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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

COORDINACIÓN DE TITULACIÓN

ANTEPROYECTO DE TESIS PRESENTADO COMO

REQUISITO PREVIO PARA LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE

MÉDICO.

TÍTULO:

“FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HEMORRAGIA

INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA”.

Trabajo realizado en el Hospital Clínica San Francisco desde

el periodo enero 2017 a enero 2019

MEDICO:

FREDDY RUSBELT VERA MARMOLEJO

TUTOR:

DrA. ANA MARIA VITERI ROJAS.

AÑO:

2019

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA

Unidad de Titulación

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: “FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HEMORRAGIA

INTRAPARENQUIMATOSA”.

Trabajo realizado en el Hospital Clínica San Francisco desde el periodo

enero 2017 a enero 2019

AUTOR(ES) : FEEDDY RUSBELT VERA MARMOLEJO C.I. 1206753012

REVISOR(ES)/TUTOR(ES)

Dra. ANA VITERI ROJAS Dr. HECTOR ZURITA

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

UNIDAD/FACULTAD: FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA

GRADO OBTENIDO: MEDICO

FECHA DE PUBLICACIÓN: MAYO DEL 2019 No. DE PÁGINAS:

ÁREAS TEMÁTICAS: NEUROLOGIA

PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS:

Hemorragia intraparenquimatosa, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular periférica, hipertensión arterial.

RESUMEN/ABSTRACT: En la actualidad la patología vascular periférica en particular la enfermedad cerebrovascular, presenta en nuestro medio una alta tasa de incidencia con eventos adversos severos y muerte en los pacientes adultos mayores.

Siendo de especial interés la hemorragia intraparenquimatosa como forma de presentación, de la cual hemos analizado las

principales variables intervinientes como principales factores de riesgo en la presentación y desarrollo de la misma. El objetivo

de este estudio fue plantear de forma sistemática cuales son los principales factores de riesgo asociados al momento de

presentación de la hemorragia intraparenquimatosa, y las principales comorbilidades asociadas de los pacientes ingresados

en el hospital clínica San Francisco, de la ciudad de Guayaquil, en el periodo comprendido entre enero del 2017 a enero del

2019. Para este proyecto científico de tesis se diseñó un estudio de tipo cuantitativo, descriptivo y de corte transversal, mediante

el análisis estadístico de asociación y el riesgo relativo de las variables intervinientes. Los resultados obtenidos según el rango

estadístico de referencia, se pudo establecer que existe una correlación significativa mediante el análisis multivariado entre la

presentación de hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la edad mayor a 60 años como las principales causas de desarrollo

de la hemorragia intraparenquimatosa.

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0968037342 Correo electrónico:[email protected]

CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:

Nombre: Universidad de Guayaquil

Teléfono: 04 2-284505 E-mail:

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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA

Unidad de Titulación

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO

EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA

OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS

Realizado por FREDDY RUSBELT VERA MARMOLEJO con C.I.

1206753012, certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo de

titulación, cuyo título es ““FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA”en el hospital clínica San

Francisco del periodo enero 2017 a enero 2019 son de mi absoluta

propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO

ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS,

CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita

intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra

con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que

haga uso del mismo, como fuera pertinente

_______________________

FEEDDY RUSBELT VERA MARMOLEJO

C.I. 1206753012

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro

Oficial n. 899 -

Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros

educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos,

tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad

académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros

análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los

autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra

con fines académicos.

DEDICATORIA

Dedico este trabajo realizado con el mayor esmero y sacrificio a mi familia, el pilar

fundamental en mi vida, mi fuente de inspiración Dios, y vitalidad que me motiva en

alcanzar mis metas. A mis padres de los cuales me enseñaron el valor del esfuerzo, el

respeto y la humildad en cada una de mis acciones.

AGRADECIMIENTO

A Dios, mi familia que de forma incondicional me han apoyado cada día en la

consecución de mis objetivos, desde ayer, hoy y siempre.

Mis amigos, los de siempre y los de ahora, un apoyo extraordinario que la vida me da

hoy, siempre me llevare lo mejor de ellos.

A mis maestros y tutores del hospital, quienes con su sapiencia y dedicatoria supieron

transmitir sus mejores enseñanzas en cada uno de nosotros.

A todos los que estuvieron siempre a mi lado, dándome su apoyo y respaldo constante

de diferentes formas.

Gracias a todos.

INDICE GENERAL

TABLA DE CONTENIDO

DEDICATORIA .......................................................................................................... 8

AGRADECIMIENTO ................................................................................................. 9

INDICE GENERAL .................................................................................................. 10

TABLA DE CONTENIDO ................................................................................... 10

INDICE DE TABLAS ............................................... ¡Error! Marcador no definido.

INDICE DE IMÁGENES .......................................... ¡Error! Marcador no definido.

RESUMEN ................................................................................................................ 14

ABSTRACT .............................................................................................................. 15

INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 16

CAPÍTULO I ............................................................................................................. 18

1. EL PROBLEMA ................................................................................................ 18

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................ 18

1.2 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................ 18

1.2.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ..................................................... 18

1.2.3 PREGUNTAS DE INVESTIGACION .................................................... 19

1.2.4 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA ..................................................... 19

1.2.5 VIABILIDAD DE LA INVESTIGACIÓN .............................................. 20

CAMPO DE ACCIÓN O DE INVESTIGACIÓN ............................................ 20

1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION ....................................................... 20

1.3.2 OBJETIVO GENERAL............................................................................ 20

1.3.3 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................... 20

1.4 HIPÓTESIS .................................................................................................. 21

1.5 DELIMITACION ............................................................................................ 21

1.6 VARIABLES INTERVINIENTES ................................................................. 21

CAPITULO II ............................................................................................................ 22

2 MARCO TEÓRICO ........................................................................................... 22

2.1 TEORÍA GENERAL ....................................................................................... 22

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA: PATOGENIA,

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO ........................................ 22

ETIOLOGÍAS: .................................................................................................. 22

MECANISMOS DE LA LESIÓN CEREBRAL: .............................................. 24

2.2 TEORIAS SUSTANTIVAS ........................................................................ 26

PRESENTACIÓN CLÍNICA ............................................................................ 28

2.3 REFERENTES EMPIRICOS .......................................................................... 31

CAPÍTULO III........................................................................................................... 41

MARCO METODOLÓGICO ................................................................................... 41

3.1 METODOLOGÍA ............................................................................................ 41

3.2 MATERIALES ................................................................................................ 41

RECURSOS A UTILIZAR ............................................................................... 41

3.3 LUGAR Y PERIODO DE INVESTIGACIÓN ............................................... 42

3.4 UNIVERSO Y MUESTRA ............................................................................. 42

3.5 DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ...................... 42

VARIABLES. ........................................................................................................ 42

3.6 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA

INFORMACIÓN ........................................................................................................ 43

3.6.1 PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS .......................... 43

3.5.4 TABULACIÓN DE LA INFORMACIÓN: ............................................. 43

3.5.5 TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE DATOS ......................................... 43

3.5.6 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS DATOS: SE

REALIZAR EL ANÁLISIS DE ASOCIACIÓN (CHI CUADRADO) Y RIESGO

RELATIVO ............................................................................................................ 44

CAPITULO IV .......................................................................................................... 45

RESULTADOS Y DISCUSIONES .......................................................................... 45

4.1 RESULTADOS ........................................................................................... 45

4.2 DISCUSIONES ............................................... ¡Error! Marcador no definido.

CAPITULO V ............................................................ ¡Error! Marcador no definido.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ........ ¡Error! Marcador no definido.

5.1 CONCLUSIONES: .......................................... ¡Error! Marcador no definido.

RECOMENDACIONES.................................... ¡Error! Marcador no definido.

BIBLIOGRAFIA ....................................................... ¡Error! Marcador no definido.

RESUMEN

Introducción. – En la actualidad la patología vascular periférica en particular la

enfermedad cerebrovascular, presenta en nuestro medio una alta tasa de incidencia con

eventos adversos severos y muerte en los pacientes adultos mayores. Siendo de especial

interés la hemorragia intraparenquimatosa como forma de presentación, de la cual hemos

analizado las principales variables intervinientes como principales factores de riesgo en

la presentación y desarrollo de la misma. El objetivo de este estudio fue plantear de forma

sistemática cuales son los principales factores de riesgo asociados al momento de

presentación de la hemorragia intraparenquimatosa, y las principales comorbilidades

asociadas de los pacientes ingresados en el hospital clínica San Francisco, de la ciudad

de Guayaquil, en el periodo comprendido entre enero del 2017 a enero del 2019. Para

este proyecto científico de tesis se diseñó un estudio de tipo cuantitativo, descriptivo y

de corte transversal, mediante el análisis estadístico de asociación y el riesgo relativo de

las variables intervinientes. Los resultados obtenidos según el rango estadístico de

referencia, se pudo establecer que existe una correlación significativa mediante el análisis

multivariado entre la presentación de hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la edad

mayor a 60 años como las principales causas de desarrollo de la hemorragia

intraparenquimatosa.

PALABRAS CLAVE: hemorragia intraparenquimatosa, accidente cerebrovascular,

enfermedad vascular periférica, hipertensión arterial.

