Gabriela Sabatini G - 07120080037 - Degenerasi Makula.docx

DEGENERASI MAKULA TERKAIT USIA GABRIELA SABATINI GUNAWAN 07120080037

REFERAT ILMU PENYAKIT MATA

DEGENERASI MAKULA

Disusun oleh:

Gabriela Sabatini Gunawan

07120080037

Pembimbing:

Dr. Nusyirwan Basri Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT MARINIR CILANDAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

PERIODE 26 MARET-27 APRIL 2012

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit MataFK UPH-Rumah Sakit Marinir CilandakPEriode 26 Maret – 27 April 2012 1


DAFTAR ISI

DAFTAR ISI…………………………………………………………………………..1

BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………………..2

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI

I. ANATOMI RETINA………………………………………………………….4

II. FISIOLOGI RETINA………………………………………………………….6

BAB III DEGENERASI MAKULA

I. DEFINISI ……………………………………………………………………..8

II. EPIDEMIOLOGI ……………………………………………………………..8

III. ETIOLOGI ……………………………………………………………………9

IV. PATOFISIOLOGI...………………………………………………………….11

V. GEJALA KLINIS …………………………………………………………....12

VI. KLASIFIKASI ………………………………………………………………13

VII. DIAGNOSIS ………………………………………………………………...17

VIII. DIAGNOSIS BANDING ……………………………………………………18

IX. PENATALAKSANAAN…………………………………………………….19

X. PROGNOSIS…………………………………………………………………22

BAB IV RESUME …………………………………………………………………..23

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………….24



BAB I

PENDAHULUAN

Degenerasi makula adalah suatu keadaan dimana makula mengalami

kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan

akan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan sentral. Makula adalah pusat dari

retina dan merupakan bagian yang paling vital dari retina yang memungkinkan mata

melihat detil-detil halus pada pusat lapang pandang. Tanda utama dari degenerasi

pada makula adalah didapatkan adanya bintik-bintik abu-abu atau hitam pada pusat

lapangan pandang. Kondisi ini biasanya berkembang secara perlahan-lahan, tetapi

kadang berkembang secara progresif, sehingga menyebabkan kehilangan penglihatan

yang sangat berat pada satu atau kedua bola mata.1,2

Berdasarkan American Academy of Oftalmology penyebab utama penurunan

penglihatan atau kebutaan di AS yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di

Amerika Serikat menunjukkan, 15 persen penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami

degenerasi makula itu. Terdapat 2 jenis tipe dasar dari penyakit-penyakit tersebut

yakni Standar Macular Degeneration dan Age Related Macular Degeneration

(ARMD). Bentuk yang paling sering terjadi adalah ARMD.3,4

Degenerasi makula terkait usia merupakan kondisi generatif pada makula atau

pusat retina. Terdapat dua macam degenarasi makula yaitu tipe kering (non-

eksudatif/atrofik) dan tipe basah (eksudatif/neovaskular). Kedua jenis degenerasi

tersebut biasanya mengenai kedua mata secara bersamaan. Degenerasi makula terjadi

sebagai akibat dari kerusakan pada epitel pigmen retina.1,2,3,4Degenerasi makula

menyebabkan kerusakan penglihatan yang berat (misalnya kehilangan kemampuan

untuk membaca dan mengemudi) tetapi jarang menyebabkan kebutaan total.

Penglihatan pada tepi luar dari lapang pandang dan kemampuan untuk melihat

biasanya tidak terpengaruh, yang terkena hanya penglihatan pada pusat lapang

pandang. Gejala klinis biasa ditandai terjadinya kehilangan fungsi penglihatan secara

tiba-tiba ataupun secara perlahan tanpa rasa nyeri. Kadang gejala awalnya berupa



gangguan penglihatan pada salah satu mata, dinilai garis yang sesungguhnya lurus

terlihar bergelombang.1,3

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan

mata. Sejauh ini belum ada terapi untuk degenerasi makula tipe kering. Suplemen

seng hanya mampu membantu memperlambat progresivitas gangguan. Untuk

beberapa kasus basah, terapi laser bisa membersihkan pembuluh darah abnormal

sehingga kekaburan penglihatan dapat dicegah. Tetapi, tidak semua kasus bisa diatasi

