Sensibilidades somticas 2 UACH

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  • 7/28/2019 Sensibilidades somticas 2 UACH

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    Sensibilidades somticas:II.Dolor,cefalea y sensibilidad trmica.

    Las dolencias del cuerpo generan dolor.

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    El dolor contribuye a un mecanismo de

    proteccin.

    El dolor aparece cuando un tejido esta daado yhace que el individuo reaccione apartando estimulodoloroso.

    Ej: Estar sentado un periodoprolongado sobre el isquion-provoca destruccin tisularpor la ausencia del flujo

    sanguneo.

    Cuando hay lesin en lamdula no se siente elefecto de sensibilidad

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    El dolor se clasifica en 2 tipos

    fundamentales:

    Dolor rpido( intenso, punzante, agudo y elctrico):se siente en 0.1s despus de haber aplicado elestimulo. El dolor rpido no se siente en los tejidosmas profundos del organismo.

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    Empieza hasta pasando un mnimo de 1s y vacreciendo a lo largo de segundos o hasta minutos.Asociado a una destruccin tisular. Propiciasufrimiento prolongado y casi insoportable. Puede

    darse en la piel o en cualquier tejido u rganoprofundo.

    El dolor lento(urente, sordo, pulstil, nauseoso,crnico) :

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    Receptores para el dolor y su

    estimulacin

    Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosaslibres.

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    Los receptores se encuentran extendidos por las capassuperficiales de la piel, as como en tejidosinternos(periostio, pared arterial, tienda de la bvedacraneal). No todos los tejidos profundo recibenterminaciones para el dolor. Cualquier dao tisular puede

    acumularse y originar dolor lento en la mayora de estaszonas.

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    Estmulos que excitan los receptores para el

    dolor: Mecnicos, trmicos y qumicos.

    El dolor rpido surge a partir de el estimulo mecnico ytrmico.

    Mientras que el dolor lento de cualquiera de los tres

    tipos.

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    Productos que excitan el dolor de tipo

    qumico.

    Bradicinina: sustancia mas responsable del dolor pordao tisular.

    Serotonina Histamina Iones K

    cidos Acetilcolina Enzimas proteolticas. Prostaglandinas y sustancia P.

    Los compuestos qumicos son importantes paraestimular el tipo de dolor lento y molesto, que surgedespus de una lesin tisular.

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    Naturaleza no adaptativa de los receptores

    para el dolor.

    La adaptacin de los receptores para el dolor es escasao hasta totalmente nula.

    La excitacin de las fibras para el dolor crece cada vezms, sobre todo en el dolor lento, si el estimulo persiste.Este aumento de sensibilidad en los receptores del dolorse llama Hiperalgesia.

    Esa falta de adaptacin, permite que el dolor siga ahpara el individuo por la existencia del estimulo perjudicialpara el tejido mientras su origen siga presente.

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    Isquemia tisular como causa del dolor.

    Si hay un bloqueo en el flujo sanguneo aparece eldolor en minutos.

    El dolor existente en la isquemia es

    la acumulacin de cido lctico, araz del metabolismo anaerobio.Por productos qumicos como labradicinina y enzimas proteolticas.

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    Espasmo muscular como causa frecuentede dolor.

    El Efecto del espasmo muscular sobre laestimulacin de los receptores para el dolor mecano

    sensibles, tambin puede desprenderse de maneraindirecta por isquemia.

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    Todos los receptores para el dolor consisten enterminaciones nerviosas libres, que utilizan 2 vasdistintas para transmitir seales del dolor hacia elSNC.

    Una va para el dolor rpido y otra va para el dolorlento.

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    Fibras perifricas para el dolor: rpidas ylentas.

    Las seales de estimulo del dolor rpido nacencon estmulos dolorosos: mecnicos o trmicos,su transmisin sigue los nervios perifricos ala mdula por fibras A a 6 30 m/seg.

    Informa sobre situacin lesiva para q lapersona reaccione de inmediato y se apartedel estmulo.

    Llega a neuronas de astas dorsales, al

    penetrar en la mdula, toma un camino alencfalo, a travs: fascculoneoespinotalmico

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    Va del dolor rpido: fascculo neoespinotalmico

    En la lmina I de las astasdorsales,

    las neuronas de 2 ordenoriginan fibras largas que

    cruzan al lado opuesto dela medula por la comisuraanterior y

    Giran hacia el encfalo

    por las columnas anterolaterales.

