Cardiologia AMIR

A nuestros padres.

Direccin AMIR

ISBN DE LA OBRAISBN-13: 978-84-611-2176-2

CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR (3 edicin)ISBN-13: 978-84-611-7436-2

DEPSITO LEGALM-40451-2006

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)[email protected]

MAQUETACIN E ILUSTRACIONESIceberg Visual

IMPRESINGrafinter, S.L.

La proteccin de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-nal de la publicacin como al diseo, ilustraciones y fotografas de la misma, porlo que queda prohibida su reproduccin total o parcial sin el permiso del pro-pietario de los derechos de autor.

3] AUTORES [

C a r d i o l o g a y C i r u g a C a r d i o v a s c u l a r

CARDIOLOGA Y CIRUGA CARDIOVASCULAR

Direccin editorialBORJA RUIZ MATEOS

JAIME CAMPOS PAVNJAVIER ALONSO GARCA-POZUELO

ADA SUAREZ BARRIENTOSSCAR CANO VALDERRAMA

Autores principalesTERESA BASTANTE VALIENTE

BORJA RUIZ MATEOSCRISTIAN IBORRA CUEVAS

ADA SUREZ BARRIENTOSJUAN JOS GONZLEZ FERRER

SARA BORDES GALVNPAULA MARTNEZ SANTOS

MARA MOLINA VILLARENRIQUE JOS BALBACID DOMINGO

ALFONSO JURADO ROMNRODRIGO FERNNDEZ JIMNEZ

JOS ALBERTO DE AGUSTN LOECHESDAVID VIVAS BALCONES

IVN NEZ GILEDUARDO POZO OSINALDE

LUIS BORREGO BERNABMIGUEL NGEL COBOS GIL

JUAN CARLOS GARCA RUBIRAANTONIO FERNNDEZ ORTIZ

CARLOS MACAYA DE MIGUEL

Relacin de autores

A U T O R E S

ALBERTO TOUZA FERNNDEZALICIA JULVE SAN MARTN

ALONSO BAU GONZLEZLVARO GONZLEZ ROCAFORT

ANA DELGADO LAGUNAANA GMEZ ZAMORA

ANA MARA VALVERDE VILLARBORJA VARGAS ROJOCARMEN VERA BELLA

CLARA MARCUELLO FONCILLASCRISTINA IGUALADA BLZQUEZ

CRISTINA VIRGINIA TORRES DAZDAVID BERNAL BELLO

DAVID BUENO SNCHEZEDUARDO FORCADA MELERO

ELISEO VA GALVNESTELA LORENZO HERNANDO

FERNANDO CARCELLER LECHNFERNANDO MORA MNGUEZ

FRANCISCO ARNALICH MONTIELGONZALO BARTOLOM GARCA

GUILLERMO SCHOENDORFF RODRGUEZINMACULADA GARCA CANO

JAIME CAMPOS PAVNJAVIER ALONSO GARCA-POZUELO

JORGE ADEVA ALFONSOJORGE ASO VIZN

JOS MANUEL GONZLEZ LEITEJOS MANUEL MARTNEZ DIEZJUAN MIGUEL ANTN SANTOS

JUAN PEDRO ABAD MONTESKAZUHIRO TAJIMA POZO

(14)(10)(14)(11)(10)(19)(19)(5)(19)(11)(18)(2)(15)(19)(10)(11)(10)(7)(6)(22)(18)(1)(10)(10)(16)(18)(10)(18)(19)(14)(18)(11)

Hospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario 12 de Octubre. MadridHospital Universitario de La Princesa. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid

Hospital Universitario 12 de Octubre. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario La Paz. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Fundacin de AlcorcnHospital Severo Ochoa de Legans. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario 12 de Octubre. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid

LAIA CANAL DE LA IGLESIALUIS BUZN MARTN

LUIS MANUEL MANSO SNCHEZMANUEL GMEZ SERRANOMANUEL GONZLEZ LEYTE

MANUEL LEOPOLDO RODADOMARCO SALES SANZ

MARA ASENJO MARTNEZMARA DE LAS MERCEDES SIGENZA SANZ

MARA DEL PILAR ANTN MARTINMARA LUISA GANDA GONZLEZ

MARA TERESA RIVES FERREIROMARA TERESA TRUCHUELO DEZ

MARTA MORADO ARIASMERCEDES SERRANO GUMIMARE

MIRIAM ESTBANEZ MUOZMONCEF BELAOUCHI

OLGA NIETO VELASCOSCAR CANO VALDERRAMA

PABLO DVILA GONZLEZPABLO SOLS MUOZ

PALOMA IGLESIAS BOLAOSPATRICIO GONZLEZ PIZARRORICARDO SALGADO ARANDA

ROBERTO MOLINA ESCUDEROROCO CASADO PICN

RUTH LPEZ GONZLEZSARA ELENA GARCA VIDAL

SILVIA PREZ TRIGOSUSANA GARCA MUOZGUREN

SUSANA PERUCHO MARTNEZVERNICA SANZ SANTIAGO

(12)(5)(10)(11)(18)(23)(22)(2)(21)(14)(19)(19)(22)(19)(8)(19)(4)(10)(11)(11)(10)(14)(19)(10)(18)(10)(11)(11)(11)(3)(13)(7)

(1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(9)(10)(11)(12)

(13)(14)(15)(16)(17)(18)(19)(20)(21)(22)(23)

Clnica Universitaria de Navarra. NavarraFundacin Jimnez Daz. Madrid

Hospital de Ciudad RealHospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona

Hospital General de Mstoles. MadridHospital Infanta Leonor. Madrid

Hospital Nio Jess. MadridHospital Sant Joan de Du. Barcelona

Hospital Severo Ochoa de Legans. MadridHospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Hospital Universitario Clnico San Carlos. MadridHospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

Hospital Universitario de Fuenlabrada. MadridHospital Universitario de Getafe. Madrid

Hospital Universitario de GuadalajaraHospital Universitario de La Princesa. MadridHospital Universitario Fundacin de Alcorcn

Hospital Universitario Gregorio Maran. MadridHospital Universitario La Paz. Madrid

Hospital Universitario Prncipe de Asturias. MadridHospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid

Hospital Universitario Ramn y Cajal. MadridHospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla

5] ORIENTACIN MIR [

TEMA 1 ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA ......................................................111.1. ANATOMA CARDACA..............................................................................................111.2. FORMACIN Y CONDUCCIN DEL IMPULSO CARDACO..........................................121.3. POTENCIAL DE ACCIN CARDACO ..........................................................................121.4. CICLO CARDACO......................................................................................................131.5. MECANISMO DE ADAPTACIN CARDIOVASCULAR...................................................13

TEMA 2 SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR..............................................................142.1. PULSO VENOSO YUGULAR ........................................................................................142.2. PULSO ARTERIAL........................................................................................................152.3. RUIDOS CARDACOS..................................................................................................152.4. SOPLOS......................................................................................................................16

TEMA 3 CARDIOPATA ISQUMICA.........................................................................163.1. ETIOLOGA DE LA CARDIOPATA ISQUMICA ............................................................163.2. CONCEPTOS DE LA ISQUEMIA MIOCRDICA ............................................................173.3. ANGINA DE PECHO ...................................................................................................173.4. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO .............................................................................21

TEMA 4 VALVULOPATAS ........................................................................................264.1. ESTENOSIS MITRAL ....................................................................................................264.2. INSUFICIENCIA MITRAL ..............................................................................................284.3. PROLAPSO DE LA VLVULA MITRAL ..........................................................................294.4. ESTENOSIS ARTICA (EAO)........................................................................................304.5. INSUFICIENCIA ARTICA............................................................................................314.6. OTRAS VALVULOPATAS ............................................................................................334.7. PRTESIS VALVULARES ..............................................................................................344.8. ENDOCARDITIS MARNTICA .....................................................................................35

TEMA 5 CARDIOPATAS CONGNITAS....................................................................355.1. GENERALIDADES........................................................................................................355.2. CARDIOPATAS CONGNITAS CON CORTOCIRCUITO ID ........................................355.3. CARDIOPATAS CONGNITAS CON CORTOCIRCUITO DI ........................................385.4. COARTACIN ARTICA.............................................................................................395.5. COR TRIATRIATUM ....................................................................................................405.6. ANOMALA DE EBSTEIN .............................................................................................40

TEMA 6 ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGA ARTERIAL ......................416.1. PATOLOGA DE LA AORTA.........................................................................................416.2. PATOLOGA ARTERIAL PERIFRICA.............................................................................456.3. OTRAS ENFERMEDADES ARTERIALES .........................................................................48

TEMA 7 TAQUICARDIAS...........................................................................................507.1. EXTRASSTOLES..........................................................................................................507.2. TAQUICARDIAS..........................................................................................................507.2.1. TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO ...........................................................................517.2.2. TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO................................................................................55

TEMA 8 BRADICARDIAS ...........................................................................................568.1. BRADICARDIA SINUSAL..............................................................................................568.2. BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES .....................................................................57

TEMA 9 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO............................................................589.1. MIOCARDITIS.............................................................................................................589.2. MIOCARDIOPATAS....................................................................................................59

TEMA 10 FRMACOS EN CARDIOLOGA ..................................................................6210.1. IECAS.........................................................................................................................6310.2. ARA-2........................................................................................................................6310.3. DIURTICOS ...............................................................................................................6310.4. BETABLOQUEANTES...................................................................................................6410.5. CALCIOANTAGONISTAS ............................................................................................6410.6. NITRATOS ..................................................................................................................6510.7. ANTIARRTMICOS.......................................................................................................6510.8. DIGITLICOS..............................................................................................................6610.9. OTROS .......................................................................................................................67

TEMA 11 HIPERTENSIN ARTERIAL...........................................................................6811.1. CLASIFICACIN DE LA PRESIN ARTERIAL.................................................................6811.2. ETIOLOGA.................................................................................................................6811.3. REPERCUSIONES ORGNICAS DE LA HTA..................................................................7011.4. DIAGNSTICO ...........................................................................................................7011.5. TRATAMIENTO...........................................................................................................7111.6. URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ...........................................................7211.7. HTA RESISTENTE ........................................................................................................73

] NDICE [

N D I C E

7


8Manual A Mir

] NDICE [

TEMA 12 INSUFICIENCIA CARDACA .........................................................................7312.1. FORMAS CLNICAS.....................................................................................................7312.2. FISIOPATOLOGA........................................................................................................7412.3. MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDACA ...............................................7512.4. DIAGNSTICO ...........................................................................................................7712.5. CLASIFICACIN FUNCIONAL......................................................................................7712.6. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA ......................................................7812.7. TRANSPLANTE CARDACO .........................................................................................80

TEMA 13 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO............................................................8113.1. PERICARDITIS AGUDA................................................................................................8113.2. TAPONAMIENTO CARDACO .....................................................................................8213.3. PERICARDITIS CONSTRICTIVA.....................................................................................84

TEMA 14 ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFTICOS.......................................8514.1. ANATOMA................................................................................................................8514.2. EXPLORACIN ...........................................................................................................8514.3. PATOLOGA DE LAS VENAS .......................................................................................8614.4. ENFERMEDADES LINFTICAS .....................................................................................87

TEMA 15 SNCOPE ......................................................................................................8715.1. FISIOPATOLOGA........................................................................................................8815.2. ETIOLOGA.................................................................................................................8815.3. CLNICA .....................................................................................................................8815.4. DIAGNSTICO ...........................................................................................................8815.5. PRONSTICO .............................................................................................................8915.6. TRATAMIENTO...........................................................................................................89

TEMA 16 TUMORES CARDACOS...............................................................................89

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1.1.- Anatoma cardaca

El corazn se sita en el mediastino anterior. Las aurculasestn separadas de los ventrculos por el surco aurculo-ventri-cular o surco coronario. Los ventrculos separados entre s, porel surco interventricular. El cruce entre el surco interventriculary el aurculo-ventricular se denomina crux cordis (cruz del corazn).

