SÍNDROMES ISQUÉMICOS

CORONARIOS AGUDOS Alumnos:

Almeida Nieto CarlosJuárez Flores Arturo

Velasco Gutiérrez MarianaGrupo: 3104

3104

Algunas definiciones:• Enfermedad coronaria: Un desequilibrio entre los requerimientos funcionales del miocardio y

la capacidad de los vasos coronarios para aportar el suficiente flujo sanguineo. • Cardiopatía isquémica: es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad

insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de él por dicha capa muscular.

• Angina pectoris: molestia paroxistica en el tórax, (sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor franco). Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensación se tocará el esternón, algunas veces con el puño, para indicar que la molestia es opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La angina es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con una duración característica de 2 a 5 min y se irradia. Secundario a isquemia miocárdica.

• Infarto del miocardio: Formación de necrosis en tejido miocárdico debido a isquemia local, debido a obstrucción de la circulación sanguínea (comúnmente por trombo o embolo)

• Síndrome coronario agudo: episodio de isquemia miocárdica que generalmente es mas largo que el episodio de angina, ultimadamente puede originar infarto al miocardio.

• Angina estable: Molestia persistente en el pecho usualmente precipitada por ejercicio físico que desaparece al cesar tal actividad. Los síntomas son manifestaciones de isquemia miocárdica.

• Angina inestable: Dolor precordial durante el reposo, el cual puede preceder a infarto al miocardio.

Cardiopatía isquémica: Fisiopatología

Función pulmonarConcentración de HbCapacidad oxifora de sangre

1) las grandes arterias epicárdicas (resistencia 1 – R1)

2) los vasos prearteriolares (R2) 3) los capilares arteriolares e

intramiocárdicos (R3 ) .

Estenosis aortica

AnemiaHipertensión

• Disminución de Ph

• Diminución en reservas de energía (ATP y fosfato de creatina)

• Salida de K

• Entrada de Na

• Aumento de calcio citosolico

• Inestabilidad eléctrica = arritmias– Alteraciones en ECG

Efectos de la isquemia

2-3 días después del infarto

2-7 días después del infarto

Ateroesclerosis y placa inestable

Patogenia

La ateroesclerosis sigue siendo la causa principal de muerte y discapacidad prematura en sociedades desarrolladas.

2020

KLP2

NO-SINTASA

Txnip

SOD

Placa inestable

Factores de riesgo

Factores de riesgo con poder predictivo independiente

• Podrían por sí mismos desencadenar una enfermedad cardiovascular si no se trataran durante un largo periodo

• Cuando se asocian su efecto es multiplicativo; muchos factores de grado leve=riesgo isquémico superior a que tiene un factor grave

Factores condicionantesSe asocian a un aumento del riesgo cardiovascular, aunque la magnitud de dicha relación no esta totalmente documentada• Exceso de triglicéridos• Partículas LDL pequeñas y densas• Exceso de homocisteína • Exceso de lipoproteínas• Factores trombogénicos

(fibrinógeno, PAI-1)• Indicadores de inflamación

(fibrinógeno, proteína C reactiva)

Factores predisponentes

Potencian los factores independientes

Obesidad

His

toria

fam

iliar

de

enfe

rmed

ad

card

iova

scul

arpr

emat

ura

Resistencia a la insulina

Con al menos 3 delos siguientes criterios: obesidad abdominal, triglicéridos ≥ 150 mg/dl, cHDL < 40 mg/dl en varones y < 50 mg/dl en mujeres, PA ≥ 130/≥ 85 mmHg, y glucosa en ayunas ≥ 110 mg/dl

Tabaquismo

Estrés y depresión

El sexo masculino y estado posmenopáusicos:

Los procesos inmunitarios o autoinmunitarios.

Los defectos genéticos

Alcohol(Factor protector)

Danesh, J. et al. N Engl J Med 2004;350:1387-1397

Odds Ratios for Coronary Heart Disease among 2459 Patientswith Coronary Heart Disease and 3969 Controls

Síndromes clínicos de la aterosclerosis

• La mayoría de los ateromas no producen síntomas. Muchos enfermos con ateroesclerosis difusa pueden fallecer a consecuencia de procesos no relacionados sin haber experimentado nunca una manifestación clínica de aterosclerosis.

• La placa suele crecer alejándose de la luz. Los vasos afectados por la arteriogenesis tienden a aumentar de diámetro, una especie de remodelación vascular conocida como agrandamiento compensador. Hasta que la placa no cubra mas de 40% de la circunferencia de la lamina elástica interna, no comienza a estrecharse la luz arterial.

