Oleh : Kelompok Tutorial IV 2010

Anggota1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Dewi Fitria A. Risca Mufidah Larasati S. Fama Alburuda Aminatus S. Richlas Yusuf P. Veny Alfiani Rizki Nuha A. Lusy Augustin M. Ni Putu Meilisa N. Dani Sugeng P. Kristian Satrio Amirah

(09-003) (09-004) (09-006) (09-012) (09-014) (09-015) (09-016) (09-019) (09-026) (09-027) (09-076) (09-098) (09-103)

MappingDEGENERASI

JAR LUNAK RM

JAR KERAS RM

ETIOLOGI

PATOGENESISPEMERIKSAAN KLINIS PENUNJANG HPA Ro

Learning Objective :Menjelaskan pengertian degenerasi Menjelaskan macam-macam, etiologi, dan patogenesis degenerasi 3. Menjelaskan degenerasi jaringan lunak pada RM a. Xerostomia b. Taste Disorders 4.Menjelaskan jaringan keras pada RM a. Tulang b. Gigi c. TMJ1. 2.

Degenerasi DEGENERASI adalah kemunduran sel yang

diakibatkan oleh gangguan metabolisme intraseluler, sehingga menyebabkan bahan metabolit tertimbun di dalam sel. Timbunan ini menyebabkan pembengkakan sel dan sel sakit. Degenerasi bersifat reversible

Macam-macam degenerasi Degenerasi lemak Degenerasi hyalin Degenerasi zenker

Degenerasi mukoid Degenerasi miksomatik

Degenerasiadalah timbunan lemak yangjantung, Degenerasi lemak Lemak abnormal dalam sel yang sakit, dapat terjadi pada hepar,

ginjal, dan pulpa. Etiologi : Dari degenerasi lemak yaitu anoxia, infeksi, intoksikasi zat kimia, malnutrisi, dan diabetes mellitus. Patogenesis : Akibat suatu rangsangan terjadi degradasi mitokondria dan reticulum endoplasma yang mengakibatkan gangguan produksi energi sel, sel menjadi sakit dan lemak tidak dapat disalurkan, terdapat timbunan lemak. Gambaran HPA : Nampak vakuola kecil dalam sitoplasma disekitar inti, vakuol-vakuol akan bersatu membentuk vakuola besar dan mendorong inti ke tepi, kadang-kadang sel pecah dan membentuk kista lemak.

Degenerasi Hyalin berbagai macam Merupakan degenerasi yang menyangkut

protein dalam hal ini terjadi perubahan sel menjadi eosinofilik dan homogen serta inti fibroblast memipih. Etiologi : Terjadinya penebalan jaringan ikat karena ada jaringan elastik dinding pembuluh darah, defisiensi vit.A, virus hepatitis. Patogenesis : Perubahan hyalin pada sel atau rongga sel.Apabila terjadi pada otot sadar kemudian akan terjadi degenerasi zenker. HPA : Terjadi akumulasi hyalin ekstraseluler, terletak pada fibroblast, dan tidak jelas batas-batasnya. Gejala klinis : Jaringan parut, jaringan bekas luka yang mengeras karena mengandung timbunan hyalin, neoplasma uterus atau mioma, radang menahun pada jaringan elastis pembuluh darah Sifat mikroskopik : Merupakan massa yang strukturnya tidak menentu, berwarna merah muda, homogen dan transparan.

Degenerasi Zenker ( Asam Laktat ) Merupakan akumulasi asam laktat

gangguan metabolisme sel sehingga serat-serat otot menjadi hilang dan digati dengan jaringan homogen mirip wax. Etiologi : Difteri, Thypus, Tetanus, Kolera, Phneumonia, dan terlalu lama pada daerah yang sangat dingin Patogenesis : Asam laktat meningkat gangguan metabolisme meningkat degenerasi zenker

Degenerasi Mukoid ( Degenerasi pada lendir epitel ) Mukopolisakarida tersebar dalam tubuh dalam sekresi dari

sel epitel dan sebagai substansi dasar dari jaringan ikat dan kartilago yang merupakan konjugat dari karbohidrat dan protein. Etiologi : Akumulasi berlebihan dari konjugat digunakan pada produksi sejumlah besar musinosa oleh sel. Patogenesis : Mucin atau lendir disekresi oleh epitel, kemudian mendesak inti sel ke tepi sehingga sel menyerupai cincin atau disebut dengan signet ring cell Dapat ditemukan pada epitel mukosa saluran pencernaan yang mengalami gastritis chronica Keadaan dalam sel inti sel terdesak ke tepi ( signet ring cell )

