Laporan Tutorial Kelompok Modul III
Click here to load reader
-
Upload
breliantina-fitrian-damayanti -
Category
Documents
-
view
834 -
download
10
Transcript of Laporan Tutorial Kelompok Modul III
LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK MODUL III
“KEGANASAN DARAH”
DISUSUN OLEH : Andi Heri Isman (11 777 001)Andi Ishaq Iskandar (11 777 006)Wy. Sinta Dewi (11 777 007)Dwi Septyaningsih P. (11 777 009)Breliantina F. D. (11 777 018)Azyan Ali (11 777 029) Nurul Hidayah (11 777 044)Andi Aprizal (11 777 046)Ni Putu Ripna Oktaviani (11 777 050) Agung Perdana (11 777 051)Ratih Kumalasari (11 777 056)Ni Made Novi (11 777 060)
Kelompok : IV (Empat)Pembimbing : dr. Tiara Meirani V.S Hamid
BLOK HEMATOLOGIPROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU 2012
BAB IPENDAHULUAN
1.1 Skenario
Seorang perempuan, berumur 42 tahun dating kepuskesmas kerena
kemarin tiba-tiba demam. Ia juga mengeluh merasa ngilu seluruh
tubuh. Pada pemeriksaan fisis penderita Nampak pucat, ditemukan
petekie, pembesaran kelenjar limfa di region colli dan axial kiri dan
pembesaran lien S2.
1.2 Key word
perempuan berumur 42 tahun
demam
ngilu seluruh tubuh
pucat
petekie
limfadenopati di region colli dan axial kiri
splenomegali
1.3 Pertanyaan
1. Mekanisme demam dan pucat?
2. Mekanisme ngilu?
3. Patomekanisme splenomegali?
4. Patomekanisme limfadenopati?
5. Patomekanisme petekie?
6. Apakah ada hubungan demam dengan ngilu?
7. Anatomi lien dan kelenjar limfa?
8. Fisiologi lien dan kelenjar?
9. DD
BAB II
PEMBAHASAN
2. 1 Mekanisme Splenomegali
Limpa menghasilkan, memantau, menyimpan dan menghancurkan
sel darah. Limpa berfungsi sebagai dua organ. Bagian yang
putih merupakan sistem kekebalan untuk melawan infeksi dan
bagian yang merah bertugas membuang bahan-bahan yang tidak
diperlukan dari dalam darah (misalnya sel darah merah yang
rusak).
Jika limpa diangkat melalui pembedahan (splenektomi), tubuh akan
kehilangan beberapa kemampuannya untuk menghasilkan antibodi
pelindung dan untuk membuang bakteri yang tidak diinginkan dari
tubuh. Sebagai akibatnya, kemampuan tubuh dalam melawan
infeksi akan berkurang. Tidak lama kemudian, organ lainnya
(terutama hati) akan meningkatkan fungsinya dalam melawan
infeksi untuk menggantikan kehilangan tersebut, sehingga
peningkatan resiko terjadinya infeksi tidak akanberlangsung lama.
Jika limpa membesar (splenomegali), kemampuannya untuk
menangkap dan menyimpan sel-seldarah akan meningkat.
Splenomegali dapat menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah
merah, sel darah putih dan trombosit dalam sirkulasi. Jika
limpa yang membesar menangkap sejumlah besar sel darah yang
abnormal, sel-sel ini akan menyumbat limpa dan mengganggu
fungsinya.
Proses ini menyebabkan suatu lingkaran setan, yaitu semakin
banyak sel yang terperangkap dalam limpa, maka limpa akan
semakin membesar; semakin membesar limpa, maka akan
semakin banyak sel yang terperangkap.
Lien
Menghasilkan, memantau, menyimpan, menghancurkan sel darah
Bagian putih Bagian merah
System kekebalan untuk Mencerna bahan-
Melawan infeksi bahan yang tidak
diperlukan
(eritrosit tua)
Fungsi abnormal
Menangkap sel-sel darah yang abnormal
Penumpukan sel darah
Pembengkakan lien
(splenomegali)
2. 2 Mekanisme pucat
Keadaan ini umumnya di akibatkan dari berkurangnya
volumedarah, berkurangnya hemoglobin, dan vasokontriksi untuk
memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Warna kulit
bukan merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena
di pengaruhi pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi
bantalan kapiler.1
2. 3 Mekanisme demam
Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan
sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh.
