PATOLOGIA QUIRURGICA DE ESOFAGO

ATRESIA ESOFÁGICA (AE) Y FÍSTULAS TRAQUEOESOFÁGICAS (FTE)

Atresia Esofágica: Interrupción o discontinuidad congénita del esófago, el órgano carece de luz y produce clínicamente un cuadro de obstrucción esofágica.

FTE: Comunicación anormal entre dos epitelios que son esófago y tráquea AE con FTE: malformación de tráquea más frecuente en lactantes. La AE puede presentarse con o sin FTE. Prevalencia AE/FTE: 2.6 – 3/10000 Incidencia: 1/1500 a 3000 nacidos vivos.

Etiología: desconocida

Niños con AE/FTE:o 1/3: Bajo peso al nacer, no pueden ingerir alimentos. o 2/3 de estos pacientes presentan otras alteraciones asociadas: VATER (Vertebral, Anorrectal, traqueal,

Esofágica, Renal

Cuadro clínico:

Ligeramente más frecuente en ♂.

Antecedente de polihidramnios: porque no hay ingesta del líquido amniótico. Sialorrea porque no puede pasar saliva, tos, atragantamiento en la primera alimentación oral. Distensión gástrica: por comunicación distal de tráquea con esófago. Taquipnea, apnea, cianosis: por problemas de aspiración. Incapacidad de pasar SNG. RX tóraco-abdominal

Variantes de AE (Gross y Voght):

TIPO I II III IV V

TIPO I: atresia esofágica proximal y distal, sin fístula. TIPO II: atresia proximal con fístula proximal. TIPO III: atresia proximal y fistula distal (más frecuente). TIPO IV: atresia y fistula proximal y fístula distal (más rara) TIPO V: fístula traqueo-esofágica.

Atresia esofágica

AE SIN FTE: incapacidad de pasar la SNG, indica una atresia esofágica proximal, el niño cuando llora ingiere aire, si no ha pasado aire al tubo digestivo quiere decir que no hay comunicación con el árbol respiratorio.

AE CON FTE: la SNG no pasa, pero se encuentra aire en la cámara gástrica, quiere decir que hay una comunicación distal entre el tubo digestivo y el árbol bronquial.

Tratamiento:

Aspiración de secreciones orales. Intubación distal a FTE, para no comprometer el árbol respiratorio por las secreciones gástricas. Ecocardiograma, eco de columna, renal, broncoscopía: para descartar otras malformaciones. Toracoscopía o Toracotomía Derecho extrapleural en 4° espacio intercostal, consiste en el cierre de fístula y

anastomosis esofágica. Mortalidad cuando no hay alteraciones concomitantes como alteraciones cardiacas y cromosómicas: 5-10%

Toracoscopía: cirugía mínimamente invasiva: se cierra la FTE, se tracciona el esófago distal y se realiza la anastomosis.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)

Consecuencia del reflujo patológico del contenido gástrico al esófago, produciendo un cuadro de irritacion de la mucosa esofágica. Es un diagnóstico clínico, tiene una incidencia de 7,7% de la población occidental refiere síntomas de ERGE:

Presencia de pirosis (ardor retroesternal) dos o más veces por semana. Esofagitis por reflujo: diagnóstico anatomopatológico, se observan lesiones histopatológicas secundarias al

reflujo. Frecuencia estimada en la población general: 2%. HERNIA DEL HIATO: concepto anatómico, Asociada a menudo con ERGE. La presencia de hernia hiatal no es

necesaria ni suficiente para establecer el diagnóstico de ERGE.

Concepto clínico que es la pirosis, concepto anatomopatológico que es la esofagitis y concepto anatómico que es la hernia del hiato.

Fisiopatología de ERGE: falla en el mecanismo antirreflujo, constituido por una base anatómica y una base fisiológica

ESFINTER ESOFAFICO INFERIOR: base anatómica:

Musculatura intrínseca del esófago distal Fibras musculares cardiales en cabestrillo Diafragma.

Todos estos elementos constituyen la barrera antirreflujo normal.