Aurcula derechaLa vena cava inferior, desemboca en la aurcula derecha por lavlvula de Eustaquio. El nodo aurculo-ventricular est situadopor delante y medialmente al orificio del seno coronario. El ori-ficio del seno coronario presenta una vlvula rudimentaria, lla-mada vlvula de Tebesio. En la unin de la cava superior con laaurcula se encuentra el nodo sinusal o de Keith-Flack. En eltabique interauricular se encuentra una depresin fibrosa, lafosa oval. La superficie interior de la orejuela derecha es trabe-culada, conteniendo los msculos pectneos.

Aurcula izquierda Es la estructura ms posterior del corazn donde desembocanlas 4 venas pulmonares (MIR 08, 236), que no presentan vl-vulas en su desembocadura. La pared septal, tambin lisa, slotiene una irregularidad que corresponde con la fosa oval.Ambas aurculas tienen unos apndices, denominados orejue-las. Tienen importancia clnica porque son localizacin fre-cuente de trombos intracavitarios.

Vlvulas aurculo-ventricularesPonen en comunicacin aurculas y ventrculos. Formadas pordiferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendino-sas, que terminan en los msculos papilares, permitiendo lasujecin de los velos en los ventrculos.

- Vlvula tricspide o aurculo-ventricular derecha. Tiene tresvalvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique,y la posterior, que es la ms pequea.

- Vlvula mitral o aurculo-ventricular izquierda. Posee dosvalvas: anteroseptal, mayor y ms mvil, y posterolateral.

Ventrculo derecho Anatmicamente distinguimos: septo interventricular, cavidadventricular propiamente dicha con mltiples msculos papila-res e infundbulo o tracto de salida. Otras estructuras son: lacresta supraventricular, las trabculas septo-marginales y labanda moderadora: estructura muscular larga que separa eltracto de entrada del cuerpo del ventrculo y contiene la ramaderecha de haz de His.

Ventrculo izquierdoEl grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al delventrculo derecho. En su base se sitan las vlvulas mitral yartica separadas por un tabique fibroso: unin mitroartica. Elventrculo izquierdo presenta dos msculos papilares, anterola-teral y posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a lasdos valvas.

Vlvulas sigmoideas Vlvula artica. Posee tres valvas semilunares, que cerradas endistole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, deconcavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva nocoronaria es la posterior, las otras seran la derecha y la izquierda. Vlvula pulmonar. Tambin con tres valvas semilunares.

Arterias coronarias Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda,nacen en la parte ms proximal de la aorta ascendente, a nivelde los senos de Valsalva. Tienen un trayecto epicrdico, divi-dindose en ramas principales, que a su vez dan lugar a lasarterias intramiocrdicas. Se habla de dominancia derecha oizquierda en funcin de quien d origen a la arteria descen-dente posterior. En el 80 % de los casos existe dominanciaderecha.

Arteria coronaria izquierdaNace del seno de Valsalva izquierdo. El segmento inicial sedenomina tronco comn, que tras un corto recorrido se divideen arterias descendentes anteriores y circunfleja. En ocasionesda origen a una tercera rama que cruza oblicuamente el ven-trculo izquierdo; se denomina arteria intermedia o ramomediano.Arteria descendente anterior: es la continuacin directa deltronco coronario izquierdo, continuando su trayecto por elsurco interventricular anterior. Sus ramas principales son: lasarterias diagonales, que se distribuyen por la pared libre ven-tricular, y las arterias septales, que perforan el septo. La descendente anterior irriga la mayor parte del ventrculoizquierdo: cara anterior, 2/3 anteriores del tabique interventri-cular y la totalidad del pex (en ocasiones tambin la cara lateral).Arteria circunfleja: irriga la pared lateral del ventrculo

11] ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA [


Figura 1. Anatoma cardaca interna.

Figura 2. Vlvulas semilunares.

Arteria pulmonar

Aorta

Aurcula derecha

Aurcula izquierda

Septo interventricular

Ventrculo izquierdoVentrculo derechoMsculo papilar

Cuerdas tendinosas

Cava superior

TEMA 1 ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA

ENFOQUE MIR

Es una parte poco preguntada en el MIR, y, por tanto, hay quesaber pocos datos, ya que stos son memorsticos y se olvidancon facilidad. S que es importante conocer la anatoma coro-naria y la del sistema especfico de conduccin.

12 ] ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA [

izquierdo y parte de la aurcula izquierda. En un 20% de casosda origen a la arteria descendente posterior (dominanciaizquierda), dando flujo entonces a la cara posterior de ventr-culo izquierdo, parte del tabique interventricular y, en algunoscasos, ambos nodos y la casi totalidad de las aurculas.

Arteria coronaria derechaNace del seno coronario derecho. En el 80 % de los casos daorigen a la arteria descendente posterior (dominancia derecha).En el 60 % de los casos da la arteria del nodo sinusal y en el 90 %de los casos la del nodo aurculo-ventricular. La coronaria dere-cha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y, segn ladominancia, el tabique interventricular posterior, cara posteriorde la aurcula y ventrculo izquierdo.

Venas coronariasEl corazn posee tres tipos de drenaje venoso: venas deTebesio, que drenan sangre directamente a la cavidad carda-ca; venas anteriores del ventrculo derecho: se dirigen a la aur-cula derecha; venas tributarias del seno coronario, que discu-rren por el surco aurculo-ventricular posterior hasta desembo-car en la aurcula derecha.

1.2.- Formacin y conduccin del impulso cardaco

En el corazn normal el impulso elctrico se origina en el ndu-lo sinusal a una frecuencia de 60 a 100 lpm; desde all se pro-paga a la musculatura auricular dando origen a su contracciny a la onda P en el electrocardiograma. A lo largo de los tres

haces internodales, el impulso sinusal llega rpidamente alnodo aurculo-ventricular, donde se produce un retraso en laconduccin del estmulo (segmento PR del electrocardiogra-ma). Una vez se atraviesa el nodo aurculo-ventricular, el impul-so llega al sistema de His-Purkinje, desde donde se conducerpidamente a toda la musculatura ventricular (QRS en el elec-trocardiograma).

1.3.- Potencial de accin cardaco

En estado de reposo, la membrana de la clula miocrdica estcargada positivamente en el exterior y negativamente en elinterior, registrndose una diferencia de potencial de -90 mV,llamado potencial de membrana de reposo. Este potencial sedebe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por labomba Na-K que expulsa sodio hacia el exterior. Se provoca ascarga externa positiva. El sodio no puede regresar al interiorcelular debido a que, en reposo, los poros de la membrana sonmuy pequeos para este ion. Al tiempo que se exteriorizan tresiones de sodio, penetran dos iones potasio, de forma que elresultado neto es una negativizacin intracelular.El potencial de accin se compone de cinco fases:

- Fase 0: despolarizacin rpida. Cuando se estimula elctri-camente la membrana celular, se produce una alteracin dela permeabilidad. As el sodio extracelular entra en la clula atravs de los canales rpidos del sodio, de modo que seinvierte la carga de la membrana, quedando la superficieinterna positiva y la externa negativa.- Fase 1 y 2: repolarizacin lenta o fase de meseta. Se pro-duce porque hay una entrada de calcio a travs de los cana-les lentos del calcio, producindose un equilibrio entre laentrada de calcio y la salida de potasio.- Fase 3: repolarizacin rpida. Fundamentalmente por salidamasiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado enel flujo de entrada de calcio, retornando as la clula a suestado de reposo.- Fase 4: en la mayora de las clulas sta es la fase de repo-so, pero en las clulas marcapaso o clulas P se produce unadespolarizacin espontnea lenta sin necesidad de estmuloexterno, que es causada por la entrada de calcio y sodio.Cuando la despolarizacin espontnea de la fase 4 alcanza elpotencial umbral (-60 mV), se desencadena la despolarizacinrpida y todo el potencial de accin; a este fenmeno se le

Manual A Mir www.academiamir.com

Figura 3. Corte transversal de los ventrculos con las reas irrigadas por cadaarteria coronaria.

Anterior

Ventrculoderecho

Septo

Inferior

Posterior

Lateral

Coronariaizquierda

Coronariaderecha

Nodosinusal

Nodoauriculo-

ventricular

Descendenteanterior Circunfleja

Figura 4. Sistema de conduccin cardaco.

Ramaderecha

Nodosinusal

NodoAV

Ramaizquierda

Haz de His

-30

0

+30

-60

-90

0

PU

PRA PRR

100 msec1

2

3

4

Na

Ca

K

Na

K

ATP

PU: potencial umbralPRA: perodo refractario absolutoPRR: perodo refractario relativo

Figura 5. Fases del potencial de accin y flujos inicos principales.

llama automatismo, y est influenciado por el sistema nervio-so autnomo.

El sistema parasimptico, a travs del nervio vago, produceun aumento de la entrada de K: la frecuencia del nodo sinu-sal disminuye, al igual que la excitabilidad del ndulo aurculo-ventricular y la fuerza de contraccin.El sistema simptico, a travs de receptores beta1, aumentala entrada de Na y Ca; se disminuye as la diferencia de poten-cial transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuenciacardaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contraccin.