ABSTRACT

Currently, peripheral vascular pathology, particularly cerebrovascular disease,

presents in our environment a high incidence rate with severe adverse events and death

in elderly patients. Of special interest is intraparenchymal hemorrhage as a presentation

form, from which we have analyzed the main intervening variables as the main risk

factors in the presentation and development of the same. The objective of this study was

to systematically outline the main risk factors associated with the presentation of

intraparenchymal hemorrhage, and the main associated comorbidities of patients

admitted to the San Francisco clinical hospital, in the city of Guayaquil, in the period

from January 2017 to January 2019. For this thesis scientific project, a quantitative,

descriptive and cross-sectional study was designed, using the statistical analysis of

association and the relative risk of the intervening variables . The results obtained

according to the statistical reference range, it could be established that there is a

significant correlation through the multivariate analysis between the presentation of

hypertension, diabetes mellitus and age greater than 60 years as the main causes of

development of intraparenchymal hemorrhage.

KEYWORDS: intraparenchymal hemorrhage, cerebrovascular accident, peripheral

vascular disease, arterial hypertension.

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares periféricas como la hemorragia intracerebral

(HIC) es la segunda causa más común de accidente cerebrovascular a nivel mundial y

local, ya que se produce con cierta frecuencia con el accidente cerebrovascular

isquémico, tanto en pacientes con comorbilidades asociadas a esta (hipertensión arterial,

diabetes mellitus, dislipemias) o como presentación inicial en pacientes sin patología

diagnosticada previamente, con a su vez con cierta incidencia en cuanto al sexo y a la

edad de presentación de la misma.

En nuestro país las estadísticas de los pacientes ingresados a las unidades críticas con

diagnóstico de HIC son ominosas. Por lo tanto, iniciamos como objetivo general de

estudio el determinar cuáles son los principales factores de riesgo asociado a las

complicaciones y eventos adversos que se desencadenen en muerte primaria, de los

pacientes ingresados con diagnóstico de hemorragia intraparenquimatosa espontanea, y

de esta manera establecer los lineamientos necesarios para mejorar el pronóstico y la

calidad de vida posterior a dicho evento.

Dentro de los objetivos específicos de estudio se buscará establecer cuáles son las

principales causas etiológicas y los mecanismos patogénicos productores de la

hemorragia intraparenquimatosa espontanea en nuestra población en general,

estableciendo las similitudes con las referencias bibliográficas a nivel internacional, en

base a los criterios de selección que se realizara a nuestra muestra a seleccionar.

Por lo tanto, se realizará una recolección de datos de los pacientes ingresados en el

hospital clínica San Francisco de Guayaquil en el periodo comprendido entre enero del

2017 a enero del 2019, de los casos ingresados tanto por el área de emergencia y de

hospitalización, con signos de deterioro del nivel de conciencia, y datos radiológicos de

patología cerebral aguda, con criterios clínicos para el ingreso hospitalario en unidades

críticas.

En este trabajo de tesis que se elaborará, se realizará un estudio de tipo cuantitativo,

observacional, retrospectivo y de corte transversal. Se plantea realizar una revisión

sistemática y determinar cuáles son los factores de riesgo que se correlacionan con

eventos adversos severos y muerte en los pacientes con diagnóstico de hemorragia

intraparenquimatosa espontanea. Dentro de los criterios de inclusión, participaran solo

pacientes atendidos en este hospital en los plazos establecidos. No se tomarán en cuenta

a los pacientes con eventos cerebrovasculares previo.

Los resultados obtenidos al final de este estudio, se presentarán como requisito previo

para la obtención del título de Médico en la Universidad de Guayaquil. Sin embargo,

también esperamos de igual forma a través de este trabajo aportar a las recomendaciones

institucionales en los nuevos protocolos de manejo de los pacientes con patología

cerebrovascular y reducir la prevalencia de eventos adversos y muerte.

CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

En la actualidad las enfermedades cerebrovasculares tanto primaria como secundaria

a complicaciones cardiovasculares representan una gran problemática de salud pública

tanto a nivel local como nacional según los reportes del INEN publicados en el año 2015.

De ellos se destaca que la tasa de morbilidad y mortalidad no ha presentado mejoras en

los últimos años pese a los esfuerzos realizados por los equipos de salud en los

tratamientos secundarios de los pacientes ingresados en las unidades de ictus y cuidados

intensivos.

Por lo tanto, conocer de forma clara cuales son los factores de riesgo que presentan

mayor asociación con los eventos adversos y muerte en los pacientes ingresados con

diagnóstico de hemorragia intracerebral espontanea, junto a las comorbilidades más

frecuentes a la misma, permitirá reducir la tasa de complicaciones y los eventos sanitarios

y económicos derivados de la misma tanto en la salud pública como privada. En este

estudio de tesis se analizará de forma sistemática las variables dependientes e

intervinientes de los pacientes ingresados en el hospital clínica San Francisco de la ciudad

de Guayaquil, en el periodo comprendido entre enero del 2017 a enero del 2019.

1.2 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

Se procederá a establecer cuáles son los factores de riesgo que mayor asociación

presentaron los pacientes ingresados en este hospital clínica San Francisco con el

diagnostico de hemorragia cerebral espontanea, en el periodo comprendido entre enero

del 2017 a enero del 2019 (recolección de datos de 2 años).

1.2.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Qué grado de influencia puede presentar los factores de riesgo asociados a las

complicaciones de los pacientes ingresados con diagnósticos de hemorragia

intraparenquimatosa espontanea en el hospital clínica San Franscisco desde el periodo

enero 2017 a enero 2019?

Por lo tanto, se plantea un estudio cuantitativo analítico de tipo observacional

retrospectivo, de los pacientes ingresados con diagnóstico de certeza de hemorragia

intraparenquimatosa espontanea, atendido en el hospital clínica San Francisco de la

ciudad de Guayaquil, durante el periodo comprendido entre enero del 2017 a enero del

2019, que ameritaron ingreso hospitalario en unidades de ictus o cuidados intensivos. De

dicho análisis de las variables intervinientes de los “factores de riesgo” asociados a

eventos adversos, muerte cardiovascular y muerte por cualquier causa se lo realizara en

los pacientes de edad adulta, incluyendo a todas las causas desencadenante, pero a su vez

excluyendo a los pacientes con patología recidivante, o en estado paliativo por

enfermedad crónica terminal.

1.2.3 PREGUNTAS DE INVESTIGACION

¿Cuáles son los factores que más influencia y determinación tienen en la

presentación de eventos adversos y muerte CV en los pacientes ingresados con

hemorragia intraparenquimatosa espontanea?

¿Qué pronostico adverso presentaran según la localización y tamaño de la lesión

de los pacientes con ACV hemorrágico espontaneo?

1.2.4 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA

Siendo las enfermedades cardiovasculares periféricas, dentro de las cuales incluimos

los accidentes cerebro vasculares, el tipo hemorrágico de aparente presentación

espontanea, con lleva a realizar un importante análisis estadístico tanto de incidencias

como de análisis correlacional por cuanto esta patología presenta una incidencia de gran

importancia a nivel local y nacional, aumentando los tiempos de internación y costo de

hospitalización tanto para la salud pública como privada.

El análisis y los resultados que esperamos elaborar en nuestro estudio, nos permitirán

establecer el tipo de complicaciones que mayor incidencia presentaron luego del

diagnóstico e ingreso hospitalario. De esta manera se espera poder contribuir a los

protocolos de manejo hospitalario o guías de práctica clínica que se deben desarrollar en

el manejo de los pacientes con este tipo de enfermedades.

1.2.5 VIABILIDAD DE LA INVESTIGACIÓN

Para la realización de este diseño de estudio, tanto por la metodología del mismo,

contamos con la disponibilidad financiera para desarrollar por completo este trabajo de

tesis según el calendario elaborado por la Unidad de Titulación de la Facultad de Ciencias

Médicas, previo a culminar mi periodo como médico interno rotatorio en el hospital

clinica San Francisco. Tenemos además el apoyo de la institución hospitalaria como tal,

por parte de las autoridades y de forma íntegra del departamento de docencia, el talento

humano necesario mediante mi autoría como autor, y el tutor asignado por la Universidad

de Guayaquil y el revisor de tesis por asignación. Nos brindaran además el apoyo otras

áreas del hospital, como el departamento de informática y estadística que nos proveerá

los historiales clínicos, de suma necesidad para nuestro estudio de tesis.

CAMPO DE ACCIÓN O DE INVESTIGACIÓN

Siguiendo los delineamientos de las prioridades de investigación por parte del

Ministerio de Salud pública del Ecuador, los cuales tienen como objetivo la optimización

de los recursos para realizar proyectos de investigación que generen un impacto positivo

en la calidad de la misma, logrando de esta manera mejorar la eficiencia y coordinar los

esfuerzos de todos los actores del sistema de salud para lograr los objetivos del Buen

Vivir. Por lo tanto, se ha establecido dentro del área de investigación las enfermedades

neurológicas, con la línea de perfil epidemiológico, perfil etiológico y complicaciones y

secuelas.

1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION

1.3.2 Objetivo general

En este trabajo de tesis se determinará cuáles son los principales factores de riesgo

asociados al mal pronóstico de hemorragia intraparenquimatosa espontanea en el hospital

clínica San Francisco desde el periodo enero 2017 a enero 2019.

