ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ( Dr Hector Amico)

Es el padecimiento más común del SNC, continua siendo la primera causa de invalidez y la tercera de muerte en adultos, para la OMS se da 200/100.000 hab de los países desarrollados, En el Reino Unido se dan 110.000 casos nuevos por año, 60.000 fallecidos/ año, 10000 casos en en menores de 65 años.

P/ Ser--------------- 1) Arteriales: Isquemicos( 80%) o Hemorrágicos (20%) --------------- 2) Venosos

MECANISMO DE PRODUCCION Y ETIOLOGIAS:

I) Aterotrombóticos: más frecuentes. Arterioesclerosis ( 70%), Disección Traumática o espontánea de la media , Vasculitis Alérgica, de las Enf Sistémicas; Hiperplasia Fibromuscular,( mas frec de las no arterioscleróticas), Aneurisma disecante de Aorta, Arteritis de takayasu, Enf de Moya Moya, Arteritis de celulas Gigantes, vasculopatía de Behcet.

II) Embolia: Hiperviscosidad Sanguínea, Sme Antifosfolipídico, Disminución de Proteína C, S, Antitrombina III, Aumento de Protrombina , Hiperplaquetosis, Homocisteina, Fa, MCD, Estenosis Mitral, Trombos Auriculares, CIA, Prolapso de la Mitral, Policitemia, Anfetaminas, Cocaína, Crack, etc.

III) Hemodinámicas: Sme Anémico, Hemorragias profusas, HipoTA, Stokes Adams, disminución del gasto Cardíaco, etc.

ASPECTOS CLINICOS

1) EVOLUCION, Accidente Isquémico Transitorio, Déficit Neurológico Isquémico Reversible, DNI Progresivo, DNI Complet

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2) ETIOLOGIA (TOAST)

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* Los Lacunares se producen por Hipohialinosis o migroateromatosis de pequeñas arterias generalmente secundarias a HTA y/o DBT.

FACTORES DE RIESGO

Lo más frecuente es la HTA, le sigue la DBT, las Dislipidemias, El tabaco, alcohol, AIT, IAM, ECV, cardiopatías, y las del paciente son la edad, el sexo la raza, obesidad, el sedentarismo, etc.

CUADRO CLINICO

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Presentación como Aterotrombosis: Por lo común se presenta durante el Sueño o al Despertar, en Forma más o menos rápida en minutos hasta horas, días o semanas, o en saltos, se da en pacientes añosos con antecedentes de arterioesclerosis, AIT, soplos carotídeos, obstrucciones vasculares, hta, dbt, Hipota, émbolos Retinianos en FO.

Presentación como Embolia: es de comienzo brusco, en la actividad a veces con perdida de conciencia inicial, es semejante a la hemorragia cerebral, se da en personas jóvenes con o sin antecedentes cardiológicos y sin evidencia de enf vascular. En TAC infarto hemorrágico, descartar enf vascular.En general afecta el territorio de la Art Cerebral Media Derecha si la etio es cardioembólica; antecedentes de infartos cerebrales múltiples, a/v hemorrágicos, cefaleas y/o convulsiones desde el inicio en el 25% de los casos.

CLINICA TOPOGRAFICA

CIRCULACION PARCIAL ANTERIOR: presenta hemiplejia motora Br o Cr o mixta con hipoestesia , puede tener disfagia o disartria, visión monocular, disminución de la atención.

CIRCULACION TOTAL ANTERIOR. Hemiplejia e hemianestesia mas disartria o disfasia o afasia si tomó Hemisferio izq, también Sme Afaso Apraxo Agnosico, Hemianopsia homónima.

CIRCULACION POSTERIOR: Disminución de la Conciencia, Pares Craneales, trastornos del campo Visual, Incontinencia, hemiplejia o Tetra o paraplejía, Incoordinación cerebelosa,

FISIOPATOLOGIA

La disminución del FSC por debajo de 15 ml de sangre por 100 grs. de tejido por minuto produce fallo en el mecanismo de Autorregulación del cerebro, (BHE-FSC) y disminución de la entrega de nutrientes O2 y Glucosa al tejido lo que genera alteración en la bomba de Na y K de la membrana celular y apertura de los canales del Calcio con la consiguiente elevación de Ca intracelular que altera las fosfolipasas A y C que liberan por un lado Ac Grasos Libres, y por otro Ac Araquidónico que inicia un mecanismo de cascada que culmina con o de la cc de Icozanoides ( Tromboxano, leucotrienes y prostaglandinas) potentes vasoconstrictores.En los primeros minutos el aumento del K extracelular produce tumefacción astrocitaria y mayor distancia funcional entre los nutrientes y la célula nerviosa.