FALLA DE LA BARRERA ANTIREFLUJO:

Hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI) lo normal es de: 12 – 30 mm Hg Relajaciones transitorias inadecuadas del EEI: durante mucho tiempo esta relajado, después recupera su tono. Hernia de hiato: 54 – 90% Pacientes con ERGE. Más frecuente en la tipo I

Hernia Hiatal por deslizamiento: falla de los pilares. Más frecuente. la unión gastroesofágica se mueve por encima del diafragma conjuntamente con una porción del estómago.

Hernia Hiatal Paraesofágica: parte del estómago se va herniando a través del hiato diafragmático sin que se presente movimiento de la unión gastroesofágica.

Hernia Hiatal mixta: una combinación de las anteriores.

Cuadro clínico ERGE:

• Síntomas típicos: o Pirosis (punto clave), regurgitación (regreso de alimentos no digeridos) o Disfagia y odinofagia.

• Síntomas atípicoso Dolor torácico, o tos crónica, asma, laringoespasmo o faringitis, laringitis, sinusitis, erosiones dentales

Diagnostico ERGE:

• Cuadro clínico.• Endoscopía (Clasificación de Savary Miller), la más importante, junto con la Biopsia• Manometría: medir presión del esfínter esofágico. • pH – METRÍA: el pH del esófago no es ácido

• RX Esofagografía• TAC• Gamagrafía

CLASIFICACION DE SAVARY MILLER:

GRADO I: Una sola lesión erosiva, exudativa, lineal u oval que afecta sólo un pliegue longitudinal. Edema, eritema de la mucosa

GRADO II: Erosiones lineales que no cubren la totalidad de la circunferencia esofágica.

GRADO III: Lesión erosiva o exudativa circular. Ulceras confluyentes.

GRADO IV: Ulceras, estenosis. Hay disfagia.

GRADO V: Epitelio de Barret asociado o no a lesiones I- IV

Complicaciones de ERGE:

• Esófago de Barret: complicación más seria, es una metaplasia intestinal. • Adenocarcinoma de esófago: displasia celular. • Hemorragia digestiva • Ulcera esofágica• Estenosis esofágica

Tratamiento ERGE:

• MEDICOo Higiénico dietético: evitar gaseosas, dormir en posición semi-sentada, evitar sobrepeso, evitar los

picanteso Citoprotectores: Sucralfato.o Bloqueantes H2: Ranitidinao IBP: Omeprazol

• ENDOSCÓPICO: el problema es que estos tratamientos son temporales. o Radiofrecuencia en UGE: para prevenir la estenosis.o Inyección de biopolímeroso Colocación de válvulao Sutura endoscópica: cuando hay sangrado. o QUIRÚRGICO: trata complicaciones graves de la hernia: úlcera, estenosis, esófago de Barret porque es

un paso previo al cáncer de esófago, y en casos de rechazo o falla al tratamiento médico

Tratamiento QUIRÚRGICO DE ERGE: FUNDOPLICATURA: exagerar la unión gastroesofágica.

• TOTAL: de 360 grados: Nissen: abraza el esófago con el estómago, para no apretar mucho se utiliza una guía 52 French, y una bugía, para evitar el síndrome de Bola de gas, el paciente no puede ni eructar.

• PARCIAL: 270 grados: Toupet Belsey Mark IV. Hill, Doro BELSEY - MARK IV: por vía torácica. Por arriba (posterior) de los nervios vagos se hace la fundoplicatura

de 270 grados.

o TOUPET – LIND – GUARNER: vía abdominal. Si el paciente sube de peso de Nuevo pueden comenzar las molestias.

Variantes:

o HILL: el estómago no abraza al esófago, sólo por delante se plica el estómago y se ratifica a los pilares del diafragma.

o DOR: el estómago abraza al esófago anteriormente.