1.3.3 Objetivos específicos

Analizar el factor de riesgo con mayor determinación de eventos adversos y

muerte por causa de hemorragia intraparenquimatosa espontanea

Establecer el análisis correlacional con el sitio de la lesión y los eventos adversos

determinantes de muerte de la hemorragia intrapaenquimatosa espontanea

1.4 HIPÓTESIS

Hipótesis nula (Ho): No existe relación estadística entre los factores de riesgo y

la aparición de Accidente cerebrovascular hemorrágico espontaneo.

Hipótesis alternativa (H1): Existe relación estadística entre los factores de

riesgo y la aparición de ACV hemorrágico espontaneo.

1.5 DELIMITACION

Una variable es una propiedad que puede fluctuar y cuya variación es susceptible de

medirse u observarse. Se procederá a definir y describirse las variables; con las

características individuales de cada una de las que se van a estudiar. Se realizará además

una definición conceptual del término o variable. Las definiciones son elaboradas a base

de diccionarios o de libros especializados. Se incluirán: Variable dependiente / Variable

independiente / Variable interviniente.

1.6 VARIABLES INTERVINIENTES

Sexo: 1 masculino

2 femenino

Edad: definida de forma ordinal y una subvariable dividida por grupos etarios.

Manifestaciones clínicas:

1 CEFALEA

2 DETERIORO DEL SENSORIO

3 CONVULSIONES

4 ASINTOMATICO

CAPITULO II

2 MARCO TEÓRICO

2.1 TEORÍA GENERAL

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y

diagnóstico

La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de accidente

cerebrovascular, ya que solo se produce con frecuencia con el accidente cerebrovascular

isquémico. Hay muchas condiciones patológicas subyacentes asociadas con la HIC; La

hipertensión, la angiopatía amiloide, la rotura de un aneurisma sacular y la malformación

vascular representan la mayoría de los casos. Una etiología traumática de la HIC se puede

diagnosticar con premura en el paciente que ha tenido traumas y lesiones recientes en el

lugar y con la aparición de contusiones y hemorragias traumáticas (Cordonnier,

Demchuk, Ziai, & Anderson, 2018).

ETIOLOGÍAS:

Vasculopatía Hipertensiva - las hemorragias hipertensivas ocurren en el territorio

de las arterias penetrantes que se ramifican las arterias intracerebrales, a menudo en

ángulos de 90 grados con el vaso principal. Estas pequeñas arterias penetrantes pueden

ser particularmente susceptibles a los efectos de la hipertensión, ya que están

directamente expuestas a la presión del vaso progenitor mucho más grande, sin la

protección de una disminución gradual precedente en el calibre del vaso (Charidimou,

2017).

Los vasos sanguíneos que dan lugar a hemorragia hipertensiva generalmente son los

mismos que los afectados por la enfermedad oclusiva hipertensiva y la vasculopatía

diabética, que causan accidentes cerebrovasculares lacunares. Estos vasos suministran

los pons y el mesencéfalo (los penetradores de la arteria basilar), el tálamo (los

talamostatos penetran los segmentos P1 y P2 de las arterias cerebrales posteriores) y el

putamen y el caudado (los lenticulostatos penetrantes del segmento M1 de la arteria

cerebral media). Una excepción es la hemorragia cerebelosa hipertensiva.

Los infartos lacunares son infrecuentes en los núcleos cerebelosos profundos, mientras

que las hemorragias cerebelosas hipertensivas ocurren con mayor frecuencia. También

se cree que la vasculopatía hipertensiva desempeña un papel en el desarrollo de la

enfermedad de la materia blanca, lo que puede explicar el hallazgo de una asociación

entre la enfermedad de la materia blanca y el riesgo de HIC (Folsom, Yatsuya, Mosley,

Psaty, & Longstreth, 2012).

El examen patológico de los vasos sanguíneos en pacientes con hipertensión crónica

y en aquellos con HIC ha llevado a una teoría de cómo se produce la hemorragia

hipertensiva. Los vasos perforantes en pacientes con hipertensión crónica desarrollan

hiperplasia de la íntima con hialinosis en la pared del vaso; esto predispone a la necrosis

focal, causando roturas en la pared del vaso. Estos "pseudoaneurismas" microscópicos se

han asociado con pequeñas cantidades de sangre fuera de sus paredes. La formación de

pseudoaneurismas con escapes de sangre subclínicos puede ser relativamente común; Se

puede producir una hemorragia masiva cuando el sistema de coagulación no puede

compensar la interrupción de la pared vascular.

Angiopatía amiloide cerebral: la angiopatía amiloide cerebral (CAA por sus siglas

en ingles), aunque generalmente es asintomática, es una causa importante de la HIC

lobular primaria en adultos mayores. Esta se caracteriza por la deposición de material

congofílico en vasos sanguíneos del cerebro de tamaño pequeño a mediano y

leptomeninges. Esto debilita la estructura de las paredes de los vasos y los hace propensos

a sangrar. La CAA suele manifestarse con hemorragia lobular espontánea. Esta ubicación

ayuda a distinguir la HIC relacionada con CAA de la HIC hipertensiva que surge más

comúnmente en el putamen, el tálamo y la protuberancia (Cordonnier et al., 2018).

Otras causas: otras causas de la HIC no traumática incluyen:

Malformación arteriovenosa.

Fístula arteriovenosa dural.

Infarto hemorrágico (incluyendo trombosis venosa cerebral)

Embolismo séptico, aneurisma micótico.

Tumor cerebral

Trastornos hemorrágicos, hepatopatía, terapia trombolítica.

Infección del sistema nervioso central (p. Ej., Encefalitis por herpes simple)

Enfermedad de moyamoya

Vasculitis

Síndrome de hiperperfusión cerebral

Síndromes de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS)

Drogas (cocaína, anfetaminas) [ (Pieter A. Cohen et al., 2015)]

PATOGENIA

Micro - depósitos cerebrales: los datos de neuroimagen sugieren que la formación

de pseudoaneurisma microscópico con fugas de sangre subclínicas es relativamente

común en pacientes con HIC espontánea. El eco de gradiente, la susceptibilidad

ponderada y la resonancia magnética ponderada en T2 * pueden detectar pequeñas

regiones de depósito focal o multifocal de hemosiderina en estos pacientes que

representan restos de depósitos cerebrales clínicamente silenciosos. Estos micro

depósitos o microhemorragias pueden ser un marcador de microangiopatías propensas a

sangrado debido a hialinosis (hipertensión crónica) o deposición de amiloide (Cheng et

al., 2013).

En estudios basados en la población, se detectan microhemorragias cerebrales en 5 a

23 por ciento de las personas mayores. Las características basales de la población

estudiada y la sensibilidad de las técnicas de RM utilizadas probablemente explican parte

de la variabilidad en las prevalencias observadas. En una revisión sistemática, la

prevalencia de micro-cultivos visibles en la RM fue del 5 por ciento en adultos sanos, del

34 por ciento en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico y del 60 por ciento

en pacientes con HIC no traumática (J.D.C. Goos et al., 2014).

Los microdepósitos son más frecuentes en las personas con edad avanzada y sexo

masculino. El examen patológico puede mostrar una prevalencia algo mayor de micro-

cultivos; en una cohorte de pacientes adultos mayores (de 71 a 105 años), se encontraron

en 22 de 33 individuos y en muchos casos parecían surgir a nivel capilar. La creciente

evidencia sugiere que la distribución anatómica de las micro-depositos varía con su

etiología, con micro-depósitos hipertensivas que surgen en las regiones subcorticales e

infratentoriales profundas y las micro-semillas amiloides en regiones lobares más

superficiales de los hemisferios cerebrales (Choi, Chung, Lee, & Kang, 2018).

Mecanismos de la lesión cerebral:

Hay varios mecanismos de lesión cerebral en la HIC, incluida la lesión mecánica

primaria del parénquima cerebral por la expansión del coágulo y el edema perilesional

citotóxico. Tanto el volumen del coágulo como el edema perilesional contribuyen al

efecto de masa y al aumento de la presión intracraneal (PIC), que a su vez puede causar

una perfusión cerebral reducida y lesión isquémica, y en la HIC muy grande, hernia

cerebral. La lesión cerebral secundaria después de la hemorragia inicial es un importante

proceso contribuyente; sin embargo, los mecanismos exactos subyacentes a esto siguen

siendo inciertos (Ramirez de Noriega et al., 2018).

El realce posterior al contraste puede observarse en el área perihematoma en la TC y

en la RMN, lo que representa una interrupción de la barrera hematoencefálica. Un estudio

de resonancia magnética describió un patrón de áreas puntiformes de aumento del

contraste en las áreas súrcales, tanto contiguas como remotas a la hemorragia en pacientes

con HIC primaria aguda, lo que sugiere que la HIC puede estar asociada con una

degradación más difusa de la barrera del líquido cefalorraquídeo también. El edema

perihematomal está presente en la TC o la RM en al menos la mitad de los pacientes

cuando el paciente toma imágenes por primera vez y progresa, alcanzando un volumen

máximo de 7 a 12 días después del inicio; la expansión más rápida ocurre en las primeras

48 horas . El volumen de hemorragia y un hematocrito de ingreso más alto y PTT parecen

correlacionarse con el volumen máximo de edema. La región perihematomal muestra un

retraso en la perfusión y un aumento de la difusividad, mezclada con áreas de difusión

reducida, lo que sugiere la presencia de edema tanto vasogénico como citotóxico. Este

último puede estar relacionado con el efecto de la masa de ICH, la isquemia neuronal

local o la acumulación de factores citotóxicos. La interrupción de la autorregulación

cerebral puede contribuir a la lesión isquémica perihematomal.

