Patologia quirurgica cuestionario

Facultad de Medicina

Patología QuirúrgicaExperiencia Educativa

Dr. Andrés Vázquez Quezada Docente

Final de SemestreTrabajo

Erik Vladimir Jiménez SalasMiguel Ángel Vásquez Ortega

Rebeca CastilloVianney Vásquez

Guadalupe Ramírez MartínezEstudiantes

Martes 11:00-12:00Jueves 08:00-9:00

Sección

Cd. Mendoza, Veracruz 24 de Mayo de 2016

UNIDAD: I HOMEOSTASIS EN CIRUGIAFundamento de la Respuesta Metabólica al Trauma

Paciente poli traumatizado (SIRS Y FOM)FundamentaciónSi no es atendido rápidamente y adecuadamente, puede presentar un SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria). Ya que existe un daño tisular que produce daño endotelial, lo que hay una activación del factor nuclea kapa beta (FN-κβ), que esta mediado por la activación de citoquinas, radicales libres; Estos activan una proteina-Kinasa que degrada por fosforilación el factor inhibidor del FN-κβ, el cual se dirige al núcleo celular para inducir la síntesis de TNF, IL1 y sus receptores. El aumento exagerado del Factor (FN-κβ), generan un aumento de la producción de la interleucinas proinflamatorias (IL1 , IL6, IL8,IL10), TNF y la síntesis del óxido nítrico todo esto solo ayuda a mantener la respuesta inflamatoria. La citocinas más agresivas son la IL-8, se encarga de regular la respuesta de degranulación de los neutrófilos y la IL-6 es la encargada de la respuesta sistémica como lo es la fiebre, taquicardia, leucocitosis, alteración en la permeabilidad vascular y el aumento en la producción de proteínas de fase aguda. Donde se pueden explicar algunos criterios de SIRS como la elevación de los latidos (<90 latidos) o el recuento leucocitario +12.0x 103/ml o + 10% en forma inmadura, igual esta interleucina se presenta mucho en pacientes politraumatizados y permanece elevada durante más de 5 días .Al tiempo que se secretan las citoquinas proinflamatorias se segregan las citocinas antiinflamatorias: IL-1Ra, IL-4, IL-10, IL-11 e IL-13. Cuando la secreción de las proinflamatorias excede al de las antiinflamatorias aparece el cuadro de SIRS, mientras que si predominan las antiinflamatorias aparece un cuadro inmunosupresor con el desarrollo de infección y sepsis.Cuando existe un proceso infeccioso en poli traumatizado, la opsonización mediante el sistema del complemento del agente infeccioso, para que sea fagocitado por las células del sistema reticuloendotelial y presentados a los linfocitos T. Este proceso promueve un estado hipercatabólico, aumentando la gluconeogénesis, la proteólisis, la lipólisis y una producción aumentada de ácido láctico al activarse la vía anaerobia( una fase Flow o hipercatabolica) , esto viene a disminuir la capacidad antioxidante y se elevan la cantidad de radicales libres a consecuencia del metabolismo anaerobio y de óxido nitrico, los radicales libres perpetúan el proceso lesivo e inflamatorio mediante la peroxidación en la membrana celular con la consecuente liberación de más citoquinas proinflamatorias. Disminuye además el glutatión lo cual disminuye la función hepática, el oxidó nitrico como acción principal va a provocar una disminución de las resistencias vasculares periféricas y esto a su vez disminuye la presión arterial, llevando al shock y a un estado de hipoperfusión sostenido, lo cual daña más los órganos y lleva a la FMO(Falla orgánica múltiple) que incrementa el riesgo de muerte.

Manifestaciones clínicas Le paciente pueden presentar

- Frialdad y palidez - Inquieto - Sudoroso- Taquipnea - Insuficiencia respiratoria

Patologia quirurgica – dr quezada

- Hipotensión arterial - Azoemia- Oliguiria

Valoración diagnostica Realizar una historia clínica Pruebas de imagen: radiografías por regiones anatómicas, eco-FAST (Focused Assessment Sonography

in Trauma) y CT multicorte de cuerpo entero Pruebas laboratorio: Biometría Hemática, Química sanguínea, TTP, TPT, Rh electrolitos, pruebas

cruzadas y tipificación, examen de embarazo y toxicológicos y gases sanguíneos y cuando es posible las citoquinas.

Valoración neurológica básica: Escala de coma de Glasgow , Valoración pupilar: tamaño, reactividad, comparación y Valoración de focalidad motora

Criterios diagnósticos de SIRS Temperatura más 38° y menos 36°Frecuencia cardiaca <90 latidos por minutoFrecuencia respiratoria <20 respiraciones por minuto ó PaCO2 -32mmHgLeucocitos más de 12.0x103/ml ó más del 10% en formas inmaduras (bandas)

(Presentar al menos dos criterios)

Tratamiento Reevaluación periódica de la vía aérea, ventilación, circulación, así como la efectividad de las medidas adoptadas.

Vía aérea y control cervical.Tracción mandibular con control cervical.Aspiración de secreciones o cuerpo extraño.Descartar fracturas faciales, desviación de la traquea.Mantener permeabilidad con cánula oro faríngea.Si necesario, aislar vía aérea: intubación endotraqueal o Cricotirotomía.Alinea cuello y collarín cervical.

Circulación. Evaluar hemorragia interna, fractura de pelvis, fractura de fémur.Control de hemorragias externas.Valorar estado hemodinámico (pulso, color, temperatura, relleno capilar, nivel de conciencia).Colocar dos vías endovenosas.Monitorizar electrocardiograma

Y si es necesaria la cirugía de control de daños es para minimizar el impacto fisiológico asociado a las intervenciones quirúrgicas. Se trata de estabilizar las fracturas de una manera rápida y poco agresiva, para no aumentar la respuesta inflamatoria y retrasar el tratamiento definitivo de éstas, esperando que mejoren las condiciones generales del paciente con múltiple trauma.


Fundamento del Desequilibrio acido- base

Paciente con cetoacidosis diabética Fundamentación La falta en la administración de insulina, en pacientes ya conocidos diabéticos precipita la cetoacidosis diabética. Ya que cuando existe deficiencia de insulina, los niveles elevados de glucagón, catecolaminas y cortisol estimulan la producción hepática de glucosa, originando un incremento en la glucogenólisis y gluconeogénesis. La combinación del incremento en la producción hepática de glucosa y disminución en la captación periférica son los principales trastornos responsables de la hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación.El proceso de cetogénesis es estimulado por el incremento en los niveles de glucagón. Esta hormona activa la enzima carnitinpalmitoiltransferasa que permite que los ácidos grasos libres se transformen en coenzima A, la cual cruza la membrana mitocondrial después de su esterificación a carnitina. Esta esterificación es revertida por la carnitinpalmitoiltransferasa II para formar acil coenzima A y entra al ciclo β-oxidativo para producir acetil coenzima A (CoA). Esta acción es mediada por la acetil CoA carboxilasa a malonil CoA que es el primer intermediario en la vía de la lipogénesis. En la cetoacidosis, gran parte de la acetil coenzima A es utilizada en la síntesis de ácido β-hidroxibutírico y ácido acetoacético. El acetoacetato es convertido en acetona a través de la descarboxilación espontánea no enzimática en relación lineal a su concentración. El ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacé- tico y la acetona son filtrados por el riñón y parcialmente excretados en la orinaLa acidosis es secundaria a la sobreproducción de ácido β-hidroxibutírico y acetoacético.2 En condiciones fisiológicas de pH, estos dos cetoácidos se disocian completamente y el exceso de hidrogeniones se une al bicarbonato, originando un descenso en los niveles séricos del mismo. Los cuerpos cetónicos circulan en forma aniónica, lo cual origina el desarrollo de acidosis de anión gap elevado.La acidosis metabólica induce hiperventilación a través de estimulación de quimiorreceptores periféricos y del centro respiratorio a nivel cerebral. Esto origina una disminución en la presión parcial de dióxido de carbono.La hiperglucemia en la cetoacidosis origina diuresis osmótica y pérdida severa de líquidos en donde hay pérdida de sodio, cloro, potasio, fosfato, magnesio y calcio. Por otro lado, incrementan los niveles de aldosterona, secundarios a la deshidratación.

Manifestaciones clínicas - poliuria - polidipsia- dolor abdominal- náusea - Vómito- Respiración de Kussmaul con aliento cetósico- Deshidratación - pérdida aguda de peso


- taquicardia- debilidad- alteraciones visuales- somnolencia- Hipotermia- hipotensión,- hiporreflexia - alteraciones de la conciencia

Valoración Diagnostico Pruebas laboratorio: Biometría Hemática, Química sanguínea, electrolitos y gasometría arterial.

Leucocitosis severa, alrededor de 40,000 a 60,000/ mm3 con predominio de neutrófilos, secundaria a estrés y deshidratación.

Tratamiento

Los principios generales del tratamiento incluyen: 1. Asegurar ventilación y circulación adecuadas. 2. Corregir el déficit hidroelectrolítico. 3. Bloquear la cetogénesis con insulina y disminuir la glucosa plasmática para disminuir la diuresis osmótica. 4. Corregir la acidosis metabólica. 5. Tratar de identificar la causa desencadenante. 6. Monitorización estrecha y manejo de cualquier complicación.El objetivo inicial es aumentar el volumen extracelular y restaurar la perfusión renal. Iniciar con infusión de solución salina isotónica 0.9% 10 a 20 mL/kg o 300 mL/m2 de superficie corporal administrada en un periodo de 30 a 60 minutos, continuar con bolos de 10 mL/kg/hora de solución salina exclusivamente hasta que disminuya la glucosa < 250 mg/dL. La solución salina ayuda a mantener el volumen sanguíneo e induce una rehidratación intracelular menos rápida, debido a su contenido osmolar permite que se mantenga más tiempo en el espacio extracelular, lo cual es útil para evitar edema cerebral.O se puede inicia con insulina de acción rápida intravenosa, la dosis inicial es de 0.1 U/kg en bolo, seguida de bolos o infusión a 0.1 U/kg/h. La infusión de insulina mantiene cifras constantes circulantes, se obtiene un mejor control de la glucemia y permite corregir la acidosis de una forma adecuada. La infusión puede prepararse con 1 U/kg de insulina rá- pida en 100 mL de solución fisiológica 0.9% y pasar 10 mL/h (0.1 U/kg/h).


criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética (Laboratorio)Glucemia mayor de 300 mg/dL, PH menor de 7.3, ya sea en sangre venosa o arterialBicarbonato menor de 15 mmol/L, cetonemia y/o cetonuria.Disminución en la presión parcial de dióxido de carbono.

Aplicación del Algoritmo diagnostico Terapéutico


UNIDAD:

II PATOLOGIA TRAUMATICA

Resumen de manejo de las quemaduras a base de Líquidos y electrolitos


La disponibilidad de accesos vasculares es esencial para otorgar una reanimación por líquidos adecuada en el paciente quemado. En los protocolos de atención inicial del paciente politraumatizado (ABLS, ATLS, PTC) es de utilidad el catéter endovenoso periférico de calibres 14 Fr. y menor, con técnicas estrictamente asépticas porque el paciente se considera inmunocomprometido. Es preferible evitar las áreas cruentas y carbonizadas y si es indicado en caso pediátrico, establecer una línea intraóseaSe utilizan múltiples esquemas de manejo de líquidos en el paciente quemado, el que aprendimos en clase fue el esquema de Parkland, este esquema indica la utlilizacion de solución Hartman a 4ml x Kg x % SCQ

A. Primeras 24 horas: Sol. Hartman en cantidad de 4 mL/kg/% SCQ para adultos; la mitad se administra en las primeras 8 horas postquemadura, el resto en las siguientes 16 horas. 3 mL/kg/% SCQ para niños; Para mantenimiento con Sol. Hartman, como sigue:

• De 0 a 10 kg: 4 mL/kg/h • Entre 10 y 20 kg: 40 mL/h + 2 mL/kg/h• Mayor a 20 kg: 60 mL/h + 1 mL/kg/h

B. Siguientes 24 horas: Se le debe administrar la mitad del total de liquidos + 2 L de solución glucosada. EL total lo divides entre 3, por lo que se lo debes administrar cada 8 hrs

Ejemplo. - Px Masculino de 70kg con una SCQ del 40% en el tronco y extremidades. Quemaduras de 2do y 3er Grado

Primeras 24hrsFormula: 4ml x 70kg x 40%= 11,200mL de Sol. HartmanPrimeras 8hras la mitad del total de la formula = 5,600mL Siguientes 16hrs se administra= 2,800mL c/8hr

2do DíaLa mitad del total + 2L de Sol. Glucosada = 5,600mL + 2,000mL = 7,600mlLos 7,600mL se dividen en 3 dosis, que se administraran cada 8 hrs = 2500mL c/8hrs

Clasificación de las heridas y su tratamiento

Las heridas se dividen en Agudas.- El proceso

ocurre con pocos o sin complicaciones y el resultado es una herida bien cicatrizada


Crónicas.- Herida que no cicatriza posterior a 3 meses

CLASIFICACIÓN DE HERIDAS QUIRÚRGICAS

Heridas limpias

Se habla de herida limpia cuando el procedimiento, ceñido a la técnica aséptica, no entra dentro de un órgano o cavidad del cuerpo normalmente colonizada. El riesgo de IHQ es mínimo y se origina en contaminantes del ambiente del quirófano o del equipo quirúrgico o, más comúnmente, de la colonización de la piel. El patógeno más común es el Staphylococcus aureus. La tasa de infección en esta clase de procedimientos debería ser del 1% o menos.

Heridas limpias-contaminadas

Un sitio quirúrgico limpio-contaminado se ve cuando el procedimiento operatorio entra en un órgano o cavidad del cuerpo colonizado, pero bajo circunstancias electivas y controladas. Contaminantes más comunes son bacterias endógenas del propio paciente. Por ejemplo, las heridas de colectomías generalmente contienen gérmenes gram negativos y anaerobios. La apendicectomía, la colecistectomía, etc; son ejemplos de procedimientos limpios-contaminados. Las tasas de infección para esos procedimientos están en el rango del 5% y pueden ser optimizadas con estrategias específicas de prevención.

Heridas contaminadas

Los procedimientos contaminados ocurren cuando está presente una contaminación grosera en el sitio quirúrgico en ausencia de infección obvia. La contaminación no controlada al abrir el lumen intestinal, perforación de vesícula litiásica durante una colecistectomía son ejemplos de procedimientos contaminados. Las tasas de infección fluctúan entre 25%, aún con antibióticos preventivos y otras estrategias.

Heridas sucias

Los procedimientos quirúrgicos realizados cuando existe una infección en el sitio quirúrgico, son consideradas heridas sucias. La exploración abdominal por peritonitis bacteriana y los abscesos intrabdominales son ejemplos de esta clase de heridas. Pueden encontrarse gérmenes multirresistentes.

Clasificación TratamientoLimpia (se realiza en el quirófano) / ˂1% cont. Cierre de 1ra Intención, s/AntibióticosLimpia-Contaminada / 5% cont. Cierre de 1ra intención, Antibiótico profiláctico antes

de 24hrs y después de 48hrs


Contaminada (>6hrs de evolución) 25% cont. Cierre de 2da intención por granulación y retracción 21 a 27 días OCierre de 3ra Intención después de 3diasTratamiento antimicrobiano de acuerdo al agente etiológico.

Sucias (apéndice perforado, etc.) +50% cont Cierre de 2da intención por granulación y retracción 21 a 27 días y tratamiento antimicrobiano de acuerdo al agente etiológico

Fármacos más utilizados en el tratamiento de heridos

UNIDAD III: TRASPLANTES


Tx FarmacologiaGram + Gram - Cocos Anaerobios Vancomicina Penicilinas Cefalosporinas de 1ra

Gen (Cefazolina)

Aminoglúcidos (Gentamicina)

Cefalosporinas 3ra Gen

Cefalosporina 4ta Gen (Cefepime)

Penicilinas Clindamicina Metronidazol Quinolonas

4.1 TRASPLANTES:A. CARDIACOB. RENALC. HEPATICOD. PULMONARE. OTROS

COMPETENCIA: Identifica a los donadores y receptores de trasplante más frecuentes, manejo el rechazo inmunológico y hace promoción a la donación de órganos de manera responsable y humanista.-Historia clínica completa-Terapéutica BEC-Aplicación de algoritmo diagnostico terapéutico

HISTORIA CLINICA: TRASPLANTE CARDIACO


FICHA DE IDENTIFICACIÓNServicio: Urgencias Fecha: 11/06/2012 Expediente clínico: ---------Nombre: Segundo Larco Rafael Folio de seguro popular: ---------- Edad: 65 añosSexo: Masculino Fecha de nacimiento: 28/08/1954 Estado civil: SolteroDomicilio: Calle Santa Rosa Municipio: La esperanza¿Habla español? Sí Ocupación: Comerciante Informante: Directo

MOTIVO DE CONSULTASe trata de paciente masculino de 65 años de edad que acude a consulta por dificultad respiratoria y por dolor torácico opresivo, con antecedente de vavulopatía aortica.

PADECIMIENTO ACTUAL:Paciente con antecedente de diagnóstico de vavulopatía aortica e insuficiencia cardiaca hace 4 años, planeándose tratamiento quirúrgico el cual no puede ser realizado por problemas económicos. Refiere además ronquera de pecho, dificultad respiratoria y dolor torácico tipo opresivo asociado a tos exigente persistente hasta la hora de ingreso motivo por el cual deciden traerlo a emergencia

ANTECEDENTES FAMILIARES:Padre diagnóstico de epilepsia

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS


ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

EXPLORACION FISICA


SIGNOS VITALES Y SOMATOMETRIA:PESO: 80kg TALLA: 175 cm IMC: -- FC: 84x FR: 22x TA: 110/70 TEMP:36.5°C

INSPECCION GENERALPaciente masculino edad aparente a la cronológica, con actitud forzada, no refiere astenia, no sensación de alza térmica y de escalosfríos, refiere ortopnea, y disnea a moderados esfuerzos desde hace 4 años.

CABEZA Y CUELLONormocefalo, con adecuada implantación del cabello y pabellones auriculares, ojos simétricos, pupilas isócoricas y normoreflecticas, adecuada coloración de conjuntivas, mucosa oral con adecuada hidratación, cuello simétrico con datos de ingurgitación aortica

TORAXSimétrico, normo lineo, refiere dolor precordial, tos de intensidad moderadación expectoración trasparente, sibilancias. Refiere ortopnea, disnea paroxística nocturna. Frémito aumentado. Matidez cardiaca en 3ro, 4tom 5to espacio intercostal izquierdo. Ruidos cardiacos arrítmicos, irregulares, se ausculta soplo sistólico grado V/VI (soplo de eyección)

ABDOMENBlando, plano, no se palpan masas, con hay datos de hepato / esplenomegalia, ruidos peristálticos normales

GENITALESSin alteraciones

EXTREMIDADESIntegras y simétricas, con adecuada movilidad, pulsos presentes, con edema, llenado capilar adecuado sin hiperreflexia.

PIEL Y ANEXOSPiel morena con ligera palidez

SISTEMA NERVIOSO Y ORGANOS DE LOS SENTIDOS


SISTEMA NERVIOSO Y ORGANOS DE LOS SENTIDOS

HISTORIA CLINICA: TRASPLANTE RENAL


FICHA DE IDENTIFICACIÓNServicio: Medicina Interna/Nefrología Fecha: 20/11/2010 Expediente clínico:---------Nombre: -------- Folio de seguro popular: ---------- Edad: 63 añosSexo: Masculino Fecha de nacimiento:--------- Estado civil: CasadoDomicilio: Calle Letra C# 225 Municipio: Morelos ¿Habla español? Sí Ocupación: Comerciante Informante: Directo

PADECIMIENTO ACTUAL:Masculino que procede del servicio de urgencias con diagnóstico de descontrol metabólico, al ingreso al servicio de medicina interna refiere: Cefalea, hematemesis, disnea y tos con dos meses de evolución, además de edema en miembros inferiores.

ANTECEDENTES FAMILIARES:Abuelos paternos y paternos finados desconoce edad, estado de salud y causa de muerte.Padre finado a los 65 años de edad en aparente estado de salud, Madre finada a los 55 años de edad por DM tipo II e hipercolesterolemia.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOSOriginario de Cuernavaca y residente de Rosarito desde hace 24 años. No ha tenido viajes resientes. Termino la secundaría. Casa propia de bloque con techo de madera y piso del mismo. Es habitada por 6 individuos todos de la misma familia. Se encuentra ubicada en una zona urbana, cuenta con 3 cuartos, cuenta con un baño dentro, conectado a la red pluvial. Tiene mascotas (perro, pericos, y gato). Baño c / 3 día, con cambios de ropa interior c/3 días. Cepillado dental de 2 veces por día. Tiene restricciones alimencias debido a que padece de enfermedad renal crónica, come sus tres comida diarias verduras 7/7, carnes 3/7, lácteos 2/7, cereales 5/7. Esquema de vacunación completo

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOSPadece de hipertensión arterial sistémica diagnosticada y tratada por facultativo a partir del 10/mayo/09. El tratamiento farmacológico con Losartan 1 tableta de 50mg c/12h, Nifedipino 1 tableta c/12, Enalapril 1 tableta de 20 mg c/8h.Diabetes mellitus tipos II tratada y diagnosticada por facultativo el 12/noviembre/ 1985, en tratamiento con hipoglucemiante orales no especificado e insulina, ignora dosis.Quirúrgicos: Fue sometido a cirugía el 10 mayo del 2009 para la aplicación de catéter de Tenckhoff. Se hospitalizo por veinte días en los cuales no refiere haber tenido complicaciones.

EXPLORACIÓN FÍSICA


ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOSPadece de hipertensión arterial sistémica diagnosticada y tratada por facultativo a partir del 10/mayo/09. El tratamiento farmacológico con Losartan 1 tableta de 50mg c/12h, Nifedipino 1 tableta c/12, Enalapril 1 tableta de 20 mg c/8h.Diabetes mellitus tipos II tratada y diagnosticada por facultativo el 12/noviembre/ 1985, en tratamiento con hipoglucemiante orales no especificado e insulina, ignora dosis.Quirúrgicos: Fue sometido a cirugía el 10 mayo del 2009 para la aplicación de catéter de Tenckhoff. Se hospitalizo por veinte días en los cuales no refiere haber tenido complicaciones.

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMASNeurológico: Preguntados y negadosCardiovascular: Refiere tener hipertensión arterialGastrointestinal: Preguntados y negados Respiratorio: Preguntados y negadosGenitourinario: Insufiencia renal crónica, presenta disminución de la fuerza y calibre del chorro.

SIGNOS VITALES Y SOMATOMETRIA:PESO:78kg TALLA: 183 cm IMC: -- FC: 65x FR: 16x TA: 130/80 TEMP:37.5°C

INSPECCION GENERALMasculino consiente, ubicado en tres esferas posición semifouler, de edad mayor a la aparente cronológicamente, con facies anémicas. Marcha sin fenómenos agregados en los cuatro tiempos de esta.


TORAXEutérmico, eumorfico, normocromico, cilindroide. Se observa disminución de movimientos ventilatorios, es simétrico, sin deformidades, sin retracción anormal. Se percute matidez generalizada. Área precordial: indolora con choque de punta palpable y no visible en 6 espacio intercostal, ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad, sin fenómenos agregados.

HISTORIA CLINICA: TRASPLANTE HEPATICO


EXPLORACION FISICA


FICHA DE IDENTIFICACIÓNServicio: Medicina Interna/Gastroentorología Fecha: 20/11/2014 Expediente clínico: ------Nombre: -------- Folio de seguro popular: ---------- Edad: 31 añosSexo: Masculino Fecha de nacimiento: --------- Estado civil: CasadoDomicilio: Tlaquepaque Municipio: Jalisco ¿Habla español? Sí Ocupación: Chofer Informante: Directo

PADECIMIENTO ACTUAL:Acude paciente con ascitis, dificultad respiratoria, peritonitis, fascies ictérica y de dolor, íntegro físicamente, liquido libre en cavidad y dolor en región epigástrica que se irradia a flanco derecho, venoclisis en antebrazo derecho. Sin desnutrición

ANTECEDENTES FAMILIARES:No refiere ninguno

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOSAlcoholismo positivo, bebió por 11 años todos los días consumiendo de 4-5 caguamas semanales. Iniciando a la edad de 20 años, dejándolo a la edad de 31 años. Alimentación, no es de buena calidad y cantidad, basada en frijoles, carnes de res y puerco principalmente, lácteos, tortillas; toma refresco casi todos los días 500 ml. Desconoce si cuenta con su esquema de vacunación completo

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOSAntecedentes quirúrgicos, alérgicos, transfusionales preguntados y negados.

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMASNeurológico: Preguntados y negadosCardiovascular: Refiere tener hipertensión arterialGastrointestinal: Refiere dolor en hipocondrio derecho y aumento de tamaño de abdomen Respiratorio: Preguntados y negadosGenitourinario: Preguntados y negados


SIGNOS VITALES Y SOMATOMETRIA:PESO:79kg TALLA: -- cm IMC: -- FC: 110 lpm FR: 42 rpm TA: 120/68 TEMP:39°C

INSPECCION GENERALMasculino con fascies ictérica y de dolor, postura libremente escogida, con edad cronológica a la aparente y ubicado en sus tres esferas


TORAXEutérmico, eumorfico, normocromico, cilindroide. En totalidad del cuerpo presenta tinte ictérico, deshidratación, ruidos respiratorios normales al igual que ruidos cardiacos.

ABDOMENSe observa estrías en región anterior de abdomen, con ascitis y con manifestaciones de dolor, abdomen globoso a expensas de líquido ascítico. Hepatomegalia con datos de crecimiento de 3 cm por debajo del reborde costal

EXTREMIDADESIntegras y simétricas, con adecuada movilidad, pulsos presentes, con edema, llenado capilar adecuado sin hiperreflexia.

GENITALESSin alteraciones

PIEL Y ANEXOSPiel morena con ligera palidez sin máculas ni pápulas ni ninguna otra alteración más que la icteria presente

SISTEMA NERVIOSO Y ORGANOS DE LOS SENTIDOS Lucido, orientado en tiempo, espacio y persona. Bipedestación y marcha no evaluadas. Función motora de amplitud, energía y destreza conservadas.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETEPreoperatorios, Valoración cardiopulmonar, radiografía de tórax, EGO, BMH, Química sanguínea

UNIDAD: IV PATOLOGIA VASCULAR

ANEURISMA DE AORTA

FUNDAMENTACION DIAGNOSTICA La historia clínica es necesaria para identificar los factores de riesgo de presentar Aneurisma Aórtico Abdominal (AAA), tales como, edad avanzada, sobrepeso, coronariopatía, ateroesclerosis, dislipidemia, hipertensión arterial y principalmente tabaquismo. Un AAA es siete veces más frecuente en pacientes fumadores que en no fumadores y se relaciona directamente con la duración del hábito más que con el número de cigarros.

En pacientes jóvenes es más probable que sean sintomáticos, y el dolor es el síntoma frecuentemente referido, usualmente localizado en hipogastrio o parte baja de la espalda. Este dolor es de tipo tenebrante, fijo y que puede permanecer sin modificarse en horas a días en el tiempo, además que no afecta la movilidad de la persona, aunque algunos pacientes refieren confort en posición de flexión. Otra forma de presentación es con cuadros de embolismo distal de extremidades inferiores. Cuando existe expansión, inminencia de ruptura empeora el dolor, es intenso y se localiza en la parte baja de la espalda y abdomen con irradiación a la región inguinal, nalgas y piernas.

La mayoría de los AAA produce pocos o ningún síntoma, frecuentemente son detectados en forma incidental por hallazgos de ultrasonido, tomografía abdominal, o resonancia magnética realizados por otros propósitos. El dolor abdominal o de espalda o presencia de masa abdominal pulsátil palpable, pueden ser datos de expansión. El examen físico puede revelar una masa pulsátil en mesogastrio (por encima o a nivel de cicatriz umbilical).


ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETEPreoperatorios, Valoración cardiopulmonar, radiografía de tórax, EGO, BMH, Química sanguínea

Los estudios de imagen son los que ponen al descubierto la presencia de AAA asintomáticos, cuando son realizados por otras causas, principalmente de orden urológico. Estos estudios comprenden la placa simple de abdomen, la ultrasonografía (USG) abdominal en rastreo, tomografía axial computada(TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN).

La placa simple de abdomen puede presentar una imagen curvilínea en proyección aórtica abdominal, que corresponde a la pared calcificada del vaso.

La USG puede ser es un estudio sub-óptimo para dar información de segmentos de arteria iliaca en el contexto de la enfermedad aneurismática, su combinación con un rastreo Duplex solo da información adecuada en la mitad de los casos. En estos casos una tomografía axial computada de abdomen y pelvis con reconstrucción en 3D es superior que el USG.

La Tomografía Axial Computada Helicoidal (TAC), requiere de menos radiación, permite dar más información de la patología a nivel abdominal como lo son tejidos blandos, la relación con los elementos venosos. Su limitante es su costo y accesibilidad.

La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) es probablemente un estudio más exacto, pero su acceso es limitado. Cuando existe una marcada calcificación de la pared aneurismática la TAC no puede aportar adecuadas imágenes para delimitar las lesiones y si requiere un mayor suministro de medio de contraste.

La angiografía por RMN es probablemente más exacta que la TAC, pero cara y menos disponible La RMN no es apropiada para pacientes con claustrofobia o que cuentan con algunos implantes metálicos.

TERAPEUTICA BASADA EN EVIDENCIAS CIENTIFICAS FARMACOLOGICO Se recomienda la vigilancia de los pacientes con aneurismas fusiformes asintomáticos de 4.0 a 5.4 cm de diámetro anteroposterior. Los pacientes con AAA, están asociados a una alta prevalencia de factores de riesgo para aterosclerosis generalizada y enfermedad cardiovascular. El tabaquismo y el hipercolesterolemia son factores de riesgo en el desarrollo de AAA, inclusive en pacientes sin historial previo de enfermedad isquémica cardiaca.

Es recomendable la suspensión del tabaquismo para evitar el riesgo de crecimiento y ruptura de AAA Los pacientes con AAA o antecedentes familiares deAAA deben ser advertidos sobre evitar el uso de tabaco. Se debe ofrecer ayuda para lograr la suspensión de su utilización incluyendo intervenciones para modificación de hábitos, reemplazo de nicotina o bupropión.

La modificación de la dieta deberá ser la intervención inicial para el control de la dislipidemia. Fibras o niacina para elevar el HDL y disminuir los niveles de triglicéridos, deberán ser considerados en los pacientes con anormalidades en esta fracción lipídica.


La niacina es un medicamento utilizado para incrementar los niveles de HDL, con bajo riesgo de reacciones cutáneas y daño hepático. En pacientes con enfermedad vascular periférica, el uso de niacina se ha asociado con la regresión de la ateroesclerosis femoral y reducción de la progresión de la ateroesclerosis coronaria.

El tratamiento con estatinas reduce la progresión de la aterosclerosis y mejora los resultados clínicos en las enfermedades cardiovasculares. La evidencia sugiere que las estatinas pueden influir en el crecimiento de los aneurismas, presumiblemente a través de sus efectos pleiotrópicos. Se puede considerar el uso de estatinas en pacientes con AAA

No se recomienda el uso de ß bloqueadores para reducir el riesgo de expansión o ruptura de AAA. Se ha demostrado que la doxiciclina puede inhibir la actividad de MMPs en el tejido del aneurisma.

El uso de roxitromicina en ciclos anuales parece reducir la progresión de AAA pequeños, sin embargo falta evidencia para poder recomendar su uso.La utilización de inhibidores de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de receptores de angiotensina tiene beneficio dudoso sobre la reducción del riesgo de expansión y ruptura de AAA. Se requieren ensayos clínicos aleatorizados para concluir su utilidad

QUIRURGICO Los pacientes con AAA son más propensos a tener enfermedad cardiovascular subyacente y mayor probabilidad de experimentar un evento cardiovascular se sometan o no a la reparación quirúrgica

Se recomienda realizar un electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones para todos los pacientes que son considerados candidatos a tratamiento quirúrgico convencional o endovascular de un aneurisma de aorta abdominal; el electrocardiograma no debe de tener una antigüedad mayor a 30 días

Se recomienda la reparación de un aneurisma de aorta abdominal que se presentan con dolor abdominal o de espalda

En pacientes portadores de un AAA que se presentan con síntomas, como dolor abdominal o de espalda, debe de realizarse una tomografía para descartar la ruptura o disección del mismo, en cuyo caso debe someterse a tratamiento quirúrgico de manera inmediata, si por otro lado se documenta que no existe ruptura del aneurisma nos encontramos ante un dilema clínico, ya que se ha reportado una mayor mortalidad en pacientes que han sido sometidos a cirugía de manera urgente, que en aquellos que a pesar de estar sintomáticos han sido operados de manera programada.

El tratamiento quirúrgico de un aneurisma de aorta abdominal es una intervención preventiva encaminada a reducir el riesgo de muerte asociado a la ruptura del mismo, sin embargo el mismo acto conlleva riesgo de complicaciones y muerte.Es preferible la vía retroperitoneal en pacientes con abdomen hostil por cirugías previas, antecedentes de radiación, en presencia de hernias o estomas en la pared abdominal o en pacientes con obesidad severa. Considerar la presencia de un riñón en herradura o de un aneurisma inflamatorio como indicaciones de abordaje retroperitoneal para preservar la irrigación del riñón malformado y evitar una disección difícil y dañina del cuello del aneurisma.


La administración de antibióticos sistémicos en el periodo preoperatorio inmediato reduce el riesgo de infección de la herida y el riesgo de infección temprana del injerto en todas las formas de cirugía de reconstrucción vascular.

Una ventaja del tratamiento endovascular es la disminución en la pérdida de sangre y evitar el pinzamiento aórtico (que condiciona cambios hemodinámicas drásticos)

ALGORITMO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO


INSUFICIENCIA ARTERIAL

FUNDAMENTACION DIAGNOSTICA

Todos los pacientes con factores de riesgo que presenten un cuadro de claudicación intermitente deberán ser sometidos a una prueba de índice tobillo-brazo (ITB)

El índice tobillo-brazo (ITB), es una prueba de rutina que debe realizarse en pacientes con edades entre los 50-69 años con antecedentes de diabetes, de tabaquismo, y en todos aquellos pacientes de 70 años o más El punto de corte para el diagnóstico de enfermedad arterial periférica es un ITB menor de 0.90 en reposo. La importancia del índice tobillo-brazo es:

Detecta enfermedad arterial periférica en pacientes asintomáticos (sedentarios) Se usa en el diagnóstico diferencial de síntomas en las extremidades inferiores, para identificar

síntomas vasculares. Identifica pacientes con funcionamiento disminuido de las piernas (Incapacidad para caminar

distancias definidas o caminar a una velocidad habitual). En los pacientes con síntomas de claudicación intermitente, debe evaluarse el ITB en reposo y después del ejercicio.(idealmente en una banda sin fin a una velocidad de 3.2 Km /h, y a una elevación de 12 grados hasta que se desarrolle claudicación, en caso de no contar con banda sin fin el paciente deberá caminar un máximo de 5 minutos. Una disminución de 15% del ITB después del ejercicio es diagnóstica de enfermedad arterial periférica.

En los casos en los que se sospeche una Enfermedad Arterial Periférica y que el paciente presente un ITB < de 0.9 se deberá realizar un método diagnóstico no invasivo como el doppler dúplex. La arteriografía está recomendada en aquéllos pacientes que requieran manejo quirúrgico abierto o endovascular.

La angioresonancia magnética es una buena alternativa de diagnóstico cuando los pacientes no pueden ser sometidos a angiografía.

FUNDAMENTACION TERAPEUTICA

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

No utilizar ropa ajustada Mantener las extremidades protegidas del frío( no aplicar calor local ni bolsas de agua caliente) No elevar las extremidades El ejercicio supervisado debe estar disponible como parte del tratamiento inicial de todos los pacientes

con enfermedad arterial periférica


Esta indicado realizar las sesiones de ejercicios 3 veces por semana durante 3 meses y realizar con enfermedad arterial periférica

Esta indicado realizar las sesiones de ejercicios 3 veces por semana durante 3 meses y realizar evaluación médica al término de los 3 meses

Uso de calzado especial Suspensión del hábito tabáquico

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

El tratamiento farmacológico está dirigido específicamente a mejorar los síntomas de claudicación intermitente y al control de la comorbilidad asociada.

El medicamento de primera línea para la claudicación intermitente es el cilostazol a una dosis de 100 mg cada 12 horas durante un período de 3 a 6 meses.

Como segunda línea de manejo esta la pentoxifilina a dosis de 400 mgs cada 12 horas durante 3 a 6 meses.

El acido acetil salicílico a una dosis de 80-150 mgs al día y el clopidogrel a una dosis de 75 mg al día son antiagregantes plaquetarios indicados en el manejo y control de enfermedades cardiovasculares asociadas.

La pravastina esta indicada en el control de la hiperlipidemia como factor de riesgo de la EAP

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El tratamiento de revascularización quirúrgica con injertos autológos o sintéticos está indicado en aquéllos pacientes cuyas lesiones arteriales estenóticas u obliterantes sean candidatas a éste manejo, como lo son: la enfermedad aortoilíaca, femoropoplíteo y de vasos distales siempre y cuando los lechos de salida sean los adecuados.

El tratamiento de revascularización endovascular esta indicado en aquéllos pacientes cuyas lesiones estenóticas u obliterantes presenten las características adecuadas para este tipo de procedimiento. (lesiones cortas no calcificadas)y que cuenten con adecuados vasos de salida.

La simpatectomía lumbar es un tratamiento quirúrgico paliativo indicado en isquemias críticas como una alternativa al manejo de úlceras isquémicas

TERAPEUTICA BASADA EN EVIDENCIAS CIENTIFICAS

Los estudios clínicos comparativos han demostrado un mejor efecto en la claudicación con el uso del cilostazol comparado con la pentoxifilina para la mejoría en la distancia recorrida así como en la calidad de vida.

El clopidogrel es efectivo para reducir los eventos cardiovasculares con o sin evidencia clínica de enfermedad cardiovascular en pacientes con Enfermedad vascular periférica sintómatica


La evidencia muestra que el ejercicio incrementa la habilidad para caminar en un150% (74-230%) Un programa de ejercicio regular supervisado disminuye síntomas de claudicación.

El ejercicio supervisado debe estar disponible como parte del tratamiento inicial de todos los pacientes con enfermedad arterial periférica. Los programas más efectivos emplean una banda sin fin o caminadora que sean de intensidad suficiente para inducir la claudicación, seguida del reposo, en el transcurso de una sesión de 30-60 minutos. Esta indicado realizar las sesiones de ejercicios 3 veces por semana durante 3 meses

En pacientes menores de 50 años la efectividad del tratamiento quirúrgico es poco clara, debido a una naturaleza más agresiva de la ateroesclerosis y una menor tasa de permeabilidad de la reparación quirúrgica.

La terapia trombolítica intraarterial se ha asociado con una mayor tasa de salvamento de la extremidad y reducción de la mortalidad comparada con la revascularización. Es una alternativa de más bajo riesgo que una cirugía abierta en pacientes con comorbilidades severas.



INSUFICIENCIA VENOSA CRONICAFUNDAMENTACION DIAGNOSTICA En la IVC, el edema produce presumiblemente dolor a causa del incremento del volumen y de la presión intracompartamental y subcutánea que ejercen los tejidos. Los cambios en el color y en la textura de la piel son el resultado de la destrucción de células rojas y el depósito de hemosiderina que se acumula con el transcurso del tiempo.

Los hallazgos clínicos mayores de la IVC son: dilatación de las venas, edema, dolor de piernas cambios cutáneos.

La IVC se manifiesta con uno o varios de los siguientes síntomas: Pesantez Dolor prurito, cansancio y calambres musculares en miembros inferiores;

Estos son síntomas que empeoran con el ortostatismo o con el calor y, mejoran con el decúbito, el frío y mediante la elevación de las extremidades inferiores.

El examen físico debe incluir una evaluación con el paciente en posición de pie, lo cual permite la máxima distención de las venas. La palpación no solo debe centrarse en los trayectos venosos sino también, es necesario valorar los pulsos arteriales.

En la IVC es posible determinar la gravedad del edema. La primera manifestación puede ser aumento en la perimetría de la extremidad a nivel de la pantorrilla; un edema de larga evolución puede perder la característica de compresibilidad (godete) y convertirse en edema duro.

Las pruebas clínicas de Trendelenberg y la maniobra de Perthes son de utilidad para demostrar la distribución de la IVC, sin embargo no brindan ayuda para la determinación de la severidad de la enfermedad, ni para identificar la causa. Las pruebas exploratorias para detectar el sistema venoso incompetente (Trendelemberg y Perthes) tienen menor sensibilidad y especificidad que el Doppler dúplex en la evaluación de los pacientes con IVC.

El diagnóstico de la IVC sobre el cual se establece las indicaciones terapéuticas debe basarse en los criterios clínicos.

En la actualidad los métodos de diagnóstico de tipo no invasivo para la IVC son de utilidad y son los que se recomiendan.

Es recomendable realizar pletismografía en los siguientes casos:


Pacientes con cambios cutáneos de IVC sin várices. Ensayos clínicos en los que se desee registrar la presión venosa en la IVC. Cuando no se cuenta con Doppler

Se recomienda realizar Doppler duplex para el diagnóstico preciso de IVC en los pacientes candidatos a tratamiento quirúrgico. El Doppler continuo puede utilizarse durante la evaluación física del paciente con IVC ya que proporciona datos cualitativos de la función venosa

La flebografía se recomienda en los siguientes casos: Pacientes con anomalías o malformaciones anatómicas Pacientes candidatos a cirugía del sistema venoso profundo Varices recidivantes.


TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

En la IVC las opciones de tratamiento conservador incluyen la instauración de medidas de alivio venoso como: Control de peso. Evitar el ortostatismo prolongado. Evitar factores que condicionen estasis venosa.

La utilización de calzado y de vestimenta excesivamente apretados dificulta el retorno venoso. El ejercicio estimula la bomba muscular favoreciendo la fortaleza muscular y el retorno venoso. El estreñimiento ocasiona hipertensión intrabdominal, lo que favorece la aparición y desarrollo de IVC. El uso de anticonceptivos orales y el tratamiento hormonal sustitutivo aumentan la sintomatología asociada a la IVC.

La terapéutica de compresión ha mostrado un efecto corrector sobre el reflujo venoso patológico, tanto en el sistema venoso profundo como en el sistema venoso superficial, cuando éste se haya alterado en la IVC primaria o secundaria. No obstante, no se ha podido establecer si este efecto se produce por acción sobre la válvula venosa o por otros efectos hemodinámicos. La acción terapéutica de la terapia compresiva elástica está definida por: el grado de compresión ejercida en la articulación del tobillo, que se determina por la ley de Laplace; el módulo de elasticidad y extensibilidad; así como por la elongación práctica y la presión residual.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

No hay pruebas suficientes para apoyar, en forma global la eficacia de los flebotónicos para la IVC. Se ha sugerido que los flebotónicos tienen cierta eficacia sobre el edema pero su relevancia clínica es incierta. Debido a las limitaciones de la evidencia actual, es necesario realizar más ensayos clínicos controlados y aleatorios que tengan mayor consideración a la calidad metodológica.


Las drogas flebotónicas parecen ser una estrategia terapéutica adecuada para los pacientes que no son candidatos para la cirugía, es decir, aquellos en los que la cirugía está contraindicada o como una terapia coadyuvante en los pacientes elegibles para cirugía.

La pentoxifilina ha demostrado efectividad en la cicatrización de la ulcera venosa; es un complemento efectivo de la terapia de compresión para el manejo de esta patología.

No hay suficiente evidencia sobre la utilización de diuréticos como parte del tratamiento médico de la IVC.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Aunque la cirugía ha sido el tratamiento más conocido para las venas varicosas, y particularmente para la vena safena mayor, la evidencia no apoya a la cirugía como una opción terapéutica definitiva.

Las indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IVC son:

Várices con sintomatología de IVC, con afectación de las venas safenas y venas Perforantes Várices poco sintomáticas pero muy evidentes, con potencial riesgo de complicaciones (varicoflebitis,

varicorragia) Várices recidivantes.

Las contraindicaciones para tratamiento quirúrgico en la IVC, son:

Edad: en general no está indicada la cirugía de las varices en pacientes con más de 70 años Linfedema Várices secundarias a angiodisplasias o fístulas arteriovenosas postraumáticas Pacientes cuya clínica puede ser atribuida a otra patología: osteoarticular, radicular Obesidad mórbida Varices cuya indicación quirúrgica se sustente en motivos estéticos.

La ligadura y fleboextracción de la vena safena mayor se puede aplicar a todas las clases clínicas CEAP del 2 al 6 con reflujo venoso superficial. Se ha demostrado que resulta en una mejoría significativa de la hemodinámica venosa; eliminando probablemente el reflujo venoso profundo concomitante; asimismo, provee alivio sintomático en las etapas avanzadas de IVC y ayuda en la cicatrización de las úlceras.

La escleroterapia es más efectiva en venas pequeñas (de 1 a 3 mm y medianas (de 3 a 5 mm); sin embargo un diámetro preciso utilizado para hacer decisiones terapéuticas no está establecido. Aunque la escleroterapia es un tratamiento clínicamente efectivo y de bajo costo para venas varicosas pequeñas, debe preocupar el desarrollo de trombosis venosa profunda y de alteraciones visuales. Se ha observado también, recurrencia de varicosidades. La escleroterapia es un método importante e indispensable para el tratamiento óptimo de un amplio rango de venas varicosas.


El tratamiento con láser se puede emplear en el manejo de telangiectasias; en asociación con la escleroterapia química se obtienen buenos resultados. La terapia con láser presenta posibles efectos secundarios a nivel local de tipo estético (cambios de pigmentación y quemaduras superficiales).

Las combinaciones de medidas conservadoras y de técnicas invasivas pueden ser apropiadas dependiendo de los síntomas del paciente, de la extensión de la patología vascular y de los recursos disponibles.



INSUFICIENCIA VENOSA AGUDAFUNDAMENTACION DIAGNOSTICA El diagnóstico de la ETEV se fundamenta en la clínica, aunque hay un porcentaje de pacientes que presenta una enfermedad silenciosa, la frecuencia depende de la serie de pacientes estudiados, pero puede ser de 2040%.

Debido a la dificultad para el diagnóstico de la ETEV, Wells ha publicado un modelo clínico que se basa En puntajes. para establecer la probabilidad del diagnóstico.

Un estudio ha publicado la sensibilidad de los diferentes riesgos del modelo clínico de Wells.A) Alto riesgo: sensibilidad 56.6%(51-62.1).B) Riesgo intermedio: sensibilidad 32.2% (28-36.1).C) Bajo Riesgo: 11.1% (8.4-13.8%).

Los datos clínicos de un cuadro de trombosis venosa profunda son: dolor en el miembro afectado (65 %), edema de la extremidad afectada (88 %), eritema (34%) calor local (40 %), y dificultad o imposibilidad para la deambulación. A la exploración física, los signos clásicos como Homans, Ollow y Pratt (dolor a la movilización y a la compresión de los músculos de la pantorrilla) son poco frecuente (10 %).

En trombosis venosa superficial en la exploración física se puede palpar el trayecto.

Cuando existe la sospecha de ETEV se recomienda en primer lugar la determinación de dímeros-D debido a su alta sensibilidad y valor predictivo negativo. Venoso referido como cordón venoso. El estudio de ecografía doppler es un estudio no invasivo que permite el diagnóstico de la TVP con una sensibilidad de 97% y especificidad con valor predictivo negativo del 99%.

En pacientes con sospecha de trombosis venosa profunda se recomienda realizar el eco doppler para establecer diagnóstico. Se recomienda realizar a todos los pacientes con sospecha clínica de la enfermedad. En estudio de meta análisis, la resonancia magnética sensibilidad 91.5% y especificada de 94.8%. Estos resultados se incrementan cuando es proximal. No se recomienda de forma rutinaria la resonancia magnética, sobre el eco doppler.

Un meta análisis del estudio de la TAC para diagnóstico de TVP, encontró una sensibilidad del 95.9% (IC 95% 93.6-96.5) y una especificad del 95.2% (IC 95% 93.6%-96.5%). Este estudio de meta análisis demuestra que la TAC tiene resultados similares al eco doppler. No se recomienda de forma rutinaria la TAC para diagnóstico de TVP, sobre el eco doppler. Los estudios demuestran que la especificidad y sensibilidad de la flebografía es aproximadamente del 100% para el diagnóstico de TVP.

La indicación de flebografía es cuando existen resultados ambiguos, necesidad de evaluar la extensión y localización del tipo de trombo, confirmar retrombosis, valorar la inserción de un filtro de cava, evaluar el tratamiento con trombolisis, descartar anomalías venosas congénitas y en protocolos de investigación clínica. Los estudios de resonancia magnética y angio TAC están indicados cuando exista alergia a los medios de contraste, insuficiencia renal o la imposibilidad de tener un acceso venoso.


En el caso de la EP, los estudios demuestran que el estándar de oro para el diagnóstico es la angiografía pulmonar (con sensibilidad y especificidad del 100%) y que la tomografía helicoidal (de alta resolución) y el gamagrama pulmonar V/Q tienen alto rendimiento diagnóstico (sensibilidad y especificidad de ambos, superiores al 95%).

En el caso de EP, el estudio de imagen recomendado es la TC helicoidal (de alta resolución) o el gamagrama pulmonar V/Q. La angiografía pulmonar se reserva para casos excepcionales de resultados contradictorios con otros métodos y en protocolos de investigación.


La heparina y los cumarínicos han sido los anticoagulantes más empleados en las últimas décadas y a lo largo de los años y con el número de pacientes tratados han documentado ser altamente efectivos y bioseguros. La heparina es un anticoagulante parenteral que se emplea por vía parenteral y cuyo mecanismo de acción es potencializar el efecto antitrombótico de un anticoagulante natural denominado antitrombina, esto a través del pentasacárido a la molécula de la antitrombina. La heparina es un inhibidor indirecto de la trombina y de otros factores de la coagulación como: X, XII, XI, IX. La heparina se emplea por vía parenteral y la dosis de calcula por kg de peso e idealmente en infusión continúa por la vida media corta de la molécula. La heparina convencional (no fraccionada) sigue siendo un anticoagulante efectivo en la prevención primaria y secundaria y se encuentra dentro de las recomendaciones de las sociedades internacionales Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son derivados de la heparina y por procesos enzimáticos o químicos de despolimerización se producen cadenas de oligosacáridos de diferentes tamaños.

Las HBPM tienen una respuesta antitrombótica más predecible que la heparina estándar debido a su escasa unión a proteínas del plasma y con una vida media prolongada como resultado de la poca unión a macrófagos y célula endotelial. La HBPM puede ser administrada por vía subcutánea una o dos veces al día sin monitoreo de laboratorio en la mayoría de los enfermos. Las HBPM se unen a la antitrombina a través del pentasacárido, pero debido al tamaño de la molécula tiene poca unión con la trombina en comparación a la HNF, pero mantiene su actividad para inhibir al factor Xa. Por esto las HBPM tienen una inhibición alta del Xa versus IIa. Las características de las diferentes HBPM (enoxaparina, nadroparina, dalteparina,etc) sobre la inhibición del factor Xa le permite un excelente efecto antitrombótico con poco riesgo de hemorragia. Otros mecanismos de acción atribuídas a estas HBPM son: liberación del inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) y del factor de von Willebrand (FvW) Las HBPM son útiles en el tratamiento de la ETEV para prevención primaria y secundaria. Para muchos estudios de prevención y tratamiento la enoxoparina se considera el estándar de oro.