Proses peradangan atau inflamasi di dalam tubuh. Proses
peradangan itu sendiri merupakan mekanisme pertahanan dasar
tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan
fisiologi tubuh. Proses peradangan di awali dengan masuknya zat
toksin (mikroorganisme, kedalam tubuh kita, mikroorganisme yang
masuk umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal
sebagai pirogen eksogen. Hal ini dimulai dari proses fagositosis.
Tentara-tentara tubuh masuk dan pirogen endogen sebagai anti
infeksimerangsang sel-sel endotel hipotalamus yaitu asam
arachidonatyang dikeluarkan dengan bantuan enzim
soklooksigenase menjadi enzim pospolipase A2 dan prostadglandin
yang mempunyai pengaruh pada thermostat hipotalamus sehingga
meningkatkan suhu tubuh.2
2. 4 Leukimia Limoblastik Akut
Definisi ALL
Leukimia Limfoblastik Akut adalah pertumbuhan leukosit secara
tidak terkendali yang ditandai berpoliferasinya sel darah putih
serta menekan homopoesis sehingga mengakibatkan eritrosit
dan trombosit turun. Lebih dari 80% kasus, sel – sel ganas
berasal dari limfosit B, dan sisanya merupakan leukemia sel T.
Leukemia ini merupakan bentuk leukemia yang paling banyak
pada anak – anak. Walaupun demikian 20% dari kasus LLA
adalah dewasa
Epidemiologi ALL
Insiden LLA adalah 1/60.000 orang per tahun, dengan 74%
pasien berusia kurang dari 15 tahun. Insidensi puncaknya pada
usia 3-5 tahun. LLA lebih banyak ditemukan pada pria dari pada
perempuan.
Etiologi ALL
Sebagian besar penyebabnya tidak diketahui. Namun faktor
keturunan lebih berhubungan yang terjadi pada anak – anak
dan juga faktor lingkungan seperti :
1. Radiasi ionik, orang – orang yang selamat dari ledakan bom
Hiroshima dan Nagasaki mempunyai resiko relatif
keseluruhan.
2. Paparan benzene kadar tinggi, paparan tersebut dapat
menyebabkan aplasi sumsum tulang, kerusakan kromosom,
dan leukemia.
3. Merokok, orang diatas usia 60 tahun sedikit dapat
meningkatkan resiko leukemia.
4. Obat kemoterapi (penyebab tidak langsung), jenis
kemoterapi yang paling sering memicu leukemia adalah
golongan alkylating agent dan topoisomerase II inhibitor.
5. Pasien dengan syndrome down. Karena trisomi kromosom
21.
Patomekanisme ALL
Sel-sel yang belum matang, yang dalam keadaan normal
berkembang menjadi limfosit, berubah menjadi ganas. Sel
leukemik ini tertimbun di sumsum tulang, lalu menghancurkan
dan menggantikan sel-sel yang menghasilkan sel darah yang
normal.
Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah dan
berpindah ke hati, limpa, kelenjar getah bening, otak, ginjal dan
organ reproduksi; dimana mereka melanjutkan
pertumbuhannya danmembelah diri. Sel kanker bisa mengiritasi
selaput otak, menyebabkan meningitis dan bisa menyebabkan
anemia, gagal hati, gagal ginjal dan kerusakan organ lainnya.