Agrandamiento de la hemorragia: las tomografías computarizadas seriadas en

pacientes con hemorragia hipertensiva han demostrado que la hemorragia aumenta en las

primeras horas después de la presentación en un subconjunto de pacientes. En la mayoría

de los casos, la mayor parte de la expansión de la hemorragia ocurre en las primeras tres

horas después de la aparición de la HIC. En una serie prospectiva de 103 pacientes con

HIC, se produjo un crecimiento significativo de hemorragia (un aumento de volumen >

33%) en el 38 por ciento de los pacientes durante las primeras 24 horas de ingreso.

En un metaanálisis a nivel de pacientes de estudios que informaron sobre el

crecimiento de la HIC, con datos de más de 5400 sujetos, los factores de predicción

independientes del crecimiento de la hemorragia fueron el tiempo desde el inicio de los

síntomas hasta la imagen de referencia, el volumen de HIC en la imagen de referencia,

el uso de antiagregantes plaquetarios, el uso de anticoagulantes y la extravasación de

contraste. ("signo de mancha") en la angiografía CT inicial. La probabilidad de

crecimiento de la hemorragia se asoció negativamente con el tiempo desde el inicio hasta

la imagen de referencia, y se asoció positivamente con un mayor volumen de hemorragia

en la imagen de referencia hasta aproximadamente 75 ml.

2.2 TEORIAS SUSTANTIVAS

EPIDEMIOLOGÍA: la HIC espontanea es la causa del 9 al 27 por ciento de todos

los accidentes cerebrovasculares a nivel mundial. La incidencia global de HIC varía de

12 a 31 por cada 100,000 personas, y varía según la raza. La incidencia de HIC aumenta

con la edad, duplicándose cada 10 años después de los 35 años. La tasa de ocurrencia es

más alta en los asiáticos, intermedia en los negros y más baja en los blancos. La mayor

tasa de HIC en el negro en comparación con los estadounidenses blancos es atribuible

predominantemente al exceso de HIC en las localizaciones profundas del tronco cerebral

y cerebral, donde la hipertensión es el principal factor de riesgo. Los mexicoamericanos

también tienen una mayor incidencia de HIC que los blancos no hispanos.

Una revisión sistemática de 2013 encontró que la carga global de accidente

cerebrovascular hemorrágico (principalmente ICH, pero también hemorragia

subaracnoidea) fue mayor que la del accidente cerebrovascular isquémico en términos de

muerte y discapacidad, aunque la incidencia de accidente cerebrovascular isquémico fue

el doble. Además, la incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico varió entre las

regiones, con una incidencia decreciente entre 1990 y 2010 en los países de ingresos altos

y una incidencia creciente en los países de ingresos bajos y medios. La mayor incidencia

de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se encontró en Asia y el sur de África

subsahariana, mientras que la incidencia más baja se encontró en América del Norte,

Europa occidental, América Latina y Oceanía.

Los datos sobre la asociación de género con la incidencia de HIC no son concluyentes,

lo que puede ser el resultado de interacciones entre el género y factores como la edad, el

origen étnico y la variación regional. Una revisión sistemática y un metaanálisis de 2010

no encontraron diferencias significativas en la incidencia entre hombres y mujeres,

mientras que en una revisión sistemática de 2009 se encontró que la incidencia de HIC

fue mayor en los hombres.

FACTORES DE RIESGO: los principales factores de riesgo para la HIC espontánea

son la hipertensión, la edad avanzada, la presencia de angiopatía amiloide cerebral (una

causa primaria de la HIC lobular) y el uso de terapia anticoagulante.

Hipertensión: además de ser la etiología más común de la HIC espontánea, la

hipertensión es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la HIC. La

hipertensión que duplica el riesgo de HIC. La contribución relativa de la hipertensión

puede ser mayor para la ICH lobular que para la profunda. En un metaanálisis que agrupó

los datos de 28 estudios, la hipertensión fue dos veces más común en pacientes con HIC

profunda que en pacientes con HIC lobular (razón de probabilidades [OR] 2.1, IC del

95%: 1.82 a 2.42). En los datos de un subconjunto de tres estudios en el metanálisis que

cumplían criterios metodológicos más rigurosos, la asociación de la hipertensión con la

HIC profunda siguió siendo significativa (OR 1,5, IC del 95%: 1,09 a 2,07).

La terapia antitrombótica - La terapia anticoagulante, en particular warfarina, se

asocia con un mayor riesgo de HIC, mientras que el riesgo de HIC con la monoterapia

antiplaquetaria es incierta, pero probablemente mínima. La anticoagulación con

warfarina aumenta el riesgo de ICH de dos a cinco veces, según la intensidad de la

anticoagulación.

Anticoagulantes orales directos : el riesgo de ICH es menor con los anticoagulantes

orales directos (DOAC, también llamados nuevos anticoagulantes orales

[NOAC]; dabigatran, apixaban, edoxaban, rivaroxaban) que con warfarina en pacientes

con fibrilación auricular no valvular, incluso cuando se compara con warfarina bien

controlada.

Antiplaquetarios: es probable que exista un pequeño aumento en el riesgo de HIC

primaria asociada con la monoterapia con aspirina o agente antiplaquetario, según los

metanálisis de ensayos controlados aleatorios, aunque otros estudios de casos y controles

no han encontrado un mayor riesgo. Una revisión posterior estimó que el riesgo de HIC

asociado con el uso de aspirina para la prevención primaria y secundaria de la cardiopatía

coronaria fue de 0,2 eventos por cada 1000 pacientes. La terapia antiplaquetaria doble

con aspirina más clopidogrel aumenta el riesgo de HIC al doble que con la aspirina sola

(0,4 frente al 0,2 por ciento). El prasugrel y el ticagrelor se han asociado con tasas más

altas de hemorragia mayor cuando se utilizan durante los procedimientos de intervención

coronaria percutánea en pacientes con síndromes coronarios agudos.

Otros factores de riesgo: otros factores de riesgo para la HIC incluyen un alto

consumo de alcohol, raza negra, niveles más bajos de colesterol y lipoproteínas de baja

densidad (LDL) y variación genética.

● El alto consumo de alcohol se asocia con un riesgo aproximadamente tres veces

mayor de HIC.

●La raza negra está asociada con un mayor riesgo de HIC relacionada con la

edad. Los hallazgos de un estudio de vigilancia y una cohorte prospectiva han encontrado

que los factores de riesgo de la raza y la edad parecen interactuar, de modo que los negros

jóvenes (de 45 a 60 años) tienen un mayor riesgo de HIC que los blancos, pero este

aumento del riesgo disminuye con la edad.

La variación genética puede representar hasta el 44 por ciento del riesgo de HIC,

aunque se cree que la mayoría de los casos de HIC no tienen un componente

monogenético. Una excepción es la HIC relacionada con la angiopatía amiloide cerebral,

que se ha demostrado que tiene una asociación con el genotipo APOE. Un estudio de

asociación genética a gran escala de 2189 casos de ICH y 4041 controles reveló que el

alelo APOE epsilon 4 también se asoció con la ICH profunda (OR = 1.21), una ubicación

no típica de la angiopatía amiloide cerebral.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los signos y síntomas de la HIC varían según la ubicación y el tamaño de la

hemorragia.

Inicio y progresión: algunas hemorragias hipertensivas se producen con el esfuerzo

o la actividad emocional intensa. Sin embargo, la mayoría de los casos tienen lugar

durante la actividad de rutina. Los síntomas y signos neurológicos generalmente

aumentan gradualmente durante minutos o unas pocas horas, en contraste con la embolia

cerebral y la hemorragia subaracnoidea, donde los síntomas y signos neurológicos suelen

ser de inicio máximo. Sin embargo, algunos pacientes con HIC están obnubilados o

comatosos cuando se descubren por primera vez o al llegar al servicio de urgencias.

El dolor de cabeza, los vómitos y un menor nivel de conciencia se desarrollan si la

hemorragia se vuelve lo suficientemente grande. El dolor de cabeza y los vómitos ocurren

en aproximadamente la mitad de los pacientes con HIC. El dolor de cabeza puede deberse

a la tracción en las fibras del dolor meníngeo, al aumento de la presión intracraneal (PIC)

o a la sangre en el líquido cefalorraquídeo; Es más frecuente en hemorragias cerebelosas

y lobares. Estos síntomas están ausentes con pequeñas hemorragias; La presentación

clínica en este contexto es la de un accidente cerebrovascular progresivo gradual. Los

pacientes pueden quejarse de rigidez en el cuello y tener meningismo en el examen físico,

si hay sangre intraventricular.

El estupor o coma en la HIC es un signo ominoso. La única excepción son los

pacientes con hemorragia talámica, en los que la afectación del sistema de activación

reticular es la causa de estupor en lugar de lesión cerebral difusa; estos pacientes pueden

recuperarse después de reabsorberse la sangre.

