Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
-
Upload
ika-fibrin-fauziah -
Category
Documents
-
view
265 -
download
18
Transcript of Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
1/46
Oleh
Ika Fibrin Fauziah, S.Ked04.70.0056
Pembimbing
dr. Teguh Prartono, Sp.PD
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
2/46
Kerusakan jaringan miokard akibat iskemia
hebat yang terjadi secara tiba-tiba
Etiologi
98% karena proses arteriosklerosisPenyempitan lumen A.Coronaria oleh plak
fibrous atau trombus akibat rupturnya plak
fibrous
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
3/46
Syndrome koronerakut
Aktivasi
neurohormonal
Aritmia dan
nekrosis miokard
Mati mendadak
remodelling
Ventrikel membesar
Gagal jantung
kematian
Faktor2 resiko
Hiperlipidemia
HT
Diabetes
merokok
AterosklerosisHipertrofi Vent ki
PJK
Iskemia miokard
Trombosis koroner
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
4/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
5/46
Tidak dapat di modifikasi1. Umur >40 th
2. Jenis kelamin laki-laki > perempuan
3. Genetika : 3-6x
Dapat dimodifikasi1. Merokok merusak profil lipid dan mengganggu pembekuan darah
2. Hitertensi
Sulit dikendalikan
Langsung merusak endotel
3. Dislipidemia kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida
4. Lack of exercise5. Diabetes melitus mikroangiopathy
6. Stress mental dan kepribadian tipe A kompetitif, ambisius,perfectionist
7. Obesitas resistensi insulin intoleransi glukosa reabsorbsiNa HT aterosklerosis
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
6/46
plak aterosklerotik dan
vasospasme arteri koroner
Alternatif penyebab lainnya:
Ventrikel hipertrofi karena
hipertensi, penyakit katup, atau
cardiomyopathy
Oklusi emboli dari arteri koroner Hipoksia, seperti dalam keracunan
karbon monoksida atau gangguan
paru akut
Kokain dan amfetamin, yang
meningkatkan permintaan oksigen
miokard dan dapat menyebabkanvasospasme koroner
Anemia berat yang Mendasari
penyakit arteri koroner,
Peradangan arteri epicardial
Diseksi arteri koroner
Faktor risikoMale
Diabetes mellitus (DM)
Merokok sejarahHipertensi
Peningkatan usia
Hiperkolesterolemia
Hiperlipidemia
Cerebro vaskular
Accident (CVA)
Pasien-pasien ini
merupakan 7,5% dari
pasien dengan ACS dan
memiliki fitur berisiko
tinggi.Warisan gangguan
metabolisme
Methamphetamine
menggunakan
Pekerjaan stres
Penyakit jaringan ikat
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
7/46
2 dari 3 sebagai berikut
1. Nyeri dada spesifik > 30 menit
2. Perubahan EKG yang khas
3. Peningkatan serum enzime myocard > 1,5 xdari normal
Cretine Kinase-Myocardial Band (CK-MB)
Cardiac troponin I dan T (cTnl, cTnT)
Cretine Kinase (CK)
Myoglobine
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
8/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
9/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
10/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
11/46
Spesifitas Nyeri dada Lokasi Nyeri tidak bisa
ditunjuk!
Diatas tulang dada/sekitarnya
Anatar ulu hati leher
Bahu kiri lengan kiri
Sifat/kualitas
Rasa tertekan/benda berat didada
Rasa panas/terbakar
Seperti di cengkeram
Perasaan tercekik
Lama : 0,5-30 menit atau
lebihPenjalaran
Lengan kiri
Bahu kiri
Tulang rahang
Bahu kanan (kadang-
kadang)Faktor Pencetus
Exercise
Emotion
Eating
Exposure to cold
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
12/46
Hipotensi atau hipertensi
Diaforesis
Edema paru dan tanda-tanda gagal jantung kiri
Extracardiac penyakit vaskular
jantung suara (S 4), yang dapat didengar pada pasiendengan iskemia atau murmur sistolik sekunder untukregurgitasi mitral.
Dingin, kulit lembap dan diaforesis pada pasien dengansyok kardiogenik
Sistolik murmur
Hasil Pemeriksaan fisik sering normal. Jika nyeri dadamasih berlangsung, pasien biasanya akan berbaring tenangdi tempat tidur dan mungkin tampak cemas, keringatdingin, dan pucat.
Distensi vena jugularis
suara jantung ketiga (S 3) mungkin ada.