dengan terapi laser. Saat ini sedang dikembangkan berbagai obat dan prosedur operasi

baru antara lain terapi foto dinamik.2,3,4,5Faktor resiko gangguan ini selain karena usia

tua, juga riwayat keluarga (genetik), ras kaukasia serta merokok.1,5

Pada referat ini akan dibahas lebih lanjut mengenai degenerasi makula dengan

tujuan untuk menambah pengetahuan dan mengetahui penatalaksanaan atau terapi

pada penyakit ini. Kondisi degenerasi makula biasanya berkembang secara perlahan-

lahan, tetapi kadang berkembang secara progresif, sehingga menyebabkan kehilangan

penglihatan yang sangat berat pada satu atau kedua bola mata.



BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

I. ANATOMI RETINA

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semi-transparan, dan

multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.

Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan

berakhir di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm

di belakang garis Schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini

pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel

berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrana Bruch, khoroid, dan

sklera. Di sebagian besar tempat, retina dan epitelium pigmen retina mudah

terpisah hingga membentuk suatu ruang subretina, seperti yang terjadi pada

ablasio retina. Tetapi pada diskus optikus dan ora serrata, retina dan epitelium

pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan subretina

pada ablasio retina.2

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut:2

1. Membrana limitans interna

2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang

berjalan menuju ke nervus optikus

3. Lapisan sel ganglion

4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel

ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar

5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal

6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel

bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor

7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor

8. Membrana limitans eksterna

9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut

10. Epitelium pigmen retina



Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada kutub

posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis



makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang

disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Makula juga

adalah daerah yang dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh darah retina temporal.

Di tengah makula, sekitar 3,5 mm di sebelah lateral diskus optikus, terdapat

fovea, yang secara klinis jelas-jelas merupakan suatu cekungan yang memberikan

pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop.2

Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat

di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan

pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen

retina, serta cabang-cabang dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua per

tiga sebelah dalam.2

II. FISIOLOGI RETINA

Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata

harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu transducer yang efektif.

Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah

rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan

serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan.

Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan

untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di

fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel



ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan

yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel

ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks.

Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan

untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian

retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan

terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).2

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang

avaskular pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi

kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut

mengandung rodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif

yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-

retinal. Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal segera

mengalami isomerasi menjadi bentuk all-trans. Rodopsin adalah suatu

glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda

pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak oleh

rodopsin terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di

daerah biru-hijau pada spektrum cahaya. Penelitian-penelitian sensitivitas

spektrum fotopigmen kerucut memperlihatkan puncak penyerapan panjang

gelombang di 430, 540, dan 575 nm masing-masing untuk sel kerucut peka

biru, hijau, dan merah. Fotopigmen sel kerucut terdiri dari 11-sis-retinal yang

terikat ke berbagai protein opsin.2

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel

batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam

nuansa abu-abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah

beradaptasi penuh terhadap cahaya, sensitivitas spektral retina bergeser dari

puncak dominasi rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi

warna. Suatu benda akan berwarna apabila benda tersebut mengandung

fotopigmen yang menyerap panjang-panjang gelombang tertentu di dalam

spektrum sinar tampak (400-700 nm). Penglihatan siang hari terutama

diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut

dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.2



BAB III

DEGENERASI MAKULA

I. DEFINISI

Degenerasi makulaterkait usia adalah suatu keadaan dimana makula

mengalami kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan

dan kemungkinan akan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan sentral.