Signos neurológicos y ubicación de la HIC: los signos neurológicos varían según

la ubicación de la hemorragia. En un estudio anterior, el sangrado afectó al putamen en

aproximadamente el 35 por ciento de los casos, el subcortex en el 30 por ciento, el

cerebelo en el 16 por ciento, el tálamo en el 15 por ciento y la protuberancia en el 5 al 12

por ciento. En el último ensayo INTERACT de más de 2000 sujetos con HIC confirmada

por imágenes e hipertensión, la distribución de la HIC fue la siguiente:

● Putamen / globo pálido 56 por ciento.

● Extremidad posterior de la cápsula interna 46 por ciento.

● Extremidad anterior de la cápsula interna 5 por ciento.

● Tálamo 31 por ciento

● Cápsula externa 27 por ciento.

● Lobar 14 por ciento.

● Infratentorial 7 por ciento.

La extensión intraventricular se observó en el 29 por ciento.

Hemorragia putaminal - Propagación de hemorragia en el putamen ocurre más

comúnmente a lo largo de tractos de fibras sustancia blanca, causando hemiplejía,

hemianestesia, hemianopsia homónima, parálisis visual, estupor y coma.

Hemorragia de cápsula interna - Las pequeñas hemorragias restringidas a la

cápsula interna pueden causar disartria leve, hemiparesia contralateral y el déficit

sensorial.

Hemorragia cerebelosa - Hemorragia cerebelosa generalmente se origina en el

núcleo dentado, se extienden en el hemisferio y cuarto ventrículo, y posiblemente en el

tegmento pontino. Estas hemorragias causan una incapacidad para caminar debido a un

desequilibrio, vómitos, dolor de cabeza (que puede referirse al cuello o al hombro,

generalmente occipital), rigidez del cuello, parálisis de la mirada y debilidad facial. En

particular, no hay hemiparesia. El paciente puede sufrir de aturdimiento debido a la

hidrocefalia obstructiva o la compresión del tronco cerebral si la hemorragia no se

reconoce o no se trata. La hemorragia cerebelosa es un diagnóstico crucial para hacer ya

que estos pacientes con frecuencia se deterioran y requieren cirugía.

Hemorragia talámica - Esta puede extenderse en una dirección transversal a la

extremidad posterior de la cápsula interna, hacia abajo para ejercer presión sobre el techo

del mesencéfalo, o puede romperse en el tercer ventrículo. Los síntomas incluyen

hemiparesia, pérdida hemisensitiva y, ocasionalmente, hemianopsia

homónima. También puede haber una parálisis de hipocresía con pupilas mióticas que no

son reactivas, mirando por la punta de la nariz, sesgada o "de manera incorrecta" hacia

el lado débil (en contraste con la lesión cortical hemisférica en la que los ojos se desvían

de la vista). hemiparesia). La afasia puede ocurrir si la hemorragia afecta al hemisferio

dominante, mientras que la negligencia puede desarrollarse si la hemorragia afecta al

hemisferio no dominante.

Hemorragia lobar - varían en sus signos neurológicos dependiendo de la

ubicación. Con mayor frecuencia afectan los lóbulos parietal y occipital. Estas

hemorragias se asocian con una mayor incidencia de convulsiones. Las hemorragias

occipitales se presentan con frecuencia con una hemianopsia homónima contralateral

muy densa. Las hemorragias en la región frontal provocarán una plejia contralateral o

paresía de la pierna con una relativa conservación del brazo.

Hemorragia pontina - se caracteriza por una hemorragia medial que se extiende en

la base de la protuberancia. A menudo, estos conducen a un coma profundo durante los

primeros minutos después de la hemorragia, probablemente debido a una interrupción

del sistema de activación reticular. El examen motor está marcado por una parálisis

total. Las pupilas son precisas y reaccionan a una fuente de luz fuerte. Los movimientos

oculares horizontales están ausentes, y puede haber movimientos oculares, parálisis

facial, sordera y disartria cuando el paciente está despierto.

Convulsiones: las convulsiones en los primeros días después de la HIC ocurren

aproximadamente en el 15 por ciento de los pacientes; son más comunes en las

hemorragias lobares (que afectan el tejido cortical) que en la HIC profunda o cerebelar.

Anomalías cardíacas - anomalías cardíacas se asocian comúnmente con ICH

espontánea. Los cambios electrocardiográficos (ECG) más frecuentemente asociados son

el intervalo QT prolongado y los cambios de onda ST-T. Estos cambios pueden reflejar

la lesión cardíaca inducida por catecolamina, que es más probable debido a una liberación

mediada centralmente de catecolaminas en exceso causada por el aumento de la presión

intracraneal o la alteración autonómica.

Las elevaciones leves de las enzimas miocárdicas séricas acompañan a menudo a los

cambios en el ECG, como la troponina cardíaca y el péptido natriurético beta. Las

anomalías ecocardiográficas pueden implicar anomalías del movimiento de la pared

global o regional y una fracción de eyección reducida. Las arritmias ventriculares pueden

ocurrir con la compresión del tronco cerebral.

2.3 REFERENTES EMPIRICOS

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO: la HIC es una emergencia médica y

neurológica porque se asocia con un alto riesgo de sangrado continuo, deterioro

neurológico progresivo, discapacidad permanente y muerte. La evaluación aguda de los

pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular, incluidas las cuestiones

relacionadas con la historia clínica, el examen físico, las vías respiratorias y la

respiración, y los estudios de laboratorio inmediatos, se analizan en detalle por separado.

La sospecha clínica de HIC se basa en características tales como la aparición aguda

de síntomas que empeoran gradualmente y el aumento del déficit

neurológico; particularmente si se acompaña de dolor de cabeza severo, vómitos,

hipertensión severa y disminución del nivel de conciencia o coma. Es necesario realizar

una neuroimagen con TC cerebral o IRM para confirmar el diagnóstico de HIC y excluir

los accidentes cerebrovasculares isquémicos e imitadores de ictus como posibles

causas. Una vez que la HIC aguda se confirma mediante imágenes, la etiología debe

determinarse en función de las características clínicas y de imagen. Las principales

consideraciones son la edad del paciente, los factores de riesgo asociados (principalmente

hipertensión) y la ubicación de la HIC (lobar versus no lobar). Las pruebas de laboratorio

recomendadas para pacientes con HIC incluyen:

Recuento sanguíneo completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y

glucosa. Tiempo de protrombina (con INR) y tiempo de tromboplastina parcial activada

para todos los pacientes; tiempo de coagulación de la trombina para pacientes que toman

anticoagulantes orales directos.

Troponina específica para el corazón

Pantalla de toxicología para detectar cocaína y otras drogas simpaticomiméticas.

Análisis de orina y cultivo de orina.

Prueba de embarazo en una mujer en edad fértil.

A medida que avanza la evaluación diagnóstica, los pacientes con ICH también

pueden necesitar intervenciones agudas, que pueden incluir intubación y ventilación

mecánica, reversión de la anticoagulación, control de la presión arterial, control y

tratamiento de la presión intracraneal, y consideración de la necesidad de

ventriculostomía o evacuación del hematoma quirúrgico (DiRisio et al., 2019).

IMÁGENES CEREBRALES: tanto la TC como la RM se consideran opciones de

imagen de primera elección para el diagnóstico y evaluación de emergencia de la HIC.

TAC DE CEREBRO - es el estudio más ampliamente utilizado para evaluar la

presencia de ICH aguda, que es evidente casi inmediatamente. La TC puede definir el

tamaño y la ubicación de la hemorragia. También proporciona información sobre la

extensión al sistema ventricular, la presencia de edema circundante y los cambios en el

contenido del cerebro (hernia). La sangre hiperaguda aparecerá hiperdensa a menos que

el paciente esté severamente anémico, en cuyo caso podría parecer isodenso. Durante

semanas, la sangre se volverá isodensa y puede tener una apariencia de realce en el anillo,

crónicamente la sangre es hipodensa (Kaskar & Goldstein, 2017).

Resonancia magnética cerebral

Aspecto de la hemorragia: la hemorragia parenquimatosa hiperaguda se puede

detectar con precisión mediante la MRI con secuencias de pulso sensibles a T2, como el

gradiente de eco (GRE). Estas secuencias son altamente sensibles a los campos

magnéticos estáticos no uniformes producidos por moléculas paramagnéticas como la

desoxihemoglobina. Esta propiedad de las moléculas paramagnéticas se denomina efecto

de susceptibilidad magnética; da como resultado un desfase rápido de los espines de

protones que causa pérdida de señal (oscurecimiento o hipointensidad) que se ve mejor

en imágenes ponderadas en T2 *.

La ICH aguda puede ser diagnosticada por resonancia magnética con hasta un 100 por

ciento de sensibilidad y precisión por lectores experimentados. Esto se ilustró en el

estudio de Hemorragia y Evaluación de IRM Temprana (HEME), un estudio prospectivo

de dos centros que evaluó a 200 pacientes que presentaban síntomas focales de accidente

cerebrovascular. Todos los pacientes se sometieron a IRM con GRE y secuencias

ponderadas por difusión (DWI) dentro de las seis horas posteriores al inicio de los

síntomas seguidos de la TC. El estudio se detuvo temprano porque la RM detectaba casos

de transformación hemorrágica que la TC no reveló (Ohba, Abe, Hasegawa, & Hirose,

2016).