En las fases iniciales del desarrollo del ateroma

En la fase más avanzada de la placa

• Suelen aparecer estenosis que limitan el flujo, muchas de estas placas se manifiestan por síndromes estables como una angina de pecho inducida por los esfuerzos o una claudicación interna de los miembros. En la circulación coronaria, la oclusión producida por un ateroma no siempre determina un infarto.

• La causa de la inestabilidad de la placa que no presentan estenosis critica , se trata de una erosión superficial del endotelio o de una rotura manifiesta o figura de la placa en que genera un trombo. Este trombo puede ocasionar una angina de pecho inestable o, si determina una obstrucción que persiste el tiempo suficiente, un infarto agudo de miocardio. En el caso de ateroma carotideo, los síndromes inestables que originan los accidentes isquémicos transitorios obedecen a ulceraciones más profundas que sirven de nicho para la formación de trombos plaquetarios.

• Si el trombo que se produce no genera oclusión o solo produce una obstrucción transitoria, el episodio de rotura de la placa no puede causar ningún síntoma o solo síntoma de isquemia del tipo de la angina de reposo. Los trombos oclusivos que permanecen suelen provocar un infarto agudo del miocardio, sobre todo cuando no existe una circulación colateral bien desarrollada que irrigue el territorio dañado. Los episodios repetidos de rotura y cicatrización de la placa son uno de los mecanismos más probables por lo que las estrías grasas se transforman en un lesión fibrosa más compleja.

Angor estable

Angor estable

• Definición – Concepto • Clasificación• Epidemiología• Clínica• Estudios paraclínicos• Tratamiento• Historia Natural - Pronóstico

Definición

• Angina: es un síndrome clínico caracterizado por dolor o disconfort en la región precordial, cara anterior del tórax, maxilar inferior, hombros, miembros superiores o espalda. En su presentación típica se exacerba con el esfuerzo físico y stress emocional, calmando con nitroglicerina.

• ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina

Definición angina estable

• Es aquella angina en la que no se han registrado cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución

• Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable 2000;53: 967-996

Concepto de estabilidad

• El término clínico de estabilidad se encuentra íntimamente ligado al de estabilidad “histopatológica” y en relación con las posibilidades de inestabilidad (vulnerabilidad) desde el punto de vista morfológico de las lesiones ateroscleróticas.

• Fuster et al. The pathogenesis of coronary artery disease and acute coronary syndrome. N Engl J Med 1992;326:242-250

Proceso dinámico

• La historia natural de la CI y específicamente del angor estable está cambiando.

• La prevención primaria y secundaria, el tratamiento farmacológico, la PTCA y la cirugía, han cambiado el curso de la enfermedad.

• Se ha actuado no sólo en acciones mecánicas hemodinámicas sino también se ha avanzado en la modificación de la estabilidad de la placa de ateroma, en la mejoría de la fisiología del endotelio y en la biología del miocardiocito.

Clasificación de la severidad según la CCS

• GRADO 1. Permite la actividad física ordinaria. El dolor aparece en ejercicios físicos extenuantes, rápidos o prolongados

• GRADO 2. Limitación ligera de la actividad física ordinaria. Incluye subir escaleras, período posprandial, frío, stress emocional, primeras horas del día.

• GRADO 3. Limitación manifiesta en la actividad física ordinaria. La angina aparece al realizar esfuerzos que se realizan habitualmente.

• GRADO 4. El paciente es incapaz de llevar a cabo sin angina, ningún tipo de actividad física. Incluye angor de reposo.

• Circulation 1981; 64:1227-1234

Incidencia

• Los estudios de Framinhan y Olmsted County Minessota, establecen que la incidencia de infartos de miocardio con angina previa es del 3-3,5% año. Sobre esta base se estima que existen 30 pacientes con angina estable por cada infarto hospitalizado

• Gibbsons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

Prevalencia

• 2-5% en varones de 45-54 años• 11-20% en varones 65-74 años• 0,5-1% en las mujeres de 45-54 años• 10-14% en la mujeres de 65-74 años• La prevalencia tiende a igualarse en ambos

sexos luego de los 74 años

Incidencia

• Estudio Framingham: • Seguimiento a 20 años de angina no

complicada:• 0,3% anual en el grupo de 45-54 años• 0,8% anual en el grupo de 55-64 años• 0,4% anual en el grupo de 65-74 años