1.4.- Ciclo cardaco

Manifestaciones electrocardiogrficas del ciclo cardacoLa sstole auricular se manifiesta como la onda P, la conduccindel impulso a travs del nodo A-V se manifiesta en el segmen-to PR. El inicio de la sstole ventricular coincide con el QRS y lasstole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repolariza-cin ventricular coincide con la onda T. La distole ventricularse extiende desde el final de la onda T hasta el inicio del QRSsiguiente.

Fenmenos mecnicosAl inicio de la sstole ventricular acontece el cierre de las vlvu-las aurculo-ventriculares (primer ruido cardaco). La presinintraventricular aumenta rpidamente, alcanzndose muypronto la presin de las grandes arterias de salida y abrindo-se las vlvulas semilunares artica y pulmonar; esta primerafase de la sstole se denomina contraccin isovolumtrica,pues no se traduce en un cambio en el volumen del ventrcu-lo. A partir de la apertura de las vlvulas semilunares se iniciala segunda fase de la sstole o fase de expulsin, en la que seeyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias;sta es la fase de contraccin isotnica, puesto que hay dis-minucin del volumen del ventrculo y de la longitud de susfibras. La presin intraventricular cae por debajo de la arterial yse cierran las vlvulas semilunares (segundo ruido cardaco),comenzando entonces la distole cardaca.Durante la distole ventricular hay una primera fase muy breveo fase de relajacin isovolumtrica en la que la principalcaracterstica es la cada de la presin intraventricular; unasegunda fase, ms duradera, comienza con la apertura de lasvlvulas aurculo-ventriculares en el momento en que la pre-sin intraventricular cae por debajo de la auricular. Al principiodel llenado ventricular se produce el llenado diastlico rpi-do, en el que la sangre acumulada durante la sstole en lasaurculas entra rpidamente en el ventrculo. El perodo del lle-nado rpido dura el primer tercio de la distole. Durante el ter-cio medio slo penetra una pequea cantidad de sangre en los

ventrculos, que es la que contina vacindose en las aurculasprocedentes de las venas; se denomina fase de distasis.Durante el ltimo tercio de la distole se produce la contrac-cin auricular que proporciona un impulso para el llenadofinal de los ventrculos. En las cavidades derechas el ciclo essimilar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones des-arrolladas son hasta cinco veces menores.

1.5.- Mecanismo de adaptacin cardiovascular

Mecanismos cardacos intrnsecosEl volumen de eyeccin corresponde al volumen de sangreimpulsada en cada contraccin ventricular o volumen sistlico,as como la expulsada en un perodo de tiempo determinadocomo el volumen-minuto. El volumen sistlico depende dela precarga, la postcarga y la contractilidad y el volumen-minuto depende del volumen sistlico y de la frecuencia cardaca.

- Precarga: traduce la longitud de la fibra muscular al final dela distole y, por tanto, el volumen telediastlico ventricular.Se basa en la ley de Starling, que postul que el aumentode la longitud de la fibra muscular al final de la distole se tra-duce en un aumento de la contraccin. El volumen de llena-do diastlico depende del retorno venoso y de la contraccinauricular principalmente. El retorno venoso depende del volu-men sanguneo y del volumen circulante efectivo.- Postcarga: depende de las resistencias perifricas y dela presin contra la que se vaca el corazn, as como de lageometra de la cavidad ventricular. En realidad la post-carga es la tensin o estrs de la pared. El ventrculo izquier-do, de forma ms o menos esfrica, se rige por la ley deLaplace, de modo que la tensin de la pared es igual a la pre-sin que debe desarrollar por el radio de la cavidad ventricu-lar y dividido entre dos veces el grosor de la pared.- Contractilidad: el estado contrctil depende del inotropis-mo (fuerza de contraccin). El inotropismo se modifica por laactividad del sistema nervioso simptico y por diferentesfrmacos.- Frecuencia cardaca: est gobernada por los sistemas sim-ptico y parasimptico. Con el volumen de eyeccin, deter-mina el gasto cardaco.

La hemodinmica circulatoria est regida por tres variables,que son el gasto cardaco, la resistencia vascular sistmica y ladiferencia entre la presin arterial y venosa sistmicas.

- El gasto cardaco es directamente proporcional al incremen-to de presiones e inversamente proporcional a la resistencia. - Resistencias vasculares: dependen fundamentalmente delradio o calibre vascular y de la viscosidad de la sangre.- Gradiente de presin arteriovenosa: la sangre circula funda-mentalmente gracias al motor cardaco y llega a los diversosrganos segn la resistencia vascular que ofrece cada uno deellos.La presin arterial sistmica depende de las resistencias vas-culares perifricas, que determinan la presin arterial diast-lica, y del volumen sistlico, que determina la presin arterialsistlica, as como de la elasticidad de la pared arterial queinfluye en las dos anteriores.

13] ANATOMA Y FISIOLOGA CARDACA [


Figura 6. Ciclo cardaco.

Ventrculo izquierdo

Aorta

Aurcula derecha

10

80

120

a

x

v

yR1 R2Apertura artica Apertura mitral

Sstole Distole

Presin(mmhg)

p

q

r

s

t

2.1.- Pulso venoso yugular

Del pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos:

Determinacin semicuantitativa de la presin venosacentralEquivale a la cifra de presin en la aurcula derecha que, enausencia de estenosis tricuspdea, es igual a la presin diastli-ca del ventrculo derecho. El lmite superior normal es de 3 cmpor encima del ngulo esternal, debiendo examinarse con elpaciente semisentado con su tronco formando un ngulo de45 con la camilla (MIR 06, 24). Corresponde a una presinvenosa central aproximada de 8-9 cm de agua, ya que la aur-cula derecha se sita unos 5 cm por debajo del ngulo ester-nal (MIR 98F, 97).

La causa ms frecuente del aumento de la presin venosa esun aumento de la presin diastlica ventricular trasmitidoretrgradamente, en situaciones de insuficiencia cardaca. Seencontrar baja en situaciones de baja volemia (deshidratacin(MIR 03, 97), hemorragia).El reflujo hepatoyugular se explora presionando en la reginperiumbilical durante 10 a 30 segundos. La presin venosayugular en personas normales no aumenta de forma significa-tiva, mientras que en personas con insuficiencia ventricularderecha o insuficiencia tricuspdea, aumenta de forma eviden-te y decae al dejar de presionar.

Patrn de la onda venosaLa onda a es el resultado de la contraccin auricular al finalde la distole:

- Cuando hay resistencia al llenado del VD aumenta la ampli-tud de esta onda: estenosis tricspide, hipertensin pulmo-nar, hipertrofia ventricular derecha, estenosis pulmonar.- En el bloqueo aurculo-ventricular completo aparecenondas a "can" irregulares porque la aurcula se contraecuando el ventrculo esta contrayndose. Es un signo de diso-

ciacin aurculo-ventricular que tambin aparece en presenciade ritmos de la unin aurculo-ventricular, siendo en este casoregulares (MIR 99, 25) y en la taquicadia ventricular.- En la fibrilacin auricular la onda a desaparece, ya queno hay contraccin auricular (MIR 01, 40; MIR 99F, 48).

El descenso x es provocado por la relajacin auricular, al prin-cipio de la contraccin ventricular. Aumenta su amplitud en lapericarditis constrictiva y en el taponamiento cardaco (MIR 00,97); disminuye en la dilatacin del ventrculo derecho y puedeinvertirse en la insuficiencia tricspide (el jet de regurgitacindesde el ventrculo hacia la aurcula incrementa la presin ensta). La onda v traduce el incremento en la presin auricular al lle-narse sta desde las venas cavas; coincide con la sstole ventri-cular (MIR 03, 14). Si hay insuficiencia tricspide la onda vaumenta (el llenado auricular se da desde dos fuentes: cavas yregurgitacin ventriculoatrial).El descenso y se debe a la disminucin de la presin en la aur-cula derecha cuando se abre la vlvula tricspide y comienza elvaciamiento auricular. La pericarditis constrictiva se caracterizapor ondas x e y profundas, con un rpido ascenso: es un pulsovenoso en forma de W.

Patologa1. La elevacin de la presin venosa yugular aparece en:insuficiencia cardaca, reduccin en la distensibilidad del ven-trculo derecho, patologa pericrdica, hipervolemia, obstruc-cin de la vena cava superior. 2. En condiciones normales, la presin negativa intratorcicainspiratoria aumenta el retorno venoso hacia el ventrculoderecho (efecto de succin) disminuyendo la altura de lacolumna de presin venosa. El signo de Kussmaul es unaelevacin paradjica de la presin venosa yugular durante lainspiracin que aparece en pacientes con dificultad para elllenado del ventrculo derecho: pericarditis constrictiva crni-ca, insuficiencia cardaca congestiva, estenosis tricuspdea...

14 ] SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR [


Figura 2. Ondas del pulso venoso yugular.

Distole DistoleSstole

a x v y

Figura 3. Pulso venoso yugular en el taponamiento cardaco.

Taponamientocardaco

a

x

v

y

TEMA 2 SEMIOLOGACARDIOVASCULAR

ENFOQUE MIR

Es un tema bastante preguntado en el MIR, pero siempre sepreguntan los mismos conceptos: es ms rentable aprenderestos de memoria que intentar razonar todos (sobre todo lasalteraciones de las ondas x, y, v).

Figura 1. Estimacin de presin venosa central.

AD

5 cms.

ngulo de Louis

PVC 7 cms. H2O

2.2.- Pulso arterial

Las alteraciones en la morfologa del pulso arterial ms impor-tantes y las situaciones tpicas en que aparecen son:Pulso bfido o bisferiens: se caracteriza por dos picos sistli-cos. Aparece en situaciones en las que se expulsa con rapidez,abundante volumen por latido desde el ventrculo izquierdo:doble lesin artica, insuficiencia artica y miocardiopatahipertrfica obstructiva.Pulso ancroto: es un pulso de ascenso lento, caracterizadopor presentar una muesca en la rama ascendente (muesca an-crota). Es caracterstico de la estenosis artica, en que tambinse produce un pulso de escasa amplitud, por lo que se deno-mina parvus y tardus.Pulso celer o "en martillo de agua": es un pulso de ascenso ydescenso muy rpido. Aparece cuando el volumen de eyeccines alto y las resistencias perifricas son bajas; es tpico de lainsuficiencia artica (pulso de Corrigan) (MIR 98F, 255).Pulso alternante: pulsos fuertes y dbiles de forma alternada.La alternancia mecnica es un signo de disfuncin miocrdicagrave. Es fcil diagnosticarla por esfingomanometra, cuando lapresin sistlica alternante es mayor de 20 mmHg.Pulso bigeminado: es originado generalmente por extrassto-les ventriculares que aparecen despus de cada latido normal,alterando as la fuerza del pulso.Pulso paradjico: se caracteriza por una cada exagerada(porque en condiciones normales disminuye ligeramente) de lapresin sistlica durante la inspiracin, mayor de 10 mmHg. Sedebe a la disminucin del volumen de eyeccin del ventrculoizquierdo y a la transmisin de la presin negativa intratorci-ca a la aorta. Es frecuente en: taponamiento cardaco, pericar-ditis constrictiva crnica, enfisema pulmonar, shock hipovol-mico, tromboembolia pulmonar, embarazo, obesidad extrema(MIR 08, 23; MIR 99, 24; MIR 99F, 43). Todas ellas son situa-ciones en que se compromete la distole del ventrculo dere-cho, dada su pared fina, por aumento de la presin extrnseca(lquido en el taponamiento, aire en el enfisema). As, el lle-nado ventricular encuentra resistencia y se expande desplazan-do el tabique interventricular, limitando el llenado del ventr-culo izquierdo, con la consiguiente disminucin en el volumentelediastlico del mismo y, por tanto, del volumen sistlico.Pulso hipocintico: es un pulso pequeo, y se encuentracuando hay disminucin del volumen de expulsin o cuandoaumentan las resistencias perifricas.Pulso hipercintico: se trata de un volumen de eyeccin ele-vado, con resistencias perifricas bajas. Se encuentra en losestados hipercinticos, bloqueo cardaco completo y bradicar-dias (los dos ltimos por alto volumen telediastlico ventricu-lar, dada la distole larga en presencia de bradicardia).