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
13/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
14/46
Stratifikasi SKA
Kelompok resiko Gambaran penderita
Tinggi
Sedang
Nyeri dada yang berkepanjangan (>20 menit)Edema paru yang berhubungan dengan iskemia
Angina at rest dengan perubahan ST segmen >1 mm
Angina dengan mitral insuff yang baru atau memburuk
Angina dengan S3 atau ronki baru atau memburuk
Angina dengan hipotensi
Peningkatan kadar troponin T atau I
Rest angina yang lama (>20menit) dengan
kecenderungan PJK yang sedang maupun berat
Resting angina yang lama (>20menit atau berkurang
dengan nitrogliserin sublingual)
Nocturnal anginaAngina dengan perubahan gelombang T
Onset baru dari angina CCSC atau IV dalam waktu 2
minggu terakhir dengan kecenderungan PJK
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
15/46
Kelompok resiko Gambaran penderita
Rendah
Q patologis atau depresi segmen ST 65 tahun
Adanya peningkatan angina baik dalam frekuensi, berat dan
lamanya.
Angina yang tercetus dengan treshold rendah.
Onset baru dari angina dengan waktu 2 minggu sampai 2
bulan sebelum terjadi.EKG normal atau tidak berubah
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
16/46
BERATNYA PENYAKIT
Kelas I : Onset baru, berat atauadanya akselerasi angina
Angina dengan durasi kurang
dari 2 bulan, berat atauterjadi 3 kali atau
Lebih dalam 1 hari, anginayg secara nyata lebih seringdan dipressipitasi Olehaktifitas ringan.
Tidak ada nyeri saat
istirahat dalam 2 bulanterakhir.
Kelas II : Angina saat istirahat, Subakut. Pasien dengan episodeangina saat istirahat
1 kali atau lebih dalam 1bulan yang lalu, tetapibukan dalam 24 jam
terakhir.
Kelas III : Angina saat istirahat, Akut.Episode angina 1 kali ataulebih dalam 48 jam
terakhir.
KEADAAN KLINISKelas A : APTS sekunder.
Kelas B : APTS Primer.
Kelas C : APTS paska infark( 2minggu setelah infark).
Intensitas pengobatanTak ada pengobatan atau hanya
mendapat pengobatan minimal
Timbul keluhan walaupun telah
dapat terapi yang standar
Masih timbul serangan angina
walaupun telah diberi pengobatan
max (beta bloker, nitrat dan
antagonis kalsium)
Klasifikasi Anginapectoris tak stabil
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
17/46
GAMBARAN KLINIK
KU : angina untuk pertama x atau keluhan angina yang
bertambahNyeri dada lebih berat dan lebih lama, timbul waktu
istirahat
Sesak nafas, mual muntah, keringat dingin
Pemeriksaan fisik : tidak ada yang khas
DIAGNOSA
Keluhan iskemia tapi tidak ada troponin maupun CK-MB
dengan ataupun tanpa perubahan EKG iskemia (depresiST, elevasi sebentar/gel T yang negatif)
Awal serangan sering tidak bisa dibedakan STEMI dan
NSTEMI
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
18/46
1. EKGAkut depresi ST baru
Gel T negatif iskemi/NSTEMI
Perubahan gel T yang non spesifik depresi segmen
ST < 0,5 mmGel T negatif < 2mm tidak spesifik untuk iskemia
dapat membantu dalam menentukan luasnya infark
dan menilai fungsi keseluruhan dari ventrikel kiri dan
kananmembantu mengidentifikasi komplikasi seperti
regurgitasi mitral akut, pecahnya ventrikel kiri, dan
efusi perikardial.
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
19/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
20/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
21/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
22/46
2. Exercise test
Px yang telah stabil + tx medikamentosa +
menunjukkan tanda resiko tinggiDengan alat treadmill
(-) prognosis baik
(+) dan depresi segmen ST angiografi koroner
3. Echocardiografi
Ggg faal vent ki, mitral insuffisiensi, abnormalitas
gerakan dinding regional jantung prognosis kurang
baikstress echocardiografi iskemia miokardium
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
23/46
4. Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T dan I (+) dalam 24 jam 2 minggu
resiko kematianCK-MB
kurang spesifik ditemukan juga di otot skeletal
dx infark akut
dalam beberapa jam , normal dalam 48 jam CRP mortalitas jangka panjang
Marker lain : amaloid A, interlaukin-6
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
24/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
25/46
NYERI DADA KHASSifat nyeri dada angina
Lokasi : substernal, retrosternal, prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan , rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas dan dipelintir
Penjalaran : lengankiri, leher, rahang bawah, gigi,
punggung,/interskapula, perut, lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau
dengan obat nitratFaktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara
dingin, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit
bernafas, keringat dingin
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
26/46
Cemas dan gelisah
Ekstremitas pucat dan keringat dingin
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit
Takikardi dan/ hipotensi hiperaktivitas sarafsimpatis infark anterior
Bradikardi dan/ hipotensi hiperaktif saraf
parasimpatis infark inferior
S3 dan S4disfungsi ventrikular
Penurunan intensitas bunyi jantung ke 1 dan splitparadoksikal bunyi jantung ke 2
Murmur midsistolik/late sistolik apikal
Peningkatan suhu sampai 38 C minggu pertamapasca STEMI
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
27/46
kateterisasi jantung membantu dalammendefinisikan anatomi koroner pasien dansejauh mana penyakit.
Pasien dengan syok kardiogenik, obstruksi paruparah, atau infark ventrikel kanan harus segeramenjalani kateterisasi jantung.
Untuk pasien berisiko tinggi dengan sindromkoroner akut tanpa elevasi ST persisten,angiografi dengan penghambatan glikoprotein /IIb IIIa telah direkomendasikan.
Kebanyakan pasien manfaat dari angiografiketika mereka memiliki skor TIMI risiko kurangdari 3 poin
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
28/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
29/46
Tabel TIMI skor Resiko untuk Angina tidak stabil dan
STEMI
Karakteristik Skor resiko
SejarahUsia 65 tahun
Setidaknya 3 faktor resiko penyakit jantung koroner
Stenosis koroner 50%Penggunaan aspirin sebelumnya
PresentasiMinimal 2 x episode angina dalam 24 jam
sebelumnya
ST segmen elevasi pada EKGPeningkatan tingkat biomarker serum
Total skor
1
1
11
1
11
0-7
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
30/46
Biomarker Kerusakan Jantung
Creatinin-Kinase (CK-MB) dan
Cardiac Spesific Troponin (cTn)T
atau cTn I serialPeningkatan nilai ke 2 enzim
2 x normal nekrosis
jantung (infark myokard)
Pengukuran kadar troponin
meliputi:
Troponin merupakan
bagian dari aparat
kontraktil dari myocyte
terkait dengan filamen
tropomyosin dan aktin dan
myosin. Troponin memiliki
3 sub-unit: TNT, TNI, dan
TNC. TNI dan TNT biasanya
tidak terdeteksi dalam
darah.
Pengukuran tingkat troponin nilai diagnostik dan
prognostik.
CKMB
IM : Meningkat setelah 3
jam, puncak 10-24 jam,
kembali normal : 2-4 hari
Operasi jantung,
miokarditis, kardioversi
elektrik meningkatkan
CKMB
cTn2 jenis : cTn T dan cTn I
IM : Meningkat setelah 2 jam, puncak 10-24 jam
cTn T : dapat diteksi setelah
5-
cTn I :setelah 5-10 hari
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
31/46
plot ini menunjukkan perubahan dalam tanda penyakit jantung selama waktu
setelah timbulnya gejala. Puncak A adalah rilis awal mioglobin atau creatine
kinase isoenzyme MB (CK-MB) setelah infark miokard akut (AMI). Puncak Badalah tingkat troponin jantung setelah infark. Puncak C adalah tingkat CK-MBsetelah infark. Puncak D adalah tingkat troponin jantung setelah angina tidakstabil. Data diplot pada skala relatif, di mana 1,0 ditetapkan pada konsentrasi
cutoff-infark miokard. Courtesy of Wu et al (1999). ROC = receiver karakteristik
operasi.
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
32/46
Mioglobin :
Dapat diteksi 1 jam setelah IM, puncak : 4-8 jam
Mioglobin tidak spesifik jantung, tetapi dapatdideteksi sedini 2 jam setelah mulai nekrosis
miokard.
Hasil mioglobin harus dilengkapi dengan lainnya
biomarker jantung yang lebih spesifik, seperti CK-
MB atau troponin.nilai mioglobin memiliki nilai prediktif negatif
yang tinggi ketika darah sampel dalam 4-8 jam
pertama setelah onset.