ESÓFAGO DE BARRET:

• Metaplasia intestinal en la mucosa del esófago distal. Prevalencia estimada en pacientes con ERGE: 3 - 4% • Normal: Unión del epitelio escamo-cilíndrico es a 2 – 3 cm de la unión esofagogástrica, llamada línea Z.• Epitelio de Barret es cilíndrico metaplásico, se extiende proximalmente 3 cm o más a la unión esofagogástrica

Manejo de esófago de BARRET:

1. Endoscopía – Biopsia: nos confirma la metaplasia2. Tratamiento antisecretor ácido de 8 – 12 semanas. Tenemos la opción de una cirugía Antirreflujo (mejor opción

para realizar la cirugía y evitar complicaciones).3. Repetir biopsias: control: • No displasia: Endoscopía al año y luego control c/2 -3 años• Displasia bajo grado: endoscopía c/ 6m primer año y luego anuales• Displasia de alto grado: esofaguectomía o esperar a confirmar carcinoma (riesgo de Ca:40%)

DIVERTICULOS ESOFÁGICOS:

Protrusiones saculares de la pared esofágica. Aumento de la luz esofágica. Evaginaciones, dedos de guante.

Clasificación:

• LOCALIZACIÓN: o Hipofaríngeos: superiores, porque el esófago continua a la faringe. o Epibronquiales: medios. o Epifrénicos: inferiores.

• MECANISMO DE PRODUCCIÓN: o Por Pulsión: disfunción muscular que hace que aumente la presión intraabdominal. Divertículos falsos. o Por Tracción: por un proceso inflamatorio vecino, se pega al esófago y lo jala. Divertículos verdaderos.

• CONSTITUCIÓN:o Falsos: cuando sólo presenta mucosa y submucosa, no todos los componentes de la pared del esófago.o Verdaderos: todos los componentes de la pared del esófago.

Divertículo de ZENKER: Protrusión posterior de la mucosa faríngea. Emerge entre las fibras del músculo constrictor inferior de la faringe y el cricofaríngeo. (Triángulo de Killian). Divertículo falso (herniación).

• Etiopatogenia: hipertensión endofaríngea por disfunción muscular cricofaríngea, hace que no se relajen adecuadamente los múculos, aumentando la presión.

• Cuadro clínico: generalmente en pacientes mayores de 60 años, disfagia, regurgitación de alimentos porque los alimentos se quedan almacenados en el saco, halitosis por descomposición de los alimentos; tos, sialorrea, y complicaciones respiratorias severas como neumonía, absceso pulmonar.

• Exámenes auxiliares: esofagograma: radiografía contrastada de esófago. • Tratamiento. diverticulectomía y miotomía del cricofaríngeo para que se relaje el musculo.

• Tratamiento convencional del divertículo de Zenker:o Cervicotomia lateral, siguiendo el borde del esternocleidomastoideoo Diverticulectomia.

• Tratamiento endoscópico del divertículo de Zenker (TÉCNICA DE DOHLMAN): se corta el divertículo y se vuelve parte del esófago.

SINDROME DE MALLORY WEISS:

Desgarro longitudinal de la mucosa y submucosa gastroesofágica por náuseas persistentes y vómitos.

Etiopatogenia:

Aumento brusco de la presión intragástrica por las náuseas no productivas para el vómito, asociado a la falta de relajación del cardias y el desgarro de la mucosa

Lesiones:

Estómago 75% Unión G-E 20% Esófago 5%

Cuadro clínico:

Inicialmente vómito con contenido gástrico; náuseas persistentes, luego hematemesis. La HDA (Causa de 5-10% de casos) cede espontáneamente en 90% de casos. La mucosa cicatriza en menos de 72 hrs. Se ha visto que 2/3 de pacientes tienen hernia hiatal.

Puede ocurrir en alcohólicos, cirróticos, embarazo, enfermedad ulceropéptica, intoxicación alimentaria.

Exámenes auxiliares

La endoscopía digestiva alta es diagnóstica antes de las 72 horas. Angiografía selectiva

Tratamiento:

HDA: 90% cede sin tratamiento. Medidas generales para mantener la volemia. (raro que llegue al shock). IBP, bloqueantes H2 Endoscopía terapéutica: electrocoagulación, inyección de adrenalina, ligadura o clipaje endoscópico Lavado gástrico con agua helada Vasopresina 0.4-0.6 U/ minuto EV. Embolización angiográfica, infusión intraarterial de vasopresina <10% requieren TTO QX: gastrotomía proximal y sutura de desgarro con Ac. Poliglicólico (absorbible) o seda 2/0

ACALASIA:

Falla en la relajación del esfinter esofágico inferior. Secundariamente hay contracciones anormales en el cuerpo esofágico

Etiopatogenia

IDIOPATICA: obstrucción funcional del esófago al no relajarse bien con la deglución. Estrés. Degeneración neuronal infecciosa o parasitaria (Chagas), Traumatismos

Cuadro clínico:

Incidencia 6/100 000/año. Ocurre en todas las edades y en ambos sexos (♀ Jóvenes, ♂ Mediana edad) La disfagia ocurre al principio para líquidos y luego para sólidos porque el sólido por su propio peso vence la

falta de relajación, se le conoce como disfagia paradójica, empeora con el estrés y con las comidas rápidas. Disfagia, regurgitación, pérdida de peso. Dolor retroesternal

Exámenes auxiliares

RX Esofagografía: esófago dilatado. Aspecto sigmoideo y una terminación en “pico de pájaro”. Manometría: EEI hipertenso: más de 35 mm Hg. Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior siguiendo a

la deglución Endoscopía: Descarta otras patologías como esofagitis hasta un cáncer de esófago. Después de 20 años sin tratamiento, tienen 8% de riesgo de carcinoma, porque los alimentos se van

descomponiendo y producen nitrosamnas.

Esofagograma en acalasia: la radiografía sólo nos muestra la imagen de que está dilatado proximalmente y cerrado distalmente pero no nos aclara la etiología.

Tratamiento médico:

Dilatación con balón de volumen, es limitado y presión controlada (Gruntzig) es eficaz inicialmente en un 60% de los pacientes. Resultados a largo plazo inferiores a los de la cirugía, aunque es más barata que ésta. Tiene un riesgo de perforación < 4%

Otros: nitratos que son vasodilatadores (producen cefalea), bloqueadores de Ca, Toxina Botulínica para relajar la musculatura.

Tratamiento quirúrgico:

ESOFAGOCARDIOMIOTOMIA HELLER: cuando hay un fracaso del tratamiento endoscópico, o por elección del paciente: La morbilidad es menor que las dilataciones repetidas. Cirugía mínimamente invasiva por vía laparoscópica: proximalmente al estómago y distalmente al esófago se hace una incisión de la serosa y muscular dejando la mucosa y submucosa, con esto se corta la hipertonía del EEI.

PERFORACION ESOFÁGICA:

Es una urgencia quirúrgica, el retraso en el diagnóstico y tratamiento reduce supervivencia de 80 - 90% en las 24 hrs a 50% después de las 24 hrs

Yatrógena: dilatación de una estenosis esofágica, etc. Espontánea (Sindrome de Boerhave) 15% por vómitos persistentes. Cuerpos extraños 14% Traumática 10%. Otros:

o Infecciones: herpes, candidiasis. Esofagistis cáustica. o Ca esófago

Ocurre generalmente en la cara posterior izquierda del esófago inferior por encima de la UGE. Son 5 veces más frecuentes en ♂

Cuadro clínico:

Depende de localización (cervical, torácica y abdominal), vía de contaminación, tiempo evolución Dolor (70-90%) cervical, subesternal o epigástrico Vómitos, hematemesis, disfagia Taquipnea, taquicardia, febrícula. Hipotensión, shock Enfisema subcutáneo cervical o toráxico. Hipersonoridad o Matidez toráxica.

Exámenes auxiliares:

Leucocitosis. Hiperamilasemia. Amilasa en líquido pleural. RX Tórax: nos ayuda en el diagnostico en un 90%. Más importante.

o Hidroneumotóraxo Neumomediastino, enfisema sc. Ensanchamiento mediastínico, nivel H-A mediastínico.