2.3.- Ruidos cardacos

Los ruidos cardacos son vibraciones auditivas que se producen,en condiciones fisiolgicas, debido al cierre de las vlvulas. Elprimer ruido (1R) identifica el comienzo de la sstole ventriculary se debe al cierre de las vlvulas aurculo-ventriculares. Elsegundo (2R) indica el comienzo de la distole, y se debe al cie-rre de las sigmoideas (artica y pulmonar) (MIR 05, 23).Recuerda tambin los focos de auscultacin: el foco artico ypulmonar en el 2 espacio intercostal derecho e izquierdo res-pectivamente, donde se auscultar mejor el 2R; foco mitral ytricspide en el 5 espacio intercostal, a nivel de lnea medio-clavicular y junto al esternn, respectivamente, donde se aus-cultar mejor el 1R; y el foco accesorio o de Erb, en 3 espaciointercostal izquierdo (donde se identifica mejor la insuficienciaartica).

Se cierran primero las vlvulas izquierdas que las derechas,siendo fisiolgico que se encuentre el primer ruido ligeramen-te desdoblado, y que lo haga, durante la inspiracin, el segun-do ruido.

Primer ruido (1R)Consta de dos componentes, el que aparece por el cierre de lavlvula mitral, auscultndose en la punta del corazn, y el delcierre de la tricspide. Se ausculta mejor con el diafragma delestetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia.

- En el bloqueo de rama derecha el primer componente estdesdoblado por el retraso del cierre tricuspdeo.- Existe aumento de la intensidad en la estenosis mitral, el mixo-ma de la aurcula izquierda y el prolapso mitral holosistlico.- Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calcifica-cin de la vlvula mitral, insuficiencia ventricular izquierdagrave, bloqueo de la rama izquierda (en que adems puedehaber un desdoblamiento invertido por retraso del cierre dela mitral) e insuficiencia mitral.

Segundo ruido (2R)Se produce por el cierre artico y el pulmonar.

Ruido nico- La causa ms frecuente es la inaudibilidad del componentepulmonar en personas mayores. - El ruido nico por la inaudibilidad del componente articosuele corresponder con estenosis artica severa calcificada oatresia artica.- El ruido nico por sincrona de los dos componentes apare-ce en el complejo de Eisenmenger.

15] SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR [


Figura 4. Focos de auscultacin cardaca.

Mitral

Artico

Tricuspdeo

Tercerespacio

(Erb)

Pulmonar

En la fibrilacin auricular no hay onda a en el pulso venosoyugular, porque la onda a es la contraccin auricular y

no hay contraccin auricular.

Las ondas a "a can" son el reflejo de la contraccinauricular sobre la vlvula tricspide cerrada por disociacin

aurculo-ventricular (las aurculas y los ventrculos vancada uno a su ritmo).

RECUERDA

El pulso paradjico es una exageracin de un fenmenonormal (a pesar de su nombre), y es tpica del tapona-

miento pericrdico pero no patognomnica.

Una asociacin tpica: pulso BIsferiens - doble lesin artica.

RECUERDA

Desdoblamiento constante del segundo ruido cardacoPermanece constante durante el ciclo respiratorio. Se encuen-tra en la comunicacin interauricular, y suele ser amplio.

Desdoblamiento paradjico del segundo ruidoEl componente pulmonar precede al componente artico. Seda en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosisartica severa y tambin aparece en la hipertensin arterial(MIR 02, 37).

Tercer ruido (3R)Aparece en la primera fase de la distole (llenado pasivo delventrculo). Suele ser secundario a: situaciones de aumento delgasto cardaco, alteracin de las propiedades fsicas del ventr-culo receptor (dilatacin), incremento en velocidad y volumendel flujo sanguneo aurculo-ventricular (MIR 07, 23). En niosy adultos jvenes puede ser fisiolgico. Se valora ms adecua-damente, al igual que el cuarto ruido, con la campana delfonendoscopio que con la membrana (MIR 03, 98).

Cuarto ruido (4R)Aparece cuando se necesita aumento de la contraccin auricu-lar para expulsar la sangre que queda en la aurcula al final dela distole ("patada auricular"). Es tpico de los trastornos dedistensibilidad del ventrculo: hipertrofia ventricular izquierda yderecha (estenosis artica y pulmonar), miocardiopata hiper-trfica, cardiopata isqumica, etc. Siempre es patolgico.Ausente en presencia de fibrilacin auricular.

Ruidos de apertura valvular (clics y chasquidos)Son de tono alto, auscultndose mejor con la membrana delestetoscopio.

- Clic: son causados por la apertura artica y de la vlvula pul-monar. Se auscultan en foco pulmonar, en situaciones de:hipertensin pulmonar, dilatacin idioptica de la pulmonar yestenosis pulmonar. En foco artico en: estenosis artica,hipertensin sistmica y en dilatacin de la raz artica.- Clic mesosistlico: aparece en el prolapso de la vlvulamitral. Es de frecuencia alta. - Chasquido de apertura de la estenosis mitral reumtica,indicando que la vlvula mitral es mvil, al menos una de susvalvas.

Roce pericrdicoEs muy caracterstico de la pericarditis aguda (muy especficopero poco sensible).

2.4.- Soplos

Son vibraciones anormales producidas por los flujos de sangreen el corazn, al crearse turbulencias por estrechez o circula-cin en sentido contrario al normal. La intensidad de un soplose grada del nmero 1 al 6, de menor a mayor intensidad.Los soplos secundarios a lesiones orgnicas, se vern en lostemas correspondientes (valvulopatas, miocardiopatas, etc.).Soplos sin lesin orgnica son:

- Soplos inocentes: son soplos sin significacin patolgica.

Suelen ser sistlicos, de pequea intensidad, y suelen modifi-carse con cambios posturales y por la situacin hemodinmi-ca. Un soplo diastlico nunca es inocente.- Soplo de Still, breve zumbido sistlico producido por lasvibraciones de las valvas pulmonares.

La mayora de los soplos se comportan de forma similar a lasvariaciones hemodinmicas (aumento y disminucin de la pre-carga). Existen dos patologas, cuyo comportamiento es inver-so al resto (MIR 00F, 40; MIR 97F, 47):

3.1.- Etiologa de la cardiopata isqumica

La cardiopata isqumica se produce cuando existe un des-equilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno del miocar-dio. Es la causa principal de patologa cardaca.

Etiologa- Aterosclerosis coronaria (causa ms frecuente).- Otras:

Aumento de las necesidades de oxgeno: hipertrofia ven-tricular.

16 ] CARDIOPATA ISQUMICA [


MANIOBRA

BipedestacinValsalva

Nitrito de amiloIsoproterelol

FISIOLOGA SOPLO EXCEPTO

Llega menossangre

( precarga)Disminuye

Aumentan:MHO

Prolapso mitral

CuclillasInspiracin(maniobra

Rivero-Carvallo)Ejercicio

isomtrico

Llega ms sangre( precarga) Aumenta

Disminuyen:MHO

Prolapso mitral

PA soplos

regurgitantesizquierdos (IAo)

PA soplosestenosisizquierdas

Tabla 2. Variaciones hemodinmicas de los soplos.

TEMA 3 CARDIOPATAISQUMICA

CAMPANA

Agudo(alta frecuencia)

Soplos insuficienciasClics y chasquidos de

apertura valvular

MEMBRANA

TIPO DE SONIDO

SONIDOS

Grave(baja frecuencia)

Soplos estenosis3R4R

Tabla 1. Auscultacin de sonidos cardacos. FACTORES DE RIESGO

- Antecedentes familiares- Diabetes mellitus- Hipercolesterolemia (HDL bajo, LDL alto)- Sexo masculino- Tabaco- Hipertensin- Obesidad- Sedentarismo (MIR)- Hiperhomocisteinemia- Hiperfibrinogemia (MIR 04, 206) - Postmenopausia- Aumento de lipoprotena A- Aumento de protena C reactiva- BNP (pptido natriurtico cerebral)- Gen ECA

Tabla 1. Factores de riesgo para aterosclerosis (en negrita los claramente esta-blecidos e independientes).

Alteraciones en la microcirculacin coronaria (sndrome X). Alteraciones en el transporte de oxgeno por la sangre(anemia, elevacin de la carboxihemoglobina). Estenosis u oclusin de las arterias coronarias: embolismo,arteritis, aortitis lutica Anomalas congnitas de las arterias coronarias.

3.2.- Conceptos de la isquemia miocrdica

La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfu-sin, identificable slo mediante tcnicas nucleares (gamma-grafa con talio o tecnecio). Posteriormente, segn se incre-menta el defecto, aparecen alteraciones en la funcin diastli-ca (alteracin de la relajacin: el 80% de los infartos presentanR4 a la exploracin). El siguiente estadio es la disfuncin sist-lica, evidenciable mediante alteraciones de la contraccin(hipoquinesia) en ecocardiografa de stress. Finalmente, seobjetivan alteraciones en el electrocardiograma y, por ltimo,la sintomatologa, en forma de dolor anginoso.