• Am J Cardiology 1976; 37:61-67

Diagnóstico

• Tiene como objetivo, establecer el diagnóstico de la enfermedad y categorizar su riesgo– Historia clínica– ECG– Laboratorio– RX de tórax– Ecocardiograma– Estudios funcionales (ergometría, pruebas funcionales

con imagen)– Cine angio coronariografía

Clínica

• Anamnesis y examen físico permiten hacer diagnóstico en la mayoría de los casos

• La presencia de factores de riesgo junto a la categorización de la angina nos aproximará a la estratificación del riesgo

• La presencia de angor típico en un grupo de alta prevalencia de CI prácticamente establece diagnóstico. Los estudios paraclínicos tendrán por objetivo valorar la extensión y severidad de la isquemia y establecer un pronóstico

• Los síntomas y signos clínicos de insuficiencia cardíaca son un condicionante pronóstico

• Rev Esp Cardiol Vol. 53 N 7 Julio 2000; 967-996

Clínica• Incrementan demanda de O2

• No cardíaco: • Hipertermia, hipertiroidismo, toxicidad simpático-mimética

(cocaína), hipertensión, ansiedad, fístula arterio-venosa

• Cardíaco:• Cardiomiopatía hipertrófica, estenosis aórtica,

miocardiopatía dilatada, taquicardia, trastornos del ritmo

• Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

Clínica

• Descenso de aporte de O2

• No cardíaco:• Anemia, hipoxemia (neumonia, asma, epoc,

hipertensión pulmonar, fibrosis, apnea obstructiva del sueño), toxicidad simpaticomimética (cocaína), hipervsicosidad, policitemia, leucemia, trombocitosis, hipergamaglobulinemia

• Cardíaco:• Estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica

ECG

• Un 50% de los estudios electrocardiográficos pueden resultar normales en pacientes con angor

• Un ECG normal no descarta una coronariopatía severa

• Cambios en la repolarización están asociados a peor pronóstico.

• Gibbons et al 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

Factores de riesgo

• Rutina (hemograma, glucemia, creatininemia, azoemia, uricemia, ionograma, orina)

• Metabolismo lipídico• Lipoproteína A• Apoliproteina B• Homocisteína• Proteína C reactiva• Fibrinogenemia• Microalbuminuria• Fragmento N terminal del pep natriurético tipo pro-B

Factores psicosociales

• Friedman y Rosenman. Personalidad tipo A.• Situaciones de estrés y hostilidad. Un análisis de 45 estudios

las muestran como una de las variables más importantes• Miller TQ et al: A Meta-analytic review of research on hostility and phisical

health. Psychol Bull 119:322, 1996.

• La depresión aumenta en forma significativa el riesgo de enfermedad coronaria. Baltimore 1551 personas, cuadruplica el riesgo de IAM en los 14 años siguientes (similar a la hipercolesterolemia)

• Pratt LA et Al: Depresión, psychotropic medication, and risk of myocardial infarction. Circulation 94:3123, 1996.

Síndrome Coronario agudo sin elevación de ST: angina de pecho inestable

Angina de pecho o molestia isquémica que posee al menos una de las siguientes características: • Surge durante el reposo , con duración

mayor a 10 min• Intensa y de comienzo reciente . 5 a 6

semanas anteriores• Con intensificación constante• Se confirma mediante indicadores

biológicos de necrosis del miocardio

Evaluación diagnóstica

Posibilidad de síndrome coronario

agudo

Alta

Antecedentes de molestias isquémicas

Antecedente de

arteriopatía coronaria

Infarto al miocardio

previo

Insuficiencia cardiaca

congestiva

Intermedia

Ser Hombre Edad mayor a 70 años

Tener Diabetes Mellitus ,

enfemedades cerebrovascul

ares o arteriales

periféricas

Fisiopatología

Rotura o erosión de la placa ateromatosa con trombo no oclusivo

Obstrucción dinámica

Obstrucción mecánica progresiva

Secundaria a mayor necesidad de O2 por el miocardio , menor aporte de O2 o ambos

FISIOPATOLOGÍA

Angina variante de Prinzmetal Síndrome de dolor isquémico en reposo con elevación transitoria del segmento ST.Es causado por el espasmo de una rama pericárdica de una arteria coronaria (derecha más comúnmente) y culmina con isquemia grave del miocardio

Posibles causas: mayor capacidad de contracción del musculo vascular o trastornos vasoespásticos

Diagnóstico: dolor en reposo , elevación única o múltiple del segmento ST

Diagnóstico clínico Dolor de pecho (precordial opresivo) retroesternernal

Equivalentes de angina de pecho : disnea inexplicable y molestias epigástricas que son mas frecuentes en mujeres además de fatiga extrema

