BAB I

PENDAHULUAN

A. DEFINISI

Pneumonia adalah peradangan pada parenkim paru-paru yang umumnya disebabkan

oleh infeksi bakteri, virus, jamur, atau parasit, akan tetapi dapat pula disebabkan iritan bahan

kimia atau benda asing yang teraspirasi. Salah satu definisi klasik menyatakan bahwa

pneumonia adalah penyakit respiratorik yang ditandai dengan batuk, sesak nafas, demam,

ronki basah halus, dengan gambaran infiltrat pada foto polos dada.

Pneumonia dapat mengenai bayi, anak-anak, remaja, maupun orangtua. Angka

kejadian pneumonia sekitar 15-20%. Pneumonia lebih banyak ditemukan pada anak-anak

dengan insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia

anak.

Pneumonia dapat di klasifikasikan berdasarkan klinis dimana atau bagaimana

peradangan ini didapat, penyebab dan berdasarkan anatomi atau penampakan patologi dari

paru-paru yang terlibat. Pneumonia menurut Ackerman (2011) terbagi dalam Acute

interstitial pneumonia (AIP), Organizing pneumonia, Lipoid pneumonia, Aspiration

pneumonia, Eosinophilic pneumonia, Pneumocystis pneumonia dan pneumonia lain,

sedangkan menurut Robbins (2010) terbagi dalam Community-acquired acute pneumonia,

Community-acquired atypical pneumonia, Hospital-acquired pneumonia, Aspiration

pneumonia, dan pneumonia kronis.

Gambaran histopatologi akan tampak reaksi peradangan pada parenkim paru, disekitar

bronkiolus dan alveoli. Septum antar alveoli biasanya mengandung sel radang yang terdiri

atas sel limfosit, histiosit, dan kadang-kadang sel plasma, dan dapat juga tampak

pembentukan membrane hialin.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN HISTOLOGI

Paru-paru merupakan organ yang lunak, spongious dan elastis, berbentuk kerucut atau

konus, terletak dalam rongga toraks dan di atas diafragma, diselubungi oleh membran pleura.

Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas paru) yang tumpul di kranial dan basis (dasar)

yang melekuk mengikuti lengkung diphragma di kaudal. Pembuluh darah paru, bronkus,

saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus.

Paru-paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan paru-paru kiri 2 lobus. Lobus pada

paru-paru kanan adalah lobus superius, lobus medius, dan lobus inferius. Lobus

medius/lobus inferius dibatasi fissura horizontalis; lobus inferius dan medius dipisahkan

fissura oblique. Lobus pada paru-paru kiri adalah lobus superius dan lobus inferius yg

dipisahkan oleh fissura oblique. Pada paru-paru kiri ada bagian yang menonjol seperti lidah

yang disebut lingula. Jumlah segmen pada paru-paru sesuai dengan jumlah bronchus

segmentalis, biasanya 10 di kiri dan 8-9 yang kanan. Sejalan dgn percabangan bronchi

segmentales menjadi cabang-cabang yg lebih kecil, segmenta paru dibagi lagi menjadi

subsegmen-subsegmen.

Darah yang akan dideoksigenasi dibawa oleh arteri pulmonalis. Jaringan paru-paru

mendapat nutrisi dan oksigen dari arteri Bronchiales kiri dan kanan. Vena bronchiales

membawa darah veous dari paru ke vena azygos, vena hemiazygos, atau vena intercostalis

posterior.

Plexus pulmonalis anterior dan posterior di depan dan belakang radix pulmonalis

dibentuk oleh cabang-cabang nervus vagus yang terdiri dari serabut-serabut parasimpatis dan

truncus sympathetis. Serabut-serabut eferen simpatis bersifat bronchodilator dan vasodilator,

demikian pula serbut-serabut eferen parasimpatis disamping bekerja juga sebagai pemacu

sekresi kelenjar. Serabut aferen berasal dari mukosa bronchus dan baroreseptor dinding

alveoli. Serabut-serabut ini berjalan didalam syaraf simpatis dan parasimpatis menuju alveoli

sistem syaraf pusat.