El miocardio contundido o aturdido es aquel que, tras sufriruna agresin isqumica transitoria (oclusin de arteria corona-ria que luego se reperfunde), deja de contraerse y con el tiem-po se recupera sin que se realice actuacin alguna. Es, portanto, tejido vivo no necrtico. Sin embargo, el miocardio hibernado es aquel que, bajo unasituacin de isquemia severa crnica (estenosis de coronaria),disminuye sus necesidades al mnimo y deja de contraerse para"ahorrar" energa, pero es viable y no necrtico (MIR 99F, 51).Se detecta mediante tcnicas de istopos (talio 201), ecocar-diografa de stress: son zonas no activas, que con la estimula-cin pasan a captar o contraerse, respectivamente. El miocar-dio aturdido e hibernado son conceptos de autoproteccin delmiocardio frente a la isquemia, en situacin aguda y transito-

ria (miocardio aturdido), o frente a situacin crnica (miocardiohibernado).La isquemia silente es la demostracin de cambios en el elec-trocardiograma tpicos de isquemia, sin que se acompae desntomas.

3.3.- Angina de pecho

EtiologaLa causa ms frecuente de angina de pecho es la aterosclero-sis coronaria y, a su vez, la angina es la manifestacin ms fre-cuente de la cardiopata isqumica. En general se calcula que,cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular estobstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mien-tras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 90%.

Angina de pecho estableEl dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado abrazo izquierdo, cuello, mandbula o zona interescapular.Generalmente se acompaa de cortejo vegetativo (nuseas,vmitos, sudoracin fra). En la angina de pecho estable esde corta duracin (generalmente menos de 20 minutos) ycaractersticamente se desencadena por el ejercicio, siempre dela misma intensidad en cada paciente, y cede con el reposo ocon nitroglicerina sublingual.

DiagnsticoEs clnico, siendo una historia tpica diagnstica (MIR 00, 85;MIR 99, 29). La mejora del dolor con nitratos, con anticidos(patologa pptica) o el aumento con los movimientos o con lapresin (patologa osteomuscular) ayudan en la evaluacin,pero no son determinantes en el diagnstico (MIR 03, 101); porejemplo, el espasmo esofgico tambin se alivia con nitratos.En la exploracin fsica pueden hallarse datos inespecficos,soplo de insuficiencia mitral por disfuncin transitoria de losmsculos papilares por isquemia, 3R o 4R, taquicardia

Pruebas complementarias- ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o puedepresentar alteraciones inespecficas del ST o de la onda T.Durante la crisis de dolor es tpico el descenso del ST.- Rx trax: datos inespecficos dependiendo de la patologaasociada (HTA).- Ergometra: el objetivo es detectar isquemia mediante snto-mas clnicos y electrocardiogrficos (descenso del segmento ST).- Coronariografa, que identifica la anatoma del rbol coro-nario y sus lesiones.

ManejoEl tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, medianteidentificacin de factores de riesgo y tratamiento. Los pilaresdel mismo son: antiagregantes (cido acetilsaliclico -AAS- oclopidogrel, si intolerancia digestiva) y antianginosos (beta-bloqueantes, de eleccin porque aumentan la superviviencia,antagonistas del calcio y/o nitratos) de por vida.Posteriormente se realizar ergometra para evaluar la res-puesta al tratamiento, as como para identificar a los pacientesde alto riesgo, en los que se valorar la realizacin de corona-riografa con vistas a revascularizacin.

Angina de pecho inestableEs toda aquella angina que no tiene caracterstica de estable,es decir, que muestra datos clnicos de progresin y/o compli-cacin de una placa de ateroma. Hoy en da, se incluye dentrodel llamado Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin delST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin elevacin del ST,no Q o no transmural, por presentar una fisiopatologa comn.Se ver su manejo en ese apartado.

17] CARDIOPATA ISQUMICA [


La arteria que ms intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis es laaorta, sobre todo abdominal; en las arterias coronarias la localizacin msfrecuente es el tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior.La historia natural de las placas de ateroma se ha clasificado en cinco fases:

- Fase I: fase precoz de la aterognesis: lesiones pequeas en personasjvenes con una evolucin muy lenta durante aos: llamadas estras grasas.- Fase II: aumentos de fenmenos inflamatorios y acumulacin de lpidos;propensas a la rotura, por tanto inestables (no estenticas).- Fase III: progresin de las placas en fase II hacia la oclusin completa,pudindose desarrollar circulacin colateral.- Fase IV formacin de un trombo sobre la placa en fase II: lesin complicada.- Fase V: reorganizacin fibrtica de un trombo, si ocluye completamentela luz se denomina oclusiva; si en cambio produce una estenosis sin oclu-sin se denomina fase V no oclusiva.

ANATOMA PATOLGICA

Tabla 2. Fases anatomopatolgicas de la aterosclerosis coronaria.

Angina

Alteracin ECG

Alteracin sistlica

Alteracin diastlica

Baja perfusin

Isq

uem

ia

Figura 1. Cascada de isquemia miocrdica.

Tipos de anginas inestables:- Dolor anginoso que aparece en reposo.- Angor de duracin prolongada (ms de 20-30 minutos).- Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, aesfuerzos menores o con mayor intensidad (evolucin acelerada).- De inicio reciente (menos de 1 2 meses).- Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente alevento.

Angina variante de prinzmetal (MIR 00, 257)El cuadro tpico se presenta en jvenes, en reposo, con pre-dominio nocturno y de aparicin brusca. Se debe, general-mente, a espasmo coronario que puede producirse cerca deuna placa de ateroma o sin lesiones coronarias evidentes.La manifestacin electrocardiogrfica es caracterstica, en formade ascenso del segmento ST, que es reversible con vasodila-tadores (generalmente nitratos sublinguales o intravenosos).

El diagnstico es clnico, a travs del cuadro caracterstico. Lacorroboracin se realiza durante el cateterismo que suele llevar-se a cabo, con el test de la ergonovina (provocacin de vasoes-pasmo) una vez descartadas lesiones coronarias significativas.El tratamiento crnico consiste en calcioantagonistas, adicio-nando nitratos si no se controla la clnica, debiendo evitarse los

betabloqueantes (pueden inducir espasmo coronario).Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin del SegmentoST (SCASEST)La trombosis de una placa de ateroma complicada, depen-diendo del grado de estenosis que provoque en la luz del vaso,dar lugar a un infarto con elevacin del ST (oclusin comple-ta de la luz, generalmente), infarto sin elevacin del ST (oclu-sin parcial con aumento de marcadores de dao miocrdico)o angina inestable (oclusin parcial sin elevacin de estos mar-cadores). El manejo de los dos ltimos, angor inestable einfarto sin elevacin del ST (antiguo IAM no Q o no trans-mural) es comn, y se engloba en el Sndrome CoronarioAgudo Sin Elevacin del ST.Es conveniente descartar un origen secundario (anemia,taquiarritmias) que pueda haber desencadenado la clnica.En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ate-roma complicada.Dada la normalidad electrocardiogrfica intercrisis, se deberealizar, durante las primeras horas de ingreso, electrocardio-grama y determinacin de enzimas de dao miocardico seria-dos (cada 6-12 horas) (MIR 01, 46).

Tratamiento (MIR 07, 27)- Ingreso y sedacin suave.- Antiagregacin: AAS; se aconseja aadir clopidogreldurante 9 meses. En la angina inestable de alto riesgo y en elinfarto sin elevacin del ST, pueden administrarse tambininhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa (tirofiban, eptifibatide).- Anticoagulacin: generalmente con heparina de bajo pesomolecular.- Tratamiento antianginoso: nitratos, betabloqueantes ycalcioantagonistas.

En una valoracin inicial, se clasifica el cuadro clnico en SCA-SEST de bajo riesgo o SCASEST de alto riesgo. Son datos dealto riesgo:

- Alteraciones sugerentes de isquemia en electrocardio-grama (cambios en segmento ST, ondas T negativas profundas).- Elevacin de enzimas de dao miocrdico (troponina y/oCPK).- Inestabilidad hemodinmica, insuficiencia cardaca, arrit-mias- Angor recurrente o refractario a tratamiento.- Edad avanzada.

Los pacientes con un SCASEST de bajo riesgo deben ingresaren planta convencional de hospitalizacin. Una vez estabiliza-dos, se realizar una prueba de deteccin de isquemia(ergometra, gammagrafa, ecocardiograma de stress) y, si seconfirma la presencia de isquemia, generalmente se realizarcoronariografa para diagnstico y eventual tratamiento (enfuncin del tipo y nmero de lesiones: revascularizacin percu-tnea mediante ACTP o quirrgica).En caso de SCASEST de alto riesgo, es recomendable elingreso en Unidad Coronaria (MIR 07, 31) y plantear actitudintervencionista directa, con realizacin de coronariografa.En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia, porqueen el cuadro clnico ya es patente. Siempre se deben tener encuenta las caractersticas individuales de cada paciente, quemodifican la actitud en el manejo, pudiendo en pacientes deedad avanzada, con enfermedad coronaria conocida de difciltratamiento invasivo o alta comorbilidad, tomar una actitudconservadora (MIR 07, 28) en la que se administrar trata-miento antisqumico y antitrombtico y slo se realizar coror-nariografa si reaparecen sntomas o signos de isquemia o anteprueba de deteccin de isquemia positiva.

Diagnstico de isquemia miocrdica Las tcnicas con las que se trabaja son:



Angina estable Sndrome coronario agudo

SCASEST SCACEST

Elevacin enzimas dedao miocrdico?

SNo

Anginainestable IAM

Transmuralo Q

Subendocr-dico o no Q

Placa de ateroma Trombo no oclusivo TromboPared arterial

Placa de ateroma

Figura 2. Nomenclatura en cardiopata isqumica.

Figura 3. Espasmo de arteria coronaria derecha proximal (flecha), resuelto connitroglicerina.

ErgometraHabitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardio-grama, tensin arterial y frecuencia cardaca. El objetivo esdetectar signos de isquemia: clnica y alteraciones del ECG (des-censo del ST). La sensibilidad global es del 75%, llegando al 80-100% en enfermedad de tres vasos y/o que afecte al troncocoronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con enferme-dad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo una causarelativamente frecuente de falsos negativos (MIR 99F, 47).Indicaciones

- Diagnstico de cardiopata isqumica en pacientes con factoresde riesgo cardiovascular y dolores torcicos dudosos o sin altera-ciones electrocardiogrficas en estudio basal (MIR 01F, 60).- Valoracin pronstica en pacientes con cardiopata isqumi-ca conocida para evaluar la respuesta al tratamiento o la exis-tencia de datos de alto riesgo que nos planteen la necesidadde revascularizacin.

Se considera la ergometra concluyente: - Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia mxima cal-culada para su edad.- Consumo de oxgeno mayor de 8 METS.- Y el doble producto (frecuencia cardaca mxima x tensinarterial mxima) >20000.

