JAVIER E. PACHECO PATERNINA

FACULTAD DE MEDICINARADIOLOGIA E IMÁGENES DIAGNÓSTICAS

UNIVERSIDAD DE CARTAGENA2014

GENERALIDADES

Ictus: Síndrome clínico que cursa con déficit neurológico de comienzo súbito, focalo global.

ISQUÉMICO HEMORRÁGICO

OMS. 2012

Flujo sanguíneo cerebral.

Penumbra Infarto

Flujo cerebral disminuidoPero que teóricamente puede

revertir a tejido normal.

Zona de necrosis coagulativa secundaria a isquemia severa.

10ml/100 gr tejido cerebral/min.

Flujo cerebral normal: Encima de 50ml/100 gr de tejido cerebral/min.

- Entre 50% del flujo normal- 15-20 ml/100 gr/min.

CLASIFICACIÓN

ISQUEMICO HEMORRAGICO

80%20%

• 15%: HIC• 5%: HSA

ISQUEMICO

HEMORRAGICO

FACTORES DE RIESGO

TERRITORIOS VASCULARES

Vascular territories of the cerebral arteries (adapted and modified with permission from M. Savoiardo.

ICTUS ISQUÉMICO

NEUROIMAGENOLOGÍA SU RELACIÓN CON LOS CAMBIOS NEUROBIOQUÍMICOS EN LA ISQUEMIA

En TAC la hipodensidad temprana sin efecto de masa se relaciona con un incremento de glutamato; elaumento de las concentraciones de citocinas y metaloproteinasas en el plasma se asocia con grados superioresde edema cerebral.

CLASIFICACIÓN DEL ICTUS ISQUÉMICO

Los síntomas del AIT son similares a los del ACV, pero duran menos de 24 horas. En efecto, una evento isquémico“transitorio" verdadero, sin infarto cerebral, suele manifestarse como un conjunto de síntomas que duran solounos minutos.

Criterios Temporales Clasificación ClínicaClasificación

Neurorradiológica

¿ Duración de los síntomas ?

AIT: Episodio de disfunción cerebral focal o monocular de origen vascular que seresuelve de forma completa en 24 hrs.

BMJ 2011;342:d1938

Diagnosis and management of transient ischaemic attack and ischaemic stroke in the acute phase

OCSP(Oxfordshire Communty Stroke Project)

TOAST(Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment

Según signos y síntomas clínicos

TACI (Infarto Total de la Circulación Anterior) 15 – 17%

PACI (Infarto Parcial de la Circulación Anterior) 35 %

LACI (Infarto Lacunar) 25 %

POCI (Infarto de la Circulación Posterior) 25%

Según Mecanismo de Origen

Enfermedad de Gran Vaso

(15 - 20 %)

Enfermedad de Pequeño Vaso

(25 %)

Cardioembolismo

(15 - 27 %)

Otras Etiología

(2 %)

Indeterminado o etiologías múltiples

(35 %)

Topografía y Etiología

• Infartos territoriales de la Circulación Anterior

• Infartos Territoriales de la Circulación Posterior

• Infartos Lacunares

• Infartos de Centro Oval

• Infartos Frontera

Estos infartos se atribuyen a lesiones estenooclusivas que afectan a 2 sistemas arteriales diferentes:

• Sistema Arterial Pial o Leptomeníngeo (Infartos territoriales anteriores y posteriores)• Sistema Arterial Perforante (Infartos Lacunares)

Infarto del sistema Arterial Pial o Leptomeníngeo

Infartos territoriales anteriores Infartos territoriales Posterior

Áreas del cerebro irrigadas por las arteriasCarótidas internas y sus ramas.

Son el tipo más común de Ictus Isquémico

70 % del total de infartos.

Oclusión de la Arteria Cerebral Media (90 %)

¿Extensión?

I. Masivos I. Parciales Territorios Silvianos

* Rojo: Territorio profundo.* Azul celeste: Territorio Superficial Anterior.* Azul oscuro: Territorio Superficial Posterior.

>= 2 territorios silvianos 1 territorio silviano

Infartos de la Arteria Cerebral Anterior ( 1 %)

Aterosclerosis de gran vaso (73%)

Patrones de Infarto:• Oclusión proximal con infarto territorial masivo• Oclusión de una rama con infarto territoral parcial• Múltiples infartos parciales por embolia arterio-arterial

A) Sección axial en difusión, angio-RM y cardio-TC en un infarto masivo silviano izquierdo, con una oclusión completa arterial yarteria carótida permeable. La cardio-TC confirma la presencia de un gran trombo en la aurícula izquierda.