Percabangan bronkus dimulai dari bronkus primer yang akan masuk ke paru melalui

hilus yang akan bercabang menjadi bronkus sekunder (lobar), bercabang menjadi bronkus

tersier (segmental), bercabang menjadi bronkiolus terminalis. Ke arah distal bronkiolus

terminalis, yang akan bercabang menjadi 2 atau lebih bronkiolus respiratorius, semakin ke

distal akan membentuk duktus alveolaris yang akan berakhir di sakus alveolaris yang akan

berisi kumpulan alveoli.

Trakea hingga bronkiolus dilapisi oleh epitel kolumnar berlapis semu, bersilia, dan

bersel goblet yang semakin ke distal semakin memendek seperti sel kuboid dengan silia dan

sel goblet yang semakin sedikit. Pada dinding bronkus terdapat tulang rawan hialin dan

kelenjar seromukosa, sedangkan pada bronkiolus hingga alveoli tidak terdapat lagi tulang

rawan dan kelenjar pada dinding mukosanya. Lapisan otot polos terdapat pada dinding

bronkus, lebih menonjol pada bronkiolus, dan tidak dijumpai lagi pada alveoli. Duktus

alveolaris sampai alveoli dilapisi sel alveolar gepeng yang sangat tipis

Alveoli merupakan tempat terjadi pertukaran gas. Pada dinding alveoli terdapat sel

endotel yang melapisi kapiler, sel alveolar gepeng (sel pneumosit tipe I) yang berfungsi untuk

melindungi permeabilitas pertukaran gas. Sel pneumosit tipe II yang akan berfungsi untuk

regenerasi sel pneumosit dan penghasil surfaktan.

B. KLASIFIKASI

Pneumonia di klasifikasikan dalam beberapa kelompok; menurut penyakit bawaan;

menurut tempat asal terjadinya infeksi; menurut hasil rontgen, dan menurut gambaran klinis.

1. Menurut penyakit bawaan, yatu:

Pneumonia primer, yaitu radang paru yang terserang pada orang yang tidak

mempunya faktor resiko tertentu. Kuman penyebab utama yaitu Staphylococcus

pneumoniae ( pneumokokus), Hemophilus influenzae, juga Virus penyebab infeksi

pernapasan( Influenza, Parainfluenza, RSV). Selain itu juga bakteri pneumonia yang

tidak khas( “atypical”) yaitu mykoplasma, chlamydia, dan legionella.

Pneumonia sekunder, yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi, selain

penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD, terutama juga bagi mereka yang

mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus, HIV, dan kanker,dll.

2. Menurut tempat asal terjadinya infeksi, yaitu:

Community acquired pneumonia (CAP; pneumonia yang terjadi di “lingkungan

rumah”), juga termasuk Pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap

kurang dari 48 jam. Kuman penyebab sama seperti pada pneumonia primer( liat atas).

Nosokomial pneumonia atau hospital acquired pneumonia (HAP, pneumonia yang

terjadi di “rumah sakit”), infeksi terjadi setelah 48 jam berada di rumah sakit. Kuman

penyebab sangat beragam, yang sering di temukan yaitu Staphylococcus aureus atau

bakteri dengan gramm negatif lainnya seperti E.coli, Klebsiella pneumoniae,

Pseudomonas aeroginosa, Proteus, dll. Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk

bakteri penyebab HAP.

3. Menurut gambaran klinis, yaitu:

Typical pneumonia, infeksi radang paru dengan gejala yang khas. Gejala yang khas

(typical) dari pneumonia yaitu munculnya secara tiba-tiba di ikuti dengan batuk

berdahak, demam dalam waktu singkat dan menggigil, dan sesak napas(dyspnea).

Sekitar 30% hanya merasakan sakit dada yang hebat (pleura) sebagai gejala utama

tanpa di ikuti simptom khas pneumonia. Selain itu penderita cepat lelah, tidak nafsu

makan, berkeringat dan rasa mual.