Contraindicaciones (MIR 97F, 56)- Primera semana postinfarto. - Menos de 48 horas tras angina inestable.- Proceso inflamatorio cardaco.- Arritmias graves o no controladas.- Insuficiencia cardaca.- Pericarditis y endocarditis.- Embolismo pulmonar.- Estenosis artica severa.- Otras enfermedades agudas graves.

La prueba debe interrumpirse cuando aparezca dolor torcicoprogresivo, disnea intensa, depresin del ST mayor de 2 mm,disminucin de la tensin arterial sistlica mayor de 15 mmHg,taquiarritmias o fatiga muscular.Criterios de alto riesgo

- Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga: ergome-tra positiva precoz.- No alcanzar frecuencia cardaca superior a 120 lpm: insufi-ciencia cronotropa (en ausencia de tratamiento con cronotro-pos negativos: betabloqueantes).- Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con respec-to a la TA basal.- Criterios electrocardiogrficos:

Descenso de ST mayor de 2 mm. Descenso del ST en 5 o ms derivaciones. Persistencia a los 5 minutos de recuperacin. Taquicardia ventricular durante la prueba. Ascenso del ST.

Falsos positivos: 15%, especialmente en mujeres jvenes, enpersonas con trastornos de la conduccin, anomalas de laonda T o ST en reposo, hipertrofia cardaca, niveles de potasioanormales y pacientes que toman digital o quinidina.Falsos negativos: 15%, especialmente en oclusiones parcia-les de la arteria circunfleja.En ocasiones no es posible la realizacin de ergometra con-vencional como prueba de deteccin de isquemia:

- Por alteraciones basales del electrocardiograma que no per-miten valorar el ST :

Bloqueo de rama izquierda o estimulacin de marcapasos. Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a hiper-trofia. Cubeta digitlica.

- Porque el paciente no puede realizar esfuerzo fsico, poredad o patologa acompaante (artrosis, vasculopata perif-rica).

Para estos casos se utilizan otras pruebas de deteccin deisquemia, que a su vez son ms sensibles y especficas que lapropia ergometra. Tienen el poder, adems, de localizar laregin miocrdica isqumica, identificando as la arteria coro-naria enferma responsable (las alteraciones electrocardiogrfi-cas en la ergometra no se correlacionan invariablemente conel territorio isqumico).

Gammagrafa de perfusin miocrdica con istoposEl Talio es un istopo que no se une a las clulas isqumicas nia las necrticas. Se realiza una prueba con esfuerzo (o coninyeccin de un frmaco que aumente las demandas miocrdi-cas: dipiridamol, dobutamina, adenosina) y otra en reposo. Lacaptacin miocrdica del istopo se interpreta:

- Las zonas que no captan (fras) ni en reposo ni con esfuer-zo son necrticas.- Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son nor-males.- Las zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes conel ejercicio son isqumicas (MIR 00F, 41).

Ecocardiograma de stressSe somete al miocardio a stress con frmacos o ejercicio queaumentan la demanda de flujo coronario. Se induce as isque-mia, que produce alteraciones de la contractilidad (hipo o aqui-nesia) en las zonas con dficit de riego.

Angiografa isotpica con Tecnecio-99Mediante hemates marcados que rellenan la cavidad ventricu-lar y muestran defectos de contractilidad durante la isquemia.

TAC multicorteRecientemente se ha introducido la tomografa en la valoracinde las arterias coronarias. Sus indicaciones estn todava en dis-cusin, pero es de utilidad en la valoracin de las estenosiscoronarias proximales, en el despistaje de cardiopata isqumi-ca antes de la ciruga de valvulopatas y para valorar la perme-abilidad del by-pass aortocoronario. Su uso como screening enindividuos asintomticos con factores de riesgo cardiovasculares controvertido.

CoronariografaEs la prueba que aporta ms informacin sobre las lesionescoronarias y su localizacin, forma y tamao. Es una pruebainvasiva en la que, mediante la inyeccin de contraste en lasarterias coronarias, se delimita la anatoma y las lesiones ate-rosclerticas de las mismas.



Figura 4. Arteria circunfleja sin lesiones valorada mediante TAC multicorte.

Indicaciones (MIR 99, 18; MIR 97F, 57)- Angina estable resistente al tratamiento mdico.- Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo.- Dolor torcico atpico o dudoso en el que otras pruebas noson diagnsticas.- Pacientes con SCASEST de alto riesgo.- Pacientes que tras infarto con elevacin del ST, presentanmala evolucin (disfuncin ventricular, arritmia ventricular,angina postIAM, insuficiencia cardaca), si no se realiz comoterapia de reperfusin precoz.- Pacientes con miocardipata dilatada en los que se deba des-cartar origen isqumico y posible reversibilidad.- Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a ciru-ga de sustitucin valvular en mujeres mayores de 55 aos ovarones mayores de 45, o en presencia de factores de riesgocardiovascular o sospecha de cardiopata isqumica.- Muerte sbita recuperada (es el debut del 30% de los IAM).

Se consideran lesiones significativas y, por tanto, susceptiblesde precisar revascularizacin, las lesiones que ocluyan ms del70% de la luz del vaso. En el tronco coronario izquierdo, es sig-nificativa una lesin que ocluya el 50% de la luz.

Tcnicas de revascularizacin coronariaExisten dos posibilidades de revascularizacin: quirrgica,

mediante ciruga de by-pass, o revascularizacin percutnea,mediante angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP)con o sin colocacin de STENT. La eleccin de una u otra tcni-ca va a depender de las caractersticas anatmicas de las lesio-nes, de la presencia o no de disfuncin ventricular y de la res-puesta al tratamiento farmacolgico. Slo ser til la revascula-rizacin si el miocardio es viable, siendo intil si es necrtico.

ACTPMenos agresiva y con menos complicaciones (mortalidadmenor del 1%; tasa de complicaciones mayores 1.7%, pudien-do resolverse en ocasiones en el mismo acto (MIR 05, 37)). Atravs de una arteria perifrica (generalmente la femoral) seintroduce un catter con un baln en el extremo distal, que sehace llegar hasta las lesiones coronarias. Se infla, consiguiendola dilatacin de la lesin. Actualmente, en la mayora de lasocasiones, se implanta un stent intracoronario (malla metlicaque mantiene expandida la arteria).

Resultados: xito inicial 90%. Por desgracia existe un 30-45%de reestenosis en los seis primeros meses (probablemente porreepitelizacin de la luz). La utilizacin de stents reduce la tasade reestenosis al 10-30% (MIR 02, 40; MIR 97F, 45). Puedenimplantarse stent recubiertos con frmacos (rapamicina, tacro-limus) que inhiben la reepitelizacin, con lo que la tasa de rees-tenosis es an menor. Tras el implante de un stent, el paciente debe mantener trata-miento con AAS de por vida, junto con clopidogrel durante 1mes, si el stent es convencional, o un mnimo de 6 meses, pre-feriblemente un ao, si el stent es recubierto.

Ciruga de by-passSe interponen injertos de venas o arterias que hacen de puen-te entre segmentos sanos, evitando la zona estentica. Es pre-



Figura 5. Arteria coronaria izquierda sin lesiones.

ACTP BY-PASS QUIRRGICO

Similar mortalidad (90%)

INDICACIONES

1 vaso2 vasos

3 vasos (si buena funcinventricular y no diabtico)Estenosis by-pass previo

Reestenosis deSTENT previo

2 vasos con afectacinde la ADA

3 vasos, sobre todo sidisfuncin ventricular

(MIR 97, 180)Tronco coronario

izquierdo lesin >50% Diabtico con

enfermedad multivaso

COMPLICACIONES

Mayor tasa dereestenosisNefropata

por contraste

Mayor tasa de infartoperiprocedimiento.

Si disfuncin ventricu-lar, mayor mortalidad.

Tabla 3. ACTP vs. by-pass coronario.Figura 7. TAC multicorte y reconstruccin tridimensional que muestra la per-meabilidad de los puentes aortocoronarios.

Figura 6. ACTP.

ferible el injerto de arteria mamaria interna o arteria radial a losinjertos venosos (generalmente, safena interna), por su mayorpermeabilidad a corto y largo plazo (MIR 02, 49).En la mayora de los casos se realiza mediante esternotomamedia con circulacin extracorprea: el corazn se detienemediante un lquido cardiopljico y la circulacin se deriva auna bomba de perfusin que hace las veces de corazn y pul-mn. Hoy da, en muchos centros se realiza sin circulacinextracorprea (ciruga sin bomba) e incluso la revasculariza-cin aislada de un nico vaso (como la descendente anterior ola circunfleja) mediante minitoracotoma.En el caso de la descendente anterior mejora la supervivenciasi el injerto es de arteria mamaria interna.

3.4.- Infarto agudo de miocardio

Se define infarto agudo de miocardio (IAM) como:- Hallazgo en la anatoma patolgica de reas de necrosis car-daca.- Elevacin y posterior curva tpica de los niveles de enzimascardacas, si se acompaan de uno de los siguientes (MIR01F, 55; MIR 00F, 50):

Dolor de caractersticas isqumicas. Aparicin de ondas Q nuevas. Isquemia aguda en el ECG.

Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inesta-ble, rica en lpidos, con formacin secundaria de trombo queocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria, pro-vocando un dficit de riego distal. sta es la forma ms fre-cuente, secundaria a aterosclerosis; otras causas son: emboliacoronaria, diseccin coronaria, vasoespasmo (cocana, ergota-mina), yatrogenia (ciruga, intervencionismo percutneo);e incluso, causas extracardacas que disminuyan el flujo coro-nario o favorezcan la trombosis (estados de hipercoagulabili-dad, anemia de clulas falciformes, inhalacin de CO).

ClnicaLa manifestacin clnica principal es el dolor tipo angor, peroms prolongado, intenso y que aparece, generalmente, enreposo. No calma con nitratos sublinguales. Frecuentementeasocia importante cortejo vegetativo. Es tpica la presentacindel infarto por la maana, tras levantarse. No raras veces lossntomas son atpicos: en forma de dolor epigstrico, en elinfarto de localizacin inferior, disnea o sncope, sin dolor tor-cico previo. Esto ltimo es frecuente en ancianos y diabticos.La exploracin fsica orienta, sobre todo, a las posibles com-plicaciones:

- Generalmente, desciende poco la tensin arterial dada ladescarga catecolaminrgica. Si inicialmente el paciente seencuentra hipotenso, se debe sospechar complicacin mec-nica o disfuncin ventricular.- Auscultacin: signos de insuficiencia cardaca (crepitantesen auscultacin pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R;soplo de insuficiencia mitral si hay afectacin isqumica delmsculo papilar.- Ingurgitacin yugular y signo de Kussmaul en el IAM de ven-trculo derecho.- Febrcula en los primeros das.

