SINDROMA KORONER AKUT

PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskuler mendudukui peringkat tertinggi sebagai penyebab

kematian di Indonesia. Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome/ACS)

menyebabkan angka perawatan yang besar di rumah sakit-rumah sakit di kota besar,

terutama Jakarta.

Sindroma koroner akut sendiri merupakan sebuah terminology operasional yang

mencakup segala bentuk klinis yang merupakan manifestasi dari iskemia koroner akut.

Terminologi ini membagi pasien dalam 2 kelompok besar yaitu IMA dg ST elevasi

(STEMI) dan IMA non ST elevasi, sebagaimana tergambar pada gambar berikut.

Sindroma Koroner Akut

Tanpa elevasi ST Dg elevasi ST

NSTEMI STEMI

IMA non Q IMA QAPTS

Keterangan :

NSTEMI : Non ST Elevasi Myocardial Infarction

STEMI : Elevasi ST Myocardial Infarction

APTS : Angina Pectoris Tak Stabil

IMA non Q : IMA tanpa terbentuknya gelombang Q pd EKG serial

IMA Q : IMA dg terbentuknya gelombang Q

APTS dan NSTEMI

1. Patogenesis

Karena patogenesis Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) dan IMA Non ST

Elevasi (NSTEMI) sama maka kedua sindroma ini dikelompokkan dalam satu golongan.

SKA ini ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan (supply) dan kebutuhan

(demand) oksigen miokard. Ada lima penyebab terjadinya hal ini yang masing-masing

tidak terpisah satu sama lainnya, yaitu :

a. Terbentuk thrombus (yang tidak oklusif) pada plak yang sudah ada. Trombus

tersebut terbentuk sebagai akibat robek/pecahnya lapisan terdalam dari plak yang

sudah ada. Robeknya plak akan merangsang kaskade koagulasi yg berujung pada

terbentuknya thrombus pd daerah yang robek/rupture tersebut. Pada setting

APTS/NSTEMI, thrombus yg terbentuk tidak sampai menyumbat total aliran

darah namun hanya menyebabkan penyempitan arteri koroner yang awalnya

memang sudah menyampit. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit

beserta komponen dari plak yang rupture, dapat mengakibatkan infark kecil di

distal, dan menjadi sebab keluarnya senyawa-senyawa yang merupakan petanda

kerusakan miokard.

b. Terjadi obstruksi dinamik oleh spasme koroner atau vasokonstriksi. Penyebab

yang agak jarang adalah oleh obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh

spasme local yang terus menerus pada segmen arteri koroner apikardium (Angina

Pritzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh

darah atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga

diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

c. Obstruksi mekanik yang progresif. Disini penyempitan yang terjadi bukan oleh

karena spasme atau terbentuknya thrombus, namun oleh karena proses

aterosklerosis yang progresif atau oleh karena tindakan invasive/intervensi pada

pembuluh darah koroner (Ballooning/Stenting0

d. Inflamasi dan atau infeksi. Proses inflamasi yang terjadi menyebabkan

penyempitan lumen arteri, destabilisasi plak, rupture dan trombogenesis.

Faktor atau keadaan pencetus. Kondisi-kondisi tertentu dapat menyebabkan perburukan

perfusi miokard (iskemia) pada keadaan dimana memang sudah terdapat penyakit

ateroskleros SINDROMA KORONER AKUT

PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskuler mendudukui peringkat tertinggi sebagai penyebab

kematian di Indonesia. Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome/ACS)

menyebabkan angka perawatan yang besar di rumah sakit-rumah sakit di kota besar,

terutama Jakarta.

Sindroma koroner akut sendiri merupakan sebuah terminology operasional yang

mencakup segala bentuk klinis yang merupakan manifestasi dari iskemia koroner akut.

Terminologi ini membagi pasien dalam 2 kelompok besar yaitu IMA dg ST elevasi

(STEMI) dan IMA non ST elevasi, sebagaimana tergambar pada gambar berikut.

Sindroma Koroner Akut

Tanpa elevasi ST Dg elevasi ST

NSTEMI STEMI

Keterangan :

NSTEMI : Non ST Elevasi Myocardial Infarction

STEMI : Elevasi ST Myocardial Infarction

APTS : Angina Pectoris Tak Stabil

IMA non Q : IMA tanpa terbentuknya gelombang Q pd EKG serial

IMA Q : IMA dg terbentuknya gelombang Q

APTS dan NSTEMI

1. Patogenesis

Karena patogenesis Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) dan IMA Non ST

Elevasi (NSTEMI) sama maka kedua sindroma ini dikelompokkan dalam satu golongan.

SKA ini ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan (supply) dan kebutuhan

(demand) oksigen miokard. Ada lima penyebab terjadinya hal ini yang masing-masing

tidak terpisah satu sama lainnya, yaitu :

e. Terbentuk thrombus (yang tidak oklusif) pada plak yang sudah ada.