Creatinin Kinase (CK) : meningkat stelah 3-8
jam, puncak : 10-36 jam, normal : 3-4 hari
Lactic Dehydrogenase (LDH) : meningkatsetelah 24-48 jam, puncak 3-6 hari, normal : 8-14
hari
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
33/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
34/46
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
35/46
1. OksigenDiberikan dengan saturasi Oksigen arteri
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
36/46
3. Mengurangi Nyeri dadaMorfin
Dosis 2-4 mg , dapat diulang dengan interval 5-15 menitsampai dosis total 20 mg
ES : konstriksi vena dan arteriolar melalui pe simpatis mengurangi curah jantung dan tekanan arteri
Efek vagotonik bradikardi atropin 0,5 mg
4. Obat Agregasi TrombositAspirin Dosis awal 160 mg/hr selanjutnya 80-325 mg/hrClopidogrel
Derivat tienopiridin dan lini keduaMengurangi resiko stroke, infark dan kematian kardiovaskulerPedoman AHA + aspirin min 1-9 bulan
Dosis : 300 mg/hr selanjutnya 75 mg/hrGlikoprotein Iib/IIIa inhibitor
Menghalangi ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa agegasi platelet tidak terjadi3 golongan : absiksimab, tirofiban dan eptifibatid harus
diberikan bersama aspirin dan heparin
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
37/46
Terapi anti plateletAspirin
Klopidogrel (plavix)
Terapi antiplatelet ivAbciximab (reopro)
Eptifibatid (integrilin)
Tirofiban (aggrastat)
Heparin
Dalteparin
Enoxaparin (lovenox)
Haeparin (uFH)
dosis awal 162-325 mg dilanjutkan 75-160
mg/hr.
Loading dose 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari
0,25 mg/kg bolus dilanjutkan infus
0,125/kg/menit untuk 12-24 jam180 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg
permenit untu 72-96 jam
0,4 ug/kg/menit untuk 30 menit dilanjutkan
infus 0,1 ug/kg/menit untuk 48-96 jam
120 IU/kg SC tiap 12 jam (max 10.000 IU 2xsehari)
1mg/kg SC tiap 12 jam dosis awal boleh di
dahului bolus 30 mg iv
Bolus 60-70 U/kg (max 5000 U)iv dilanjutkan
infus 12-15 U/kg/jam dititrasi sampai APTT 1,5-
2,5 x kontrol
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
38/46
Beta bloker
menurunkan kebutuhan O2 miokardium melaluiefek penurunan denyut jantung dan daya kotraksi
miokardium
Propanolol, atenolol, metoprolol
Metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit (syarat : ek jantung>60 menit, TD sistol >100 mmHg, interval PR
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
39/46
Obat FibrinolitikSteptokinase (SK)
Fibrinolitik spesifik fibrin
Harga murah dan insiden perdarahan intrakranial rendahDosis 1,5 jt unit >30-60 menit
Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)
Penurunan mortalitas 50 % dibanding SK
Harga mahal, resiko pendarahan intrakranial lebih tinggi15 mg bolus 0,75 mg/kg (max 50 mg) 30 mnt
Reteplase (Retavase)
Waktu paruh lebih panjang
Tenekteplase (TNKase)
Memperbaiki spesifitas fibrin dan resistensi tinggi terhadapPlasminogen Activator Inhibitor (PAI-1)
Komplikasi pendarahan=tPA
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
40/46
Kontraindikasi absolutSetiap riwayat perdarahan intraserebral
Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV)
Terdapat neoplasma intrakranial ganas
Stroke iskemik dlm 3 bulan kec stroke iskemik akut dlm 3 jam
Dicurigai diseksi aorta
Perdarahan aktif atau diatesis berdarah (kecuali mens)Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan
Kontraindikasi Relatif
Riwayat HT kronik, tak terkendali (TDS >180 mmHg atau TDD >110 mmHg)
Riwayat stroke iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia
Perdarahan internal baru (dalam 2-4minggu)
Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi besar (
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
41/46
1. Disfungsi ventrikel
2. Gangguan hemodinamik
3. Syok kardiogenik
4. Infark ventrikel kanan
5. Aritmia pasca STEMI
6. Ekstrasistol ventrikel
7. Takikardi dan fibrilasiventrikel
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
42/46
1. Perikarditis akut
2. Emboli paru3. Diseksi aorta akut
4. Kostokondritis
5. Gangguan gastrointestinal
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
43/46
Aritmia
Sudden Death
Syok Jantung
Gagal Jantung Lain-lain Emboli paru
Emboli arteri sisitemik
Ruptus dinding Jantung Ruptur M. Papilaris
Ruptur septum Ventrikel
Aneurisma Ventrikel
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
44/46
Tergantung 3 Faktor
1. Fungsi ventrikel kiri
2. Banyaknya Arteri koroner yangmengalami oklusi dan adanya kolateral
3. Adanya aritmia Ventrikel
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
45/46
Usia < 50 th : 10-20%
Usia Lanjut : 20%
-
8/2/2019 Syndrom Koroner Akut PRESENTASI
46/46