B) Sección axial en difusión y angio-RM coronal en un infarto masivo silviano izquierdo, con oclusión de la arteria carótida y unflujo disminuido silviano.

C) Secciones axiales en difusión y angio-RM que muestran un infarto parcial del territorio profundo silviano izquierdo, con unaoclusión carotídea y silviana.

Secciones que muestran los

diferentes tipos de infartos de la

arteria cerebral anterior. A) Sección

axial en difusión que muestra

múltiples infartos por mecanismo

embólico arterioarterial. B)

Secciones axiales en difusión y

sagital FLAIR que muestran un

infarto secundario a una oclusión de

rama. C) Secciones axiales en

difusión que muestran un infarto

completo por oclusión proximal de

la arteria cerebral anterior.

Infartos territoriales Posterior RM: Mayor sensibilidad en ladetección y caracterizacióntopográfica de los infartos de la fosaposterior.Clasificación basada en la distribución territorial arterial

Territorio Proximal• Arterias vertebrales y A. cerebelosa postero-inferior

Territorio Medio• Tronco basilar y A. cerebelosas anteroinferiores

Territorio Distal• A. cerebelosas superiores, top de la basilar y a.

cerebrales posteriores

Angiografía por sustracción digital en plano coronal del territorio vertebrobasilar que muestra las divisiones neurorradiológicas delterritorio posterior. A la derecha: secciones axiales en difusión que muestran los diversos tipos de infarto: proximal (con un origenmás frecuente hemodinámico o embólico), medio (por oclusión arterial directa) y distal (usualmente embólico).

Sistema Perforante

Infartos Lacunares

Arterias que penetran en el parénquima encefálico y emergen del Poligono de willis, la arteriacoroidea anterior y la arteria basilar.

Irrigan:

• Ganglios basales• Tálamo• Subtálamo• Epitálamo• Cápsula interna• Región paramediana del tronco.

NO MÁS de 15 mm en Fase Crónica

Arterias más frecuentemente afectadas:

Lenticuloestriadas

Tálamoperforantes

Perforantes de la A. coroidea anterior

• 11 – 25 % de los ictus• La mayoría resultan asintomáticos

Ejemplos de infartos lacunares. A) Secciones axiales de RM en secuencias T2, difusión y angio-RM que muestran un único infartolacunar agudo. Se acompaña de múltiples estenosis de las principales arterias del polígono de Willis (flechas), que traducenateromatosis intracraneal. B) Secciones axiales de RM en T2, T1 y eco de gradiente, donde se identifican múltiples infartoslacunares crónicos asociados a desmielinización y microhemorragias, todo ello dentro de un contexto de enfermedadlipohialinótica de origen hipertensivo.

Objetivos del Diagnóstico por Imagen

Ictus: Emergencia Médica

Descartar Ictus Hemorrágico

Presencia, extensión, grado de viabilidad de tejido isquémico, y lesión vascular.

TC EN EL ICTUS ISQUÉMICO

Signos precoces: Pueden identificarse en las primeras 6 horas en aproximadamente el 50% de los ictus isquémicos.

Hipodensidad del núcleo lenticular

Pérdida del ribete insular

Borramiento de los surcos

Hipodensidad del parénquima cerebral

Signos precoces de infarto en territorio silviano

detectados mediante TC, como la hipodensidad

del núcleo lenticular (A), la pérdida del ribete

insular, que anula la diferenciación entre el

córtex insular y la cápsula externa (B), o la

hipodensidad del parénquima cerebral (C).

Signo de la arteria cerebral media hiperdensa

que afecta al segmento medio de la arteria del

lado derecho (A).

Este signo también se puede observar en otras

localizaciones, como segmentos distales de la

arteria cerebral media (B)

E incluso en el tronco basilar (C).

Puntos anatómicos de la escala ASPECT. A) Nivel de ganglios basales. B) Nivel de núcleo caudado. C: cabeza de caudado. CI:

cápsula interna. I: ínsula. L: lenticular. M1: corteza de ACM anterior. M2: corteza de ACM a nivel del ribete insular. M3: corteza

de ACM posterior. M4: corteza superior a M1. M5: corteza superior a M2. M6: corteza superior a M3. Imágenes cedidas por el Dr.

Pedraza.