Con la exploracin fsica, adems, podemos clasificar el infartoen funcin de la Clasificacin de Killip. Tiene valor pronstico.

Exploraciones complementariasElectrocardiograma (ECG)Es fundamental. Se ha de realizar en primer lugar y en el menortiempo posible ante la sospecha de Sndrome Coronario Agudo.El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas:

- IAM sin elevacin del ST: generalmente en forma de des-censo del ST, como traduccin corriente de lesin subendo-crdica, no transmural, por oclusin subtotal de la arteria. Yase ha comentado su manejo en el apartado SCASEST.- IAM con elevacin del ST: como su nombre indica semanifiesta en forma de elevacin, convexa hacia arriba, delsegmento ST, traduciendo de lesin transmural, por oclusincompleta de una arteria coronaria.

La evolucin electrocardiogrfica tpica de los IAM con ascen-so del ST es hacia la negativizacin de la onda T, con aparicinde onda Q de necrosis y progresiva normalizacin del ST. Si,tras 6 meses postinfarto, persiste elevacin de ST hay que sos-pechar el desarrollo de un aneurisma ventricular o regin dis-quintica. El tiempo de evolucin de los cambios depende deltratamiento y de cundo se instaure el mismo.En ocasiones, los IAM sin elevacin del ST pueden desarrollaronda Q en su evolucin, traduciendo que se ha completado lanecrosis transmural.La localizacin del IAM es un dato muy importante por suvalor pronstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso tienepeor pronstico que un IAM inferior estricto. Para localizar lazona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara queexplora cada derivacin:

- Cara lateral alta: I, aVL.- Cara lateral baja: V5, V6.- Cara anterior V2-V4.- Septo: V1, V2.- Cara inferior: II, III, aVF.- Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen enespejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especia-



JOVEN ANCIANO (>75 AOS)

Sntomas tpicos

Frecuentesntomas atpicos(angor, sncope,

arritmias)

PRESENTACINCLNICA

Ms frecuente IAM conelevacin del ST

Primer infarto de mayortamao

Igual frecuencia IAMcon elevacin del STque sin elevacin ST

(existencia decolaterales)

CARACTERSTICASDEL INFARTO

Menos frecuenteshock cardiognicoMenos frecuente

rotura de pared libre

Mayor incidencia deshock cardiognico y de

rotura de pared libre(muerte en disociacin

electromecnica)

COMPLICACIONES

Tabla 5. Diferencias en el IAM entre jvenes y ancianos (MIR 01F, 50).

No insuficiencia cardacaI

IC leve: crepitantes, 3RII

Edema agudo de pulmnIII

Shock cardiognicoIV

Tabla 4. Clasificacin de Killip.

Figura 8. Alteraciones electrocardiogrficas en el IAM. Evolucin del IAM conelevacin del ST.

Lesinsubepicrdica

Lesinsubendocrdica

Isquemiasubepicrdica

les, situadas en la espalda: V7, V8 (MIR).- Ventrculo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (secolocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4,pero en el hemitrax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODOINFARTO INFERIOR.

AnalticaLas enzimas miocrdicas que se determinan para el diagnsti-co del IAM son:

- CPK y su fraccin ms especfica CPK-MB masa: se eleva apartir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72 horas. La CPKse eleva tambin en dao muscular (ejercicio, inyeccionesintramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades muscu-lares). La fraccin CPK-MB, especialmente la CPK-MB2 masa,tiene mayor especificidad, aunque puede elevarse en situa-ciones de dao miocrdico no isqumico: miocarditis, cardio-versin elctrica, ciruga cardaca y algunas neoplasias malig-nas (MIR 00, 98).- Troponinas: son las ms especficas de todas. Se elevan alas 4-6 horas del inicio de la isquemia. Hay dos tipos: TnI yTnT. Permanecen elevadas muchos das: 7 das la TnI y 14 dasla TnT, por tanto son muy tiles en el diagnstico del IAM

evolucionado, en el que el resto de enzimas pueden haberseya normalizado.

Otras determinaciones enzimticas que pueden realizarse son:mioglobina, con elevacin muy precoz (2 hora), pero pocoespecfica; se normaliza en 24 horas; GOT y LDH, comienzan aelevarse a las 24 horas y el pico es tardo (48 horas y 3-5 da,respectivamente), con utilidad en el diagnstico de IAM evolu-cionado.Otros datos analticos, inespecficos: leucocitosis, hiperglucemia.ImagenEcocardiograma: tcnica muy til para detectar alteracionesde la contractilidad (las reas necrticas son aquinticas; lasisqumicas suelen ser hipoquinticas), as como para descartarcomplicaciones (trombos intraventiculares, comunicacin inter-ventricular, derrame pericrdico, aneurismas, valvulopat-as(MIR 01, 48)).Gammagrafa con Ta-201: el talio no es captado por la zonanecrtica.Pirofosfato con Tc-99: el tecnecio se fija a zona necrtica.Ventriculografa isotpica: los hemates marcados con Tc-99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran alteraciones dela contractilidad; poco especfico.Las tres ltimas tcnicas tienen valor en el diagnstico a poste-riori del IAM, cuando ya se ha establecido la necrosis. El eco-cardiograma, por la gran informacin que aporta, es til desdeel inicio del cuadro.

Manejo del IAM con elevacin del STLlamado Sndrome Coronario Agudo Con Elevacin del ST(SCACEST), en contraposicin al SCASEST, en el cual se englo-ban aquellos cuadros clnicos compatibles con ECG con ascen-so del ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin.La diferencia fundamental es que en el SCACEST se estableceuna estrategia de reperfusin precoz (MIR 06, 32), conimportancia vital del tiempo para la instauracin de la misma("el tiempo es cantidad de miocardio salvado"). As, el mximobeneficio se obtiene en la primeras 3 horas (sobre todo la pri-mera hora), siendo significativo hasta las 6 horas de inicio deldolor, y, aunque escaso, mantenindose y estando indicadorealizar reperfusin, hasta las 12 horas de evolucin.As, el protocolo de manejo del SCACEST se inicia con:

- Monitorizacin.- AAS, beneficioso desde los primeros minutos. Debe admi-nistrarse a la mayor brevedad posible (MIR 99, 20; MIR 98F, 92).- Clopidogrel: beneficioso tanto si se realiza ACTP primariacomo fibrinlisis como tratamiento de reperfusin precoz.- Tratamiento del dolor: cloruro mrfico, que adems tieneefecto ansioltico, hipotensor y disminuye la precarga porvasodilatacin.- Antianginosos: nitratos intravenosos y/o betabloqueantes.NO se deben utilizar calcioantagonistas en la fase aguda delIAM.- Estabilizacin hemodinmica:

Si hipotensin arterial: fluidos intravenosos (MIR 97F, 58).Si la hipotensin es refractaria a volumen: frmacos inotropospositivos (dopamina y dobutamina), teniendo en cuenta queaumentan el consumo miocrdico pudiendo agravar el dao. Si hipertensin arterial: nitratos intravenosos y betablo-queantes. Si datos de insuficiencia cardaca: nitroglicerina IV y diurticos.

- REPERFUSIN: consiste en resolver la obstruccin corona-ria, recuperando el flujo de sangre hacia los tejidos depen-dientes de la arteria ocluida, evitando as la necrosis del mio-



Figura 9. Posicin de las derivaciones de ECG. ECG con IAM inferoposterior:aprciese la elevacin del ST en cara inferior (II, III y aVF) con descenso en V1-V2. El descenso en I y aVL aporta ms valor al origen isqumico del cuadro(imagen especular).

Derivaciones precordialesDerivaciones de los miembros

V1

V2

V3 V4 V5 V6

Figura 10. Curvas de enzimas de dao miocrdico.

Pico B: Troponinas tras IAM

Pico A: Mioglobina

Pico C: CK-MB tras IAM

Pico D: Troponinas en angina inestable

0 1 2 3 4 5 6 7 8

1

2

5

10

20

50

A

B

C

D

TalIO = frIO = necrosisTeCnecio = Caliente = necrosis

RECUERDA

aVR aVL

aVF

IIIII

I

cardio. Para llevarla a cabo existen dos posibilidades: fibrin-lisis y ACTP primaria. En la fibrinlisis se administran frma-cos con capacidad para lisar el trombo. En la ACTP primariase realiza un cateterismo urgente con dilatacin y/o implantede stent en la arteria ocluida. Ambas reducen la mortalidad,el tamao del IAM y la prdida de FEVI, as como las compli-caciones. Durante la realizacin de las mismas pueden ocurrirarritmias de reperfusin (RIVA), que no ensombrecen el pro-nstico, tan slo indican que se ha recuperado el flujo arterialhacia las zonas isqumicas (MIR 08, 28). La eleccin entreuna y otra depende de mltiples factores, desde el tiempo deevolucin de los sntomas hasta las posibilidades de cada cen-tro para realizar ACTP primaria. En general, hasta 3 horas deinicio de dolor, no existen diferencias entre ambas tcnicas.Pasado este tiempo, parece ser ms eficaz la estrategia inva-siva (ACTP). Un dato importante a tener en cuenta es la pre-sencia de contraindicacin para fibrinolisis, que inclinara labalanza hacia la realizacin de ACTP primaria.

Los frmacos fibrinolticos activan el sistema fibrinolticoendgeno cuyo fin es la conversin del plasmingeno en plas-mina (MIR 08, 29).

- Estreptoquinasa: la mayora de los individuos presentancierto nivel de anticuerpos antiestreptoccicos ya formados,que dan lugar a leves reacciones alrgicas (fiebre, urticaria,rash). Despus de la administracin se desarrollan anticuer-pos neutralizadores frente a la estreptoquinasa que persistenhasta cuatro aos o ms. Produce con frecuencia hipotensiny bradicardia. Se administra va i.v.- Anistreplasa (APSAC): debido a su administracin endo-venosa rpida (5 minutos) y su gran afinidad por el trombo yvida media de 100 minutos se utiliza sobre todo en atencinextrahospitalaria. A pesar de una mayor afinidad terica porel trombo, las complicaciones hemorrgicas son similares alas de los otros fibrinolticos. Presenta las mismas propiedadesantignicas e hipotensoras que la estreptoquinasa.- Uroquinasa: fibrinoltico no antignico que presenta unmenor nmero de complicaciones hemorrgicas y de reaccionesalrgicas. Su principal inconveniente es su alto coste, por lo quees poco usado. Se puede emplear por va i.v. o intracoronaria.- Actividador tisular del plasmingeno (rTPA): es obteni-do mediante recombinacin gentica, por lo que no da lugara reacciones alrgicas. Tiene un alto grado de afinidad por lafibrina y es un potente activador del plasmingeno, sobre elque acta slo en presencia de fibrina en el trombo y nosobre el plasmingeno circulante.La relativa especificidad de rTPA sobre la fibrina parece

aumentar la velocidad con la que este agente consigue larecanalizacin coronaria en comparacin con los agentesinespecficos. Por el contrario la reoclusin coronaria y lascomplicaciones hemorrgicas son ms frecuentes, ocurriendoen un 1%, (incluida la hemorragia intracraneal). Se adminis-tra va i.v. junto con heparina no fraccionada o de bajo pesomolecular (en ancianos debe ser no fraccionada), que previe-ne el riesgo de retrombosis. Hoy da se utilizan mucho susderivados como el tenecteplase (TNK) y el reteplase, de efi-cacia similar, pero mas cmodos de usar (dosis nica).