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La producción final de Radicales Libres con gran capacidad destructiva tisular será mediada a través del aumento del ATP con aumento de Adenina que pasará a Hipoxantina, xantina y Ac Úrico que se elevará. La Lipólisis resultante por peroxidación Lipídica genera gran cantidad de Radicales libres del O2; el aumento de Neurotransmisores como el Glutamato y Aspartato estimulantes de los receptores NMDA aumenta el influjo de Ca y Na.La acidosis tisular producida por la disminución de O2 y el agotamiento de energía aumentan el MTB anaerobio de la Glucosa que contribuye a aumentar el efecto Deletéreo.L a producción de EDEMA, en primer momento Citotóxico de corta duración, por tumefacción Glial y Neuronal produce aumento de Na IC con H2O en Sust blanca y Sust Gris, en un segundo lugar será Vasogénico; por aumento de la permeabilidad capilar, aumento de Proteínas Plasmáticas, de mayor duración. ( corticoides en Vitro)

A esta altura estaremos en condiciones de realizar un correcto Diagnóstico de ECVPara lo cual es necesario plantearse una serie de pasos a seguir

Primero debemos saber si se trata de un ECV, plantearnos un Síndrome inicial con la Historia Clínica completa y el examen físico; el siguiente paso será el diagnostico Topográfico, ( hemisferio izq, Circ Parcial Anterior o C total anterior). Con las neuroimágenes se realiza el diagnóstico diferencial entre isquemia y hemorragia.Con otras técnicas ampliamos el diagnostico etiológico y estaremos en condiciones de plantear un tratamiento adecuado.DIAGNOSTICO

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En todos los casos: Examen Clínico, TAC; RNM, ECG, RX tórax, Coagulograma, glucemia, ionograma, creatina.

Subgrupos: Eco Doppler cuello, Eco TT, Eco Te, VDRL, angiografía,

Diagnóstico Diferencial: tumor, Infecciones, Epilepsia, E Múltiple, migraña, ECV previa.

Condiciones que complican un ECV: HTA, Fiebre, Hiperglucemia

Condiciones que complican los infartos: Sangrado, Edemas, Hernia cerebral, neumonía, infección Urinaria, TVP, Arritmias, úlceras por decúbito

TRATAMIENTO

En los últimos años la ECV en AGUDO sufrió un cambio fundamental debido a la posibilidad de realizar un diagnostico y tratamiento temprano.Dentro de las 3 hs de producido el ictus el daño cerebral puede salvarse con el uso de rTPA a razón de 0,9 mg/kg, el 10% en 1 minuto y el resto en una hora , luego debe estar 24 hs sin tratamiento anticoagulante, como efecto adverso puede aparecer una Hemorragia hasta las 36 hs. Por eso tener en cuenta las

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contraindicaciones como la HTA severa, el tamaño del ECV, la edad, el kptt, etc.

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El cerebro esta bajo amenaza de muerte: si se logra la reperfusión se puede salvar.1) Se hará Estabilización del paciente con Oxigenación, estabilización Hemodinámica, y corrección Metabólica.2) Antiagregación Plaquetaria con AAS 100, 200, 325 mg por día. Se puede usar Clopidogrel 100 veces más caro, pero bien tolerado en Gastritis, Ticlopidina 250 mg 2 veces al día, más barato. (7% más de protección que con AAS)Otros como Agrenox, Pentoxifilina,Trifusal 300 mg 2 o 3 veces por día, etcHeparina en internación 5000 u sc c/ 12 hs dosis profiláctica. ( Obesos y antecedentes de TVP)Heparina en ds Terapéuticas en Cardioebólicos, Disección carótida AIT recurrentes, en Gral. no mejora la mortalidad

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Los neuroprotectores no muestran beneficios, algunos igualmente están en estudio, (la Nimodipina mejoraría el pronóstico en aterotromboticos; nuestra experiencia)Los ECV CEREBELOSOS grandes deben ser evaluados por neurocirugía, t/c HCF o descompresión.

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La Cirugía de revascularización: indicada en AIT a repetición y Obstrucción del 30 al 70%. Del 70% y Clínica de ECV. Con tratamiento médico tienen una recurrencia de un 26%, con cirugía desciende a 9%.

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REHABILITACION

Rehabilitación

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PRONOSTICO

Lacunares: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20%CPA: “ 20% “ “ 30%CTA “ 60% “ “ 65%C Posterior: “ 20% “ “ 20%

La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.

ALGORRITMO DE ASISTENCIA

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ESTADO GENERAL :

ESTABLE INESTABLE

OBSERVACION 24 hs INTERNACION CLINICA UTI.

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