TC-perfusión de «infusión lenta» obtenida en la fase aguda de un ictus silviano derecho secundario a

oclusión embólica del segmento horizontal de la arteria cerebral media. Esta técnica, que se obtiene tras la

administración endovenosa de un bolo de contraste de forma simultánea a la obtención de un estudio de

angio-TC, permite obtener imágenes de todo el parénquima cerebral.

Obsérvese el mayor contraste entre el tejido normalmente perfundido y el isquémico en la imagen de TC

perfusión (B) con relación a la imagen de TC simple (A). A partir de las imágenes con contraste se obtiene,

con el programa «proyección de máxima intensidad», una imagen tridimensional de angio-TC (C).

TC-perfusión con técnica de «primer paso» obtenida en un paciente con un infarto agudo silviano

izquierdo.

Los mapas hemodinámicos que pueden obtenerse son los de tiempo de tránsito medio (A), de volumen

sanguíneo cerebral (B) y de flujo sanguíneo cerebral (C). También a partir de estos mapas se puede

realizar una aproximación a la extensión de la penumbra isquémica a partir de la diferencia entre el tiempo

de tránsito medio y el volumen sanguíneo cerebral (D). En la fase aguda del ictus los mapas muestran un

aumento del tiempo de tránsito medio, una disminución marcada del flujo sanguíneo cerebral (B) y menos

extensa del volumen sanguíneo cerebral (C). La extensión del tejido de penumbra es grande (verde en D).

Imágenes cedidas por el Dr. Pedraza.

RM EN EL ICTUS ISQUÉMICO

Infarto agudo silviano izquierdo. A) El estudio RM (secuencia FLAIR) muestra una discreta hiperseñal en el

territorio silviano. B) Un estudio posterior de TC (8 días tras el ictus) confirma la extensión del infarto

silviano.

Oclusión aguda del origen de la arteria cerebral media izquierda. La secuencia ponderada en T2*(eco de gradiente) muestra una hiposeñal y aumento de tamaño del segmento horizontal de laarteria cerebral media izquierda, hallazgo que indica la existencia de material trombótico (A). Elestudio de angio-RM confirma la oclusión de esta arteria, tanto en la imagen original (B) como enla reconstrucción de máxima intensidad (C).

Secuencia de difusión por RM en un ictus agudo silviano profundo derecho. Lasecuencia ponderada en T2 es normal (A) mientras que la de difusión muestraclaramente el infarto silviano (hiperseñal en B).

A) Estudio RM combinado utilizando secuencias de difusión y angiográfica en un paciente con ictus enterritorio silviano izquierdo de 2 horas de evolución. La imagen de difusión muestra una lesión isquémicasubcortical y la imagen angiográfica una oclusión del segmento horizontal de la arteria cerebral mediaizquierda. B) Tras terapia trombolítica, el estudio de RM muestra una resolución de la lesión parenquimatosa enla imagen de difusión y una recanalización de la arteria ocluida en el estudio angiográfico. Obsérvese laaparición de un pequeño infarto cortical frontal posterior en la secuencia de difusión obtenida tras trombólisis(flecha) atribuible a un embolismo distal de un fragmento del trombo lisado.

Discordancia difusión/perfusión. Estudio RM combinado utilizando secuencias de difusión (A), y de

perfusión (tiempo hasta el pico máximo, TP) (B) en paciente con un ictus en territorio silviano izquierdo

de 2 horas de evolución. La secuencia de difusión muestra una hiperseñal que afecta al territorio

profundo silviano izquierdo y la de perfusión (TP) un extenso defecto hemodinámico que afecta de

forma prácticamente completa el territorio silviano izquierdo. La fusión entre los mapas de difusión y

de perfusión (C) permite un sencillo análisis visual de la extensión de la discordancia

difusión/perfusión

ICTUS HEMORRÁGICO

ICTUS HEMORRÁGICO

15 – 20 % del total.CLASIFICACIÓN

Aparición súbita de un defecto

Neurológico focal que progresa

lentamente en minutos u horas

mientras el paciente está vivo.

Elevada mortalidad(> 50% a los 30 días)

Se requiere un Dx precoz y preciso,

basado fundamentalmente en las

técnicas neurorradiológicas.TC

RM

• Superior para detectar Hemorragias intraventriculares

• Elección en pacientes NO colaboradores, o inestables.

• Superior para detectar lesiones hemorrágicas antiguas; y lesiones estructurales subyacentes.

HIC EN TC LESIÓN DE ALTA ATENUACIÓN (DENSIDAD)EN RELACIÓN

AL PARENQUIMA CEREBRAL CIRCUNDANTE.

