Doença da Membrana Hialina

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DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA Síndrome de angustia respiratória (SAR)

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DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA

Síndrome de angustia respiratória(SAR)

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INTRODUÇÃO A síndrome de angústia respiratória (SAR), antigamente

conhecida como doença da membrana hialina devido a formação de uma membrana nos alvéolos pulmonares, é uma síndrome de recém nascidos prematuros, que se caracteriza por insuficiência respiratória progressiva e podendo ser fatal, em consequência de atelectasia (bloqueio na passagem do ar pelos brônquios, ou seja ‘murchar’) e imaturidade dos pulmões. A SAR acontece normalmente em recém-nascidos prematuros e entre 28 e 37 semanas de gestação podendo chegar a incidência de 50 a 70% principalmente entre as 28 a 30 semanas aumentando de acordo com o grau de prematuridade. Para os que sobrevivem há risco de complicações respiratórias e neurológicas crônicas.

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FATORES QUE LEVAM A SAR

Pulmão imaturo (diminuição de surfactante) Acidose (complicação metabólica e respiratória) Hipóxia (diminuição de O2) Hipovolemia (diminuição de volume) Diabetes Parto cesariano eletivo Estresse fetal

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• EXEMPLO DE ATELECTASIA PULMONAR :

Expansibilidade diminuída. Ausculta diminuída ou ausente nas áreas das lesões.

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FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA

A função pulmonar adequada ao nascimento depende de : Quantidade adequada de surfactante (mistura

lipoproteica) que diminui o esforço respiratório. Uma área de superfície adequada nos espaços aéreos

para possibilitar a troca gasosa.

A SAR constitui, na diminuição do surfactante pulmonar, desenvolvimento incompleto dos pulmões e parede torácica altamente complacente (mais flexível que a capacidade normal dos pulmões).

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COMO OCORRE: 1º O pulmão prematuro leva a diminuição do surfactante. 2º Com isso os alvéolos não funcionam direito e ocorre o

seu colapso. 3º Isso leva a atelectasia ( o pulmão “murcha”) 4º Que leva a hipóxia (diminuição do O2) e a retenção

de CO2. 5º Tem-se a acidose (diminuição do pH sanguíneo) que

leva a vasoconstrição e diminuição do fluxo de sanguíneo pulmonar.

6º O que leva a lesão dos capilares e entram os fibrinogênios para auxiliar na lesão.

7º Daí ocorre a diminuição da complacência pulmonar.

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EXEMPLO:

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sintomas são habitualmente observados logo após o nascimento através de alguns sintomas :

Sinais e Sintomas Primários Grunhidos ou sons expiratórios (quando o recém-nascido não está

chorando). Retrações esternais, supraesternais, subesternarnais, e intercostais

( tentativa excessiva de puxar o ar ocasionando maior evidencia na caixa torácica).

Batimento das asas do nariz à inspiração. Taquipneia com menos de 60 respirações por minuto. Hipotermia (diminuição da temperatura). Cianose ( diminuição de O2 e mudança da coloração corporal normal

para arroxeada). Diminuição dos sons respiratórios e sons respiratórios secos “em

lixa” . Edema pulmonar.

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A medida que progride As retrações tornam-se acentuadas. O edema periférico aumenta. O tônus muscular diminui. A cianose aumenta. A temperatura corporal cai. Ocorrem curtos períodos de apneia. Pode ocorrer bradicardia ( diminuição do batimento cardíaco). As alterações na distribuição do sangue pelo corpo resultam em

coloração cinza-pálido da pele. Diminuição dos sons respiratórios.

Sinais e Sintomas Secundários Hipotensão Edema das mãos e dos pés. Ausência dos sons intestinais no início da doença. Diminuição do débito urinário.

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EXEMPLO DE CIANOSE :

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AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

Teste dos corpos lamelares ( mede uma forma de armazenamento do surfactante no líquido amniótico.

Exames laboratoriais – Exemplos: Pa CO2 – elevada . Pressão parcial de oxigênio arterial (Pa CO2) – baixas . pH sanguíneo – baixo, devido à acidose metabólica. Cálcio – baixos níveis. Glicose sérica – baixa . Radiografia de tórax. Provas de função pulmonar.

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TRATAMENTO O diagnostico é fundamental para começar o tratamento. No recém-nascido a doença começa ase manifestar de 6 a

24h após o nascimento.

Tratamento de Suporte Manutenção da oxigenação, se necessário com suporte

ventilatório. Manutenção da temperatura corporal normal. Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico

(líquidos e íons). Manutenção da nutrição. Antibióticos quando necessário. Evitar hipotensão ( diminuição da pressão arterial).

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TRATAMENTO AGRESSIVO Administração de surfactante exógeno nos pulmões em uma fase

precoce da doença. Ventilação de alta frequência (bombas de oxigênio). Intubação.

Complicações Nos casos não-complicados a recuperação ocorre dentro de 3 a 4 dias. As complicações do tratamento geralmente são decorrentes das altas

concentrações de oxigênio administradas durante períodos pronlongados.

Vazamento de ar : pneumotórax, pneumomediastino, pneumopericárdio.

Hipotensão Insuficiência cardíaca. Hemorragia intravascular.

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CONCLUSÃO

A síndrome de angústia respiratória acomete um elevado número de recém-nascidos e sua mortalidade é alta, o que exige dos profissionais da saúde agilidade, responsabilidade e competência no caso.

Nós como técnicos em analises clinicas assumimos fundamental papel no processo, pois cabe a nós a analise, coleta de material para o rápido tratamento do caso clínico , portanto conhecer a análise permite criticidade e rápida ação.

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REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA BRUNNER. Nettina. Sandra M.

Prática de enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. p.1462 – 1465.