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    Fascculo neoespinotalmico termina en:

    Unas fibras en formacinreticular del tronco delencfalo, la mayora pasan altlamo y terminan en complejo

    ventrobasal junto al fascculode la columna dorsal- lemnisco.

    Otras en grupo nuclearposterior del tlamo.

    De aqu va a otras zonasbasales y cortezasomatosensitiva

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    Capacidad del SN para localizar el dolor

    rpido en el cuerpo.

    Se localiza con mucha precisin en diversas partesdel cuerpo. Cuando solo se estimulan los receptorespara el dolor, sin una activacin de los receptorestctiles, el dolor puede estar poco localizado. Si laestimulacin afecta a la vez a receptores tctiles que

    activan el sistema Columna dorsal- lemnisco, lalocalizacin del dolor es exacta.

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    El glutamato es el neurotransmisor mas probabledel dolor agudo. Cuya accin no dura mas que

    pocos milisegundos.

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    Dolor lento

    Se suscita a partir de estmulos qumicos, pero algunasveces por mecnicos y trmicos persistentes. Estedolor llega a la mdula e. por fibras tipo C a unavelocidad de .5-2 m/s. El dolor tiende a crecer con eltiempo.Llega a neuronas de astas dorsales de la

    mdula al encfalo por el fascculopaleoespinotalmico

    Va del

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    Va del

    dolor lento: fascculo paleoespinotalmico

    En la lmina II y III de las astas dorsales, llamadas:sustancia gelatinosa, van a lmina V

    las neuronas de 2 orden originan fibras largas quecruzan al lado opuesto x la comisura anterior yascendiendo hacia el encfalo por la va antero

    laterales.

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    Sustancia P, Neurotransmisor mas probable de

    terminaciones nerviosas con un carcter lento tipo C.

    Las terminaciones nerviosas tipo C entran a la mdula,luego segregan glutamato (acta inmediato durantemiliseg) y sustancia P se libera con lentitud,

    acumulndose su [ ] durante seg o min. Por lo que elglutamato es el neurotransmisor implicado en enviar eldolor rpido al SNC y la sustancia P, el dolor lento.

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    Proyeccin de la va paleoespinotalmico

    Presenta un final amplio en eltronco del encfalo:

    Ncleos de formacin reticulardel bulbo, protuberancia ymesencfalo

    Regin tectal del mesencfaloprof. a los colculos sup. e inf. Zona gris periacueductal que

    rodea el acueducto de Silvio

    Ncleos intralaminares,ventrolaterales del tlamo,hipotalamo y regiones basalesdel cerebro

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    Funcin de la formacin reticular, tlamo y

    corteza cerebral en la aparicin del dolor.

    Los impulsos dolorosos que penetran en laformacin reticular del tronco del encfalo, tlamo.Provoquen la precepcin consciente de estasensacin.

    Estas estructuras representan un papel esencial enla interpretacin de las cualidades del dolor.

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    Capacidad especial de seales de dolor para

    la excitabilidad cerebral global.

    La estimulacin elctrica de las regiones reticularesdel encfalo y los ncleos del tlamo, regiones

    donde acaba el dolor lento que causa sufrimiento,posee un efecto potenciador de la actividad nerviosade todo el encfalo. Esto explica por que es casiimposible dormir cuando se sufre de un dolor

    intenso.

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    Interrupcin quirrgica de las vas para el

    dolor

    Cuando una persona sufre dolor intenso esnecesario aliviarlo. Para ello pueden cortarse lasvas nerviosas para el dolor. Si esta sensacinasienta en la parte inf. Del cuerpo, una cordotomaen la regin torcica de la mdula, mitiga durantesemanas o meses. Se efecta una seccin medularparcial del lado contrario al dolor, para interrumpir lava sensitiva antero lateral.

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    No siempre tiene xito para calmar el dolor. Por 2razones:

    1: Muchas fibras transportan esta sensacion yproceden de la parte sup. Del cuerpo, por lo que no

    cruzan al lado opuesto, por lo que la cordotoma nolas divide.

    2: El dolor vuelve meses despus.

    Otro mtodo: Atenuar el dolor cauterizando lasregiones especificas encargadas de esta funcin enlos ncleos intralaminares del tlamo.

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    Sistema de supresin del dolor en el encfaloy