Relación lineal con el contenido proteico de Hemoglobina

Apariencia radiológica variará con su

tiempo de evolución

En Fase Hiper-aguda: Colección formada por plasma

y células.

TC: Lesión heterogénea entre 30 – 60 UH, pudiendo resultar difícil distinguirla del cerebro normal.

Siguientes Minutos u horas: Se forma un Coágulo de Fibrina

En los días sucesivos: Progresiva lisis proteica y

celular.

Coágulo de fibrina progresivamente se retrae, expulsando el suero, aumentando Atenuación hasta las 80 – 100 UH

Disminución en la atenuación que se inicia en la periferia y se extiende hacia el centro de la lesión. Entre los días 4 y 9: Atenuación Similar a la sustancia Gris2da – 3ra Semana: Atenuación similar a la de la sustancia blanca.

En las semanas siguientes, continúa disminuyendo su atenuación hasta convertirse en una colecciónhipodensa que finalmente puede desaparecer entre los 2 – 6 meses, o permanecer indefinida en forma dehendidura, o experimentar calcificación.

HIC EN RM

Hematoma talámico en evolución: a los 5 días (A-C), 4 semanas (D-E) y 12 semanas (F-H). Las

imágenes de la columna de la izquierda corresponden a secuencias FLAIR, las del centro a secuencias

ponderadas en T1 y las de la derecha a secuencias ponderadas en T2* obtenidas con eco de gradiente.

Hematoma cerebral agudo. En TC (A) se aprecia como un área de alta atenuación. En RM (B-D) la señal esvariable: baja en secuencia FLAIR (B) y sobre todo en secuencia eco-planar (D) e intermedia en T1; en estaúltima se empieza a adivinar un delgado anillo de hiperseñal. En todas se aprecia edema perilesional, másostensible en B.

Hematoma en putamen de origen hipertensivo. Está rodeado de importante edema y ejerceefecto de masa sobre el ventrículo lateral y las estructuras de la línea media.

Microhemorragias de origen hipertensivo. Cortes axiales con secuencia eco-gradiente T2* quepone de manifiesto múltiples focos de hiposeñal con mayor afección del núcleo caudadoizquierdo, núcleos lenticulares, tálamos y pedúnculo cerebral izquierdo.

A) RM difusión. Infarto silviano agudo masivo izquierdo de 4 horas de evolución. B)

Estudio de TC de control realizado a las 24 horas coincidiendo con un claro

empeoramiento neurológico del paciente, que muestra una extensa transformación

hemorrágica del infarto

2 – 5 % de los ictus

Consecuencia del sangrado en el espacio subaracnoideo

Más frecuente en Mujeres que en hombres. Relación 1,6 / 1

Negros / Blancos: 2,1 / 1

Cefalea Brusca

Rigidez de Nuca

Muy intensa

Ante sospecha, técnica diagnóstica de elección es la TAC, que demostrará sangre hiperdensa en las

cisternas basales u otros espacios Subaracnoideos normalmente ocupados por LCR.

Hemorragia subaracnoidea. TC sin contraste que muestra reemplazamiento del líquidocefalorraquídeo por sangre; ésta ocupa las cisternas basales y se extiende hacia ambos vallessilvianos.

Siderosis leptomeníngea. A y B)

Cortes axiales consecutivos con

secuencias eco-gradiente T2*. Se

aprecia una marcada hiposeñal que

delimita la superficie cerebral del

tronco y cerebelo en contacto con los

espacios subaracnoideos, en relación

con el depósito de hemosiderina,

secundario a hemorragia

subaracnoidea.

Aneurisma gigante carotido-oftálmico.

A y B) TC sin y con contraste que

demuestra una lesión frontobasal

izquierda, redondeada y bien delimitada

que capta intensamente contraste. C-D)

Cortes coronales de RM con secuencia

ponderada en densidad protónica (D) y

T1 con gadolinio. En D) se aprecia

señal en el interior del aneurisma por

flujo lento o saturación. E) Arteriografía

convencional. F) Reconstrucción 3D a

partir de una angiografía rotacional.

ANEXOS

Visión macroscópica axial de los ganglios basales. 1: cabeza del núcleo caudado. 2: putamen. 3:pálido. 4: cápsula externa. 5: tálamo óptico. 6: cápsula interna. 7: III ventrículo.RM coronal de la región hipotalámica. 1: nervio preóptico. 2: nervio supraóptico. 3: nervio paraventricular. 4: nervios ventromedial y posteromedial.

…MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN