LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B

BLOK XIII

Tutor :

Disusun Oleh :

Kelompok 6

Dhini Putri Maharani 04091401021

Muhammad Firman 04091401057

Novia Winardi 04091401043

Aditya Fresno Dwi Wardhana 04091401044

Neni Nirmala 04091401033

Revan Satrio 04091401034

Desrina 04091401060

Lutfia Rahmawati 04091401016

K.Firmansyah Oktaviano 04091401026

Dianita Risky Alamsyah 04091401035

Clara Dian Pistasari Putri 04091401039

FAKULTAS KEDOKTERANPENDIDIKAN DOKTER UMUM

UNIVERSITAS SRIWIJAYA2011

Skenario B Blok 13 tahun 2011

Ny.NN, 50 tahun, masuk RS dengan keluhan utama mata kuning yang semakin berat

sejak seminggu yang lalu.

Sejak 6 bulan yang lalu, dia selalu mengeluh nyeri perut kanan atas dan menjalar ke

punggung. Keluhan ini sering hilang timbul terutama muncul setelah makan makanan

berlemak. Keluhan demam tidak ada, nafsu makan normal, BAK dan BAB normal. Dia selalu

mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri untuk mengatasi keluhannya.

Sejak 4 bulan yang lalu, dia mengeluh teraba benjolan di daerah ulu hati, yang disertai

dengan kembung, penurunan nafsu makan, rasa terbakar di dada dan muntah-muntah.

Sejak 2 bulan yang lalu, dia mengeluh matanya kuning, kencing seperti teh tua,

disertai dengan demam ringan. Nyeri semakin bertambah dan sering. Dia juga mengeluh

pucat dan lemah, penurunan berat badan.

Sejak seminggu yang lalu, mata kuning semakin bertambah parah, demam semakin

sering, muntah semakin sering, kotoran berwarna pucat seperti dempul dan disertai gatal-

gatal pada badan.

Riwayat penyakit terdahulu

Hepatitis B kronis sejak 20 tahun lalu.

Riwayat penyakit keluarga

Ibunya penderita Hepatitis B kronis.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum :

Kesan : sakit berat

Kesadaran : apatis

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 115 kali/menit

RR : 24 kali/menit

Temperatur : 38,5o C

BB : 80 kg

TB : 155 cm

Keadaan spesifik :

Mata : conjunctiva palpebra pucat, sklera ikterik.

Lidah : leucoplaque (+), papil atrophy (+)

Paru : normal.

Jantung : HR = 115 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : tegang, teraba massa di epigastrium, keras berdungkul-dungkul,

immobile.

Ekstremitas : normal.

Hasil Laboratorium :

Hb :7,6 gr/dl

LED :50 mm/jam

WBC :15.000 mm3

Trombosit :80.000

Uric acid :12 mg/dl

Creatinin :4 mg/dl

Ureum :96 mg/dl

SGOT :102 UI/L

SGPT :125 UI/L

Bilirubin direct :23,25 mg/dl

Bilirubin indirect :2,10 mg/dl

Total Bilirubin :25,35 mg/dl

Alkalin phosphatase : 1135

Anti HbS : (-)

HbSAg : (+)

HbEAg : (-)

Urin bilirubin : (+)

Benzidin : (+)

Feses seperti dempul.

I.Klarifikasi Istilah

1. Nyeri perut kanan atas :perasaan menderita yang disebabkan oleh rangsangan

ujung saraf oleh organ-organ yang terdapat pada regio kanan atas.

2. Demam :peningkatan suhu tubuh diatas normal (36,2oC-37,5oC)

3. Kembung :perasaan penuh pada abdomen.

4. Muntah :semburan isi lambung yang keluar dengan paksa

melalui mulut.

5. Benjolan :pembengkakan salah satu tanda peradangan/neoplasma.

6. Lemah :keadaan dimana tubuh mengalami kekurangan energi.

7. Hepatitis B :peradangan parenkim hati kerena virus Hepatitis B.

8. Gatal :sensasi kulit tidak menyenangkan sehingga timbul

keinginan untuk menggaruk.

9. Apatis : sikap acuh tak acuh.

10. Leucoplaque :bercak putih pada membran mukosa yang tidak hilang

bila digosok.

11. Sklera ikterik :lapisan luar bola mata yang menutupi 5/6 permukaan

bagian mata yang berwarna kuning.

12. Papil atrophy :penonjolan mukosa lidah yang mengalami pengecilan

(atrophy).

13. Gallop :kelainan irama jantung.

II. Identifikasi Masalah

1. Ny.NN, 50 tahun, masuk RS dengan keluhan utama mata kuning yang semakin berat

sejak seminggu yang lalu.

2. Sejak 6 bulan yang lalu, dia selalu mengeluh nyeri perut kanan atas dan menjalar ke

punggung. Keluhan ini sering hilang timbul terutama muncul setelah makan makanan

berlemak. Dia selalu mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri untuk mengatasi

keluhannya.

3. Sejak 4 bulan yang lalu, dia mengeluh teraba benjolan di daerah ulu hati, yang disertai

dengan kembung, penurunan nafsu makan, rasa terbakar di dada dan muntah-muntah.

4. Sejak 2 bulan yang lalu, dia mengeluh matanya kuning, kencing seperti teh tua,

disertai dengan demam ringan. Nyeri semakin bertambah dan sering. Dia juga

mengeluh pucat dan lemah, penurunan berat badan.

5. Sejak seminggu yang lalu, mata kuning semakin bertambah parah, demam semakin

sering, muntah semakin sering, kotoran berwarna pucat seperti dempul dan disertai

gatal-gatal pada badan.

6. Riwayat penyakit terdahulu : Hepatitis B kronis sejak 20 tahun lalu, Riwayat penyakit

keluarga : Ibunya penderita Hepatitis B kronis.

7. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : sakit berat, apatis, tekanan darah : 130/80 mmHg, nadi : 115

kali/menit, RR : 24 kali/menit, temperatur : 38,5o C, BB : 80 kg, TB : 155 cm

Keadaan spesifik : conjunctiva palpebra pucat, sklera ikterik, leucoplaque (+), papil

atrophy (+), paru normal, HR = 115 kali/menit, murmur (-), gallop (-), abdomen :

tegang, teraba massa di epigastrium, keras berdungkul-dungkul, immobile,

ekstremitas : normal.

8. Hasil Laboratorium :

Hb :7,6 gr/dl

LED :50 mm/jam

WBC :15.000 mm3

Trombosit :80.000

Uric acid :12 mg/dl

Creatinin :4 mg/dl

Ureum :96 mg/dl

SGOT :102 UI/L

SGPT :125 UI/L

Bilirubin direct :23,25 mg/dl

Bilirubin indirect :2,10 mg/dl

Total Bilirubin :25,35 mg/dl

Alkalin phosphatase : 1135

Anti HbS : (-)

HbSAg : (+)

HbEAg : (-)

Urin bilirubin : (+)

Benzidin : (+)

Feses seperti dempul.

III. Analisis Masalah

1) a. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ-organ yang terdapat pada regio kanan atas?

4 daerah abdomen dalam kuadran :

a. Kuadran kanan atas (Hepar, vesica felea, pylorus, duodenum, caput pancreas, ren

dextra, flexura colon dextra).

b. Kuadran kiri atas (Lobus sinistra hepar, lien, gaster, corpus pancreas, ren

sinistra,

flexura colon pars lienalis).

c. Kuadran kanan bawah (Caecum, appendix, colon ascendens, intestinum tenue,

ovarium dextra).

d. Kuadran kiri bawah (Colon sigmoid, colon descendens, intestinum tenue, ovarium

sinistra).

1. Hepar

a. Anatomi

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.500 gr atau

2% dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah

diafragma kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang

dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat porta

hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya

duktus hepatica.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais

tepat dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis

dextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo,

pericardium dan cor. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai

hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di

bawah kubah diafragma. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya

berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini

berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus, gaster, duodenum, fleksura coli

dextra, rend extra dan glandula suprarenalis dextra, serta vesica biliaris.

Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister

yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme. Lobus

hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates, dan lobus caudatus oleh

adanya vesica biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior, dan fissure

ligament venosi.

Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan teletak

diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas omentum

minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini terdpat duktus

hepaticus sinister dan dexter, ramus dexter dan sinister arteria hepatica, vena

portae hepatis, serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disisni terdapat

beberapa kelenjar limf hepar. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan

vesica biliarus, dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci.

Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh

peritoneum. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-

masing lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-

lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena

portae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Darah

arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan

melalui vena sentralis.

Pendarahan

Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis.

a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae

hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari

tractus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap

lobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica

dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava

inferior.

Limfe

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe

meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa

efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma

menuju LN.mediastinalis posterior.

Persyarafan

N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

b. Fisiologi

Fungsi hepar yaitu (1) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus

intestinalis; (2) berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan

karbohidrat, lemak dan protein; (3) menyaring drah untuk membuang bakteri dan

benda asing lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.

Fungsi hepar yang utama adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Hati

menyekresi sekitar sekitar 500 hingga 1.000 ml empedu kuning setiap hari. Hati

juga berperan dalam metabolism makronutrien yaitu karbohidrat, lemak dan

protein, serta berperan dalam fungsi detoksifikasi.

c. Metabolisme Bilirubin

Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning berasal dari unsure porfirin dalam

hemoglobin yang terbentuk sebagai akibat penghancuran sel darah merah oleh sel

retikuloendotelial. Wlaupun berasal dri hemoglobin, bilirubin tidak mengandung

zat besi. Bilirubin yang baru terbentuk ini larut dalam lemak. Di dalam plasma

akan berikatan dengan albumin. Oleh karena terbentuk secara normal dari

penghancuran sel darah merah, maka metabolism dan sekresi selnjutnya dapat

berlangsung secara terus-menerus.

Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel eritorsit oleh makrofag di dalam

limpa, hati, dan alat retikuloendotel lain akan mengalami pemecahan menjadi

heme dan globin. Melalui proses oksidasi, komponen globin mengalami degradasi

menjadi asam amino dan digunakan untuk pembentukan protein lain.

Unsur heme selanjutnya oleh heme-oksigenase, teroksidasi menjadi biliverdin

dengan melepas zat besi dan karbonmonoksida. Bilirubin reduktase akan

mereduksi biliverdin menjadi bilirubin tidak terkonjugasi.

Walaupun lebih dari 80% bilirubin terjadi dari eritrosit namun sekitar 15-20%

bilirubin dapat pula berasal dari hemoprotein lain seperti mioglobin, sitokrom.

Bilirubin tak terkonjugasi ini adalah suatu zat lipofilik, larut dalam lemak, hampir

tidak larut dalam air sehingga tidak dapat dikeluarkan lewat urine melalui ginjal

(disebut pula bilirubin indirek karena hanya bereaksi positif pada tes setelah

dilarutkan ke dalam alcohol). Karena sifat lipofilik zat ini dapat melalui

membrane sel dengan relative musah. Setelah dilepas ke dalam plasma sebagian

besar bilirubin tak terkonjugasi ini akan membentuk ikatan dengan albumin

sehingga dapat larut dalam darah. Pigmen ini secara bertahap berdifusi ke dalam

sel hati (hepatosit). Dalam hepatosit, bilirubin tak terkonjugasi ini dikonjugasi

dengan asam glukoronat membentuk bilirubin glukoronida atau bilirubin

terkonjugasi (bilirubin direk). Reaksi konjugasi dikatalisasi oleh enzim

glukoroniltransferase, yaitu suatu enzim yang terdapat di RE dan merupakan

kelompok enzim yang mampu memodifikasi zat asing yang bersifat toksik.

Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, dapat dikeluarkan melalui ginjal namun

dalam keadaan normal tidak dapat dideteksi dalam urine. Sebagian besar bilirubin

terkonjugasi ini ini dikeluarkan ke dalam empedu, suatu komponen kolesterol,

fosfolipid, bilirubin diglukoronida dan garam empedu. Sesudah dilepas kedalam

saluran cerna bilirubin glukoronida diaktifasi oleh enzim bakteri dalam usus,

sebagian menjadi urobilinogen yang akan keluar melalui tinja (sterkobilin), atau

diserap kembali dari saluran cerna, dibawa ke hati dan dikeluarkan kembali ke

dalam empedu. Urobilinogen dapat larut ke dalam air, oleh karena itu sebagian

dikeluarkan melalui ginjal.

Destruksi eritrosit tuaDestruksi eritrosit matang

Hemoglobin

Hem

Biliverdin

Hemoprotein lain

Globin

Bilirubin indirect

Bilirubin indirect + albumin

+protein penerima / sitoplasma

Konjugasi dgn asam glukuronat

Glukuroniltransferase

Bilirubin direct

urobilinogen

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL

Ke saluran empeduReduksi olehbakteri usus

Urobilinogen feses

Sklus enterohepatik

Urobilinogen kemih

Hati

Usus

Destruksi eritrosit tuaDestruksi eritrosit matang

Hemoglobin

Hem

Biliverdin

Hemoprotein lain

Globin

Bilirubin indirect

Bilirubin indirect + albumin

+protein penerima / sitoplasma

Konjugasi dgn asam glukuronat

Glukuroniltransferase

Bilirubin direct

urobilinogen

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL

Ke saluran empeduReduksi olehbakteri usus

Urobilinogen feses

Sklus enterohepatik

Urobilinogen kemih

Hati

Usus

2. Duktus Biliaris Hepatis

Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan, dan dipekatkan di dalam vesica

biliaris, kemudian dikeluarkan ke duodenum. Duktus biliaris hepatis terdiri atas

duktus hepaticus dexter dan sinister, ductus hepaticus communis, ductus choledochus,

vesica biliaris dan ductus cysticus.

Cabang-cabang interlobulare ductus choledochus terkecil terdapat di dalam canalis

hepatis; cabang-cabang ini menerima canaliculi biliaris; cabang-cabang ini saling

berhubungan satu sama lain dan secara bertahap membentuk saluran yang lebih besar,

sehingga akhirnya pada porta hepatis membentuk ductus hepaticus dexter dan sinister.

Ductus hepaticus dexter mengalirkan empedu dari lobus hepatis dexter dan ductus

hepaticus sinister mengalirkan empedu dari lobus hepatis sinister, lobus caudatus, dan

lobus quadrates.

a. Ductus Hepaticus.

Ductus Hepaticus dexter dan sinister keluar dari lobus hepatis dexter dan sinister

pada porta hepatis. Keduanya segera bersatu membentuk ductus hepaticus

communis. Ductus ini panjangnya sekitar 4 cm dan berjalan turun di pinggir bebas

omentum minus. Duktus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica biliaris

yang ada di sisi kanannya membentuk duktus choledochus.

b. Ductus Choledochus.

Panjang ductus ini sekitar 8 cm. Pada bagian pertama perjalannya, ductus ini

terletak di pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum.

Disini ductus choledochus terletak di pinggir kanan vena portae hepatis dan pada

sisi kanan arteria hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, duktus terletak di

belakang pars superior duodenum di sebelah kanan arteria gastroduodenalis. Pada

bagian ketiga perjalanannya, ductus terlteak di dalam sulcus yang terdapat pada

fascia posterior caput pancreatic. Di sini ductus choledochus bersatu dengan

ductus pancreaticus.

Ductus ini berakhir dibawah dengan menembus dinding medial pars descenden

duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ducts choledochus

bergabung dengan ductus pancreaticus, dan bersama-sama bermuara ke dalam

ampulla kecil di dinding duodenum, yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla ini

bermuara ke dalam lumen duodenum melalui sebuah papilla kecil, yaitu papilla

duodeni mayor. Bagian terminal kedua ductus beserta ampulla dikelilingi oleh

seraut otot sirkuler yang diebut musculus sphincter ampullae. Kadang-kadang,

ductus choledochus dan ductus pancreaticus bermuara ke dalam duodenium pada

tempat yang berbeda.

c. Vesica Biliaris.

Adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah

hepar. Vesica biliaris mmpunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-

50 ml dan menyimpannya, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi

air. Kantong ini terbagi menjadi 3 bagian yaitu fundus, corpus, dan collum.

Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah

margoinferior hepar. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan

fascia visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Collum vesica

biliaris melanjutkan diri menjadi ductus cysticus, yang berbelok ke dalam

omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis untuk

membentuk ductus choledochus.

d. Ductus Cysticus.

Panjang ductus ini sekitar 8 cm dan menghubungkan collum vesica biliaris

dengan ductus hepaicus communis untuk membentuk ductus choledochus.

Biasanya ductus ini berbentuk seperti huruf S dan berjalan turun dengan jarak

yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus.

3. Pankreas

a. Anatomi

Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12-

15 cm dan tebal 2,5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus . Pankreas

terdiri dari kepala, tubuh, dan ekor yang biasanya langsung berhubungan dengan

duodenum melalui dua duktus. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan

eksokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim-

enzim yang dapat menghidrolisis protein lemak, dan karbohidrat. Bagian endokrin

kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans yang menghasilkan hormone insulin dan

glucagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat.

Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada

epigatrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada

dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas menyilang planum

transpyloricum. Pankreas dapat dibagi menjadi caput, collum, corpus, dan cauda.

1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian

cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena

mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.

2. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan

menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di

depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria

mesenterica superior dari aorta.

3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada

potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan

mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

5. Ductus Pancreaticus

a. Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I )

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput,

menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars

desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus

choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang

muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.

b. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I )

Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian

bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada

papilla duodeni minor.

Vaskularisasi

1. Arteriae

a. a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis )

b. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica cranialis)

c. pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inferior

cabang a.lienalis

2. Venae

a. Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke

sistem porta.

Aliran Limfatik

Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh

eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica

superiores.

Persyarafan

Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis

(vagus).

b. Fisiologi

1. Eksokrin

Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui

ductus pankreas yang bermuara ke duodenum.

Enzim–enzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama

= karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah

besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung.

Enzim proteolitik = tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase.

Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi

peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan asam – asam amino tunggal.

Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam – asam

amino bentuk tunggal.

Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease.

Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa =

tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase = menjadi

aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh

enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak

dengan mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase

diaktifkan oleh tripsin.

Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas :

menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecuali

selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida.

Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral

menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase : hidrolisis

ester kolesterol. Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid.

Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik :

1. Asetikolin : disekresikan ujung n. vagus parasimpatis dan saraf2

kolinergenik.

2. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum

rangsangan asam.

3. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan

asam

2. Endokrin

Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans sel

α, sel β, sel δ, dan sel F.terdiri atas 4 sel

Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui

pembuluh darah.

Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi

1. α (Glukagon)

Target : Hati, jaringan adiposa

Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan

pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa. Distimulasi

oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.

2. β (Insulin)

Target : Sebagian besar sel

Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi

pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan

kadar glukosa darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang

tinggi, dihambat oleh somatostatin.

3. δ (Somatostatin)

Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan

Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat

absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh

makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.

4. F (Polipeptida pankreas)

Target : Organ pencernaan

Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi

enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran

pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang

parasimpatis.

4. Lambung

Gaster dibagi menjadi beberapa bagian:

1. Fundus : berbentuk kubah yang menonjol diatas orificium cardiacum, biasanya

berisis udara

2. Corpus : mulai dari orificium cardiacum sampai setinggi incisura angularis

3. Antrum pyloricum : dari incisura angularis ke pylorus

4. Pylorus : bagian tubular dari gaster, mempunyai dinding otot tebal disebut pyloric

sphincter. Rongga pylorus disebut canalis pyloricum

5. Duodenum

Bagian usus ini disebut usus dua belas jari karena panjangnya sekitar 12 jari berjajar

paralel. Di dalam dinding usus dua belas jari terdapat muara saluran bersama dari

kantong empedu berisi empedu yang dihasilkan oleh hati. Berguna untuk

mengemulsikan lemak. Empedu berwarna kehijauan dan berasa pahit.