Esofagograma: Falsos (-) 10%: se utiliza Bario si la perforación es en el tórax y Gastrografina si es en abdomen Endoscopía puede agravar la contaminación. Puede realizarse en sala de Operaciones. TAC: diferencia líquido y aire en el lugar de la perforación, no es invasivo.

Tratamiento:

La cirugía depende de la localización, estado del paciente. Tiempo de evolución. Estabilización del paciente en UCI

Reparación primaria y refuerzo muscular, pleural, gástrico, en perforaciones antes de las 24hrs, o inflamación mínima en zona de perforación

Paciente estable: Resección con reconstrucción inmediata o diferida. Perforaciones medias o altas. Pacientes inestables: exclusión y derivación: esofagostomía, gastrostomía, yeyunostomía.

Tto quirurgico de perforación esofágica:

REPARACIÓN PRIMARIA Y REFUERZO DIAFRAGMÁTICO: sutura en dos capas y refuerzo con diafragma, fondo gástrico o pleura.

RESECCION, ESOFAGOSTOMÍA, GASTROSTOMÍA y reconstrucción.

Tratamiento conservador de la perforación esofágica: requisitos:

Paciente estable, sin sepsis. No signos de comunicación pleural ni abdominal (Perforación contenida o bloqueada), NPO, NET (nutrición enteral total) previa endoprótesis. Antibióticos de amplio espectro

ESOFAGITIS CÁUSTICA

Serie de lesiones producidas en el esófago por ingesta de sustancias cáusticas: Ácidos producen una necrosis coagulativa, coagula las proteínas, al pasar por el esófago el ácido tiende a extenderse y pasa al estómago, producen quemaduras en extensión. Álcalis producen una necrosis licuefactiva, disuelve la mucosa, submucosa, tienden a perforar más rápido, quemaduras más profundas. La gravedad y localización depende del tipo de agente, cantidad ingerida y el tiempo de exposición.

Cuadro clínico:

Fase aguda: de 1 a 4 días. Sintomatología florida:o Dolor oral, hipersialorrea.o Odinofagia, disfagiao Si afecta la laringe, traquea, bronquios y /o pulmón: estridor, afonía y disnea.o Si afecta esófago y mediastino: dolor torácico y dorsal con enfisema subcutáneo.o Si afecta estómago: epigastralgia y vómito.o Si hay perforación: irritación, signos peritoneales.

Fase subaguda: de 7-21 días: remisión de síntomas Fase crónica: de 21 días a más. Presencia de secuelas

Manejo inicial:

Historia clínica, vía, hidratar al paciente, analgésico, antiemético. Estabilización del paciente Rx tórax, abdomen. TAC NO: SNG, Lavado gástrico, eméticos Endoscopía deseable entre las primeras 12-24 hrs. NO si hay sospecha de perforación esofagogástrica: enfisema

cervical, matidez torácica, dolor torácico, signos peritoneales.

Grado de lesión a la endoscopía

GRADO DE QUEMADURA

PRIMERO: Hiperemia mucosa, edema

SEGUNDO: hemorragia limitada, exudados, ulceración TERCERO: escaras, necrosis parcial o total. Hemorragia masiva. Perforación

ALGORITMO TERAPÉUTICO

Se parte de la esofagoscopia descartando la perforación para ver si es una quemadura de primer, segundo y tercer grado. El uso de esteroides es controversial, porque en un primer momento previenen la estenosis, pero también retardan la cicatrización.

Complicaciones:

Estenosis: 3 -8 semanas. Se previene con la dilatación con globo neumático: a las 6 semanas. Diario 2-3 S. Interdiario 2-3 S. Semanal a varios meses.

Control RX 3 semanas, 3 meses, 6 meses Inyección local de corticoides Endoprótesis Fístulas traqueoesofágicas Hernia hiato porque destruye la barrera antirreflujo ERGE

CA esofágico: incidencia 1000 veces más que en la población general.