Sel – sel yang belum matang (normal)
Limfosit (ganas)
Sumsum tulang
Aliran darah
Hati, limpa, kelenjar getah bening, otak,
ginjal, dan organ reproduksi
Membelah diri dan melanjutkan keturunan
Gambaran Klinis ALL
Penegakan Diagnosis ALL
ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIS
INSPEKSI PALPASI PERKUSI
PASIEN MEMILIKI RIWAYAT KETURUNAN
PUCAT HEPATOMEGALI
HEPATOMEGALI
KEMUNGKINAN TERKENA
PETEKIE SPLENOMEGALI
SPLENOMEGALI
GAMBARAN
KLINIS ALL
DEMAMPENDARAH
ANLIMFADEN
OPATIHEPATO-SPLENOME
GALINYERI TULANG
RADIASI IONIK (BENZENA) PECANDU ROKOK
PUPURA
PUSING
PEMERIKSAAN PENUNJANG
APUSAN DARAH TEPI ASPIRASI DAN BIOPSI SUMSUM TULANG
PEMERIKSAAN KOAGULASI
Terjadi hiperleukositosis (> 100.000/mm3) terjadi kira – kira 15% pasien dan dapat melebihi (> 200.000/mm3) melebihi dalam keadaan normal jumlah sel leukosit dalam tubuh.
Apus susum tulang tampak hiperseluler dengan limfoblast yang sangat banyak, lebih dari 90% sel berinti LLA dewasa.
Dimana terdapat kelainan kelainan metabolic hiperperurekimia dapat terjadi terutama pada pasien dengan sel leukemia yang cepat membelah dan tumor borden yang tinggi.
Penatalaksanaan ALL Medical Mentosis
1. Terapi suportif
Pemasangan kateter vena sentral
Pencegahan muntah
Transfusi eritrosit dan trombosit
Profilaksis dan pengobatan infeksi
2. Terapi Induksi Remisi
Vinkristin
Prednisone
Daunorubisin
L-asparaginase
Non-Medical Mentosis
1. Terapi spesifik
Kemoterapi
Radioterapi
2. Transplantasi sumsum tulang
Prognosis ALL
90-95 % anak mencapai remisi penuh.
usia 15-20 tahun, sembuh dengan kemoterapi.
dewasa lainnya bergantung terapi dan transplantasi
sumsum tulang.
Pasien usia > 60 tahun mempunyai disease-free survival
rate 10% setelah remisi komplit.
2. 5 Leukimia Limfositik Kronik
Definisi CLL
Adalah suatu keganasan hemalogik yang ditandai oleh
poliferasi klonal dan penumpukan limfosit B neoplastik dalam
darah, sumsum tulang, limfonodi, limpa, hati, dan organ-
organ lain.
Etiologi CLL
penyebab LLK masih belum diketahui, kemungkinan yg
berperan adalah abnormalitas kromosom, onkogen, dan
retrovirus.
dari referensi juga belum diketahui, namun faktor-faktor
herediter mungkin sangat berpengaruh terhadap LLK dng
berdasarkan bukti perkawinan.
Patogenesis CLL
Manifestasi Klinis
Limfadenopati Generalisata
Berat Badan
Kelelahan
Hilang Nafsu Makan
Demam
Keringat Malam
Infeksi
Splenomegali
Hepatomegali
Penegakan Diagnosis
ANAMNESIS PEMERIKSAAN
FISIK
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Ekspansi
Poliklonal Limfosit B
CD5+ Poliferasi
Monoklonal
Limfosit B
CD5+ Neoplas
tik
Apoptosis
• Lesu, capek
• Demam
• Penurunan fisik
• Hilangnya nafsu makan
• Rata-rata mengenai orang berusia tua
• Jarang mengenai orang berusia kurang dari 40 tahun
• Sering di jumpai pada usia 60-80 tahun
• Inspeksi :
Purpura
Pucat
• Palpasi :
Limfodenopati
Splenomegali
Hepatomegali
Purpura
Nyeri Tekan pada Submandibula
• Perkusi :
Splenomegali
Hepatomegali
• Limfosisis >5.000 / UL
• Trombositopenia
• Kelainan Kromosom
• Dietemukan Paraprotein
• Kadar Hemoglobin menurun .
L= Dibawah 14
P= Dibawah 12
Epidemiologi CLL
> Umur 65 tahun
10 – 15 % < 50 Tahun
Pria tua 2,8 : 1 Perempuan tua
Penatalaksanaan
Terapi :
Dini : Klorambusil
Lanjut : Siklofosfamid
Kemoterapi :
Siklofosfamid, vinkristin dan predniso (COP)
Doksorubisin dan COP
Radioterapi :
Radiasi Limpa
Radioterapi Eksternal
2. 6 Leukimia Myelositik Akut
Definisi AML
Suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastik
dan ganguan deferensiasi sel – sel progenitor dari seri
mieloid. Bila tidak diobati, penyakit ini akan mengakibatkan
kematian secara cepat dalam waktu beberapa minggu
sampai bulan sesudah diagnosis.
