Fisiopatología de la Inflamación Aguda

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  • 8/3/2019 Fisiopatologa de la Inflamacin Aguda

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    Inflamacin

    M.V. Julissa Ramrez Medina. M.Sc

    Julio 2005

    Universidad Central de VenezuelaFacultad de Ciencias VeterinariasDepartamento de Patologa VeterinariaCtedra de Patologa

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    Tabla de contenido

    IntroduccinInflamacin aguda

    Alteraciones vascularesAlteraciones en el flujo sanguneo

    Alteraciones en el calibre de los vasosAumento de la permeabilidad vascular

    Acontecimientos celularesExtravasacin y funcin de la fagocitosis de los leucocitos

    Adhesin y transmigracin Quimiotaxis y activacin leucocitaria

    Fagocitosis Reconocimiento Englobamiento Destruccin o degradacin

    Mediadores qumicos de la inflamacinEvolucin de la inflamacin Aguda

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    INTRODUCCIN

    Respuesta orgnica ante irritacin o lesin tisular

    Inflamacin AgudaInflamacin Crnica

    MECANISMO PROTECTOR

    INFLAMACIN

    Latn: Inflammare Encender el FuegoIncendiar

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    RUBOR ET TUMOR CUM

    CALORE ET DOLORE

    Signos cardinales

    FUNCTIO LAESAVirchow

    Cornelius CelsusAo 30 A.C

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    Respuesta Corporal aEstmulos Inflamatorios

    INVASIN MICROBIANA

    Estimulacin de Clulasde Defensa

    Produccin deSustancias Qumicas Prdida delApetito

    Depresin

    FIEBRE

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    Componentes principales

    Modificaciones en el calibre de

    los vasos

    Alteraciones en la estructura dela microvasculatura

    Emigracin de los leucocitos

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    Alteraciones

    VascularesVasoconstriccin Refleja

    Vasodilatacin

    Aumento del Flujo Sanguneo

    stasis Sanguneo

    Aumento de la Permeabilidad de la

    Microvasculatura

    Salida de Protenas

    Exudado

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    Alteraciones Vasculares

    Aumento de LaPermeabilidad Vascular

    Fluido Rico en Protenas(Exudado)

    Intersticio

    CaractersticaFundamental de laInflamacin Aguda

    Orientacin Perifrica deLos Leucocitos

    stasis Sanguneo

    Adhesin al Endotelio

    TrasmigracinLeucocitaria

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    Alteraciones Vasculares

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    Alteraciones

    Vasculares

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    Mecanismos Aumento de la

    Permeabilidad Vascular

    Contraccin endotelial

    Reorganizacin del

    Citoesqueleto

    Lesin directa

    Lesin dependiente de

    leucocitosIncremento de laTranscitosis

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    Acontecimientos CelularesEn la luz vascular

    Marginacin

    Rodamiento

    Adhesin

    Trasmigracin a travs del

    endotelioEmigracin en los tejidosintersticiales

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    Acontecimientos

    Celulares

    Receptores de

    adhesinSelectinas

    Integrinas

    Inmunoglobulinas

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    EXTRAVASACIN

    EMIGRAN

    TEJIDOS

    ZONA DE LESIN

    QUIMIOTAXIS

    Quimiotaxis y ActivacinLeucocitaria

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    Quimiotaxis y ActivacinLeucocitaria

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    Quimiotaxis y Activacin Leucocitaria

    Factores Quimiotcticos

    EXGENOS ENDGENOS

    PRODUCTOSBACTERIANOS

    COMPONENTES DELCOMPLEMENTO

    C5a

    LEUCOTRIENOS CITOQUINAS

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    Que es lo que hace que el

    leucocito detecte a los agentes

    quimiotcticos y como estas

    sustancias son capaces de

    inducir movimiento celular dirigido?

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    Quimiotaxis yActivacin Leucocitaria

    Leucocitos

    Fosofolipasa C

    Protena G

    Mecanismos

    Aumento de CaIntracelular

    Responsable deMovimiento Celular

    Quimiotaxis

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    Fagocitosis

    Fagocitosis Liberacin deEnzimas

    NeutrfilosMacrfagos

    Efecto Beneficioso deLeucocitos en el Foco

    Inflamatorio

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    Fases de la Fagocitosis

    Reconocimiento ycontacto con la partcula(opsonizacin)

    Englobamiento de lapartcula con formacinde vacuolas fagocitarias

    Destruccin o

    degradacin del materialfagocitado

    Liberacin de enzimaslisosomales

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    Mediadores Qumicos

    Clulas

    Plasma

    Preformados

    Sintetizados

    ActivacinComplemento

    Activacin FactorHageman

    Histamina

    Serotonina

    Enz. Lisosomales

    Prostaglandina

    Leucotrienos

    Citocinas

    Oxido Ntrico

    Cel. Cebadas, plaquetas

    Cel. Cebadas, plaquetas

    Neutrfilos, macrofagos

    Leucocitos, plaquetas

    Leucocitos

    Macrofagos, endotelio

    Macrofagos, endotelio

    C3a, C5b-9

    C5a

    Sist. de Cininas (bradicininas)

    Sist. de Coagulacin (fibrinlisis)

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    Mediadores ms probables enla Inflamacin

    Vasodilatacin

    Aumento de laPermeabilidad

    Quimiotaxis,activacin leucocitaria

    FiebreDolor

    Lesin Tisular

    Prostaglandinas

    Oxido NtricoAminasVasoactivas

    C3a y C5a

    BradicidinaLeucotrienos C4,D4, E4FAP

    C5a

    Leucotrienos B4ProductosBacterianos

    Citocinas (IL-8)

    IL-1, IL-6, FNTProstaglandinasProstaglandinas

    Bradicidinas

    EnzimasLisosomales deNeutrfilos yMacrfagos

    Oxido Ntrico

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    HALLAZGOSMACROSCPICOS

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    HALLAZGOSMACROSCPICOS

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    HALLAZGOSMICROSCPICOS

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    HALLAZGOSMICROSCPICOS

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    HALLAZGOSMACROSCPICOS

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    HALLAZGOSMICROSCPICOS

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    Caractersticas Esencialesde la Inflamacin Aguda

    MICROORGANISMOS

    INVASO

    RES

    OT

    RAUM

    A

    Lesin

    DAO TISULAR

    Inmunoglobulinas

    y complemento

    Incremento del

    flujo sanguneo

    Factores

    Vasoactivos

    FactoresQuimiotcticos

    NEUTRFILOS

    Edema

    Aumento en la

    permeabilidad

    vascular

    Expresin

    alterada de laintegrina

    MACROFAGOS

    FAGOCITOSIS

    Dolor

    Hinchazn

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    Evolucin de la Inflamacin Aguda

    Lesin Inflamacin aguda

    FORMACIN DE ABSCESO

    Mediadores

    Inflamacin crnicaMediadores

    RESOLUCIN

    CURACINRegeneracinCicatrizacin

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    Gracias por suatencin

  • 8/3/2019 Fisiopatologa de la Inflamacin Aguda

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    Mencione loscomponentesprincipales dela inflamacin

    aguda