Degenerasi Miksomatik ( Degenerasi pada Jaringan Ikat ) Patogenesis : Penimbunan di antara sel fibrous

jaringan ikat, kemudian terbentuk stellate sel HPA : Bahan metabolit ditimbun interselluler atau antar sel atau di luar sel Keadaan sel : Inti sel berbentuk bintang (Stellate Cell )

Definisi Xerostomia didefinisikan sebagai salah satu keluhan

subyektif rasa kering [dry mouth] dalam rongga mulut yang disebabkan oleh penurunan produksi saliva

Etiologi Obat-obatan Sjogren syndrome Terapi radiasi

Gejala Klinis rasa terbakar Nyeri hilangnya pengecapan

kesulitan menelan karies servikal

Sel-sel pada lidah 1) Sel kecap o Lidah mengandung kuncup kecap, yaitu struktur khusus yang mengandung sel-sel kecap. Sel kecap berfungsi sebagai pendeteksi zat pengecap o Sel kecap merupakan sebagian besar dari lidah 2) Sel Penopang o berfungsi sebagai penyekresi materi amorf yang mengelilingi mikrovili dalam pori pengecapan. o Sel penopang terletak terutama dibagian perifer kuncup kecap. 3) sel basal o basal letaknya diperifer dekat lamina basal, dianggap sebagai sel induk (stem)

Etiologi: Usai Lanjut Patogenesis: Usia Lanjut Penurunan fungsi secara alamiah Atropi fungsi dari reseptor-reseptor mikrofili pada lidah menurun (terutama sel kecap) Pendeskripsian lidah berkurang, bahkan gangguan pengecapan

PEMERIKSAAN Pemeriksaan Klinis : 1. Tes Volume Saliva 2. Tes Viskositas Saliva Pemeriksaan Rontgen : Sialografi Pemeriksaan HPA : Kelenjar saliva mayor + minor atropi . Infiltrasi pada limfosit dan sel plasma mengalami penyempitan duktus .

Taste disorder dibagi menjadi 3: a. Hipogeusia b. Ageusia c. Cacogeusia

Etiologi Gangguan regenerasi ujung syaraf Gangguan stimulasi Xerostomia

PATOGENESIS

Pada keadaan normal, Lidah mempunyai lapisan mukosa yang menutup bagian atas lidah, dan permukaannya tidak rata karena adanya tonjolan-tonjolan yang disebut papilla. Pada papilla terdapat reseptor untuk membedakan rasa makanan.Sensasi rasa pengecap timbul akibat defeksi zat kimia oleh reseptor khusus di ujung sel pengecap (taste bud) yang terdapat di permukaan lidah dan pallatum molle. Pada usia lanjut, permukaan dorsal lidah cenderung menjadi licin karena atrofi papilla lidah. Perubahan histopatologi pada lidah menunjukkan adanya atrofi papilla yang sering dimulai dari ujung lidah dan sisi lateral. Beberapa peneliti melaporkan jumlah taste bud yang terdapat pada papilla sirkumvalata berkurang yang menyebabkan sensitivitas rasa. Dengan bertambahnya usia mengurangi jumlah papilla dan penurunan fungsi transmisi taste bud pada lidah sehingga mempengaruhi turunnya sensasi rasa.

Perubahan menjadi taste disorder :

PEMERIKSAAN The Drop Technique Hidung ditutup merasakan rasa Elektrogustometri Tes pengecapan secara kuantitatif

Sel-sel Pembentuk Tulang Osteoblas Osteoklas Osteosit

Kondrosit

Osteoporosis Merupakan penurunan kepadatan tulang secara

progresif sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah. Berhubungan dengan proses degenerasi tulang.

Etiologi Penurunan hormon estrogen Level awal kepadatan tulang Absobsi Kalsium

Penuaan

Gambaran Klinis Rasa sakit dan pegal2 di daerah yang mengalami

osteoporosis dan akan hilang setelah beberapa hari.

PatogenesisTulang remodelling melibatkan osteoklast dan osteoblas. Pada usia lanjut proses remodelling berubah (osteoklast lebih dominan) tulang yang tua akan diresorbsi dan terjadi reposisi. Saat anak2 dan menjelang dewasa reposisi lbh cepat daripada resorbsi tulang lbh padat smpai mencapai titik puncak massa tulang (peak bone mass). Setelah usia 30th resorbsi melebihi formasi.