Atypical pneumonia sebagai kebalikannya

4. Menurut predileksi infeksi

Pneumonia lobaris. Pneumonia focal yang melibatkan satu / beberapa lobus paru.

Bronkus besar umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran air-

bronchogram. Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan edema yang

menyebar melalui pori-pori Kohn. Penyebab terbanyak pneumonia lobaris adalah

Streptococcus pneumoniae. Jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi

pada satu lobus atau segmen. Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya

obstruksi bronkus seperti aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan.

Bronkopneumonia. Ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada

lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering pada bayi dan

orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.

Pneumonia interstitial. Dapat dikatakan sebagai pneumonia fokal/difus, di mana

terjadi infiltrasi edema dan sel-sel radang terhadap jaringan interstisial paru. Septum

alveolus berisi infiltrat limfosit, histiosit, sel plasma dan neutrofil. Dapat timbul

pleuritis apabila peradangan mengenai pleura viseral.

C. EPIDEMIOLOGI

Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang terbanyak di

dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia. Angka kematian di

Inggris adalah sekitar 5-10%. Berdasarkan umur, pneumonia dapat menyerang siapa saja,

meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak. Di Amerika Serikat pneumonia mencapai

13% dari penyakit infeksi saluran nafas pada anak di bawah 2 tahun.

UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena penyakit

pneumonia setiap tahun. Kasus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih

sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak.

Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak.

Mortalitas diakibatkan oleh bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan

Staphylococcus aureus, tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan

kurangnya akses perawatan. Dari data mortalitas tahun 1990, pneumonia merupakan

seperempat penyebab kematian pada anak dibawah 5 tahun dan 80% terjadi di negara

berkembang. Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi RSV didapatkan sebanyak 40%.

Di negara dengan 4 musim, banyak terdapat pada musim dingin sampai awal musim semi,

dinegara tropis pada musim hujan.

Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar ( Riskesdas) tahun 2007,

menunjukkan, prevalensi nasional ISPA: 25,5%, angka kesakitan ( morbiditas ) pneumonia

pada bayi: 2,2%, balita: 3%, angka kematian ( mortalitas ) pada bayi 23,8% dan balita 15,5%.

D. ETIOLOGI

Etiologi pneumonia sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme ( virus/bakteri)

dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain misalnya bahan kimia/benda asing yang

teraspirasi atau bahkan tidak diketahui. Umumnya mikroorganisme dapat sampai ke paru-

paru melalui saluran nafas atas, akan tetapi penyebaran hematogen dari organ lain dapat pula

terjadi. Pneumonia dapat terjadi jika mekanisme pertahanan pada saluran pernafasan bawah

terganggu atau jika resistensi pejamu menurun. Faktor-faktor yang mempengaruhi resistensi

mencakup adanya penyakit kronik, defisiensi immunologik dan pengobatan immunosupresif.

Beberapa hal yang dapat menyebabkan mekanisme pertahanan terganggu adalah hilangnya

atau tertekannya reflek batuk, cedera pada perangkat mukosilia, gangguan pada fungsi

fagositik makrofag alveolus, kongesti dan edema paru serta adanya akumulasi sekresi.

Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus (RSV),

parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus. Secara umum bakteri yang berperan

penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza,

Staphylococcus aureus, Streptococcus group B, serta kuman atipik klamidia dan mikoplasma

Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien,

dan keadaan klinis terjadinya infeksi. Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae

monocytogenes merupakan penyebab pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab

terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan bertambahnya usia.

Selain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling utama pada pneumonia

bakterial. Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae merupakan penyebab

yang sering didapatkan pada anak diatas 5 tahun. Communityy-acquired acute pneumonia

sering disebabkan oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus, sedangkan pada

Community-acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma

pneumonia. Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti Enterobacteriaceae dan

Pseudomonas, adalah isolat yang tersering ditemukan pada Hospital-acquired pneumonia.

Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang

Lahir-20 hari Bakteria Escherichia colli Group B streptococci Listeria monocytogenes

Bakteria Group D streptococci Haemophillus influenzae Streptococcus pneumoniae Ureaplasma urealyticum

Virus Cytomegalovirus Herpes simplex virus

3 minggu-3 bulan Bakteria Clamydia trachomatis Streptococcus pneumoniae

Virus Respiratory syncytial virus Influenza virus Para influenza virus 1,2 and

3 Adenovirus

Bakteria Bordetella pertusis Haemophillusinfluenza type B & non

typeable Moxarella catarrhalis Staphylococcus aureus Ureaplasma urealyticum

Virus Cytomegalovirus

4 bulan-5 tahun Bakteria Streptococcus pneumoniae Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae

Virus Respiratory syncytial virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Adenovirus Measles

Bakteria Haemophillus influenza type B Moxarella catarrhalis Neisseria meningitis Staphylococcus aureus

Virus Varicella zoster virus

5 tahun- remaja BakteriaClamydia pneumoniaeMycoplasma pneumoniaeStreptococcus pneumoniae

Bakteria Haemophillus influenza type B Legionella species Staphylococcus aureus

Virus Adenovirus Epstein barr virus Influenza virus Parainfluenza virus Rhinovirus Respiratory syncytial virus Varicella zoster virus

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi

Communityy-acquired acute pneumonia

Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisStaphylococcus aureusLegionella pneumophilaEnterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp.

Community-acquired atypical pneumonia

Mycoplasma pneumoniaChlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B (adults); adenovirus(military recruits); SARS virusHospital-acquired pneumonia

Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli) andPseudomonas spp.Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)

Pneumonia kronis

NocardiaActinomycesGranulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria, Histoplasma capsulatum,Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis

E. PATOGENESIS

Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia lanjut.

Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan penyakit pernapasan,

sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya , adalah yang paling berisiko.

Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang

sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan

malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ paru-

paru.

Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas:

1. Stadium kongesti (4 – 12 jam pertama

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung

pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah

dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan

mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan

cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama

dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat

plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar

kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan

jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini

dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi

oksigen hemoglobin.

2. Stadium hepatisasi merah (48 jam selanjutnya)

Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang

dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang

terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,

sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium

ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.

Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium hepatisasi kelabu (konsolidasi)

Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada

saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi

fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus

masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu

dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium akhir (resolusi)

Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara enzimatis

yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali menjadi

penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.

F. DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis pneumonia dapat dilakukan melalui:

1. Gambaran Klinis

Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejala-gejala

meliputi:

Gejala Mayor: 1.batuk

2.sputum produktif

3.demam (suhu>37,80c)

Gejala Minor: 1. sesak napas

2. nyeri dada

3. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik

4. jumlah leukosit >12.000/L

Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas

selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadang-

kadang melebihi 40º C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Juga disertai batuk, dengan

sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.

Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas ,

pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara

napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-kadang melemah. Mungkin disertai

ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi.

Pneumonia pada usia lanjut seringkali memberikan gejala yang tidak khas. Selain

batuk dan demam pasien tidak jarang datang dengan keluhan gangguan kesadaran (delirium),

tidak mau makan, jatuh, dan inkontinensia akut

2. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya

>10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-

25% penderita yang tidak diobati. Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

3. Gambaran Radiologis

Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:

Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru secara

anantomis.

Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.

Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak

tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.

Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas lesi dengan

jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di lobus medius

kanan.

Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.

Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling akhir

terkena.

Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.

Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya udara pada

bronkus karena tiadanya pertukaran udara pada alveolus).

Foto thorax saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris

tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

1.Pneumonia Lobaris

Foto Thorax

Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus (lobus

kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang mengikutsertakan alveoli yang tersebar.

Air bronchogram biasanya ditemukan pada pneumonia jenis ini.