La RM y la TC fueron equivalentes para la detección de la HIC aguda, y la RM fue

significativamente más precisa que la TC para la detección de la HIC crónica. La

aparición de sangre en las imágenes de resonancia magnética depende de las propiedades

paramagnéticas de las diversas etapas de la hemoglobina y del modo de adquisición de

imágenes:

Hemorragia hiperaguda: La capacidad de la IRM para detectar la HIC hiperaguda,

dentro de las primeras a seis horas, se basa en el efecto de susceptibilidad magnética de

la desoxihemoglobina. La hemorragia hiperaguda en la RM parece estar compuesta por

tres áreas distintas:

• Un centro que es isointenso a hiperintenso en la imagen ponderada por

susceptibilidad y ponderada en T2. El centro puede ser más pequeño o más grande que

la periferia y puede tener una apariencia heterogénea. Puede estar completamente ausente

por dos horas a medida que la periferia se expande hacia el centro.

•Una periferia que aparece hipointensa u oscura en la imagen ponderada por

susceptibilidad debido a la desoxihemoglobina. Esta pérdida de señal se expande

gradualmente desde la periferia hacia el centro. Este efecto se ve mejor en secuencias que

son ponderadas en T2 *, como RTG.

•Un borde que parece hipointenso en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintenso

en las imágenes ponderadas en T2, que representa un edema vasogénico que encierra la

hemorragia.

Hemorragia subaguda: La HIC aparece como una intensidad de señal alta en T1

debido a la presencia de metahemoglobina, particularmente en la periferia. La aparición

en T2 es inicialmente oscura, luego se vuelve más brillante a medida que los glóbulos

rojos se lisan y la metahemoglobina se vuelve extracelular.

Hemorragia crónica: La hemosiderina es producida por fagocitos que ingieren

metahemoglobina; esto aparece como una señal baja en T2 y T1, mejorada por imágenes

ponderadas de susceptibilidad, como las secuencias GRE.

Estimación del volumen de la hemorragia: una estimación del volumen de ICH es

útil para comunicar la gravedad de la hemorragia y realizar evaluaciones tempranas del

pronóstico. La fórmula se calcula utilizando la escala de centímetros en las imágenes de

CT (o MRI) de la siguiente manera:

A es el mayor diámetro de hemorragia en la porción de TC con el área más grande de

hemorragia.

B es el diámetro más grande de 90 grados a A en el mismo corte (índice) de CT.

C es el número aproximado de cortes de TC con hemorragia multiplicado por el grosor

de corte en centímetros. Para calcular C, cada corte de TC con hemorragia se compara

visualmente con el corte de índice CT. Una sección de hemorragia individual se cuenta

como una sección completa para determinar C si el área de hemorragia es> 75 por ciento

del área de la sección con la hemorragia más grande (Smith, Yatsuya, Psaty, Longstreth,

& Folsom, 2013). Una porción se cuenta como la mitad si el área de la hemorragia es

aproximadamente del 25 al 75 por ciento del área en la porción de la hemorragia más

grande. La porción no se cuenta si el área es

Con ICH lobular o hemorragias de apariencia atípica, las consideraciones etiológicas

incluyen angiopatía amiloide cerebral, extensión lobar de una hemorragia putaminal

hipertensiva, hemorragia en un tumor, malformación vascular subyacente,

transformación hemorrágica de un infarto isquémico y hemorragia relacionada con la

trombosis venosa cerebral (es decir, hemorragia infarto venoso o hemorragia

yuxtacortical pequeña). Los posibles factores de riesgo para la presencia de anomalías

vasculares subyacentes en pacientes con HIC incluyen la edad

A continuación, se detallan las orientaciones para el diagnóstico de etiologías

específicas de la HIC:

HIC HIPERTENSIVA: no es necesario realizar más pruebas diagnósticas en pacientes

con hipertensión severa con hemorragia homogénea y bien circunscrita que se ubica en

un lugar típico para ICH hipertensivo (p. Ej., Putamen / cápsula interna, núcleo caudado,

tálamo, pons o cerebelo); el médico puede estar seguro de que tal paciente tiene una

hemorragia hipertensiva. Con menos frecuencia, la HIC hipertensiva puede ocurrir en

una localización lobar. Sin embargo, deben excluirse otras etiologías en pacientes con

HIC lobular, incluidos los menores de 55 años, especialmente si la presión arterial no

está lo suficientemente elevada como para hacer un diagnóstico firme de hemorragia

lobular hipertensiva. Una repetición de IRM después de que la sangre haya sido

reabsorbida (generalmente después de cuatro a ocho semanas) puede mostrar

malformaciones vasculares residuales o un tumor cerebral.

Trastorno de sangrado: se debe realizar una evaluación de un trastorno de sangrado

(recuento de plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial

activada) en todos los pacientes con HIC, especialmente si la causa no está clara de

inmediato. Una tendencia al sangrado puede causar o contribuir al sangrado iniciado por

otras etiologías.

HIC relacionada con anticoagulantes: la prescripción iatrogénica de

anticoagulantes es el trastorno hemorrágico más común que conduce a hemorragias

cerebrales. La HIC relacionada con la anticoagulación es más a menudo lobar que

profunda, y la proporción de pacientes con hemorragia lobar aumenta a medida que

aumenta la intensidad de la anticoagulación. En una serie de 24 de estos pacientes, 18

eran hipertensos, pero solo uno presentaba hemorragia simultánea en otros órganos. Estas

hemorragias suelen ser lobares o cerebelosas. Las hemorragias anticoagulantes a menudo

se desarrollan gradualmente y pueden aumentar progresivamente con el paso de las horas

o incluso algunos días. Al igual que con otros trastornos de la coagulación, la

anticoagulación puede contribuir a la HIC iniciada por otras etiologías.

●Angiopatía amiloide cerebral- Las hemorragias relacionadas con la angiopatía

amiloide cerebral (CAA, por sus siglas en inglés) suelen ser lobulares, pero

ocasionalmente son cerebelosas. Implican predominantemente las partes posteriores del

cerebro, incluidos los lóbulos parietal y occipital. Se sospecha clínicamente de CAA en

un paciente mayor de 55 años con hemorragia lobular espontánea, especialmente si no

hay hipertensión asociada. Las hemorragias lobares recurrentes en un paciente de edad

avanzada son particularmente propensas a representar CAA. Si bien el diagnóstico de

AAC se realiza de forma definitiva mediante un examen patológico, un diagnóstico

probable de AAC se puede realizar cuando la RM demuestra la presencia de hemorragias

múltiples (HIC o micronodo cerebral) restringidas a regiones lobares, corticales o

cortical-subcorticales (se permite una hemorragia cerebelosa) o lobar único, cortical.

● Transformación hemorrágica del infarto isquémico: la HIC primaria debe

distinguirse de la transformación hemorrágica de un infarto cerebral. Esto es

particularmente importante en los pacientes cuando se retrasa el primer estudio de

neuroimagen, como puede ocurrir cuando el síntoma no se detecta o se desconoce el

tiempo de inicio. Si bien no hay criterios radiológicos definidos para esta distinción, un

aspecto irregular de la hiperdensidad dentro de un área más grande de baja atenuación es

una característica importante, como lo es una anomalía en forma de cuña que se extiende

hasta la corteza. Un retraso desde el inicio de la apoplejía hasta el examen de TC puede

ser problemático en la interpretación de la TC y se ha demostrado que reduce la

confiabilidad entre observadores. Cuando un coágulo de ICH se retrae y se desarrolla un

edema circundante, la aparición de un ICH primario puede parecerse a la de un infarto

cerebral hemorrágico.

Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico


cerebrovascular, después del accidente cerebrovascular isquémico. La mortalidad y la

morbilidad es alta. Los objetivos iniciales del tratamiento incluyen prevenir la extensión

de la hemorragia, así como la prevención y el tratamiento de la lesión cerebral secundaria

junto con otras complicaciones neurológicas y médicas.

El tratamiento y el pronóstico de la hemorragia intracerebral espontánea (atraumática)

se revisarán aquí. Otros aspectos de la ICH se discuten por separado.

TRATAMIENTO URGENTE: el tratamiento prehospitalario de la HIC aguda está

orientado hacia el mantenimiento de las vías respiratorias, el soporte cardiovascular y el

transporte rápido a la instalación más cercana de atención de accidentes

cerebrovasculares agudos. El manejo del departamento de emergencias se centra en la

evaluación clínica y los estudios de diagnóstico, como se explica por separado. Las

instalaciones sin unidades de cuidados críticos deben transferir a los pacientes con ICH

a un centro de atención terciaria si es posible.

Nivel de atención: una vez realizada la evaluación de emergencia, los pacientes con

HIC aguda deben ser monitoreados y administrados en una unidad de cuidados intensivos

o en una unidad especializada en accidentes cerebrovasculares con experiencia en

neurología, neurocirugía, neurorradiología y cuidados críticos. Esta recomendación se

basa en la posibilidad de que los pacientes con HIC se deterioren debido a la expansión

del hematoma, aumentos en la presión intracraneal, hidrocefalia, convulsiones y

hernia. Muchas complicaciones que requieren una intervención urgente ocurren después

de la evaluación inicial. En la fase aguda de la HIC, los pacientes pueden requerir

intubación y ventilación mecánica, reversión de la anticoagulación, control de la presión

arterial, intervenciones para la presión intracraneal elevada y / o Efecto de la masa,

tratamiento para las convulsiones, ventriculostomía o evacuación quirúrgica del

hematoma.