Pemeriksaan Klinis Rontgen

Terlihat berkurangnya kepadatan tulang dan menghilangnya trabekula Pada korteks dari tulang tampak menipis, akibat peningkatan resorbsi tulang pd penyakit osteoporosis. Densitometry Pemeriksaan massa tulang.

Definisi proses degenerasi atau penuaan sendi. Pada proses

penuaan ini lapisan tulang rawan sendi yang terdapat pada rongga sendi menipis, sehingga jarak antara dua tulang saling berdekatan.

Etiologi dihubungkan dengan penuaan

Pathogenesis Komponen tulang rawan (kondrosit) mengalami

degenerasi sehingga tulang rawan menjadi tipis.Karena tipis tulang akan menjadi rapuh, sebenarnya ada perbaikan oleh tubuh namun tidak memadai sehingga permukaan tulang rawan menjadi kasar. Semua komponen dalam sendi mengalami gangguan akibatnya sendi tidak bisa bergerak dengan halus dan terjadilah kekakuan pada sendi.

Gejela klinis nyeri pada tulang dan kekakuan pada sendi.

Etiologi: Penggunaan TMJ dengan tekanan besar dan terus

menerus. Faktor usia.

PATOGENESIS OSTHEOATRITIS Degenerasi pada kartilago disebabkan oleh kerusakan makromolekul

proteolytic. Adanya fibrilasi dan erosi dari permukaan kartilago menghasilkan pemecahan molekular matriks dari kartilago tersebut ke dalam cairan synovial. Fagositosis dari produk hasil pemecahan matriks kartilago dan material lain dari makrofag pada sinovial menginduksi suatu reaksi inflamasi pada membran sinovial menghasilkan sintesis lokal dari protease dan proinflammatory cytokines. Protease dan cytokines dilepaskan oleh difusi sinovium melewati cairan sinovial dan ke dalam kartilago menginduksi pemecahan kartilago tambahan langsung dari proteolisis makromolekul dan oleh stimulasi dari produksi cytokines kondrosit untuk menaikkan sintesis dari protease degenerasi pada kartilago.

Gambaran Klinis TMD:1. Rasa sakit yang dirasakan oleh pasien 2. Pasien mengeluh adanya bunyi-bunyian atau clicking 3. Beberapa penderita merasakan adanya gigitan atau perubahan oklusi

a. DEGENERASI PULPA: merupakan kemunduran jaringan pulpa yang bukan diakibatkan karena suatu keradangan. patogenesis Pulpa seiring bertambahnya usia Perubahan

Bersifat alamiah (kronologis)patofisiologi (cedera)

Bersifat

Morfologi Deposisi dentin Volume pulpa Jumlah sel pulpa Jumlah saraf dan pembuluh darah

Fisiologi

permeabilitas dentin kemampuan pulpa reparasi

Gejala klinis

Tingkat awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis nyata. Gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normal terhadap tes listrik dan testermal. Bila degenerasi pulpa berkembang, gigi mungkin berubah warna, dan pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi

macam macam degnerasi pulpa yaitu : Degenerasi Kalsifik : sebagian jaringan pulpa digantikan oleh bahan mengapur; yaitu terbentuk batu pulpa atau dentikel Degenerasi Atrofik : secara hitopatologis pada pulpa orang tua, dijumpai lebih sedikit sel-sel stelat dan cairan interseluler meningkat. Jaringan pulpa kurang sensitif daripada normal. Degenerasi Fibrous : ditandai dengan pergantian elemen selular oleh jaringan penghubung fibrous. Artifak Pulpa : suatu jenis degenerasi pulpa ditandai dengan ruang kosong yang sebelumnya diisi oleh odontoblas. Metastasis Tumor : Metastasis sel-sel tumor ke pulpa gigi jarang terjadi, kecuali mungkin pada tingkat akhir. Mekanisme terjadinya keterlibatan pulpa adalah perluasan lokal langsung dari rahang. Resorpsi Internal : Resorpsi internal adalah perusakan tulang gigi yang berasal dari pulpa, kebanyakan sentral di dalam ruang pulpa. Resorpsi internal ini di mulai dalam kamar pulpa atau saluran akar gigi. Condensing Osteitis : Reaksi terhadap suatu inflamasi kronis tingkat rendah daerah periradikuler yang disebabkan oleh rangsangan ringan melalui saluran akar. Cemento Fibrosis : kelainan ini timbul pada gigi geligi, dan disebelah apikal juga sementum, mempunyai tiga bentuk yang mewakili stadium berturutturut.