Se considera que ha existido reperfusin y que, por tanto, lafibrinlisis ha sido exitosa cuando:

- Desaparece el dolor en 90 minutos.- Desciende el ST en 90 minutos.- Aparecen arritmias de reperfusin (ritmo idioventricular ace-lerado, RIVA).- Se detecta pico precoz de enzimas cardacas (en las prime-ras 12 horas).

En caso de no reperfusin, inestabilidad hemodinmica o retrom-bosis, puede practicarse ACTP de rescate (MIR 05, 28). La rea-lizacin de ACTP primaria consiste en, mediante un cateterismocardaco, conseguir la apertura de la arteria responsable del IAMcon dilatacin de un baln intracoronario. En el mismo actopuede implantarse un stent, que reduzca el riesgo de reestenosis. Una vez superada la fase aguda del IAM, si se ha realizadofibrinlisis, generalmente se realiza una prueba de deteccinde isquemia a los 7 das. Si es negativa, se procede al alta hos-pitalaria; si es positiva, se realiza coronariografa y tratamientode las lesiones. La presencia de angina postIAM o datos de malpronstico (como disfuncin ventricular) son indicaciones decoronariografa directa sin estudio de isquemia previo. No obs-tante, en la mayora de los centros donde est disponible, serealiza coronariografa en las primeras 48 horas.Si se ha realizado ACTP primaria y el paciente presenta otraslesiones distintas a la tratada en el momento agudo, suelen tra-tarse en un segundo tiempo, habitualmente sin realizacin detest de isquemia previo, salvo lesiones de dudosa significacin.El dato pronstico aislado ms importante tras el infarto demiocardio es la funcin ventricular izquierda (MIR 97F, 51),que debe cuantificarse previo al alta, generalmente realizandoun ecocardiograma.

Frmacos en el postinfartoExisten una serie de frmacos que deben administrarse desdeel primer da, si no existe contraindicacin, a todo paciente que



- Hemorragia activa- Ictus hemorrgico previo o

isqumico si 180/110)

- Ictus no hemorrgico en >6 meses- Hemorragia gastrointestinal

reciente o lcera activa- RCP prolongada y traumtica- Historia de ditesis hemorrgica- ACO con INR=2-3- Puncin arterial en zona no

comprimible- Embarazo- Trauma o ciruga mayor entre 14

das y 3 meses- Retinopata diabtica hemorrgica- Pericarditis- Shock cardiognico si se dispone

de ACTP

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

Tabla 6. Contraindicaciones de fibrinlisis.

- No es posible la realizacin deACTP (centro sin infraestructuranecesaria)

- Menos de 3 horas de evolucin desntomas y ACTP se retrasara

- Dificultad de acceso vascular

- Disponibilidad de medios y equiponecesario, en tiempo razonable(menos de 90 minutos)

- Ms de 3 horas de evolucin de lossntomas

- Shock cardiognico o edema agudode pulmn (Killip III y IV)

- Contraindicacin para fibrinlisis- Fibrinlisis fallida (ACTP de rescate)- El diagnstico de IAM es dudoso

FIBRINLISIS ACTP

Tabla 7. Factores a tener en cuenta ante la eleccin de la estrategia de reper-fusin precoz en el SCACEST.

Los frmacos fibrinolticos no se utilizan en el IAM sinelevacin del ST (MIR 04, 207; MIR 01, 47).

RECUERDA

haya sufrido un infarto, ya que han demostrado aumentar lasupervivencia y disminuir las complicaciones.

- AAS: desde el inicio de los sntomas y de por vida. - Clopidogrel: si se han implantado stent, se mantendr enfuncin del tiempo que stos requieran (1 12 meses si stentconvencional o liberador de frmacos, respectivamente).- Betabloqueantes: son los antianginosos de eleccin salvocontraindicacin (MIR 00F, 52; MIR 98F, 95); disminuyen laincidencia de arritmias postinfarto.- IECA: previenen el remodelado (dilatacin de ventrculoizquierdo con disfuncin sistlica secundaria) (MIR).- Estatinas: incluso en pacientes sin hipercolesterolemia,estn indicados desde el primer da; han demostrado poseerefectos antinflamatorios y de estabilizacin de la placa de ate-roma (efectos pleiotrpicos). El objetivo es mantener la frac-cin LDL de colesterol por debajo 100 mg/dl.- Antiarrtimicos: no indicados de forma sistemtica para preven-cin de arritmias (MIR 01F, 47; MIR 97, 171), slo como trata-miento especfico (ver Complicaciones Arrtmicas de IAM).- Eplerenona: derivado de la aldosterona que ha demostradodisminuir la mortalidad tras IAM en pacientes con disfuncinventricular e insuficiencia cardaca y en diabticos.

ComplicacionesMecnicasDebe destacarse la diferencia del aneurisma (tiene las capasnormales del ventrculo) del pseudoaneurisma (rotura cardacacontenida mediante trombo), cuyo tratamiento es quirrgico.El pseudopseudoaneurisma es una rotura incompleta de lapared ventricular (ver tabla 8).Elctricas1. Arritmias supraventriculares

- Taquicardia sinusal: frecuente por descarga simptica.Implica peor pronstico si es persistente, traduciendo falloventricular. Debe tratarse con betabloqueantes si es debida a

descarga simptica sin insuficiencia cardaca.- Bradicardia sinusal: slo es necesario tratarla si hay compro-miso hemodinmico o ritmo ventricular ectpico frecuente. Eltratamiento es atropina y, si no es suficiente, implantacin demarcapasos transitorio.- Fibrilacin auricular y flutter: su presencia se asocia a peor pro-nstico. Si inestabilidad hemodinmica se realizar cardioversin.

2. Arritmias ventriculares- Primarias: en las primeras 24-48 horas tras el IAM. No seasocian a peor pronstico (MIR 97, 182).- Secundarias: despus de las primeras 24-48 horas. Se aso-cian a peor pronstico y es necesario valorar implantacin deDesfribrilador Automtico Implantable y/o estudio electrofi-siolgico.- Extrasstoles ventriculares: frecuentes; no es necesario sutratamiento. Los betabloqueantes disminuyen su frecuencia ysntomas (MIR 00F, 230).- Ritmo IdioVentricular Acelerado (RIVA): no es taquicardia; lafrecuencia suele ser entre 60 y 100 lpm, con morfologa deQRS ancho por su origen ventricular. Indica reperfusin, por loque no se asocia a peor pronstico y no necesita tratamiento(MIR 99F, 53). Es ms frecuente en los IAM posteroinferiores.- Taquicardia ventricular sostenida (aquella que se mantienedurante ms de 30 segundos o con inestabilidad hemodin-mica): como cualquier taquiarritmia si existe compromisohemodinmico el tratamiento es la cardioversin elctrica.Bien tolerada hemodinmicamente, en el contexto de sndro-me coronario agudo, puede tratarse con amiodarona o lido-cana. Ensombrece el pronstico especialmente en pacientescon fraccin de eyeccin baja (MIR 01F, 42).- Fibrilacin ventricular: es la causa ms frecuente de muerteextrahospitalaria en el IAM (MIR 01, 252; MIR 00, 91). El tra-tamiento es la desfibrilacin.- Torsade de Pointes: secundaria a QT alargado, siendo unacausa del mismo la propia isquemia. Adems pueden contri-buir alteraciones electrolticas (hipopotasemia, hipomagnese-mia) y/o antiarrtmicos. El tratamiento inicial es con sulfatode magnesio (MIR 06, 27).

3. Bloqueos AV

Si no hay respuesta a atropina (el infrahisiano no suele respon-der), precisar de implante de un marcapasos transitorio.Ambos pueden resolverse tras el episodio agudo, sobre todo sise revasculariza. Si no, se implantar marcapasos definitivo.Insuficiencia ventricular izquierdaHace referencia al fallo de la funcin miocrdica, con sintoma-tologa congestiva inicialmente (insuficiencia cardaca), hasta elshock cardiognico. Clnicamente se valora mediante la clasifi-cacin de Killip. Una estimacin ms exacta, mediante datoshemodinmicas obtenidos con la implantacin de catterSwan-Ganz, es la clasificacin de Forrester.El grado II de Forrester, corresponde a insuficiencia cardaca; elIII es el shock hipovolmico o fallo de ventrculo derecho; el IVes el shock cardiognico. Resumimos en la tabla 11 los dife-rentes tipos de shock en funcin de su patrn hemodinmico.El shock cardiognico es la causa ms frecuente de mortalidadintrahospitalaria. Tienen ms riesgo de desarrollar fallo ventri-



IAM

INFRAHISIANOSUPRAHISIANO

RITMO ESCAPE

cular en el postIAM:- Ancianos y diabticos.- IAM extenso.- Depresin de la funcin sistlica.- IAM previo.

El tratamiento del fallo ventricular consiste en la reposicin devolumen, si es necesario, o diurticos y vasodilatadores, si exis-te congestin pulmonar; inotropos positivos (dopamina ydobutamina); implantacin de baln de contrapulsacinintrartico. En caso de shock cardiognico, est indicada larevascularizacin inmediata mediante ACTP.Complicaciones pericrdicasDos cuadros clnicos principales:

- Pericarditis postinfarto: en los primeros das. Ms fre-cuente en los IAM transmurales. Se presenta con dolor peri-crdico tpico, roce a la auscultacin y electrocardiogramatpico de pericarditis.- Sndrome de Dressler: desde primera semana en ade-lante. Parece tener una base autoinmune, con fiebre e infla-macin de serosas (pleuritis, pericarditis).

El tratamiento de ambos se basa en AAS o AINES, y si no haymejora pueden utilizarse corticoides. Est contraindicada laanti

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