Debido a que determinar el pronóstico para pacientes individuales con ICH aguda es

una ciencia incierta, generalmente se recomienda la atención agresiva total durante al

menos el primer día después del inicio de la ICH; la consideración de las órdenes de No

resucitar (DNR) o las limitaciones a la atención debe posponerse hasta el segundo día

completo de hospitalización en la mayoría de los casos. Este enfoque evita la profecía

autocumplida de resultados pobres causados por el nihilismo clínico. Esta

recomendación no se aplica a los pacientes con pedidos de DNR preexistentes, ni a los

pacientes que presentan una HIC catastrófica y una función mínima del tronco cerebral.

Reversión de la anticoagulación: en los pacientes que desarrollan una HIC, todos

los medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios deben suspenderse de forma aguda

después del inicio de la hemorragia, y el efecto anticoagulante debe revertirse

inmediatamente con los agentes apropiados.

El uso agresivo de vitamina K por vía intravenosa, el complejo de protrombina de

cuatro factores concentrado, si está disponible, el plasma fresco congelado y otros

factores pueden ser necesarios en pacientes que sufren una HIC mientras

toman warfarina. La inversión de la anticoagulación en este contexto se discute en detalle

por separado.

Control de la presión arterial: la presión arterial a menudo es elevada en pacientes

con HIC, lo que puede predisponer a la expansión del hematoma. Las pautas para

controlar la presión arterial elevada en la HIC espontánea aguda son las siguientes:

● Para los pacientes con HIC aguda que presentan presión arterial sistólica (PAS) entre

150 y 220 mmHg, sugerimos una reducción aguda de la PAS a 140 mmHg, de acuerdo

con las recomendaciones de la guía. Este grado de reducción de la presión arterial es

seguro y puede mejorar el resultado funcional.

● Para los pacientes con HIC aguda que presentan una PAS > 220 mmHg, sugerimos

una reducción agresiva de la presión arterial con una infusión intravenosa continua de

medicación antihipertensiva y un control de la presión arterial frecuente (cada cinco

minutos). La presión arterial objetivo óptima es incierta, pero un SBP de 140 a 160

mmHg es un objetivo razonable.

La elección del agente antihipertensivo debe tener en cuenta la rapidez y el alcance de

la reducción de la presión arterial, el método de administración (bolo versus infusión),

las comorbilidades individuales de los pacientes, los posibles efectos adversos y la

experiencia local.

Existen riesgos y beneficios potenciales en el tratamiento de la hipertensión en

pacientes con HIC aguda:

● Las elevaciones severas en la presión arterial pueden empeorar la HIC al representar

una fuerza continua para el sangrado, causando una expansión de la hemorragia y

resultados potencialmente peores, y disminuir la presión arterial podría mejorar los

resultados

● El aumento de la presión arterial puede ser necesario para mantener la perfusión

cerebral en algunos pacientes con HIC, y reducir la presión arterial puede causar isquemia

y empeorar la lesión neurológica. Sin embargo, varios estudios han encontrado que la

disminución de la presión arterial no altera el flujo sanguíneo cerebral regional dentro de

la región perihematomal. Además, el borde perihematomal de baja atenuación en la TC

parece ser causado por plasma extravasado y no está asociado con marcadores de

isquemia en la RMN.

CAPÍTULO III

MARCO METODOLÓGICO

3.1 METODOLOGÍA

Se realizará un estudio de análisis cuantitativo

Tipo de Investigación. – Cuantitativa – Se determinará el análisis estadístico de

asociación entre las variables de estudio (Edad, comorbilidades y tipo de

patología).

Diseño de Investigación. - No experimental, de corte transversal

3.2 Materiales

Lugar de la investigación: Hospital Clínica San Francisco, ubicado al norte de la

ciudad de Guayaquil - Ecuador.

Período de la investigación: comprendido desde enero del 2017 a enero del 2019.

Recursos a utilizar

a) Recursos humanos

El investigador, autor de proyecto: Freddy Rusbelt Vera Marmolejo

El tutor de tesis: Dra. Ana María Viteri Rojas, docente universitario de la

Universidad de Guayaquil.

b) Recursos físicos:

Computador personal, con sistema operativo Windows 10.

Impresora a color.

Hojas tamaño A4

CDRW

Esferográficos

Memoria USB

Cartuchos de tinta

Software: SPSS IBM 24, Ennote X8, Excel 2016, Word 2016, Power

point 2016.

3.3 Lugar y periodo de investigación

Servicios de emergencia, neumología, unidad de cuidados intensivos y

hospitalización, del Hospital Clínica San Francisco, ubicado en la ciudad de Guayaquil,

en el periodo comprendido entre enero del 2017 a enero del 2019.

3.4 UNIVERSO Y MUESTRA

El universo lo constituyen todos aquellos pacientes que se encuentran ingresados en el

área de cuidados intensivos durante el periodo establecido.

.

3.5 DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN

Variables.

Sexo: Se consideró el sexo biológico masculino y femenino para el presente estudio

(masculino y femenino).

La edad: definida de forma ordinal y una subvariable dividida por grupos etarios de

la cual se crearon intervalos de forma aleatoria.

Manifestaciones clínicas: En esta categoría se establece las principales características

clínicas de presentación en forma nominal.

Hipertensión arterial: Se define de forma nominal en dos grupos. “Si” a los que

presentan dicha patología, “NO” a los que no la presenten.

Diabetes mellitus: Se define de forma nominal en dos grupos. “Si” a los que presentan

dicha patología, “NO” a los que no la presenten.

3.6 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA

INFORMACIÓN

3.6.1 Procedimiento de recolección de datos

Autorización de realización de la investigación al Departamento de Docencia del

hospital clínica San Francisco. Con la aprobación del tema de investigación en la

Universidad de Guayaquil y el Departamento de Titulación, previo a la revisión por parte

del tutor de tesis, se solicitará mediante oficio al Departamento de Docencia de la

institución, el visto bueno para el desarrollo de la investigación. Se adjuntará el

formulario de perfil de investigación que solicita dicha entidad como anexo, para la

aprobación del trabajo.

3.5.2 Autorización del Departamento de Estadística de la institución para la

recolección de datos: Con autorización del Departamento de Docencia, se elaboró oficio

solicitando permiso para obtener los registros y fichas médicas, con el propósito de

escoger la muestra que correspondan al criterio de búsqueda del código internacional CIE

10: I610, I611, I612, I613, I614, I616, I619.

3.5.3 Recopilación de la información: Mediante las historias clínicas obtenidas por

el departamento de Informática y Docencia, se procederá al llenado de la base de datos

con las variables requeridas para él proyecto.

3.5.4 Tabulación de la información: Con la información obtenida de cada uno de los

pacientes se procede a tabular los datos en Excel, la cual será exportada al programa

estadístico SPSS IMB 24, para el análisis de cada una de las variables y la obtención de

los resultados estadísticos.

Análisis de la información: Una vez presentados los datos se procederá a realizar

una construcción teórica para explicar los resultados obtenidos.

Presentación del informe final: Con los datos obtenidos se realizará la presentación

del informe final según calendario en acordar por la Unidad de Titulación.

3.5.5 Técnica de recolección de datos

Se la realiza de forma observacional indirecta mediante el expediente médico de

historias electrónicas de cada individuo sujeto a investigación.

3.5.6 Metodología para el Análisis de los datos: Se realizar el análisis de asociación

(chi cuadrado) y riesgo relativo estadístico mediante la determinación del Riesgo relativo

para las variables que se incluirán en la investigación.

CAPITULO IV

RESULTADOS

4.1 RESULTADOS


cerebrovascular a nivel mundial y local, se calcula que su tasa de aparición bordea el

20%, con una relación de 2 a 1 en comparación con otras enfermedades cerebrovasculares

(Rogers, Weinstock, Feldman, & Coldiron, 2015). De los datos observados de este

estudio, de la muestra correspondiente a 100 pacientes ingresados y diagnósticos en el

servicio de urgencias y hospitalización del hospital clínica San Francisco, se evidencio

que la media de la edad se presentó a los 68.6 años, con una edad máxima de presentación

a los 89 años, y una edad mínima a los 42, presentándose el percentil 50 a los 71 años,

siendo la distribución de esta muestra muy dispersa o mesocurtica con valor de -1.04.

3.1 Tabla 1 Distribución de los pacientes con hemorragia parenquimatosa por

años

FRECUENCIA HEMORRAGIA

PARENQUIMATOSA

NUMERO FRECUENCIA

2017 28 28%

2018 42 42%

ENERO DE 2019 30 30%

TOTAL 100 100%

Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO ENTRE ENERO DEL 2017 A ENERO DEL 2019

Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJO

Grafico 1. Representación esquemática de la prevalencia de hemorragia

parenquimatosa por año.

Análisis:Se realizó un estudio descriptivo para conocer el comportamiento

tanto clínico como epidemiológico de la hemorragia parenquimatosa del Hospital

clínico San Francisco, encontrándose que el mayor número de casos se

reportaron en el año 2018 con el 42% mientras que el año en el que se

identificaron menor número de casos con esta patología fue en el 2017 con el

18%.