Epidemiologi AML
Penyakit ini sering di temukan pada orang dewasa sekitar
80% dan pada anak-anak sekitar 50%.
LMA insidensinya lebih tinggi pada laki – laki
Sesudah usia 30 thn insodensi LMA meningkat sejalan
dengan bertambahnya usia.
umur 30 thn = 0,8%
Umur 50 thn = 2,7%
Umur 65 thn = 13,7%
Manifestasi Klinis AML
Demam
Ngilu seluruh tubuh
Pucat
Ptekie
Limfadenopati di region colli dan axial kiri
Splenomegali
Etiologi AML
Sebagian besar belum diketahui
Benzene
Sindrom Down
Faktor Instrinsik
Faktor Ekstrinsik
Prognosis AML
50 – 65 % memberikan respon yang baik, 20 – 40 % tidak
lagi menunjukkan tanda – tanda leukimia.
Penegakkan Diagnosis AML
Pemeriksaan Fisis
Palpasi : Hepatomegaly dan splenomegaly
Perkusi : Adanya hepatomegaly dan splenomegaly
Inspeksi : melihat adanya purpura,.
Pemeriksaan Laboratorium
Darah tepi
Anemia → normositik, normokrom
Trombositopeni
Lekosit : ↑ > 60 %
↓ ± 20 %
Normal ± 15 %
Sel blas → Leukositosis
Sumsum tulang
Untuk membedakan leukimia :
Anemia Aplastik
ITP
Reaksi Leukemoid
Penatalaksanaan AML
Kemoterapi induksi
-Sitarabin 100mg diberikan secara infus kontinyu selama 7hr
-Daunorubisin 45-60 mg/hari selama 3 hari
Pencangkokan tulang
Patofisiologi AML
Blokade maturas pada AML menyebabkan terhentinya
diferensiasi sel – sel myeloid pada sel muda / blast dengan
akibat terjadi akumulasi bkast di sumsum tulang. Akumulasi
ini megakibatkan gangguan eritropoesis normal dan akan
mengakibatkan kegagalan sumsum tulang yang ditandai
dengan sitopenia ( anemia, leukopenia, trombositopenia)
2. 7 Leukimia Myelositik Kronik
Definisi CML
Merupakan leukimia yang disebabkan kelainan kromosom
yaitu 22q atau hilangnya sebagian lengan panjang dari
kromosom 22 yang saat ini dikenal sebagai kromosom
philadelphia. Kromosom ini terbetuk karena adanya
translokasi antara kromosom 9 dan 22.
Gambaran Klinik CML
Patomekanisme CML
Penegakan Diagnosis CML
Pemeriksaan F isis
Palpasi : splenomegali
Perkusi : splenomegali dan hepatomegali
Pemeriksaan Laboraturium
Nafira Junaedi
Fase Aksela
rasiDemam/sembuh, perdarah
an sedikit , lemas
Kerusakan gen Kromosom
Philadelpia
Gen BCR-ABL
Sel Leukosit
Proliferasi deferensiasi
Fase kronik :
- leukosit naik
Fase Akselerasi :
- eritrosit turun
- trombosit turun
- leukosit naik
Fase krisis blast :
- leukosit naik
- trombositopeni
Penatalaksanaan CML
Penatalaksaan
Medika
mentosa
Non medi
ka mentosa
Hydroxyurea
BusulfanImatinib mesylateInterfero
n alfa
Cangkok sumsum Tulang
BAB III
PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA
1) Sudoyo,aru k. dkk.. Ilmu penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 5. 2009.
Interna publishing.
2) http://medicastore.com/penyakit/163.html
3) http://medicastore.com/penyakit/163/Pembesaran_Limpa.html
4) http://medicastore.com/penyakit/46/Leukemia_Limfositik_Akut.html
5) http://www.news-medical.net/health/Acute-Lymphoblastic-Leukemia- Pathophysiology-%28Indonesian%29.aspx