CT Scan

Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai ke perifer.

1. Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)

Foto Thorax

Merupakan Pneumonia yang terjadi pada ujung akhir bronkiolus yang dapat tersumbat

oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus. Pada

gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan lobus bawah

kiri.

CT Scan

Tampak gambaran opak/hiperdens pada lobus tengah kanan, namun tidak menjalar

sampai perifer.

2. Pneumonia Interstisial

Foto Thorax

Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial prebronkial.

Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi oleh

perselubungan yang tidak merata.

CT Scan

Gambaran CT Scan pneumonia interstitial pada seorang pria berusia 19 tahun.

(A) Menunjukkan area konsolidasi di prcabangan peribronkovaskuler yang

irreguler.

(B) CT Scan pada hasil follow upselama 2 tahun menunjukkan area komsolidasi

yang irreguler tersebut berkembang menjadi bronkiektasis atau

bronkiolektasis (tanda panah).

 

4. Pemeriksaan Bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, torakosintesis,

bronkoskopi, atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum disertai PMN yang

kemungkinan penyebab infeksi.

G. PENATALAKSANAAN

Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat dirawat dirumah.

Penderita yang tidak dirawat di RS

Istirahat ditempat tidur, bila panas tinggi di kompres

Minum banyak

Obat-obat penurunan panas, mukolitik, ekspektoran

Antibiotika

Penderita yang dirawat di Rumah Sakit, penanganannya di bagi 2 :

Penatalaksanaan Umum

Pemberian Oksigen

Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit

Mukolitik dan ekspektoran, bila perlu dilakukan pembersihan jalan nafas

Obat penurunan panas hanya diberikan bila suhu > 400C, takikardi atau kelainan

jantung.

Bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri.

Pengobatan Kausal

Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan MO

(Mikroorganisme) dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi beberapa hal perlu diperhatikan:

Penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nyawa dipertimbangkan

pemberian antibiotika walaupun kuman belum dapat diisolasi.

Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab sakit, oleh

karena itu diputuskan pemberian antibiotika secara empiric. Pewarnaan gram sebaiknya

dilakukan.

Perlu diketahui riwayat antibiotika sebelumnya pada penderita.

Pengobatan awal biasanya adalah antibiotic, yang cukup manjur mengatasi

pneumonia oleh bakteri., mikroplasma, dan beberapa kasus ricketsia. Kebanyakan pasien juga

bisa diobati di rumah. Selain antibiotika, pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan

berupa pengaturan pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam darah.

Pada pasien yang berusia pertengahan, diperlukan istirahat lebih panjang untuk

mengembalikan kondisi tubuh. Namun, mereka yang sudah sembuh dari pneumonia

mikroplasma akan letih lesu dalam waktu yang panjang.

Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II

Kategori 1 - Usia penderita

< 65 tahun

- Peny.Penyerta (-)

- Dapat berobat jalan

-S.pneumonia

-M.pneumonia

-C.pneumonia

-H.influenzae

-Legionale sp

-S.aureus

-M,tuberculosis

-Batang Gram (-)

-Klaritromisin

2x250 mg

-Azitromisin

1x500mg

-Rositromisin

2x150 mg atau

1x300 mg

- Siprofloksasin

2x500mg atau

Ofloksasin

2x400mg

-Levofloksasin

1x500mg atau

Moxifloxacin

1x400mg

-Doksisiklin

2x100mg

Kategori 2 - Usia penderita

> 65 tahun

- Peny.Penyerta (+)

- Dapat berobat jalan

- S.pneumonia

- Virus

- H.influenzae

- Batang gram (-)

- Aerob

- S.aures

- M.catarrhalis

- Legionalle sp

- Sepalosporin

generasi 2

- Trimetroprim

+Kotrimoksazol

- Betalaktam

- Makrolid

- Levofloksasin

- Gatifloksasin

- Moxyfloksasin

Kategori 3 - Pneumonia berat.