Tabla 2 Presentación según edades de la hemorragia parenquimatosa

espontaneo

EDAD NUMERO FRECUENCIA

25-40 AÑOS 8 8%

41-64 AÑOS 12 12%

65-80 AÑOS 53 53%

MAYORES DE 80 27 27%

TOTAL 100 100%

18%

42%

30%

PREVALENCIA ANUAL DE HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

2017 2018 2019

Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE EL PERIODO ENERO 2017 A ENERO 2019


Grafico 2 Representación estadística de la presentación por edades de

hemorragia parenquimatosa.

o 53% de los pacientes correspondieron a edades de 65 a 80 años

o 8% de los pacientes correspondieron a edades de 25 a 40 años

3.2 Tabla 3. Presentación clínica de la hemorragia parenquimatosa

PRESENTACION CLINICA

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

NUMERO FRECUENCIA

HIPERAGUDA 51 51%

SUBAGUDA

32 32%

CRONICA 17 17%

TOTAL 100 100%



8%

12%

53%

27%

EDAD

25-40

41-64

65-80

81 EN ADELANTE

Grafico 3. Representación estadística de la presentación clínica de

hemorragia parenquimatosa.

Análisis:

El 51% de los pacientes llegaron con clínica hiperaguda.

El 32% de los pacientes llegaron con clínica subaguda.

El 17% de los pacientes llegaron con clínica crónica.

3.3 Tabla 4. Distribución de los casos de hemorragia parenquimatosa

según el sexo.

SEXO Frecuencia Porcentaje

SEXO MASCULINO 63 63%

SEXO FEMENINO 37 37%

TOTAL 100 100%

HIPERAGUDO ; 51%

SUBAGUDO ; 32%

CRONICO ; 17%

PRESENTACION CLINICA DE HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

HIPERAGUDO SUBAGUDO CRONICO

Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE EL

PERIODO ENERO 2017 A ENERO 2019 Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJO

Grafico 4. Representación esquemática de los casos hemorragia parenquimatosa según el sexo.

Análisis:

El 63% de los pacientes con hemorragia parenquimatosa fueron del sexo

masculino

El 37% de los pacientes con hemorragia parenquimatosa fueron del sexo

femenino

3.4 Tabla 5. Distribución de los pacientes de acuerdo a los factores de riesgo

neonatales.

FACTORES DE RIESGO

NEONATALES

NUMERO FRECUENCIA

HIPERTENSION 38 38%

DIABETES 15 15%

TERAPIA ANTITROMBOTICA 27 27%

ALCOHOL 20 20%

TOTAL 100 100%



Grafico 5. Representación esquemática de los factores de riesgo de

hemorragia parenquimatosa Análisis:

Tomando en cuenta que la hemorragia parenquimatosa es una condición

clínica urgente que al igual que las otras enfermedades existentes tiene una

naturaleza que se ve regida por la presencia de factores de riesgo, tenemos

que esta no sería la excepción.

3.5 Tabla 6 Manifestaciones clínicas de hemorragia parenquimatosa

MANIFESTACIONES CLINICAS

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

NUMERO FRECUENCIA

CONVULSIONES 15 15%

CEFALEA 36 36%

PERDIDA DE NIVEL DE

CONCIENCIA

18 18%

SINCOPE 5 5%

DISARTRIA 15 15%

AFASIA 11 11%

TOTAL 100 100%

Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE ENERO 2017 A ENERO 2019


38

15

27

20

0 5 10 15 20 25 30 35 40

HIPERTENSION

DIABETES

TERAPIA ANTITROMBOTICA

ALCOHOL

FACTORES DE RIESGO DE HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

FACTORES DE RIESGO DE HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

Grafico 6. Representación esquemática de las manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal

Análisis:

La manifestación clínica más frecuente fue la aparición de cefalea con el 36%

mientras que la manifestación menos común fue la sincope con el 5%.

3.6 Tabla 7. Mortalidad en pacientes con hemorragia parenquimatosa

espontanea

MORTALIDAD

PRESENTACION

CLINICA

SI NO TOTAL

HEMORRAGIA

HIPERAGUDA

20 31 51

HEMORRAGIA

SUBAAGUDA

10 22 32

HEMORRAGIA

CRONICA

1 16 17

TOTAL 31 69 100



15%

36%18%

5%

15%

MANIFESTACIONES CLINICA HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

CONVULSIONES

CEFALEA

PERDIDA DE NIVEL DE CONCIENCIA

SINCOPE

DISARTRIA

AFASIA

Grafico 7. Representación esquemática de la mortalidad en pacientes con hemorragia parenquimatosa

espontanea

Análisis:

En cuanto al número de pacientes fallecidos tenemos que la distribución fue

de la siguiente manera:

Los 20% pacientes con hemorragia parenquimatosa hiperaguda

fallecieron.

Los 10% pacientes con hemorragia parenquimatosa subaguda

fallecieron.

El 1% paciente con hemorragia parenquimatosa crónica fallecieron.

0

5

10

15

20

25

30

35

SI NO

HEMORRAGIAHIPERAGUDA

20 31

HEMORRAGIA SUBAGUDA 10 22

20

31

10

22

HEMORRAGIAHIPERAGUDA

HEMORRAGIA SUBAGUDA

3.7 Tabla 8. Causas de muerte en pacientes varían según la localización de la

hemorragia parenquimatosa espontanea

CAUSAS MUERTE

SEGÚN LA

LOCALIZACION DE LA

HEMORRAGIA

NUMERO FRECUENCIA

GANGLIOS BASALES 16 16%

LOBARES 30 30%

CEREBELOSAS 3 3%

TRONCO

ENCEFALICO

51 51%

TOTAL 100 100% Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE EL PERIODO

ENERO 2017 A ENERO 2019 Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJOS

Grafico 8 Repesentacion grafica de causa de muerte según la localización

de la hemorragia parenquimatosa espontanea

Análisis:

El 51% de los pacientes la hemorragia se localizaba a nivel del tronco

encefálico.

El 30% de los pacientes la hemorragia se localizaba a nivel de lobares.

El 16% de los pacientes la hemorragia se localiza a nivel de los ganglios

basales.

Finalmente, el 3% de los pacientes se localizaba a nivel cerebelosas.

16%

30%

3%

51%

CAUSAS DE MUERTE SEGÚN LA LOCALIZACION DE LA HEMORRAGIA

GANGLIOS BASALES

LOBARES

CEREBELOSAS

TRONCOENCEFALICO

Pronostico.

En la mayoría de los pacientes con hemorragia intraparenquimatosa, el pronóstico no

es favorable por cuanto los factores de riesgo asociados como símil de

comorbilidades de enfermedades crónicas, que en algunos casos se presentan sin

recibir tratamiento médico adecuado adyuvante, influyen de forma significativa en el

desarrollo de complicaciones asociadas de mayor severidad (Tejera-Vaquerizo et al.,

2018).

4.2 DISCUSIONES

En el desarrollo de esta investigación se pudo evidenciar que la edad de presentación

la cual fue de 68 años, con un porcentaje mayoritario en el grupo de edad que

comprendía entre los pacientes mayores de 65 años, lo cual concuerda con estudios

de amplia distribución y de referencias internacionales como el realizado por el Dr.

Jeremy Davis en la población estadounidense en el año 2013 (Davis & Bordeaux,

2013).

En lo referente a la clasificación racial y étnica de los sujetos en estudio, ya es de

consideración internacional la mayor predisposición en cuanto a las personas blancas.

En nuestra referencia con los resultados obtenidos con el grupo de pacientes blancos

hispanos y mestizos que abarcaron el 91% de los casos, se igualaron al de otros

estudios del Dr. Agbai y col. (Agbai et al., 2014), pudiendo demostrarse que si bien

la variabilidad genética es distinta, se podría combinar a una mayor variabilidad

según la sumatoria de factores de riesgo en la presentación de casos.

El factor de riesgo más prevalente fue la HTA pues se presentó en el 38% de la

población, el menos prevalente fue la Diabetes Mellitus con el 15%; los demás

factores de riesgo presentaron prevalencias entre estos 2 extremos.

Es conocido que la hipertensión arterial no controlado en estadios I o II, con periodos

de larga evolución sin tratamiento antihipertensivo representa una mayor exposición

y riesgo de enfermedad vascular periferica como lo expuesto por el Dr. Pacholczyk

(Pacholczyk, Czernicki, & Ferenc, 2016), en un estudio realizado en Europa del este,

donde realizó un análisis comparativo de varias publicaciones previas en Pubmed

desde el periodo 2002 al 2013,entr los casos de pacientes hipertensos en control frente

a los pacientes con mala adherencia al mismo o no tratados.

En otro trabajo de investigación realizado por el Dr. Ulrich, que elaboro un programa

laboral internacional, que abarco varios países de Europa, para establecer el grado de

riesgo de presentar una enfermedad hemorrágica cerebral en los pacientes con

diabetes mellitus de larga evolución con niveles de hemoglobina glicosilada > 9 g/dl.

En la misma se pudo determinar la asociación existente en los pacientes con (Ulrich

et al., 2016). Por lo cual es de gran importancia establecer que los pacientes con

factores de riesgo de mayor severidad no solo presentan más eventos hemorrágicos

cerebrales, como presentación primaria o complicación de las causas primarias, sino

que también presentar mayores eventos adversos con muerte como punto final del

análi

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