El tratamiento de la fase aguda de la TVP puede efectuarse con HBPM o HNF, estudios de meta análisis no han demostrado diferencias en su efectividad clínica, sin embargo, parece haber un menor riesgo de hemorragia con las HBPM. Los cumarínicos (warfarina o acenocumarina) son anticoagulantes orales inhibidores de la vitamina K, de tal manera que su efecto es inhibir a los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Los cumarínicos se emplean por vía oral y el objetivo de esta terapia anticoagulante oral es prolongar el tiempo de protrombina, para tal efecto desde hace varios años surgió u método de laboratorio para su monitoreo, el índice de anticoagulación o la razón internacional ajustada (INR). Una terapia anticoagulante oral consiste en la administración de anticoagulantes orales hasta alcanzar el rango terapéutico del INR de 2 a 3. Se recomienda el uso de los anticoagulantes orales tipo cumarínicos para el empleo a largo plazo para prevención primaria o secundaria de la ETEV y mantener en el rango terapéutico de INR de 2 a 3. Se ha evaluado en la prevención y tratamiento de enfermedad tromboembólica venosa. Tiene una vida media de 17 a 21 hrs. Puede ser administrado una vez al día y no requiere monitorización. Se recomienda para tromboprofilaxis dosis de 2.5mg por día. En el tratamiento de TVP o EP la dosis es de 5 mg/día (para pacientes < 50 Kg) o 7.5 mg/día (en pacientes > 50 Kg). Rivaroxabán. Nuevo anticoagulante oral que inhibe directamente al factor Xa. Esta aprobado para tromboprofilaxis en cirugía de reemplazo articular de cadera o de rodilla. Rivaroxabán se recomienda a 10 mg/día por 14 días (en cirugía de rodilla) o 35 días (en cirugía de cadera) iniciando 6 a 10 hrs después de la cirugía. La única contraindicación importante es la falla renal con DCr < 30 mL/min.

Dabigatrán: Nuevo anticoagulante oral inhibidor directo de la trombina. Esta aprobado para tromboprofilaxis en cirugía de reemplazo articular de cadera o de rodilla. Dabigatrán se recomienda a dosis de 220 mg/día por 14 días (en cirugía de rodilla) o por 35 días (en cirugía de cadera) iniciando a 110 mg en 1 a 4 hrs después de la cirugía. La única contraindicación importante es la falla renal con Depuración de Creatinina < 30 ml/min.

Tratamiento del evento agudo

Para el tratamiento inicial de una TVP o un EP, pueden utilizarse la heparina convencional (no fraccionada) intravenosa, las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o el Fondaparinux (pentasacárido), con igual efectividad y seguridad. En pacientes con TVP o EP, diversos estudios muestran que la heparina no fraccionada (HNF) o convencional puede ser usada en el tratamiento agudo ya sea por infusión intravenosa o por aplicación subcutánea de heparina cálcica.


El tratamiento de la TVP y EP aguda también puede efectuarse con HBPM a las dosis de enoxaparina 1 mg/kg/12 hrs o 1.5 mg/kg/día (anti Xa 0.5-1 UI/ml) por al menos 5 días, suspendiéndose cuando ya el paciente reciba IVK y el INR este en rangos terapéuticos.

Las HBPM son el tratamiento de elección para el manejo inicial de una TVP o EP. La administración puede ser intrahospitalaria o ambulatoria, pero siempre vigilando al paciente por el riesgo de hemorragia. El empleo de cumarínicos se debe iniciar a la brevedad en conjunto con la heparina con el objetivo que entre los 3 a 5 días de tratamiento el paciente mantenga el INR de 2 a 3. Puede iniciarse Warfarina o Acenocumarina, la primera a dosis diaria de 2.5 a 5 mg y la segunda entre 2 y 4 mg al día. Se recomienda realizar la determinación del INR después de la segunda o tercera toma del anticoagulante y continuarlo hasta lograr el INR requerido en rangos terapéuticos (2 a 3). En la fase aguda de la TVP se recomienda el uso de deambulación temprana ya que disminuye el dolor y el edema. Los pacientes con TVP distal sin factores de riesgo deben ser tratados por 3 meses. Los pacientes con TVP proximal sin factores de riesgo deben ser tratados por lo menos 3 meses y evaluar el beneficio de continuar la terapia. Los pacientes con TVP y riesgo de recurrencia por factores de riesgo se recomiendan anticoagulación indefinida. Los pacientes con TVP y cáncer deben ser tratados por 3 a 6 meses o continuar la terapia si existe actividad tumoral. Se recomienda realizar la determinación del INR cada 4 semanas en los pacientes que se encuentran bajo tratamiento con antagonistas orales de la vitamina K (warfarina o acenocumarina).


PIE DIABETICOFUNDAMENTACION DIAGNOSTICA


TERAPEUTICA BASADA EN EVIDENCIAS CINETIFICAS


UNIDAD: VI Otros

ABDOMEN AGUDO

Historia ClinicaPaciente femenino de 75 años de edad que ingresa con diagnóstico de trastorno motor intestinal a descartar oclusión intestinal.EF: Peso 50kgTemperatura 37ºcTensión arterial 110/90Frecuencia cardíaca 90Frecuencia respiratoria 22Saturación de oxígeno 98%

APP: HAS de 3 años de evolución en tratamiento con enalaprilInsuficiencia venosa periférica de 2 meses de evolución en tratamiento no especificadoApendicetomía hace 9 años

PA:Inicia su padecimiento a las 19:30 horas del día de ayer con dolor en epigastrio tipo transfictivo, distensión abdominal, náusea y vómito en 2 ocasiones de contenido gástrico, última evacuación por la mañana de características aparentemente normales, se observa Dolor a la palpación generalizada sin datos de irritación peritoneal, abdomen distendido, globoso y doloroso en epigastrio y todo el marco cólico, rebote positivo, peristalsis aumentada.

ESTUDIOS REALIZADOS:Glucosa 171Urea 47.1Creatinina 0.6Bilirrubina total 1.1: bilirrubina directa 0.9, indirecta 0.2ALT 903AST 991Amilasa 866DHL 1321Potasio 4.5Sodio 141Hemoglobina 13.5


Hto 46.2Plaquetas 206Leucocitos 9Neutrófilos 7.500 Gasometría: PH 7.39, pCO2 29mmHg, pO2 89mmHgRX abdomen que revela coprostasis de predominio en fosa ilíaca derecha, no se observan niveles hidroaèreos, se solicita USG abdominal.

Idx: Pancreatitis aguda APACHE II 3 puntos (mortalidad 3.7%)

PLAN: 1.- Ayuno 2.- Solución fisiológica 0.9% 500cc carga IV3.- Omeprazol 40mg IV c/12 horas4.- Metamizol 1gr IV5.- BH, Quìmica sanguínea, EGO, Rx de abdomen de pie y decúbito, amilasa, PFH

FUNDAMENTACIÒN DIAGNÒSTICA

Criterios Para diagnóstico de Pancreatitis aguda observados en la paciente:

Cuadro clínico sugerente: dolor en epigastrio tipo transfictivo, náusea y vómito

Alteraciones bioquímicas: hiperamilasemia de más de 3 veces su valor normal (27-102UI/L) aunque el mejor parámetro para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la determinación del nivel sérico de lipasa por su mayor especificidad y menor relación con enfermedades no pancreáticas

Alteraciones estructurales vistas en estudios de imagen: Se le realiza una radiografía de abdomen de pie y decúbito como estudio de gabinete de primera elección para diagnóstico diferencial con otras patologías, sin embargo, el cuadro clínico sugiere pancreatitis por lo que el estudio que debe realizarse de primera instancia en todo es USG.

TERAPÈUTICA

Tratamiento para pancreatitis aguda recibido en esta paciente:Corrección rápida y correcta del volumen intravascular para reducir el riesgo de necrosis pancreática y disfunción multiorgànica (solución fisiológica al 0.9% IV)Prevención de hipoxemia (gasometría arterial)


Controlar dolor (metamizol IV)

ALGORITMO DIAGNÒSTICO TERAPÈUTICO


Patologia quirurgica cuestionario

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