-Perlu dirawat di RS,

tapi tidak perlu di

ICU

- S.pneumoniae

- H.influenzae

- Polimikroba

termasuk Aerob

- Batang Gram (-)

- Legionalla sp

- S.aureus

- Virus

- C.pneumoniae

- M.pneumoniae

- Sefalosporin

Generasi 2 atau

- Betalaktam +

Penghambat

Betalaktamase +

makrolid

- Piperasilin +

Tazobaktam

- Sulferason

Kategori 4 - Pneumonia berat

- Perlu dirawat di

ICU

- S.pneumonia

- Legionella sp

- Batang Gram (-)

aerob

- M.pneumonia

- Virus

- H.influenzae

- M.tuberculosis

Jamur endemic

- SefalosporinGenerasi 3(antipseudomonas) + makrolid

- Sefalosporingenerasi 4

- Sefalosporin

Generasi 3 +

kuinolon

- Carbapenem/

meropenem

- Vankomicin

- Linesolid

- Teikoplanin

Penyebab tersering pada usia muda : Streptokokus (Str) pneumonia

Penyebab tersering pada Lansia : Str.pneumoniae, H.influenzae, Stafilokokus (St) aureus,

batang Gr (-)

H. DIAGNOSIS BANDING

Differential Diagnosis dari penyakit pneumonia adalah sebagai berikut:

A.Tuberculosis Paru (TB)

Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh

M. tuberculosis. Jalan masuk untuk organism M. tuberculosis adalah saluran pernafasan,

saluran pencernaan. Gejala klinis TB antara lain batuk lama yang produktif (durasi lebih dari

3 minggu), nyeri dada, dan hemoptisis dan gejala sistemik meliputi demam, menggigil,

keringat malam, lemas, hilang nafsu makan dan penurunan berat badan.

Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi PA

B. Atelektasis 

Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak sempurna dan

menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang tidak mengandung udara

dan kolaps. Memberikan gambaran yang mirip dengan pneumonia tanpa air bronchogram.

Namun terdapat penarikan jantung, trakea, dan mediastinum ke arah yang sakit karena

adanya pengurangan volume interkostal space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari

seluruh atau sebagian paru-paru yang sakit. Sehingga akan tampak thorax asimetris.

Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA

C. Efusi Pleura

Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia, tanpa air bronchogram. Terdapat

penambahan volume sehingga terjadi pendorongan jantung, trakea, dan mediastinum kearah

yang sehat. Rongga thorax membesar. Pada edusi pleura sebagian akan tampak meniscus

sign, tanda khas pada efusi pleura.

Efusi pleura pada foto thorax posisi PA

Pemeriksaan radiologi, dalam hal ini foto thorax konvensional dan CT Scan menjadi

pemeriksaan yang sangat penting pada pneumonia. Terutama apabila dari pemeriksaan fisik

memang menunjukan kelainan di paru dan membutuhkan pemeriksaan peunjang berupa foto

thorax. Koordinasi antara pemeriksaan klinis, laboratorium dan radiologi akan dapat

menunjang penegakan diagnosis yang tepat.

Gambaran khas pada pneumonia adalah adanya perselubungan dengan adanya

gambaran air bronchogram. Namun tidak semua pneumonia memberikan gambaran khas

tersebut. Untuk menentukan etiologi pneumonia tidak dapat hanya semata-mata

menggunakan foto thorax, melainkan harus dilihat dari riwayat penyakit, dan juga

pemeriksaan laboratorium.

Untuk membedakan antara pneumonia, atelektasis, dan efusi pleura dilihat dari

adanya penarikan atau pendorongan jantung, trakea dan mediastinum ke arah yang sakit atau

sehat. Sementara untuk membedakan pneumonia dengan TB adalah dilihat dari ada atau

tidaknya kavitas yang umumnya terdapat pada lobus paru bagian atas. Jadi dalam

menegakkan pneumonia, sangat diperlukan gambaran radiologis untuk penegakan diagnosis

disamping pemeriksaan laboratorium.

Kesimpulan