Makula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian yang paling vital dari

retina yang memungkinkan mata melihat titik-titik halus pada pusat lapang

pandang. Tanda utama dari degenerasi makula adalah didapatkan adanya

bintik-bintik abu-abu atau hitam pada pusat lapangan pandang. Kondisi ini

biasanya berkembang secara perlahan-lahan, tetapi kadang berkembang secara

progresif, sehingga menyebabkan kehilangan penglihatan yang sangat berat

pada satu atau kedua bola mata.1,4

II. EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan American Academy of Ophthalmology, penyebab utama

penurunan penglihatan atau kebutaan di Amerika Serikat yaitu umur yang

lebih dari 50 tahun. Data di Amerika Serikat menunjukkan 15% penduduk usia

75 tahun ke atas mengalami degenerasi makula. Bentuk yang paling sering

adalah age-related macular degeneration (ARMD).1,4



III. ETIOLOGI

Penyebab pastinya masih belum diketahui. Namun, kejadian ARMD

dapat ditingkatkan oleh beberapa faktor risiko, diantaranya : 4

1. Umur

Faktor risiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula

adalah umur. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda,

penelitian menunjukkan bahwa umur di atas 60 tahun berisiko lebih besar

terjadi dibanding dengan orang muda. Pada orang muda hanya terdapat

2% saja yang menderita degenerasi makula, tapi risiko ini meningkat 30%

pada orang yang berusia di atas 75 tahun.

2. Genetik

Gen-gen yang tersusun dalam sistem komplemen protein faktor H, faktor

B, dan faktor 3(C3) ditemukan rusak pada orang-orang yang mengalami

degenerasi makula. CFH ikut berpengaruh dalam menghambat respon

inflamasi diperantarai melalui C3b (dan komplemen jalur alternatif)

keduanya bertindak sebagai kofaktor untuk pembelahan C3b menjadi

bentuk aktifnya (C3bi) dan melalui pelemahan komplek aktif yang

terbentuk antara C3b dan faktor B. Faktor komplemen H (gen yang telah

bermutasi) dapat dibawa oleh para keturunan penderita degenerasi

makula. CFH terkait dengan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang

meregulasi peradangan.

3. Merokok

Tembakau dapat meningkatkan risiko degenerasi makula dua sampai tiga

kali dari orang-orang yang tidak pernah merokok. Didapatkan pada



penelitian bahwa “literatur mengkonfirmasi adanya hubungan yang kuat

antara merokok dan ARMD.” Merokok cenderung memiliki efek toksik

pada retina.

4. Ras

Ras kulit putih (kaukasia) sangat rentan sangat rentan dengan terjadinya

degenerasi makula dibanding dengan orang-orang yang berkulit hitam.

5. Riwayat keluarga

Risiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula adalah

50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita

dengan degenerasi makula, dan hanya 12% pada mereka yang tidak

memiliki hubungan dengan degenerasi makula.

6. Hipertensi dan Diabetes

Degenerasi makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau

tekanan darah tinggi karena mudah terpecahnya pembuluh-pembuluh

darah kecil (trombosis) sekitar retina. Trombosis mudah terjadi akibat

penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus.

7. Paparan terhadap sinar Ultraviolet

Paparan sinar matahari terutama cahaya biru. Ada bukti yang bertentangan

mengenai apakah paparan sinar matahari memberikan kontribusi bagi

pengembangan degenerasi makula. Sebuah penelitian baru-baru ini dalam

British Journal of Ophthalmology pada 446 subjek menemukan bahwa

kontroversi itu tidak benar. Penelitian lain, bagaimanapun, telah

menunjukkan bahwa sinar ultraviolet dapat menyebabkan ARMD.

8. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi

Pemasukan lemak yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko

degenerasi makula baik pada perempuan dan laki-laki. Makan lebih

banyak ikan air tawar (setidaknya dua kali seminggu), daripada daging

merah, dan makan semua jenis kacang dapat membantu penderita

degenerasi makula.

9. Stress oksidatif

Telah disetujui bahwa oligomer prooksidan melanin dalam lisosom di

epitel pigmen retina (RPE) ikut bertanggung jawab dalam mengurangi laju

fagositosis fotoreseptor segmen batang luar oleh RPE tersebut.



10. Mutasi Fibulin-5

Penyakit ini disebabkan oleh cacat genetik di fibulin-5, dominan autosom.

Pada tahun 2004 dilakukan screening pada 402 pasien ARMD dan

didapatkan adanya hubungan yang secara signifikan antara mutasi fibulin-

5 dan insiden ARMD.

IV. PATOFISOLOGI

Degenerasi makula yang terkait usia tipe kering ditandai oleh adanya

atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch,

dan koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi. Dari perubahan-perubahan

di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara

oftalmoskopi adalah drusen yang sangat khas. Drusen adalah endapan putih

kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan

tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen

dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya.

Secara histopatologis sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan

eosinifilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen

mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen.4,7,9

Walaupun pasien dengan degenerasi makula biasanya hanya memperlihatkan

kelainan non eksudatif, sebagian besar pasien yang menderita gangguan

penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami bentuk eksudatif akibat

terbentuknya neovaskularisasi subretina dan makulopati eksudatif terkait.

Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek defek kecil

di membran Bruch sehingga mengakibatkan pelepasan-pelepasan lokal epitel

pigmen. Peningkatan cairan tersebut dapat semakin menarik retina sensorik di

bawahnya dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena. Pelepasan

epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar dengan bermacam-

macam akibat penglihatan dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi

pada daerah yang terkena. Dapat terjadi pertumbuhan pemubuluh-pembuluh

darah baru ke arah dalam yang meluas ke koroid sampai ruang subretina dan

merupakan perubahan histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya

pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral yang bersifat ireversivel

pada pasien dengan drusen. Pembuluh pembuluh darah ini akan tumbuh dalam



konfigurasi roda-roda pedati datar atau sea-fan menjauhi tempat masuk ke

dalam ruang sub retina.4,7,9

V. GEJALA KLINIS

Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi

makula antara lain:3,4

Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk

Garis-garis lurus mengalami distorsi/membengkok terutama dibagian

pusat penglihatan (metamorphosia)

Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas

Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan (skotoma)

Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang

Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi

penglihatan tanpa rasa nyeri



VI. KLASIFIKASI

Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas

yang dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok : non-eksudatif

(kering/dry/atrofik) dan eksudatif (basah/wet/neovaskular). Walaupun kedua

tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral, manifestasi, prognosis, dan

penatalaksanaannya berbeda. Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan

penyebab hampir 90% dari semua kasus buat akibat ARMD.2



ARMD tipe non-eksudatif (kering/dry/atrofik)

o ARMD ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel

pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat

bervariasi. Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan

membran Bruch yang dapat dilihat secara ofthalmoskopis, drusen

adalah yang paling khas. Drusen adalah endapan putih-kuning, bulat,

diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan

tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu,

drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi, dan

meningkat jumlahnya. Secara histopatologis, sebagian besar drusen

terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinofilik yang terletak di antara

epitel pigmen dan membran Bruch; drusen mencerminkan pelepasan

fokal epitel pigmen. Selain drusen, dapat muncul secara progresif

gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar tidak merata di daerah-

daerah depigmentasi atrofi di seluruh makula. Derajat gangguan

penglihatan bervariasi dan mungkin minimal. Angiografi fluoresens

memperlihatkan pola hiperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang

irreguler. Pada sebagian besar pasien, pemeriksaan elektrofisiologik

memperlihatkan hasil normal.1,2,7



o Sebagian besar pasien yang memperlihatkan drusen makula tidak

pernah mengalami penurunan penglihatan sentral yang bermakna;

perubahan-perubahan atrofik dapat menjadi stabil atau berkembang

secara lambat. Namun, stadium eksudatif dapat timbul mendadak

setiap saat, dan selain pemeriksaan oftalmologik yang teratur, pasien

diberi Amsler grid untuk membantu memantau dan melaporkan setiap

perubahan simtomatik yang terjadi.1,2,7

o Degenerasi tipe kering memiliki 3 stadium, yaitu:7

Stadium dini. Pada stadium ini terdapat beberapa drusen kecil

atau beberapa drusen ukuran sedang, dengan diameter < 64 μm.