Trombus tersebut terbentuk sebagai akibat robek/pecahnya lapisan terdalam dr

plak yang sudah ada. Robeknya plak akan merangsang kaskade koagulasi yg

berujung pada terbentuknya thrombus pd daerah yang robek/rupture tersebut.

Pada setting APTS/NSTEMI, thrombus yg terbentuk tidak sampai menyumbat

IMA non Q IMA QAPTS

total aliran darah namun hanya menyebabkan penyempitan arteri koroner yang

awalnya memang sudah menyampit. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi

trombosit beserta komponen dari plak yang rupture, dapat mengakibatkan infark

kecil di distal, dan menjadi sebab keluarnya senyawa-senyawa yang merupakan

petanda kerusakan miokard.

f. Terjadi obstruksi dinamik oleh spasme koroner atau vasokonstriksi. Penyebab

yang agak jarang adalah oleh obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh

spasme local yang terus menerus pada segmen arteri koroner apikardium (Angina

Pritzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh

darah atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga

diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

g. Obstruksi mekanik yang progresif. Disini penyempitan yang terjadi bukan oleh

karena spasme atau terbentuknya thrombus, namun oleh karena proses

aterosklerosis yang progresif atau oleh karena tindakan invasive/intervensi pada

pembuluh darah koroner (Ballooning/Stenting0

h. Inflamasi dan atau infeksi. Proses inflamasi yang terjadi menyebabkan

penyempitan lumen arteri, destabilisasi plak, rupture dan trombogenesis.

i. Faktor atau keadaan pencetus. Kondisi-kondisi tertentu dapat menyebabkan

perburukan perfusi miokard (iskemia) pada keadaan dimana memang sudah

terdapat penyakit aterosklerosis sebelumnya. Kondisi-kondisi tersebut antara

lain : demam, takikardia, tirotoksikosis, anemia, hipoksia, dll.

2. DIAGNOSIS

Riwayat/anamnesis

Nyeri dada merupakan keluhan terbanyak pada penderita APTS/NSTEMI. Nyeri

dada biasanya berlokasi di retrosternal, sentral, atau dada kiri yang menjalar ke lengan

kiri atas atau rahang/leher. Nyeri dada bersifat seperti ditindih beban berat, dipukul,

diremas atau seperti terbakar. Berat ringannya nyeri sangat bervariasi. Keluhan sering

disertai dengan gejala-gejala sistemik, seperti berkeringat banyak, lemas, rasa cemas atau

takut, mual dan sebagainya. Kadang-kadang keluhan yang timbul bisa tidak khas, seperti

rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium, terutama pada

wanita, usia lanjut dan penderita Diabetes Mellitus. Keluhan tidak khas tersebut apabila

ditemukan pada seseorang dengan factor risiko kardiovaskuler multiple, sebaiknya

dicurigai sebagai SKA sampai dibuktikan bukan.

Secara umum terdapat tiga penampilan klinis tersering, yaitu :

a. Angina saat istirahat, angina terjadi saat istirahat dan terus menerus, biasanya

lebih dari 20 menit.

b. Angina pertama kali, angina yang pertama kali terjadi, setidaknya CCS klas III.

c. Angina yang progressive, angina semakin sering timbul, semakin lama

waktunya atau lebih mudah tercetus.

Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan

kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Beberapa kondisi yang

berhubungan dengan penyakit ini atau merupakan differential diagnosis atau yang dapat

memperberat seperti hipertensi, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati

hipertrofik, penyakit paru dan sebagainya, dapat disimpulkan dari pemeriksaan.

Pemeriksaan fisik bisa normal atau bisa memperlihatkan disfungsi ventrikel kiri

(hipotansi, ronkhi, dan gallop S3).

Elektrokardiografi

EKG banyak membantu dalam menegakkan diagnosis dan menentukan prognosis.

Rekaman yang dilakukan saat nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran EKG yang

menunjukkan gambaran iskemia miokard adalah :

a. Depresi segmen ST > 0,05 mV

b. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inverse gelombang T yang

simetris di sadapan prekordial.

Perubahan EKG lainnya dapat berupa bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,

terutama sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan

segmen ST. Namun EKG yang normalpun tidak bisa menyingkirkan diagnosis

APTS/NSTEMI.

Laboratorium

Pemeriksaan yang bernilai diagnostic dan prognostik adalah kadar serum

creatinine kinase (CK) dan fraksi MBnya (CKMB) serta troponin (troponon T dan I),

yang merupakan petanda terjadinya nekrosis miokard. Pasien dengan bukti-bukti nekrosis

miokard dikelompokkan kedalam IMA non ST elevasi (NSTEMI), sedangkan yang tidak

ada digolongkan kedalam Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).

Penatalaksanaan

1. Di UGD

a. Pasien dengan keluhan nyeri dada harus digali lebih lanjut untuk memperjelas

apakah spesifik untuk Sindrome Koroner Akut atau tidak (lokasi nyeri, sifat nyeri,

kualitas, penjalaran, lama dan pencetus, serta gejala penyerta). Juga segera

digali mengenai factor risiko PJK, penyakit –penyakit lainnya yang berkaitan

dengan PJK.

b. Apabila dari riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA, dapat diberikan :

Asam asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah.

Berikan nitrat sublingual

Rekam EKG 12 sadapan (lead), atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan

Periksa laboratorium, terutama petanda biokimia nekrosis miokard (CK, CKMB,

Troponin)

c. Pasang IV line.

d. Untuk penghilang rasa sakit (pain killer) dapat diberikan morphine sulphate 2 – 4

mg IV. Bisa diulang tiap 5 – 30 menit, jangan diberikan bila hipotensi. Sebagai

alternative bisa juga diberikan pethidine HCl 12,5 – 25 mg IV.

e. Penderita segera dirawat di ICCU, meskipun dari pemeriksaan EKG tidak

didapatkan didapatkan tanda-tanda iskemia (normal).

Di ICCU

a. Total bed rest sampai 24 jam bebas sakit dada

b. Pasang IV line bila belum terpasang, monitor EKG dan tekanan darah 24 jam.

c. Berikan pain killer (morphine, pethidine) bila masih sakit dada.

d. Obat-obatan :

Anti trombotik :

- ASA 300 mg + Clopidogrel 300 mg (dosis awal), dilanjutkan

- ASA 75 – 150 mg seumur hidup

- Clopidogrel 75 mg selama 1 tahun

Anti koagulan :

- Heparin tak terfraksinasi (UFH)

- Low Molecular Weight Heparine (LWMH)

Jenis obat Rekomendasi

Heparine (UFH) Pemberian IV - bolus 60-70 U/kg (max 5000 U)

- infuse 12 U/kg/jam (max 1000

U/jam)

Target aPTT 1,5 – 2,0 kali standard atau 60 – 80 dtk

LMWH Enoxaparin

(Lovenox)

Nadroparin

(Fraxiparin)

1 mg/kg , SC, bid

0,1 ml/10 kg, SC, bid

Nitrat IV dilanjutkan peroral: Isosorbide Dinitrate (Cedocard, ISDN, dll),

Nytroglycerin (Nitromack), Isosorbid Mononitrat (Imdur, ISMO)

Beta blocker (Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol, dll)

Vasodilator (bila TD masih tinggi) : Calcium Antagonis (Diltiazem, Verapamil,

Nifedipin, Amlodipin), ACE Inhibitor (Captopril, Lisinopril, dll), ARB.

Minor tranquilizer (diazepam, dll)

Laxative (Laxadine, dll)

Lain-lain : Biasanya pasien dipuasakan selama 8 jam, kemudian diberikan diet

cair RG,RL, sampai bebas sakit dada. Selanjutnya diet lunak, nasi tim dst-nya.

Di Ruangan

Setelah 24 jam bebas sakit dada, pasien dipindahkan dari ICCU

Meneruskan terapi

Mulai melakukan mobilisasi bertahap

Mencari dan mengendalikan factor risiko

Pada kasus yang tidak bermasalah, 3 hari kemudian dapat dipulangkan.

IMA dg ST Elevasi (STEMI)

1. Patogenesis

Patogenesis nya sama dengan NSTEMI, namun thrombus yang terbentuk sampai

menyebabkan obstruksi total pada arteri koroner. Terputusnya aliran darah ke sebagian

otot ventrikel yang diperdarahi oleh art koroner tersebut menyebabkan kerusakan

miokard. Derajat dan luas daerah yang rusak tergantung kepada berapa lama arteri

tersebut mengalami ostruksi/oklusi total, juga seberapa besar daerah yang diperdarahinya.

2. Riwayat

Biasanya sebelumnya pasien sudah mengalami gejala prodromal yang

menandakan pasien sudah mengalami angina pectoris stabil ataupun angina pectoris

tidak stabil. Kebanyakan pasien mengabaikan keluhan ini, atau tidak mendapatkan

perhatian yang cukup waktu datang berobat ke dokter umum.

3. Anamnesis

Kebanyakan penderita mengeluh sakit dada yang sangat hebat, berlangsung lebih

dari 30 menit. Keluhan sakit dada sering seperti diremas atau ditindih beban berat, namun

juga bisa seperti ditusuk, seperti terbakar, dll. Lokasi sakit biasanya retrosternal yang

meluas ke dada kiri, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, bahu atau punggung. Pada

beberapa kasus sakit dada dimulai di epigastrium yang menjalar ke abdomen, sehingga

dapat misdiagnosis menjadi gastritis, atau dyspepsia. Keluhan umumnya disertai gejala-

gejala sistemik seperti keringat dingin, lemas, mual dan muntah. Sekitar 20 % dari semua

kasus IMA berlangsung tanpa keluhan yang spesifik, dan diketahui belakangan melalui

pemeriksaan EKG pada general check up.

4. Pemeriksaan Fisik

Pasien biasanya tampak cemas dan depresif, dengan raut muka yang menahan

rasa sakit hebat. Beberapa kasus dengan gagal jantung akut dan edema paru

pasien tampak sesak nafas.

Tekanan darah bervariasi dari normal, hipertensi, sampai hipotensi dan syok

kardiogenik.

Kebanyakan pasien menunjukkan temperature yang subfebris sampai febris,

keadaan ini merupakan reaksi nonspesifik dari nekrosis jaringan. Beberapa

pasien lain menunjukkan tanda-tanda gagal jantung akut dan syok dengan akral

yang dingin dan berkeringat.

Pemeriksaan jantung bervariasi dari normal sampai ditemukannya bunyi jantung

tambahan dan bising jantung. Pada beberapa kasus, auskultasi jantung bisa

ditemukan S1 yang sedikit melemah, paradoxical splitting S2, S4 dan S3 (bila

terdapat gagal jantung). Bisa terdengar juga sistolik murmur di apeks karena

disfungsi musculus papillaris.

Pemeriksaan paru biasanya normal, kecuali bila disertai gagal jantung akut, bisa

terdengar wheezing atau ronkhi basah.

5. EKG

Kriteria diagnostic EKG pada IMA transmural adalah:

ST elevasi > 1 mm minimal pada 2 sadapan pada satu lokasi, atau

Bundle Branch Block yang baru (BBB menutupi deviasi segmen ST, sehingga

susah untuk menganalisa segmen ST)

Lokasi infark dapat diperkirakan dari lead yang terkena, yaitu :

Inferior, apabila kelainan EKG tersebut muncul pada lead II, III, dan aVF

(minimal 2 lead)

Anteroseptal, apabila melibatkan lead V1, V2, V3, (dan V4)

Anterior, apabila melibatkan lead V1 – V6

Anterior luas (extensive anterior), apabila muncul pada lead I, aVL, V1 – V6

Lateral, apabila muncul pada V5, V6, I, aVL

High lateral, apabila tampak pada lead I dan aVL

6. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang terpenting adalah menemukan petanda kerusakan

miokard. Beberapa protein akan terlepas ke dalam darah oleh karena kerusakan miokard

karena infark. Beberapa diantaranya yang terpenting adalah sebagai berikut :

Marker/Petanda Mulai meningkat Kadar Puncak Kembali normal

Myoglobin

CKMB

Troponin I

Troponin T

LDH

1 – 4 jam

3 – 12

3 – 12

3 – 12

10

6 – 7

24

24

12 – 2 hr

24 – 48

24 jam

48 – 72 jam

5 – 10 hr

5 – 14 hr

10 – 14 hr

Kriteria Diagnostik IMA (minimal 2 dari 3 ) :

1. Nyeri dada khas infark

2. ST elevasi > 1 mm pada minimal 2 lead pada lokasi yg sama, atau Left Bundle

Branch Block yang baru

3. Peningkatan protein petanda kerusakan miokard (cardiac enzyme)

7. Penatalaksanaan

Di UGD

Pada prinsipnya adalah time is muscle, semakin cepat diagnosa ditegakkan makin

cepat terapi trombolitik diberikan makin banyak otot jantung yang bisa diselamatkan.

Target nya adalah dapat memberikan terapi trombolitik dalam 30 menit, dihitung begitu

pasien datang ke UGD.

Pasien dg keluhan sakit dada harus segera dikonfirmasi apakah khas untuk suatu

sakit dada khas infark (max 10 menit)

Beri oksigen nasal 1-2 ltr/mnt

Pasang IV line

Berikan aspirin 300 mg dikunyah, dan nitrat sublingual

Rekam EKG 12 lead, lihat ST elevasi (selesai dalam 10 mnt)

Cari kontra indikasi trombolitik, siapkan obat trombolitik (selesai dlm 10 mnt)

Mulai trombolitik

Indikasi Trombolitik

Nyeri dada khas infark

Perubahan EKG sesuai dg IMA

o ST elevasi > 0,1 mV (>1 mm) pada minimal 2 lead dlm satu lokasi

o LBBB yang baru

Waktu / onset dari keluhan pertama kali muncul

o < 6 jam : trombolitik sangat bermanfaat

o 6 – 12 jam : trombolitik masih bermanfaat

o > 12 jam : manfaatnya kecil sekali

Usia < 70 tahun

Pasien datang dg sakit dada

Pemeriksaan EKG, cari ST elevasi / LBBB baru.0gk\ 0

Cari kontra indikasi Trombolitik

Mulai terapi Trombolitik

10 menit

- Pastikan sakit dada khas infark.- Beri Aspirin 300 mg kunyah- Nitrat sublingual

10 menit

10 mnt

Kontra indikasi Trombolitik (absolute)

Perdarahan (kecuali menstruasi)

Diseksi aorta

Trauma kepala baru, atau tumor intra cranial

Riwayat stroke hemorragik

Post operasi mayor < 2 mgg

Kontra Indikasi Relative

TD > 180/110 mmHg

Riwayat Hipertensi berat

Ulkus peptic

Riw CVA

Post RJP yang lama

Kehamilan

Riw pemakaian Streptokinase 6 – 9 bulan sebelumnya

Terapi lainnya

Analgesik :

Morphine IV 2 – 4 mg, bisa diulang tiap 5-15 mnt

Pethidine 12,5 – 25 mg, bisa diulang tiap 15 – 30 menit

Nitrat : Drip IV dengan dosis awal 10 μg/mnt dititrasi sampai TD 110/70,

dilanjutkan dg nitrat oral

Aspirin 1 x 75 - 150 mg (seumur hidup)

Clopidogrel (plavix) 300 mg (dosis awal) dilanjutkan 1 x 75 mg

ACE inhibitor

Minor tranquilizer

Laxative

Lain-lain : pasien harus segera masuk ke ICCU

j. is sebelumnya. Kondisi-kondisi tersebut antara lain : demam, takikardia,

tirotoksikosis, anemia, hipoksia, dll.

2. DIAGNOSIS

Riwayat/anamnesis

Nyeri dada merupakan keluhan terbanyak pada penderita APTS/NSTEMI. Nyeri

dada biasanya berlokasi di retrosternal, sentral, atau dada kiri yang menjalar ke lengan

kiri atas atau rahang/leher. Nyeri dada bersifat seperti ditindih beban berat, dipukul,

diremas atau seperti terbakar. Berat ringannya nyeri sangat bervariasi. Keluhan sering

disertai dengan gejala-gejala sistemik, seperti berkeringat banyak, lemas, rasa cemas atau

takut, mual dan sebagainya. Kadang-kadang keluhan yang timbul bisa tidak khas, seperti

rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium, terutama pada

wanita, usia lanjut dan penderita Diabetes Mellitus. Keluhan tidak khas tersebut apabila

ditemukan pada seseorang dengan factor risiko kardiovaskuler multiple, sebaiknya

dicurigai sebagai SKA sampai dibuktikan bukan.

Secara umum terdapat tiga penampilan klinis tersering, yaitu :

d. Angina saat istirahat, angina terjadi saat istirahat dan terus menerus, biasanya

lebih dari 20 menit.

e. Angina pertama kali, angina yang pertama kali terjadi, setidaknya CCS klas III.

f. Angina yang progressive, angina semakin sering timbul, semakin lama

waktunya atau lebih mudah tercetus.

Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan

kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Beberapa kondisi yang

berhubungan dengan penyakit ini atau merupakan differential diagnosis atau yang dapat

memperberat seperti hipertensi, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati

hipertrofik, penyakit paru dan sebagainya, dapat disimpulkan dari pemeriksaan.

Pemeriksaan fisik bisa normal atau bisa memperlihatkan disfungsi ventrikel kiri

(hipotansi, ronkhi, dan gallop S3).

Elektrokardiografi

EKG banyak membantu dalam menegakkan diagnosis dan menentukan prognosis.

Rekaman yang dilakukan saat nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran EKG yang

menunjukkan gambaran iskemia miokard adalah :

f. Depresi segmen ST > 0,05 mV

g. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inverse gelombang T yang

simetris di sadapan prekordial.

Perubahan EKG lainnya dapat berupa bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,

terutama sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan

segmen ST. Namun EKG yang normalpun tidak bisa menyingkirkan diagnosis

APTS/NSTEMI.

Laboratorium

Pemeriksaan yang bernilai diagnostic dan prognostik adalah kadar serum

creatinine kinase (CK) dan fraksi MBnya (CKMB) serta troponin (troponon T dan I),

yang merupakan petanda terjadinya nekrosis miokard. Pasien dengan bukti-bukti nekrosis

miokard dikelompokkan kedalam IMA non ST elevasi (NSTEMI), sedangkan yang tidak

ada digolongkan kedalam Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).

Penatalaksanaan

1. Di UGD

a. Pasien dengan keluhan nyeri dada harus digali lebih lanjut untuk memperjelas

apakah spesifik untuk Sindrome Koroner Akut atau tidak (lokasi nyeri, sifat nyeri,

kualitas, penjalaran, lama dan pencetus, serta gejala penyerta). Juga segera

digali mengenai factor risiko PJK dan penyakit –penyakit lainnya yang berkaitan

dengan PJK.

b. Apabila dari riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA, dapat diberikan :

Asam asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah.

Berikan nitrat sublingual

Rekam EKG 12 sadapan (lead).

Periksa laboratorium, terutama petanda biokimia nekrosis miokard (CK, CKMB,

Troponin)

h. Pasang IV line.

i. Untuk penghilang rasa sakit (pain killer) dapat diberikan morphine sulphate 2 – 4

mg IV. Bisa diulang tiap 5 – 30 menit, jangan diberikan bila hipotensi. Sebagai

alternative bisa juga diberikan pethidine HCl 12,5 – 25 mg IV.

j. Penderita segera dirawat di ICCU, atau dirujuk ke fasilitas kesehatan yang lebih

lengkap.

Di ICCU

a. Total bed rest sampai 24 jam bebas sakit dada

b. Pasang IV line bila belum terpasang, monitor EKG dan tekanan darah 24 jam.

c. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi O2

diatas 90%

d. Berikan pain killer (morphine, pethidine) bila masih sakit dada.

e. Obat-obatan :

1) Anti trombotik :

- ASA 300 mg + Clopidogrel 300 mg (dosis awal), dilanjutkan

- ASA 75 – 150 mg (seumur hidup)

- Clopidogrel 75 mg (selama 1 tahun)

2). Anti koagulan :

- Heparin tak terfraksinasi (UFH)

- Low Molecular Weight Heparine (LWMH)

Jenis obat Rekomendasi

Heparine (UFH) Pemberian IV - bolus 60-70 U/kg (max 5000 U)

- infuse 12 U/kg/jam (max 1000

U/jam)

Target aPTT 1,5 – 2,0 kali standard atau 60 – 80 dtk

LMWH Enoxaparin

(Lovenox)

1 mg/kg , SC, bid

Nadroparin

(Fraxiparin)

0,1 ml/10 kg, SC, bid

3). Antagonis reseptor Glikoprotein IIb/IIIa, seperti abciximab, eptifibatide dan

tirofiban. Diberikan pada pasien dengan iskemia yang berkepanjangan atau

dengan resiko tinggi atau yang akan menjalani intervensi dini.

4). Obat anti iskemik

a). Nitrat

Nitrat IV diberikan pada pasien :

- yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat

sublingual.

- EKG menunjukkan iskemia miokard

- Terdapat tanda-tanda gagal jantung.

Selanjutnya nitrat oral dapat diberikan setelah 12 – 24 jam bebas nyeri

dada.

Obat Rute Dosis

Nitroglliserin, Gliseril

Trinitrat

Intra vena 5 – 200 µg/mnt

Sublingual 0,3 -0,6 mg tiap 5 mnt

Isosrbid dinitrat Intravena 1,25 – 5 mg/jam

Sublingual 2,5 – 10 mg

Isosorbid Mononitrat Oral 2-3 x 20-30 mg

b). Penyekat Beta (Beta Blocker).

Penyekat beta harus segera diberikan bila tidak ada kontra indikasi (blok

AV derajat 2 atau 3, asma, dekompensasi kordis, penyakit arteri perifer

yang berat).

Obat Dosis

Metoprolol 25 – 50 mg oral 2x/hari

Bisoprolol 2,5 – 10 mg oral perhari

Atenolol 25 – 100 mg perhari

c). Antagonis Kalsium

Diberikan pada pasien-pasien dengan angina berulang meskipun sudah

mendapat nitrat dan penyekat beta, atau pada pasien yang tidak toleran

terhadap nitrat dan penyekat beta, atau pada kasus angina prinzmetal

(angina varian). Pilihan obatnya adalah antagonis kalsium non

dihidropiridin, sementara gol dihidropiridin yang lepas cepat tidak

direkomendasikan karena berkaitan dengan peningkatan resiko pada

pasien.

Obat Dosis Lama Kerja

Diltiazem Lepas cepat : 30-120 mg 3x/hari Singkat

Lepas lambat : 100-360 mg 1x/hari Lama

Verapamil Lepas cepat : 40-160mg 3x/hari Singkat

Lepas lambat : 120-480 mg 1x/hari Lama

5). Obat golongan Statin

Pada pasien-pasien APTS/NSTEMI statin memberikan efek yang menguntungkan

terutama terhadap kadar lipid serum.

6). Obat-obat lainnya

ACE Inhibitor. Diberikan pada pasien-pasien dengan disfungsi ventrikel kiri

(EF<40%).

Angiotensin Reseptor Blocker (ARB), diberikan apabila pasien tidak bertoleransi

dengan ACE Inhibitor.

Minor tranquilizer (diazepam, dll)

Laxative (Laxadine, dll)

IMA dg ST Elevasi (STEMI)

1. Patogenesis

Patogenesis nya sama dengan NSTEMI, namun thrombus yang terbentuk sampai

menyebabkan obstruksi total pada arteri koroner. Terputusnya aliran darah ke sebagian

otot ventrikel yang diperdarahi oleh art koroner tersebut menyebabkan kerusakan

miokard. Derajat dan luas daerah yang rusak tergantung kepada berapa lama arteri

tersebut mengalami ostruksi/oklusi total, juga seberapa besar daerah yang diperdarahinya.

2. Riwayat

Biasanya sebelumnya pasien sudah mengalami gejala prodromal yang

menandakan pasien sudah mengalami angina pectoris stabil ataupun angina pectoris

tidak stabil. Kebanyakan pasien mengabaikan keluhan ini, atau tidak mendapatkan

perhatian yang cukup waktu datang berobat ke dokter umum.

3. Anamnesis

Kebanyakan penderita mengeluh sakit dada yang sangat hebat, berlangsung lebih

dari 30 menit. Keluhan sakit dada sering seperti diremas atau ditindih beban berat, namun

juga bisa seperti ditusuk, seperti terbakar, dll. Lokasi sakit biasanya retrosternal yang

meluas ke dada kiri, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, bahu atau punggung. Pada

beberapa kasus sakit dada dimulai di epigastrium yang menjalar ke abdomen, sehingga

dapat misdiagnosis menjadi gastritis, atau dyspepsia. Keluhan umumnya disertai gejala-

gejala sistemik seperti keringat dingin, lemas, mual dan muntah. Sekitar 20 % dari semua

kasus IMA berlangsung tanpa keluhan yang spesifik, dan diketahui belakangan melalui

pemeriksaan EKG pada general check up.

4. Pemeriksaan Fisik

Pasien biasanya tampak cemas dan depresif, dengan raut muka yang menahan

rasa sakit hebat. Beberapa kasus dengan gagal jantung akut dan edema paru

pasien tampak sesak nafas.

Tekanan darah bervariasi dari normal, hipertensi, sampai hipotensi dan syok

kardiogenik.

Kebanyakan pasien menunjukkan temperature yang subfebris sampai febris,

keadaan ini merupakan reaksi nonspesifik dari nekrosis jaringan. Beberapa

pasien lain menunjukkan tanda-tanda gagal jantung akut dan syok dengan akral

yang dingin dan berkeringat.

Pemeriksaan jantung bervariasi dari normal sampai ditemukannya bunyi jantung

tambahan dan bising jantung. Pada beberapa kasus, auskultasi jantung bisa

ditemukan S1 yang sedikit melemah, paradoxical splitting S2, S4 dan S3 (bila

terdapat gagal jantung). Bisa terdengar juga sistolik murmur di apeks karena

disfungsi musculus papillaris.

Pemeriksaan paru biasanya normal, kecuali bila disertai gagal jantung akut, bisa

terdengar wheezing atau ronkhi basah.

5. EKG

Kriteria diagnostic EKG pada IMA transmural adalah:

ST elevasi > 1 mm minimal pada 2 sadapan pada satu lokasi, atau

Bundle Branch Block yang baru (BBB menutupi deviasi segmen ST, sehingga

susah untuk menganalisa segmen ST)

Lokasi infark dapat diperkirakan dari lead yang terkena, yaitu :

Inferior, apabila kelainan EKG tersebut muncul pada lead II, III, dan aVF

(minimal 2 lead)

Anteroseptal, apabila melibatkan lead V1, V2, V3, (dan V4)

Anterior, apabila melibatkan lead V1 – V6

Anterior luas (extensive anterior), apabila muncul pada lead I, aVL, V1 – V6

Lateral, apabila muncul pada V5, V6, I, aVL

High lateral, apabila tampak pada lead I dan aVL

6. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang terpenting adalah menemukan petanda kerusakan

miokard. Beberapa protein akan terlepas ke dalam darah oleh karena kerusakan miokard

karena infark. Beberapa diantaranya yang terpenting adalah sebagai berikut :

Marker/Petanda Mulai meningkat Kadar Puncak Kembali normal

Myoglobin

CKMB

Troponin I

Troponin T

LDH

1 – 4 jam

3 – 12

3 – 12

3 – 12

10

6 – 7

24

24

12 – 2 hr

24 – 48

24 jam

48 – 72 jam

5 – 10 hr

5 – 14 hr

10 – 14 hr

Kriteria Diagnostik IMA (minimal 2 dari 3 ) :

4. Nyeri dada khas infark

5. ST elevasi > 1 mm pada minimal 2 lead pada lokasi yg sama, atau Left Bundle

Branch Block yang baru

6. Peningkatan protein petanda kerusakan miokard (cardiac enzyme)

7. Penatalaksanaan

Pada prinsipnya adalah time is muscle, semakin cepat diagnosa ditegakkan makin

cepat terapi trombolitik diberikan makin banyak otot jantung yang bisa diselamatkan.

Target nya adalah dapat memberikan terapi trombolitik dalam 30 menit, dihitung begitu

pasien datang ke UGD.

Pasien dg keluhan sakit dada harus segera dikonfirmasi apakah khas untuk suatu

sakit dada khas infark (max 10 menit)

Beri oksigen nasal 1-2 ltr/mnt

Pasang IV line

Berikan aspirin 160 - 320 mg dikunyah, dan nitrat sublingual

Rekam EKG 12 lead, lihat ST elevasi (selesai dalam 10 mnt)

Cari kontra indikasi trombolitik, siapkan obat trombolitik (selesai dlm 10 mnt)

Mulai trombolitik

Preparat Trombolitik (fibrinolitik) :

Tissue Plasminogen Activator (rTPA), diberikan bolus 15 mg dilanjutkan 50 mg

dalam 30 menit kemudian 35 mg dalam 60 menit.

Streptokinase diberikan 1,5 juta unit dalam 60 menit

Indikasi Trombolitik

Nyeri dada khas infark

Perubahan EKG sesuai dg IMA

o ST elevasi > 0,1 mV (>1 mm) pada minimal 2 lead dlm satu lokasi

o LBBB yang baru

Waktu / onset dari keluhan pertama kali muncul

o < 6 jam : trombolitik sangat bermanfaat

o 6 – 12 jam : trombolitik masih bermanfaat

o > 12 jam : manfaatnya kecil sekali

Usia < 70 tahun

Kontra indikasi Trombolitik (absolute)

Pasien datang dg sakit dada

Pemeriksaan EKG, cari ST elevasi / LBBB baru.0gk\ 0

Cari kontra indikasi Trombolitik

Mulai terapi Trombolitik

10 menit

- Pastikan sakit dada khas infark.- Beri Aspirin 300 mg kunyah- Nitrat sublingual

10 menit

10 mnt

Perdarahan (kecuali menstruasi)

Diseksi aorta

Trauma kepala baru, atau tumor intra cranial

Riwayat stroke hemorragik

Post operasi mayor < 2 mgg

Kontra Indikasi Relative

TD > 180/110 mmHg

Riwayat Hipertensi berat

Ulkus peptic yang aktif

Riw CVA

Post RJP yang lama

Kehamilan

Riw pemakaian Streptokinase 6 – 9 bulan sebelumnya

Terapi lainnya

Percutaneus Coronary Intervention (PCI)

Dilakukan pada rumah sakit yang memiliki fasilitas laboratorium kateterisasi yang

berpengalaman (lebih dari 200 tindakan pertahun), yang dilaksanakan oleh dokter yang

berpengalaman (lebih dari 75 kasus pertahun), dan mempunyai fasilitas bedah jantung

yang bisa memback up. PCI diindikasikan apabila dapat dikerjakan dalam waktu 90

menit ± 30 menit (door to balloon time) atau apabila terdapat kontra indikasi trombolitik.

Antagonis Glikoprotein IIb/IIIa, diberikan pada pasien yang menjalani PCI

Heparin

Unfractinated Heparine (heparin tak terfraksinasi), diindikasikan pada pasien

infark miokard yang mendapat trombolitik dengan Alteplase. Juga diindikasikan

pada pasien-pasien dengan resiko yang tinggi terkena emboli sistemik : riwayat

emboli, infark anterior luas, trombus di atrium kiri dan fibrilasi atrium.

Low Molecular Weight Heparin (LWMH), diberikan pada pasien infark miokard

yang tidak mendapat terapi trombolitik.

Analgesik :

Morphine IV 2 – 4 mg, bisa diulang tiap 5-15 mnt

Pethidine 12,5 – 25 mg, bisa diulang tiap 15 – 30 menit

Anti Platelet

Aspirin 1 x 75 - 150 mg (seumur hidup)

Clopidogrel 300 mg (dosis awal) dilanjutkan 1 x 75 mg

Nitrat

Nitrat intra vena diberikan pada pasien infark miokard dengan gagal jantung, iskemia

yang persisten, hipertensi atau infark miokard yang luas. Pilihan obat, dosis dan cara

pemberian lihat pada SKA NSTEMI.

ACE inhibitor

Pemberian ACE Inhibitor direkomendasikan dalm 24 jam pertama dari onset infark

miokard, dimulai dengan dosis terendah menggunakan preparat short acting (seperti

captopril), dinaikkan bertahap sampai dosis optimal. Selanjutnya pilihan obat dapat

disesuaikan, bisa diganti denngan preparqt long acting.

Minor tranquilizer (diazepam, dll)

Laxative