Disautonomías.

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Sistema Nervioso

Autónomo.

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Dan L. Longo, Et al. Harrison's Principles of internal medicine. 17th ed. Mexico; Mc-Graw Hill. 2010.

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Síntomas de disfunción del sistema

autónomo.

Disfunción de la vejiga (poliaquiuria y expulsión de pequeños volúmenes de orina, y al final surgirá incontinencia) "VMNS"

Poliaquiuria e incontinencia por rebosamiento "VMNI"

Vías gastrointestinales: Inician con estreñimiento intenso.

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Síntomas de disfunción del sistema

autónomo.

Menor secreción glandular puede dificultar ingestión de alimentos por hiposialorrea.

Incremento térmico y la vasodilatación por anhidrosis.

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Considerar disautonomía en presencia

de trastornos de la función del SNA:

Sudoración (hiperhidrosis o hipohidrosis)

Gastroparesias (distensión del vientre, náusea, vómimto de alimento viejo, estreñimiento)

Impotencia o disfunción vesical (poliaquiuria, dificultad para la emisión del chorro o incontinencia)

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Síntomas de disfunción del sistema

autónomo.

• La hipotensión ortostática quizás constituye la manifestación más discapacitante de la disfunción del SNA.

• Puede originar síntomas muy diversos que incluyen disminución o pérdida de la visión, obnubilación leve, diaforesis, hipoacusia, palidez y debilidad.

• Se muestra síncope cuando la disminución de BP altera el riego cerebral.

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Otras manifestaciones:

Hipertensión con paciente en decúbito, frecuencia cardiaca fija, sea cual sea la postura del individuo, hipotensión pospandrial y presión arterial nocturna excesivamente alta.

Si se presenta OH en pacientes que reciben antihipertensivos podría indicar un exceso terapéutico.

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Estudio del paciente.

• El primer paso en la evaluación de la OH es la exclusión de causas tratables.

• Por ejemplo, el uso de medicamentos que puedan afectar al sistema nervioso autónomo. Los principales fármacos que pueden producir OH son los diuréticos, antihipertensores, antidepresivos, etanol, narcóticos, insulina, barbitúricos, bloqueadores de canales de calcio, entre otros.

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Estudio del paciente.

La exploración física debe incluir la medición del pulso y la presión arterial con el sujeto en decúbito y también de pie.

La OH se define como el descenso sostenido de la presión sistólica (>20 mmHg) o diastólica (>10 mmHg) en término de 3 mins de haberse puesto de pie la persona.

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Estudio del paciente.

• Descartar causas neurógenas, descenso tensional + aceleración FC >15 lpm.

• Otro signo clínico importante es la intensificación por elementos de estrés para SNA (consumir comida, bañarse con agua tibia, y hacer ejercicio)

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Estudio del paciente.

• En la evaluación neurológica de sebe de incluir estado mental (para descartar trastornos neurodegenerativos), el examen de pares craneales (torpeza de la mirada hacia abajo); anormalidades de las pupilas (pupilas de Horner), tono motor, y exploración sensitiva.

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Métodos para estudiar el sistema

autónomo.

Son útiles cuando no se llega a resultado concluyentes con base en los datos de la anmnesis y la exploración física, para seguir evolución de un trastorno neurovegetativo.

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Prueba de inclinación de la mesa para

síncope. • Casi ningún paciente tiene falla neurovegetativa.

• Se emplea un protocolo estandarizado que especifica el aparato de inclinación; el ángulo y duración de la inclinación; y el procedimiento para inducir vasodilatación (p. ej., nitroglicerina). Una prueba positiva con estimulación de nitroglicerina predice la recurrencia del síncope.

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Respuesta de Valsalva.

• IV fases de BP y respuesta FC. Las fases I y III son mecánicas y dependen de cambios en la presión intratorácica e intraabdominal. La fase II, disminuye retorno venoso, aminora volumen sistólico y BP, antagonizados por taquicardia refleja y mayor resistencia periférica total.

• La función del SNA durante la maniobra se mide por los cambios de BP y HR, latido a latido.

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Registros de la presión arterial

ortostáticos.

• La mediciones de la presión arterial a latido hechas con el sujeto en decúbito dorsal en posiciones de 70° de flexión corporal y flexión/extensión son útiles para cuantificar la incapacidad ortostática de control de presión arterial.

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Registros de la presión arterial

ortostáticos.

• La persona debe permanecer en decúbito en 20 min. El cambio de BP, en combinación con la medición de FC, se puede utilizar para valorar a individuos en quienes se sospecha hipotensión ortostática, un síncope no explicado o para detectar síncope mediado por mecanismos vagales.

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Síndromes específicos de disfunción de

SNA:

• Atrofia de múltiples órganos y sistemas.

• Es poco común e incluye insuficiencia del sistema autónomo en combinación con degeneración estriatonigral o atrofia olivopontocerebelosa esporádica.

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Diabetes mellitus.

Inicia con perturbaciones vagales que a veces se detectan en variación de FC con

respiración profunda, y pérdida de función sudomotora distal detectada por la QSART.

A veces no se detectan síntomas y signos típicos de hipoglucemia por daño a la inervación de glándula suprarrenal.

Puede haber prolongación del QT.

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Amiloidosis. Inicialmente.-Neuropatía distal

dolorosa acompañada de insensibilidad, pero la insuficiancia del SNA puede aparecer antes de la

neuropatía o seguir de forma aislada.

La persona muere por deficiencia de función cardiaca o renal.

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Neuropatía de origen alcohólico.

Cambios patológicos en el X NC. La OH depende del ataque al tallo encefálico.

Impotencia es un problema grave.

Síntomas clínicos de disautonomía cuando la polineuropatía es grave y coexiste a menudo con encefalopatía de Wernicke.

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Síndrome de Guillian-Barré.

Fluctuaciones intensas en BP y arritmias.

2 % de individuos con el síndrome sufrirán

colapso cardiovascular letal.

Hay afección neurovegetativa gastrointestinal,

trastornos en esfínteres, transpiración anormal y

disfunción pupilar.

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Tratamiento. Estrategias no

farmacológicas.

• Ingreso adecuado de sodio y líquidos para producir volumen de orina entre 1.5 - 2.5 L (contendrá más de 170 mez de Na) cada 24 h.

• Dormir con cabecera elevada.

• Sentarse con los pies colgando de la cama antes de intentar ponerse de pie.

• Cruzar las piernas con contracción sostenida de músculos durante 30s.

• Dispositivos compresivos.

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Tratamiento farmacológico.

• Corregir anemia con eritropoyetina 25-75 U/kg 3 veces por semana.

• Midodrina (agonista a) 5-10 mg, 3 veces al día.

• Piridostigmina (intensificar transmisión ganglionar)

• Fludocortisona .1 mg/día y 0-3 mg ingeridas dos veces al día.

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