Pada stadium ini, tidak terdapat gejala-gejala dan tidak ada

kehilangan penglihatan

Stadium menengah. Pada stadium ini terdapat banyak drusen

ukuran medium ukuran diameter 64-125μm atau satu atau lebih

drusen besar. Pada beberapa orang, mereka melihat suatu titik

yang kabur ditengah penglihatannya. Lebih banyak sinar

mungkin diperlukan untuk membaca dan pekerjaan-pekerjaan

lainnya.

Stadium lanjut, dengan ukuran drusen > 125 μm. Pada stadium

ini penderita melihat suatu titik yang kabur ditengah/pusat

penglihatan. Melalui titik yang kabur meungkin menjadi leibh

besar dan lebih gelap, emngambil lebih banyak penglihatan di



daerah sentral. Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan

adanya “geografik atrofi”

ARMD tipe eksudatif (basah/wet/neovaskular)

o Walaupun pasien dengan ARMD biasanya hanya memperlihatkan

kelainan noneksudatif, sebagian besar pasien yang menderita

gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami bentuk

eksudat akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan

makulopati eksudat terkait. Cairan serosa dari koroid di bawahnya

dapat bocor melalui defek-defek kecil di membran Bruch, sehingga

menimbulkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatan

cairan tersebut dapat semakin menyebabkan pemisahan retina

sensorik di bawahnya, dan penglihatan biasanya menurun apabila

fovea terkena. Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan

menjadi datar, dengan bermacam-macam akibat dari penglihatan, dan

meninggalkan daerah geografik depigmentasi di bagian yang

terkena.1,2,8

o Dapat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru ke arah dalam

yang meluas dari koroid sampai ruang subretina dan merupakan

perubahan histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya

pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral irreversible pada

pasien dengan drusen. Pembuluh-pembuluh baru ini tumbuh dalam

konfigurasi roda pedati dasar atau sea-fan menjauhi tempat mereka

masuk ke dalam ruang subretina. Kelainan klinis awal pada



neovaskularisasi subretina bersifat samar dan sering terabaikan;

selama stadium pembentukan pembuluh baru yang samar ini, pasien

asimtomatik, dan pembuluh-pembuluh baru tersebut mungkin tidak

tampak baik secara oftalmoskopis maupun angiografis.1,2,8

o Walaupun sebagian membran neovaskular subretina dapat mengalami

regresi spontan, perjalanan alamiah neovaskularisasi subretina pada

ARMD mengarah ke gangguan penglihatan sentral yang irreversible

dalam selang waktu yang bervariasi. Retina sensorik mungkin rusak

akibat edema kronik, pelepasan, atau perdarahan di bawahnya. Selain

itu, pelepasan retina hemoragik dapat mengalami metaplasia fibrosa

sehingga terbentuk suatu massa subretina yang disebut jaringan parut

disiformis. Massa fibrovaskular yang meninggi dan ukurannya yang

bervariasi ini mencerminkan stadium akhir ARMD eksudatif. Massa

ini menimbulkan gangguan penglihatan sentral yang permanen.1,2,8

VII. DIAGNOSIS



Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejaka klinis,

ketajaman penglihatan atau uji refraksi, dan pemeriksaan oftalmoskopi, selain

itu dapat dilakkan pemeriksaan lainnya seperti

Tes Amsler Grid

Untuk mendiagnosis dapat juga ditegakkan dengan test Amsler grid,

dimana pasien diminta suatu halaman uji yang mirip kertas milimeter

grafis untuk memeriksa titik luar yang terganggu fungsi penglihatannya.

Tes Penglihatan warna

Untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna-warna.

Angiografi dengan zar warna fluorescein

Zat warna kontras 3 ml dari 25% sodium fluorsein disuntikkan ke lengan

penderita yang kemudian akan mengalir ke mata dan dilakukan

pemotretan pada retina dan makula. Zat warna ini memungkinkan melihat

kelainan pembuluh darah retina dengan lebih jelas. Angiografi fluoresein

dapat sangat menolong pasien yang dicurigai telah mengalami

neovaskularisasi khoroid untuk menegakkan indikasi pengobatan.

Ocular Coherence Tomography (OCT)

Dengan menggunakan sinar khusus untuk menangkap gambaran retina

yang dapat memberikan informasi mengenai keadaan makula yang

menebal maupun abnormal.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding untuk ARMD tipe non-eksudatif : 6



Periferal drusen (drusen terlokasi di luar dari area makula)

Degenerasi miopik (khususnya miopia tinggi dengan karakteristik

peripapilar mengalami perubahan, drusen tidak terlihat)

Korioretinopati serous sentral (pelepasan RPE, atrofi RPE, tanpa drusen,

biasanya pada pasien di bawah 50 tahun)

Riwayat distrofi retina sentral pada keluarga (contoh : penyakit Stargardt)

Retinopati toksik (contoh: keracunan klorokuin) (bercak-bercak

hipopigmentasi dengan cincin hiperpigmentasi (bull’s eye maculopathy)

tanpa drusen)

Makulopati inflamasi (contoh : multifokal khoroiditis, rubella)

Diagnosis banding untuk ARMD tipe eksudat :6

Sindrom histoplasmosis okular

Miopia tinggi

Ruptur khoroid traumatik

Kerusakan membran Bruch (drusen saraf optik, tumor khoroid, scar

fotokoagulasi)

Makroneurisma

Vaskulopati khoroid polipoid

Khorioretinopati serous sentral

Kasus inflamasi

Tumor kecil seperti melanoma khoroid

IX. PENATALAKSANAAN

ARMD tipe non-eksudatif

Tidak ada terapi khusus untuk ARMD tipe noneksudatif.

Penglihatan dimaksimalkan dengan alat bantu penglihatan termasuk alat

pembesar dan teleskop. Pasien diyakinkan bahwa meskipun penglihatan

sentral menghilang, penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya

penglihatan perifer. Ini penting karena sebagian besar pasien takut mereka

akan menjadi buta. Namun, beberapa hal yang dapat meminimalkan

keparahan ARMD, antara lain:



Tidak merokok dan pengendalian tekanan darah tinggi dapat

membantu untuk memperlambat laju kerusakan.

Suplemen diet secara teratur, seperti mengkonsumsi multivitamin dan

antioksidan (berupa vitamin E 400 mg, vitamin C 500 mg, beta

carotene 15 mg, cooper 2 mg dan zinc 80 mg), karena diduga dapat

memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula. Sayuran

hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe non-

eksudatif. Dua zat makanan yang dikenal sebagai karotenoid lutein

dan zeaxanthin, dalam beberapa kasus tampaknya dapat mengurangi

perkembangan ARMD.

Pencahayaan tambahan dapat membantu penderita ARMD kering

untuk dapat mengoptimalkan penggunaan sisa penglihatan mereka.

ARMD tipe Eksudatif

Ketika ARMD berkembang, disarankan pengobatan sesegera

mungkin. Pengobatan ARMD tipe eksudatif dalam banyak kasus, dapat

mencegah kerusakan lebih lanjut dari penglihatan, dan dalam beberapa

kasus membawa beberapa perbaikan penglihatan. Pengobatan ARMD tipe

eksudatif bertujuan untuk mengontrol pembentukan pembuluh darah baru

yang bocor.

Ada 3 jenis pengobatan untuk ARMD tipe eksudatif, antara lain :

Photodynamic therapy (PDT)

Menggunakan pengobatan berbasis cahaya untuk menutup

kebocoran pembuluh darah. Metode ini melibatkan penyuntikan

obat yang disebut Verteporfin (Visudyne)disuntikkan ke lengan

pasien agar dapat menyebar sampai ke pembuluh darah di

retina. Obat tersebut cenderung menempel pada permukaan

pembluh darah neovaskularisasi. Selanjutnya mata disinari

sekitar 90 detik untuk mengaktivasi obat tersebut. Obat yang

telah aktif akan menghancurkan pembuluh darah

neovaskularisasi namun tidak merusak fotoreseptor. Tidak

seperti terapi laser, terapi ini tidak menghancurkan pembuluh

darah normal di daerah sekitarnya. Tetapi fotodinamik hanya

dapat memperlambat penurunan ketajaman penglihatan tidak Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit MataFK UPH-Rumah Sakit Marinir CilandakPEriode 26 Maret – 27 April 2012 21


dapat menghentikan perjalanan maupun menggembalikan

penglihatan yang telah rusak akibat ARMD.

Metode ini tidak merusak jaringan sekitarnya tetapi perawatan

berulang mungkin diperlukan.

Photocoagulation

Metode tersebut menggunakan laser panas untuk menutup

kebocoran pembuluh darah, tetapi hanya dapat digunakan

dalam sebagian kecil kasus di mana kebocoran tidak langsung

di tengah makula.

Metode ini termasuk pengobatan destruktif yang dapat merusak

jaringan sehat di sekitarnya, dan pembuluh darah baru sering

tumbuh kembali sesudahnya, sehingga memerlukan perawatan

berulang.

Apabila tidak ada neovaskularisasi retina, tidak ada terapi

medis atau bedah untuk pelepasan epitel pigmen retina serosa

yang terbukti bermanfaat. Pemakaian interferon alfa parenteral,

misalnya, belum terbukti efektif untuk penyakit ini. Namun,

apabila terdapat membran neovaskular subretina ekstrafovea

yang berbatas tegas, diindikasikan fotokoagulasi laser. Dengan

angiografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas-batas

membran neovaskular yang kemudian diablasi secara total oleh

luka-luka bakar yang ditimbulkan oleh laser. Fotokoagulasi

juga menghancurkan retina di atasnya tetapi bermanfaat apabila

membran subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea.

Fotokoagulasi laser krypton terhadap neovaskularisasi subretina

avaskular fovea dianjurkan untuk pasien non-hipertensif.

Setelah fotokoagulasi membran neovaskular subretina berhasil

dilakukan, neovaskularisasi rekuren di dekat atau jauh dari

jaringan parut laser dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2

tahun.

Terapi dengan VEGF inhibitor

Dalam beberapa tahun terakhir pengobatan baru telah

dikembangkan ditujukan untuk mengganggu proses



pembangunan yang merusak pembuluh darah baru (neo

angiogenesis) yang merupakan fokus pengobatan untuk wet

ARMD.

Beberapa obat menargetkan protein yang terlibat dalam proses

tersebut, yang disebut faktor pertumbuhan endotel vaskular atau

VEGF. Tingginya kadar VEGF dapat menyebabkan proliferasi

pembuluh darah dan kebocoran cairan.

Obat-obatan, yang dikenal sebagai VEGF inhibitor atau anti

VEGF, perlu disuntikkan ke mata, tepatnya di bawah makula,

jumlah suntikan bervariasi. Meskipun dalam percobaan

suntikan diberikan baik setiap 4 atau 6 minggu, pada

prakteknya dokter harus memutuskan pengobatan yang paling

tepat berdasarkan penilaian respon pasien terhadap obat.

Terapi dengan VEGF inhibitor telah ditujukan untuk

menghentikan hilangnya penglihatan dan dalam beberapa kasus

untuk mengembalikan penglihatan.

Terapi dengan menyuntikan obat-obat anti-VEGF antara lain

ranibizumab (Luventis) 0,5 mg (0,05 ml) setiap bulan

diberikan, pengaptanip (Magugen) dan bevacizumab (Avastin).

Efek samping pemberian injeksi ini pada ocular seperti

hemoragik konjungtiva, nyeri pada mata, vitreous floaters,

vitreous detachment, dan peradangan intraocular. Sedangkan

efek samping non-okular seperti nasoparingitis, sakit kepala,

arthralgia, dan bronchitis.

X. PROGNOSIS

Bentuk degenerasi makula yang progresif, irreversible, dan

mempengaruhi penglihatan sentral. Pada degenerasi makula yang progresif

dapat menyebabkan kebutaan sehingga dapat mengganggu aktivitas. Prognosis

dari ARMD tipe eksudat lebih buruk daripada ARMD tipe non-eksudat.

Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum ada terapi yang bernilai

efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil.7



BAB IV

RESUME

Degenerasi makula terkait usia (ARMD)adalahsuatu keadaan dimana makula

mengalami kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan

kemungkinan akan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan sentral (makula)

karena kerusakan retina, biasanya mengenai dewasa tua. Penyebab pasti belum

diketahui, namun ada faktor-faktor risiko yaitu: umur, ras, genetik, merokok,

hipertensi, diabetes, obesitas, stress oksidatif, mutasi fibulin-5, sinar ultraviolet.

Gejala yang pada umumnya dirasakan pasien adalah adanya distorsi

penglihatan, garis lurus terlihat membengkok, terdapat daerah kosong atau gelap di

pusat penglihatan, tidak dapat membedakan warna dengan jelas, kesulitan membaca,

dan kesulitan dalam mengenali wajah seseorang.

Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas yang

dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok, yaitu non-eksudatif (kering) dan

eksudatif (basah). Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral,

manifestasi, prognosis, dan penatalaksanaannya berbeda. Bentuk eksudatif yang lebih

berat merupakan penyebab pada hampir 90% dari semua kasus buta akibat ARMD.

Diagnosis dapat juga ditegakkan dengan melakukan beberapa pemeriksaan

sperti test Amsler grid, tes penglihatan warna, angiografi dengan zat fluorescein,

Ocular Coherence Tomography (OCT). Terapi yang dapat diberikan anatara lain

seperti mengkonsumsi multivitamin anti oksidan, laser fotokoagulasi, fotodinamik,

pemberian VEGF inhibitor.

Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan

sehingga dapat mengganggu aktivitas. Prognosis dari ARMD tipe eksudat lebih buruk

daripada ARMD tipe non-eksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi

belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total

sangat kecil.



DAFTAR PUSTAKA

1. James B, Chew, Bron A. Lecture Notes Opthalmology Edisi ke-9. Jakarta:

Erlangga. 2006.

2. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. General Opthalmology. 17th ed. USA: Mc

Graw Hill. 2007.

3. Kanski JJ. Clinical Opthalmology: A Systemic Approach. 4th ed. Oxford:

Butterworth-Heinemann. 1999.

4. Alfaro III MD, D Virgil; Ligget Peter E. Age-Related Macular Degeneration :

A Comprehensive Textbook. Philadelphia USA: Lippincott Williams &

Wilkins. 2006.

5. Ilyas HS. Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-3. Balai Penerbit FKUI Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2004.

6. Maturi MD, Raj K. ARMD, Nonexudatives. 22 Juli 2011. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/1223154-overview.Diakses pada

tanggal 16 April 2012.

7. Comer MD, Grant M. ARMD, Exudative. 11 Januari 2012. Diunduh dari:

http://emedicine. Medscape.com/article/1226030-overview. Diakses pada


8. Anonim. Macular Degeneration. Diunduh dari:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/maculardegeneration.html. Diakses pada



http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/maculardegeneration.html.%20%20Diakses

http://emedicine.medscape.com/article/1223154-overview

Gabriela Sabatini G - 07120080037 - Degenerasi Makula.docx

Documents

Transcript of Gabriela Sabatini G - 07120080037 - Degenerasi Makula.docx