Trauma Kimia Mata

Trauma kimia pada mata merupakan kedaruratan di bidang penyakit mata, terutama yang

melibatkan kornea.3 Trauma kimia pada mata memerlukan perawatan segera, sebelum dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap.4 Trauma kimia dapat disebabkan oleh bahan

alkali kuat maupun bahan asam kuat.

Pengaruh bahan kimia tersebut sangat tergantung pada pH, kecepatan dan jumlah bahan

kimia.1 Oleh karena itu trauma karena asam dan basa kuat  lebih berbahaya. Trauma karena

bahan alkali dua kali lebih sering dibandingkan karena bahan asam, karena alkali lebih banyak

digunakan dalam industri dan rumah tangga. 4 Trauma yang disebabkan oleh bahan alkali lebih

cepat merusak dan menembus kornea dibandingkan bahan asam. Trauma asam kuat dapat

menyebabkan pengendapan dan penggumpalan protein, sementara trauma basa dapat

menyebabkan penghancuran jaringan kolagen kornea. 1 Pada trauma kimia basa dapat menembus

ke dalam bilik mata depan dalam waktu 7 detik, karena sifat bahan basa yaitu koagulasi sel dan

proses penyabunan yang  disertai dengan dehidrasi. 1

            Penatalaksanaan yang diberikan terutama melakukan irigasi secepatnya dengan bahan

fisiologis atau air bersih. Irigasi sebaiknya dilakukan sesegera mungkin dan cukup lama, paling

sedikit 15-30 menit.1 Selain itu perlu juga ditentukan jenis bahan kimia yang mengenai mata, hal

ini bisa didapatkan dari anamnesis serta pemeriksaan dengan kertas lakmus untuk menentukan

sifat bahan, apakah sifat asam kuat atau basa kuat. Hal ini penting dilakukan karena dalam

tatalaksana diperlukan langkah untuk menetralisasi bahan. Trauma kimia yang parah

memerlukan perawatan yang lama dan intensif di rumah sakit  serta kunjungan rawat jalan yang

juga berlangsung lama. Pemulihan dan rehabilitasi membutuhkan  waktu berbulan-bulan.

Sebagai akibat dari kehilangan penglihatan sesisi atau kedua-duanya  maka pasien bisa

kehilangan kemampuan mengemudi, kehilangan pekerjaan dan menjadi tergantung dengan orang

lain. 2,3

Trauma Asam

Asam terdisosiasi menjadi ion-ion  Hidrogen dan anion di kornea. Molekul hidrogen

merusak permukaan bola mata dengan merubah pH, sedangkan anion menyebabkan denaturasi,

presipitasi dan koagulasi protein pada epitel – epitel kornea yang terpajan.2,3 Presipitasi dan

koagulasi permukaan bola  mata disebut nekrosis koagulatif.5 Koagulasi protein mencegah

terjadinya penetrasi asam lebih dalam,2,3 sehingga bila konsentrasi tidak tinggi tidak akan bersifat

destruktif seperti trauma alkali. Umumnya kerusakan yang terjadi bersifat nonprogresif dan

hanya pada bagian superfisial saja.2  

Asam hidrofluorat adalah pengecualian dalam kasus trauma akibat asam. Asam

hidrofluorat adalah asam lemah yang dapat melewati membran sel dengan cepat, dalam keadaan

tetap tidak terionisasi,3 sementara ion fluoride berpenetrasi lebih baik ke stroma  dibanding asam

lainnya sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih parah di segmen anterior.2  Karena itu 

asam hidrofluorat bekerja seperti basa, menyebabkan nekrosis liquefactive. Ion fluoride yang

dilepaskan ke dalam sel dapat menginhibisi enzim glikolitik dan dapat bergabung dengan

kalsium dan magnesium, membentuk kompleks tidak larut. Nyeri lokal yang hebat diduga

sebagai akibat dari kegagalan imobilisasi kalsium, yang kemudian mendorong stimulasi syaraf

oleh perpindahan potassium.3

Komplikasi paling serius dari trauma asam adalah jaringan parut konjungtiva dan kornea,

vaskularisasi kornea, glaukoma dan uveitis.6 Biasanya trauma akibat asam akan normal kembali,

sehingga tajam penglihatan tidak banyak terganggu. 1

Trauma Basa

Basa terdisosiasi menjadi ion hidroksil dan kation di permukaan bola mata. Ion hidroksil

membuat reaksi saponifikasi pada membran sel asam lemak, sedangkan kation berinteraksi

dengan kolagen stroma dan glikosaminoglikan. Jaringan yang rusak ini menstimulasi respon

inflamasi, yang merangsang pelepasan enzim proteolitik, sehingga memperberat kerusakan

jaringan. Interaksi ini menyebabkan penetrasi lebih dalam  melalui kornea  dan segmen anterior.

Hidrasi lanjut dari glikosaminoglikan menyebabkan kekeruhan kornea.2 Kolagenase yang

terbentuk akan menambah kerusakan kolagen kornea.1 Berlanjutnya aktivitas kolagenase

menyebabkan terjadinya perlunakan kornea.6

Hidrasi kolagen menyebabkan distorsi dan pemendekan fibril sehingga terjadi perubahan

pada jalinan trabekulum yang selanjutnya dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Mediator inflamasi yang dikeluarkan pada proses ini merangsang pelepasan prostaglandin  yang

juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. 2,6   Basa yang menembus dalam bola

mata akan dapat merusak retina sehingga akan berakhir dengan kebutaan penderita.1

 Trauma akibat bahan kimia basa akan memberikan akibat yang sangat gawat pada mata.

Basa akan menembus dengan cepat ke kornea, bilik mata depan dan sampai pada jaringan retina.

Proses yang terjadi disebut nekrosis liquefactive. Bahan akustik soda dapat menembus ke dalam

bilik mata depan dalam waktu 7 detik. .1,5

Penyulit yang dapat ditimbulkan oleh trauma basa adalah simblefaron, kekeruhan kornea,

edema dan neovaskularisasi kornea, katarak, disertai dengan terjadi ftisis bola mata 1 Penyulit

jangka panjang dari luka bakar kimia adalah glaukoma sudut tertutup, pembentukan jaringan

parut kornea, simblefaron, entropion, dan keratitis sika. 6

Patogenesis

            Bahan asam dan basa menyebabkan trauma dengan mekanisme yang berbeda. Baik bahan

asam (pH<4 alkali="alkali" dan="dan" ph="ph">10) dapat menyebabkan terjadinya trauma

kimia. Kerusakan jaringan akibat trauma kimia ini secara primer akibat proses denaturasi dan

koagulasi protein selular, dan secara sekunder melalui kerusakan iskemia vaskular. Bahan asam

menyebabkan terjadinya nekrosis koagulasi dengan denaturasi protein pada jaringan yang

berkontak. Hal ini disebabkan karena bahan asam cenderung berikatan dengan protein jaringan

dan menyebabkan koagulasi pada epitel permukaaan. Timbulnya lapisan koagulasi ini nerupakan

barier terjadinya penetrasi lebih dalam dari bahan asam sehingga membatasi kerusakan lebih

lanjut.  Oleh karena itu trauma asam sering terbatas pada jaringan superfisial. 7

Terdapat pengecualian yaitu asam hidrofluorik yang dapat menyebabkan nekrosis

likuefaksi yang mirip pada alkali. Bahan asam hidrofluorik ini dapat dengan cepat menembus

kulit sampai ke pembuluh darah sehingga terjadi diseminasi ion fluoride. Ion fluoride ini

kemudian mempresipitasi kalsium sehingga menyebabkan hipokalsemi dan metastasis kalsifikasi

yang dapat mengancam jiwa. 7

            Bahan alkali dapat menyebabkan nekrosis likuefaksi yang potensial lebih berbahaya

dibandingkan bahan asam. Larutan alkali mencairkan jaringan dengan jalan mendenaturasi

protein dan saponifikasi jaringan lemak. Larutan alkali ini dapat terus mempenetrasi lapisan

kornea bahkan lama setelah trauma terjadi. 7

            Kerusakan jangka panjang pada konjungtiva dan kornea meliputi defek pada epitel

kornea, simblefaron serta pembentukan jaringan sikatriks. Penetrasi yang dalam dapat

menyebabkan pemecahan dan presipitasi glikosaminoglikan dan opasitas lapisan stroma kornea.

Jika terjadi penetrasi pada bilik mata depan, dapat terjadi kerusakan iris dan lensa. Kerusakan

epitel silier dapat menggangu sekresi asam askorbat yang diperlukan untuk produksi kolagen dan

repair kornea. Selain itu dapat terjadi hipotoni dan ptisis bulbi. 4

            Proses penyembuhan dapat terjadi pada epitel kornea dan stroma melalui proses migrasi

sel epitel dari stem cells pada daerah limbus. Kolagen stroma yang rusak akan difagositosis dan

dibentuk kembali. 4

Klasifikasi derajat berat trauma kimia

Gradasi dan prognosis trauma kimia ditentukan berdasarkan kerusakan kornea dan

iskemia limbus. Iskemia limbus merupakan faktor klinis yang sangat penting karena

menunjukkan level kerusakan pada pembuluh darah di limbus dan mengindikasikan kemampuan

stem sel kornea (yang terdapat di limbus) untuk regenerasi kornea yang rusak. Oleh karena itu,

pada trauma kimia mata putih lebih berbahaya dibanding mata merah.

Ada 2 jenis klasifikasi derajat trauma kimia yang sering digunakan pada praktek sehari-

hari. 

Derajat beratnya trauma kimia (menurut Roper-Hall) dibagi atas : 4

Grade I     : kornea jernih, tidak terdapat iskemia limbus (prognosis sangat baik)

Grade II    : kornea hazy tetapi detail iris masih tampak, dengan iskemia

                   limbus < sepertiga (prognosis baik)

Grade III  :detail iris tidak terlihat, iskemia limbus antara sepertiga sampai

      setengah

Grade IV : kornea opak, dengan iskemia limbus lebih dari setengah (prognosis sangat buruk)

Gradasi klinis berdasarkan kerusakan stem sel limbus (menurut kriteria Hughes), yang digunakan

di departemen mata RSCM yaitu :8

I.                   Iskemia limbus yang minimal atau tidak ada

II.                Iskemia kurang dari 2 kuadran limbus

III.             Iskemia lebih dari 3 kuadran limbus

IV.             Iskemia pada seluruh limbus, seluruh permukaan epitel konjungtiva dan bilik mata depan

Selain pembagian tersebut diatas, khusus untuk trauma basa dapat diklasifikasikan

menurut Thoft menjadi :

Derajat 1 : hiperemi konjungtiva disertai dengan keratitis pungtata

Derajat 2 : hiperemi konjungtiva disertai dengan hilangnya epitel kornea

Derajat 3 : hiperemi disertai dengan nekrosis konjungtiva dan lepasnya epitel kornea

Derajat 4 konjungtiva perilimal nekrosis sebanyak 50%1

Gejala klinis

Diagnosis trauma kimia pada mata lebih sering didasarkan pada anamnesis dibandingkan

atas dasar tanda dan gejala. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri dengan derajat yang bervariasi,

fotofobia, penurunan penglihatan serta adanya halo di sekitar cahaya.7

Umumnya pasien datang dengan keluhan adanya riwayat terpajan cairan atau gas kimia

pada mata. Keluhan pasien biasanya nyeri setelah terpajan, rasa mengganjal di mata, pandangan

kabur, fotofobia, mata merah dan rasa terbakar. 2

Jenis bahan sebaiknya digali, misalnya dengan menunjukkan botol bahan kimia, hal ini

dapat membantu menentukan jenis bahan kimia yang mengenai mata.

            Waktu dan durasi dari pajanan, gejala yang timbul segera setelah pajanan,  serta

penatalaksanaan yang telah diberikan di tempat kejadian juga merupakan anamnesis yang dapat

membantu dalam diagnosis.7

Pemeriksaan Fisik2

Pemeriksaan fisik yang cermat harus ditunda  setelah dilakukan irigasi yang banyak pada

mata yang terkena dan pH mata telah netral. Setelah dilakukan irigasi, dilakukan pemeriksaan

dengan seksama terutama melihat kejernihan dan integritas kornea, iskemia limbus dan tekanan

intraokular. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pemberian anestesi topikal.

Tanda-tanda yang dapat ditemui pada pemeriksaan fisik dan oftalmologi adalah :

Defek epitel kornea, dapat ringan berupa keratitis pungtata sampai kerusakan seluruh

epitel. Kerusakan semua epitel kornea dapat tidak meng-up take  fluoresin secepat abrasi

kornea sehingga dapat tidak teridentifikasi.

Kekeruhan kornea yang dapat bervariasi dari kornea jernih  sampai opasifikasi total

sehingga menutupi gambaran bilik mata depan.

Perforasi kornea. Sangat jarang terjadi, biasa pada trauma berat yang penyembuhannya

tidak baik.

Reaksi inflamasi bilik mata depan, dalam bentuk  flare dan cells. Temuan ini biasa terjadi

pada trauma basa dan berhubungan dengan penetrasi yang lebih dalam.

Peningkatan  tekanan intraokular

Kerusakan / jaringan parut pada adneksa. Pada kelopak mata hal ini menyebabkan 

kesulitan menutup mata sehingga meng-exspose permukaan bola yang telah terkena

trauma.

Inflamasi konjungtiva.

Iskemia perilimbus

Penurunan tajam penglihatan . Terjadi karena  kerusakan epitel, kekeruhan kornea,

banyaknya air mata.

Pada trauma derajat ringan sampai sedang biasanya yang dapat ditemukan berupa kemosis,

edema pada kelopak mata, luka bakar derajat satu pada kulit sekitar, serta adanya sel dan flare

pada bilik mata depan. Pada kornea dapat ditemukan keratitis punktata sampai erosi epitel kornea

dengan kekeruhan pada stroma. Sedangkan pada derajat berat mata tidak merah, melainkan putih

karena terjadinya iskemia pada pembuluh darah konjungtiva. Kemosis lebih jelas, dengan derajat

luka bakar yang lebih berat pada kulit sekitar mata, serta opasitas pada kornea.7

Penyebab2

         Alkali:Ammonia , Lye, Potassium hydroxide, Magnesium hydroxide,Lime

Produk yang mengandung alkali : Fertilizers, produk pembersih(ammonia), drain

cleaners (lye), Oven cleaners, Potash (potassium hydroxide), Fireworks (magnesium

hydroxide),Cement (lime)

Asam: Sulfuric acid, Sulfurous acid (paling sering), Hydrofluoric acid (paling fatal) ,

Acetic acid,Chromic acid,Hydrochloric acid

Produk yang mengandung asam : Baterai(sulfuric),Glass polish (hydrofluoric),Vinegar

( acetic)

Produk yang mengandung iritan : Pepper spray

Pemeriksaan penunjang 2,3

Pemeriksaan pH permukaan bola mata secara periodik dan melanjutkan irigasi sampai

PH netral . Selain itu, pemeriksaan seperti tes flourescein, tes tonometri Goldman, tes Schimmer,

tes sitologi impresi juga perlu dilakukan. Pemeriksaan laboratorium diperlukan jika terdapat

kelainan sistemik lain.

Tatalaksana

Trauma kimia merupakan trauma mata yang membutuhkan tatalaksana sesegera mungkin.

Tujuan utama dari terapi adalah menekan inflamasi, nyeri, dan risiko inflamasi. 3  Tatalaksana

emergensi yang diberikan yaitu: 7

1.      Irigasi mata, sebaiknya menggunakan larutan Salin atau Ringer laktat selama minimal 30

menit. Jika hanya tersedia air non steril, maka air tersebut dapat digunakan. Larutan asam

tidak boleh digunakan untuk menetralisasi trauma basa. Spekulum kelopak mata dan

anestetik topikal dapat digunakan sebelum dilakukan irigasi. Tarik kelopak mata bawah dan

eversi kelopak mata atas untuk dapat mengirigasi fornices.

2.      Lima sampai sepuluh menit setelah irigasi dihentikan, ukurlah pH dengan menggunakan

kertas lakmus. Irigasi diteruskan hingga mencapai pH netral (pH=7.0)

3.      Jika pH masih tetap tinggi, konjungtiva fornices diswab dengan menggunakan moistened

cotton-tipped applicator atau glass rod. Penggunaan Desmarres eyelid retractor dapat

membantu dalam pembersihan partikel dari fornix dalam.

  

Selanjutnya, tatalaksana untuk trauma kimia derajat ringan hingga sedang meliputi: 7

1. Fornices diswab dengan menggunakan moistened cotton-tipped applicator atau glass rod

untuk membersihkan partikel, konjungtiva dan kornea yang nekrosis yang mungkin

masih mengandung bahan kimia. Partikel kalsium hidroksida lebih mudah dibersihkan

dengan menambahkan EDTA.

2. Siklopegik (Scopolamin 0,25%; Atropin 1%) dapat diberikan untuk mencegah spasme

silier dan memiliki efek menstabilisasi permeabilitas pembuluh darah dan mengurangi

inflamasi.

3. Antibiotik topikal spektrum luas sebagai profilaksis untuk infeksi. (tobramisin,

gentamisin, ciprofloxacin, norfloxacin, basitrasin, eritromisin)

4. Analgesik oral, seperti acetaminofen dapat diberikan untuk mengatasi nyeri.

5. Jika terjadi peningkatan tekanan intraokular > 30 mmHg dapat diberikan Acetazolamid

(4x250 mg atau 2x500 mg ,oral), beta blocker (Timolol 0,5% atau Levobunolol 0,5%).

6. Dapat diberikan air mata artifisial (jika tidak dilakukan pressure patch).

Tatalaksana untuk trauma kimia derajat berat setelah dilakukan irigasi, meliputi: 7

1.      Rujuk ke rumah sakit untuk dilakukan monitor secara intensif mengenai tekanan intraokular

dan penyembuhan kornea.

2.      Debridement jaringan nekrotik yang mengandung bahan asing

3.      Siklopegik (Scopolamin 0,25%; Atropin 1%) diberikan 3-4 kali sehari.

4.      Antibiotik topikal (Trimetoprim/polymixin-Polytrim 4 kali sehari; eritromisin 2-4 kali

sehari)

5.      Steroid topikal ( Prednisolon acetate 1%; dexametasone 0,1%  4-9 kali per hari). Steroid

dapat mengurangi inflamasi dan infiltrasi netrofil yang menghambat reepitelisasi. Hanya

boleh digunakan selama 7-10 hari pertama karena jika lebih lama dapat menghambat sintesis

kolagen dan migrasi fibroblas sehingga proses penyembuhan terhambat, selain itu juga

meningkatkan risiko untuk terjadinya lisis kornea (keratolisis). Dapat diganti dengan non-

steroid anti inflammatory agent.

6.      Medikasi antiglaukoma jika terjadi peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan TIO bisa

terjadi sebagai komplikasi lanjut akibat blokade jaringan trabekulum oleh debris inflamasi.

7.      Diberikan pressure patch di setelah diberikan tetes atau salep mata.

8.      Dapat diberikan air mata artifisial.

Selain pengobatan tersebut diatas, pemberian obat-obatan lain juga bermanfaat dalam

menurunkan proses inflamasi, meningkatkan regenerasi epitel dan mencegah ulserasi kornea.

Obat tambahan yang biasa diberikan:4

Asam askorbat : berfungsi untuk meningkatkan produksi kolagen, diberikan secara

topikal dan sistemik. Beberapa riset menunjukkan pemberian topikal asam askorbat 10%

terbukti dapat menekan perforasi kornea. Akan tetapi, tatalaksana ini baru digunakan

pada tahap eksperimental (asam askorbat topikal 10% , setiap 2 jam dan sistemik 4x 2 g

per hari). 3

Asam sitrat : merupakan inhibitor kuat terhadap aktivitas neutrofil. Pemberian topikal

10% setiap 2 jam selama 10 hari.

Tetrasiklin : membantu menghambat proses kolagenase,  menghambat neutrofil dan

mengurangi ulserasi. Biasanya pemberian secara topikal dan sistemik (doksisiklin 2 x 100

mg)4

Untuk tatalaksana trauma oleh asam hidrofluorat, medikasi yang optimum masih belum

dilakukan. Beberapa studi menggunakan 1% calcium gluconate sebagai media irigasi

atau untuk tetes mata. Bahan – bahan mengandung Magnesium juga digunakan pada

kasus ini. Sayangnya, masih sedikit penelitian yang mendukung efektifitas terapi – terapi

tersebut. Irigasi mengunakan magnesium klorida terbukti tidak bersifat toksik terhadap

mata. Efek positif dari terapi ini dilaporkan masih dapat ditemukan walaupun pada

pemberian 24 jam setelah cedera, dimana medikasi lainnya sudah tidak berguna.

Beberapa penulis merekomendasikan penggunaan sebagai tetes mata setiap 2 – 3 jam atas

pertimbangan irigasi dapat mengiritasi mata dan menimbulkan ulserasi kornea.3

Injeksi subkonjungtival kalsium glukonat dan kalsium klorida tidak direkomendasikan

karena terbukti tidak bermanfaat dalam terapi.3

Terapi bedah dini penting untuk revaskularisasi limbus, restorasi populasi sel limbus dan

membentuk fornises. Sedangkan terapi bedah lanjutan meliputi graft konjungtiva atau

membran mukosa, koreksi deformitas kelopak mata, keratoplasti, serta keratoprostheses.4

Tatalaksana berdasarkan prosedur standar di bagian IP mata RSCM berdasarkan gradasi, dan

lamanya trauma kimia tersebut.

Berdasarkan fase lamanya trauma kimia, dibagi menjadi :8

I. Fase kejadian (immediate)

Tujuan             : menghilangkan materi penyebab sebersih mungkin

Tindakan         :

         Irigasi Bahan Kimia

o   Pembilasan dilakukan segera, bila mungkin berikan anastesi topikal terlebih dahulu. Pembilasan

dengan larutan non-toxic (NaCl 0.9%, Ringer Lactat dsb), sampai pH air mata kembali normal

(dinilai dengan kertas Lakmus).Pembilasan dilakukan segera, bila mungkin berikan anastesi

terlebih dahulu. Pembilasan dengan larutan non-tosis (NaCl 0.9%, RL dsb), sampai pH air mata

kembali normal (dinilai dengan kertas Lakmus). Pembilasan dilakukan selama mungkin dan

paling sedikit 15-30 menit (60 mnt untuk trauma basa). Untuk bahan asam dipergunakan larutan

natrium bikarbonat 3%, sedangkan untuk basa digunakan larutan asam borat, asam asetat 0,5%

atau buffer asam asetat pH 4,5% untuk menetralisir. Pendapat lain menganjurkan untuk memakai

cairan yang netral.

o   Benda Asing yang melekat dan jaringan bola mata yang nekrosis harus dibuang (pada anak-anak,

jika perlu dalam narkose).

o   Bila diduga telah terjadi penetrasi bahan kimia kedalam bilik mata depan (BMD), dilakukan

irigasi BMD dengan larutan RL.

         Diagnosa berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, oftalmologis dan penentuan gradasi klinis.

         Penderita dirawat bila sesuai indikasi

II. Phase Akut (sampai hari ke 7)

Tujuan : Mencegah terjadinya penyulit

Prinsip :

Mempercepat proses re-epitelisasi kornea

Mengontrol tingkat peradangan

o Mencegah infiltrasi sel-sel radang

o Mencegah pembentukan enzim kolagenase

Mencegah infeksi sekunder

Mencegah peningkatan tekanan bola mata

Suplement / anti oksidan

Tindakan pembedahan

Tdk

n

Gradasi  I Gradasi  II Gradasi III Gradasi IV

A - Bandage lens Bandage lens

Autoserum tetes 6x

Bandage lens

Autoserum tetes jam

B (AB+)

steroid tetes

4-6x

EDTA 1%

tetes 4-6x

Kortikosteroid

tetes 6x

Na-EDTA 1%

tetes 6x

Dexamethason/

Prednison tetes/jam

Na-EDTA tetes/

jam

Autoserum tetes 6x

Dexamethason/

Prednison tetes/30

menit

Na-EDTA tetes/ 30

menit

Autoserum tetes/jam

C Antibiotik

(+ steroid)

4-6x

Tetrasiklin salep

4x

Doksisiklin

2x100mg

Tetrasiklin salep 4x

Doksisiklin

2x100mg

Tetrasiklin salep 4x

Doksisiklin

2x100mg

D - Timolol 0,5%

tetes 2x

Timolol  0,5% tetes

2x

Asetazolamid

2x500mg +

Timolol  0,5% tetes

2x

Asetazolamid

2x500mg + substitusi

substitusi ion

Kalium

ion Kalium

E SA 1% 3x

Vit.C4x500

mg

SA 1% 3x

Vit.C 4x500 mg

SA 1% 3x

Vit.C 4x500 mg

SA 1% 3x

Vit.C 4x500 mg

F Nekrotomi + graf

konjungtiva-limbus

Nekrotomi + graf

konjungtiva-limbus

III. Phase Pemulihan Dini (early repair : hari ke 7 – 21)

Tujuan : Membatasi tingkat penyulit

Problem:

Hambatan re-epitelisasi kornea

Gangguan fungsi kelopak mata

Hilangnya sel Goblet

Ulserasi stroma perforasi kornea

Prinsip : sesuai dengan Phase IITdkn Gradasi  I Gradasi  II Gradasi III Gradasi IV

A Re-

epitelisasi

sempurna

(+)

Rerepitelisasi (+)

Bandage lens terus

Bandage lens

Autoserum tetes 6x

Bandage lens

Autoserum tetes jam

B (AB+)

steroid

tetes tapp

off

Kortikosteroid

tetes tapp off

Na-EDTA 1%

tetes tapp off

Dexamethason/

Prednison tetes tapp

off/ ganti dengan :

NSAID

(Indomethasin/Diklof

enac)tetes 6x/jam

Na-EDTA tetes/ jam

Dexamethason/

Prednison ganti :

NSAID tetes/ jam

Na-EDTA tetes/ 30

menit

Autoserum tetes/jam

Autoserum tetes 6x

C Antibiotik

(+ steroid)

tapp

Tetrasiklin salep

4x

Doksisiklin

2x100mg

Tetrasiklin salep 4x

Doksisiklin 2x100mg

Tetrasiklin salep 4x

Doksisiklin

2x100mg

D - Peningkatan TIO

(-)

Timolol stop

Peningkatan TIO (-):

Timolol,Asetazolami

d substitusi ion

Kalium stop

Timolol  0,5% tetes

2x

Asetazolamid  +

subst ion Kalium

terus

E Uveitis :

SA stop

Uveitis : SA stop

Vit.C 4x500 mg

SA 1% 3x

Vit.C 4x2000 mg

Retinoic acid salep 2x

SA 1% 3x

Vit.C 4x2000 mg

Vit A dan E

F Jaringan nekrotik :

eksisi

Ulserasi stroma : graf

Jaringan nekrotik :

eksisi

Ulserasi stroma : graf

IV. Phase Pemulihan Akhir (late repair : setelah hari ke 21)

Tujuan             : Rehabilitasi fungsi penglihatan

Masalah           :

Disfungsi sel Goblet

Hambatan re-epitelisasi Kornea

Ulserasi stroma (gradasi III dan IV)

Prinsip :

Mempercepat proses re-epitelisasi kornea, atau optimalisasi fungsi epitel permukaan

Dan seterusnya sesuai dengan phase II

Tdk

n

Gradasi 

I

Gradasi  II Gradasi III Gradasi IV

A Solcoser

y 3x

Epiteliopati

():

Epiteliopati ():

Solcosery 4x

Reepitelisasi () :

Bandage lens diteruskan

Solcosery

4x

Retinoic acid 1% 1x

malam

B - NSAID

tetes 4x

NSAID tetes 4x

Medrox-progestron 1%

4x

NSAID 4-6x

Medroxy-progesteron 4-6x

Na-EDTA 4-6x

Autoserum 4-6x

C - - - Tetrasiklin salep 4x

Doksisiklin 2x100mg

D - - - Peningkatan TIO (-) :

Timolol  0,5% tapp off

Asetazolamid  + substitusi

ion Kalium stop

E - - - Uveitis (-) : SA stop

Vit.C 4x2000 mg, vit A

dan E

F - - - Jaringan nekrotik : eksisi

Ulserasi stroma : graf

Rujukan

Setelah terapi inisial dan irigasi, pasien  harus dirujuk ke fasilitas dimana terdapat dokter

mata.

Pencegahan

Edukasi dan pelatihan untuk mencegah pajanan zat kimia di tempat kerja  dapat

mencegah terjadinya trauma kimia pada mata. Pekerja  yang dapat  terpajan zat kimia di tempat

kerja harus menggunakan safety goggles.2

Trauma kimia pada anak sering terjadi karena tidak adanya pengawasan. Letakkan 

semua produk rumah tangga yang dapat menimbulkan bahaya di tempat yang tidak dapat

dijangkau oleh anak-anak.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Trauma mata. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Jakarta. Balai Penerbit

FKUI. 2010.h.271-3

2. Randleman JB. Ophthalmologic Approach to Chemical eye burns. Emedicine [online]

2007 October [cited 2012 April 6].Available

from:http://www.emedicinehealth.com/chemical_eye_burns/articleem.htm

3. Weaver C. Occular burns. Emedicine [online] 2011 October [ cited 2012 April 6 ].

Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/798696-overview

4. Kanski Jack J, editor. Clinical ophtalmology a sistemic approach. 7th  ed. Elsevier; 2011.

5. Broocker G, Mendicino ME, Stone CM. Injury to the eye. In: Mattox KL, Fellicino DV, 

Moore EE, editors. Trauma. 4th ed. New York: Mc-Graw Hill; 2000.p.406-7.

6. Asbury T, Sanitato JJ. Trauma. In : Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. General

Ophtalmology. 17th . Lange; 2007.

7. Rhee DJ, Pyfer MF, editors. The Wills Eye Manual: office and emergency room

diagnosis and treatment of eye disease. 3rdedition. Philadelphia: Lippincott

Williams&Wilkins;1999.p.19-22.

8. Prosedur standar diagnostik dan tatalaksana RSCM.