Molestia en mandíbula, cuello, hombro o brazo izquierdo, espalda o epigastrio

El dolor dura de 10 a 20 min. Y disminuye con nitratos sublinguales,

Isquemia de gran tamaño: diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, 3° o 4° ruidos, estertores en bases pulmonares e hipotensión

Estudios de GabineteECG: depresión del segmento ST > o igual a 0,5m con una elevación transitoria, inversión de la onda T o ambas según la gravedad del cuadro

Marcadores de daño miocárdico:• Troponina T , I• CPK /CK MB• Mioglobina

TROPONINA ---- MORTALIDAD ADEMÁS ES EL MEJOR BIOMARCADOR DE PRONÓSTICO A CORTO TIEMPO PARA TENER UN INFARTO DEL MIOCARDIO O MUERTE SÚBITA

Estudios de laboratorio

En pacientes que se presentan dentro de las 6 horas siguientes al inicio de los síntomas es preferible medir un marcador temprano

Pruebas que no deben ser utilizadas como principales para la detección de daño miocárdico :aspartato aminotransferasalactato deshidrogenasa

Riesgos y pronósticos

Los pacientes con angina de pecho inestable e infarto al miocardio sin elevación del segmento ST tienen Riesgo temprano de infarto al miocardio, para estimar dicho riesgo se puede utilizar el:

SISTEMA DE CUANTIFICACIÓN DE RIESGO CLINICO TIMI

Infarto del miocardio con elevación del

segmento ST

Causa

LDL

TA

T A2

T A2

VII y X

Grado de daño

30-40%

40-50%

15-20%

• 1) el territorio que riega el vaso afectado• 2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho

vaso• 3) duración• 4) la cantidad de sangre que aportan los vasos

colaterales• al tejido afectado• 5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio • 6) la adecuación del riego al miocardio (reperfusión)

Grado de daño

Cuadro clínicoAbruptoConstrictivoSofocante

+ prolongado, + intensoNo cede con nitroglicerina

No desaparece al cesar ejercicio

• Irradiación

Diagnostico diferencial

• Pericarditis aguda• Embolia pulmonar• Disección aortica aguda• Costocondritis• Trastornos gastrointestinales

• Ausencia de dolor en diabéticos y personas mayores• Otros síntomas: perdida repentina de la conciencia,

sensación de debilidad profunda, esta confusional.

Signos

• Ansiedad• Palidez• Frialdad de extremidades• Debilidad y fatiga• Diaforesis

Dolor por mas de 30 min+

• Molestia epigástrica (indigestión)• Nausea y vomito

• Severidad del dolor y estimulación vagal

• Dolor y estimulación vagal• Dolor y estimulación simpaticotonica conllevan taquicardia, ansiedad• restlessness, and• feelings of impending doom.

• Hipotensión y shock

• Muerte súbitaOcurre dentro de la primera de iniciados los síntomas– Arritmias (pueden ocurrir sin evidencia de infarto)– 30% a 50% de las personas con IAM mueren de fibrilación ventricular en las primeras

horas

• 25% de los individuos con un infarto en plano anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensión o ambas) y hasta la mitad con un infarto en plano inferior muestran signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas).

Hallazgos a la exploración física• Si surgió un infarto en la pared anterior, puede detectarse choque de punta en la

zona periapical.• Pulsación sistólica anormal • Aparición de cuarto y tercer ruidos cardiacos, menor intensidad del primer ruido

y desdoblamiento paradójico del segundo. • A veces se identifica un soplo transitorio apical telesistólico o mesosistólico por

disfunción del aparato de la válvula mitral.• Frote pericárdico en algún momento de la evolución del trastorno (en infarto

transmural). • Disminucion en volumen del pulso carotídeo (menor volumen sistólico. en la

primera semana después de• Incrementos térmicos que llegan a 38°C. • Disminucion en PA sistolica 10 a 15 mmHg, de la que había antes del infarto. (en

infarto transmural)• Ascinesia>>>>>Discinesia>>>>>Aneurisma

Evolución

• 1) aguda (primeras horas a siete días)• 2) recuperación o curación (siete a 28 días)• 3) cicatrización (29 días o más)

• 1) ECG• 2) marcadores cardiacos en suero• 3) estudios imagenológicos del corazón• 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística.

