Post on 24-Jul-2015
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICOFACULTAD DE MEDICINA
PATOLOGÍA HUMANA
PROFESOR TITULAR: DR. ISAIAS ESTRADA MOSCOSO
PROFESOR ADJUNTO: DR. S. ANTONIO GARCÍA RODRÍGUEZ
ALUMNA. PÉREZ BARRADAS MARIANA
GRUPO 3717
-INTRODUCCIÓN A LA INFLAMACIÓN-INFLAMACIÓN AGUDA-ESTÍMULOS PARA LA INFLAMACIÓN AGUDA-REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA-REACCIONES DE LO LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN-FINALIZACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Hay 2 tipos de inflamación
INFLAMACIÓN AGUDA • COMIENZO RÁPIDO Y DE CORTA DURACIÓN• SE CARACTERIZA POR EXUDACIÓN DE LÍQUDO Y PROTEÍANAS PLASMÁTICAS• ACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES
INFLAMACIÓN CRÓNICA • MAYOR DURACIÓN• SE CARACTERIZA POR EL AFLUJO DE LINFOCITOS Y MACRÓFAGOS CON PROLIFERACIÓN VASCULaR Y FIBROSIS
SECUENCIA ESTEREOTÍPICA
VASOS SANGUÍNEOS
Estado normal
SIGNOS CARDINALES
un agente lesivo ( microbio) o células
muertas
FAGOCITO
LEUCOCITOS
Inflamación crónica
INFLAMACIÓN AGUDA
Es una respuesta rápida a un agente lesivo, microbios y a otras sustancias extrañas.
La inflamación aguda tiene dos componentes principales
RESPUESTAS DE LOS VASOS LINFÁTICOS
El flujo linfático aumenta y ayuda a evacuar el líquido, los leucocitos y los restos celulares del edema del espacio extravascular
Linfagitis
Defectos de la función leucocitaria
Son las causas más frecuentes de inflamación defectuosa , como:
la supresión de la médula ósea causada por tumores, quimioterapia o radiación y enfermedades metabólicas (DM)
Algunas de las enfermedades hereditarias mejor comprendidas son:
Defectos en la adhesión leucocitaria tipo 1 (LAD 1) Es la síntesis defectuosa de la unidad beta de las integrinas leucocitarias MAC 1 y LFA 1 esto lleva a alteraciones de adhesión leucocitaria, de la migración, de una fagocitosis defectuosa.
Defectos en la adhesión leucocitaria tipo 2 (LAD 2) Es por defecto en el metabolismo de la fucosa que da lugar a la ausencia de sialil – lewis
Defectos en la actividad microbicida. Ejemplo enfermedad granulomatosa crónica y es una deficiencia genética en una generación de ROS. El microbio va quedar rodeado de macrófagos por un intento de detenrt la infección (porque no se esta dando la oxidación) y a esto se llama granuloma.
Defectos en la formación del fagolisosoma. Ejemplo: Sx de CHEDIAK-HIASHI, es una enfermedad autosómica recesiva, causada por un trafico intracel. De organelos e impide la fusión de lisosoma con el fagolisosoma. También esta alterada la secreción de granulos secretores líticos por los linocitos T citotóxicos. Hay un inmunodeficiencia grave y algunos px muestran alteraciones en el receptor tipo Toll.
BIBLIOGRAFIA
Patología Humana Robbins S., Kumar V. Y Cotran R. S. Editorial Ediciones Harcourt S.A. 7ma ed. 2003.PP 35-47