ECG

LESIÓN

ISQUEMIA

2 mm, como mínimo, en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos extremidades,= candidato para terapéutica por reperfusión

Sensibilidad y especificidad del ECG

Para infarto al miocardio

Sensibilidad: 55.4%

Especificidad no significativa

Ann Emerg Med 1998 Jan;31(1):3, commentary can be found in ACP J Club 1998 Jul-Aug;129(1):15

Marcadores cardiacos en suero

Velocidad de liberación

• Localización intracelular

• Peso molecular

• Flujo sanguíneo local

• Leucocitosis: 12 000 y 15 000/pl. (3-7 dias)

CKMB/CK > 2.5

Estudios imagenologicos

• Ecocardiografia• Función ventricular izquierda• Presencia de infarto en ventrículo derecho• aneurisma ventricular,• Derrame pericárdico • Trombo en LV.

• Ecocardiografía Doppler– Detección y cuantificación de una comunicación interventricular y de la regurgitación mitral

• Gammagrafía de perfusión del miocardio (Tl 201, Tc 99)• No permite diferenciar entre los infartos agudos y las cicatrices crónicas

• Ventriculografía con radionúclidos (Tc 99)• Resonancia magnética cardiaca de alta resolución

(galodinio)• Señal brillante en zona de infarto

• Tomografía computadorizada por emisión de fotón único (SPECT)

• Tc 99

• Isquemia• moderada en el

territorio de la arteria coronaria derecha

Ecocardiografia

Ventriculografia con radionucleotidos

Cine-CRM• Un individuo que había sufrido un infarto del

miocardio con anterioridad presentó una molestia retroesternal repetitiva. En la cine-CMR, se identificó una gran zona de acinesia anterior (señalada con las flechas en las imágenes izquierda y derecha de la parte superior, sólo la imagen sistólica). Esta zona de acinesia fue equiparada con zonas de mayor tamaño de contraste tardío con gadolinio-DTPA que indicaban un gran infarto transmural (flechas en las imágenes izquierda y derecha medias). Las imágenes durante el reposo (imagen izquierda inferior) y la administración de la adenosina, un vasodilatador (imagen inferior derecha) y las imágenes de la perfusión durante el primer paso indicaron que la alteración de la perfusión era reversible y se extendía a la porción inferior del tabique.

• Más adelante se advirtió que había oclusión de la coronaria descendente anterior izquierda en su porción proximal, con la formación de abundantes colaterales.

• DTPA, ácido dietilen triamino pentaacético.

PET durante esfuerzo y reposo, de perfusión del miocardio,

Rubidio-82 Sujeto con dolor retroesternal durante el esfuerzo. Las imágenes señalaron un defecto grande y grave de perfusión en el esfuerzo, que abarcaba la porción media y apical anterior y las paredes anterolateral y anteroseptal y la punta del ventrículo izquierdo y presentó reversibilidad completa, congruente con isquemia extensa y grave en el territorio medio de la coronaria ascendenteanterior izquierda (flechas rojas).

PET

Complicaciones• Pericarditis• Tromboembolia• Insuficiencia cardiaca• Arritmias• Ruptura

– Miocardio– Septum– Musculo papilar

• Aneurisma– 10-20% de

supervivientes (IAMEST-Q)

– Movimiento paradójico

CÁLCULO DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Ecuación de Framingham

sexo

edad

cHDL

CT (colesterol

total

PA en reposo

Tabaquismo A cada factor de riesgo se le asignauna puntuación. La cifra resultante de sumar nos permite establecer el porcentaje deriesgo de sufrir un episodio coronario en los 10años siguientes.

Tablas de la European task force• Se basan en la función de

riesgo calculada con la ecuación de Framingham

• Ofrecen una forma simplificada de calcular el riesgo coronario en los 10 años siguientes

• Limitaciones : lo intervalos de PAS, coleterol y la edad son muy amplios por lo que su grado de precisión es limitado

REFERENCIAS • Diagnóstico, estratificación y tratamiento hospitalario inicial de pacientes con síndrome coronario

agudo sin elevación ST. Guía de práctica clínica. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191-10_SxndromeCoronario/GRR_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf

• Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico, estratificación y tratamiento hospitalario inicial de pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación ST. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/191-10_SxndromeCoronario/GER_Sindrome_Coronario_Agudo.pdf

• Cálculo del riesgo cardiovascular J.F. Meco y X. Pintó. Clin Invest Arterioscl 2002;14(4):198-208• Fauci, Braunwald, et al. Harrison- Principios de medicina Interna, 17ª Ed. USA-Elsevier, México 2008