Pankreas terletak di bawah lambung dan menghasilkan getah pankreas. Getah

pankreas mengandung enzim amilase, tripsinogen, dan lipase. Amilase mengubah zat

tepung menjadi gula. Tripsinogen merupakan enzim yang belum aktifnamun dapat

diaktifkan terlebih dahulu oleh enzim enterokinase yang dihasilkan oleh usus halus.

Enzim enterokinase mengubah tripsinogen menjadi tripsin yang aktif. Tripsin

mengubah protein menjadi peptide dan asam amino. Lipase mengubah lemak menjadi

asam lemak dan gliserol. Zat-zat hasil pencernaan tersebut mudah terserap oleh

dinding usus melalui proses difusi dan osmosis. Zat-zat yang belum teruraikan dapat

memasuki membran sel usus melalui transport aktif.

b.Apa penyebab mata kuning?

Hiperbilirubinemia yang menumpuk di jaringa sklera.

c. Bagaimana mekenisme terjadinya mata kuning pada kasus ini?

Pembesaran caput pankreas menyumbat dan menekan duktus koledokus

Obstruksi saluran empedu empedu tidak dapat masuk ke duodenum kolestasis

bendungan cairan empedu dalam hati aliran balik empedu (bilirubin, garam

empedu, lipid) ke sirkulasi sistemik hiperbilirubinemia bilirubin akan

menumpuk di jaringan elastin (sklera) mata kuning

2) a. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung?

Rasa nyeri pada kasus ini dapat menjalar ke belakang karena invasi tumor ke

retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.

b. Mengapa keluhan timbul setelah makan makanan berlemak?

Adanya tumor pancreas yang menyebabkan obstruksi pada ductus choledocus biliaris,

ketika makanan yang mengandung lemak masuk dan melalui duodenum, terjadi

rangsangan untuk mengeluarkan hormone CCK ( koleositokinin) dari tunica mukosa

duodenum, lalu hormon ini masuk kedalam sirkulasi yang menimbulkan rangsangan

untuk kontraksi dari vesica biliaris dan relaksasi dari duktus choledicus akibatnya,

pengeluaran cairan empedu yang terhambat akibat adanya obstruksi ini akan

merangsang saraf nyeri dan di sensori-motor yang selanjutnya di rasakan pada region

kanan atas ( hipokondrium kanan )

3) a. Apa sajakah benjolan yang terdapat di daerah ulu hati?

Kanker hati, kanker kandung empedu, kanker pankreas, & kanker duktus koledokus.

b. Bagaimana mekanisme terjadinya benjolan di daerah ulu hati?

Benjolan merupakan masa yang ganas pada pancreas. Masa ini terjadi akibat adanya

mutasi multiple di gen yang berkaitan dengan kanker, yakni mutasi gen K-RAS dan di

gen penekan tumor CDKN2A ( dahulu P16 ) pada 90 % kasus. Ada juga mutasi gen

TP53 dan lenyapnya gen penekan tumor lain. Yakni 4 ( DPC4 ) pada 50 % kasus.

c. Apakah dampak benjolan terhadap organ sekitar?

- menekan duodenum perlambatan pengosongan lambung

- menekan saluran empedu

- Penekanan lambung dapat menyebabkan peningkatan Intraabdomen

d. Bagaimana mekanisme terjadinya kembung?

Pembesaran caput pankreas menekan lumen duodenum pengosongan lambung

terhambat sensasi penuh kembung

e. Bagaimana mekanisme penurunan nafsu makan?

Pembesaran caput pankreas menekan duodenum makanan tertahan

perlambatan pengosongan lambung merangsang saraf aferen menekan pusat

lapar penurunan nafsu makan.

f. Bagaimana mekanisme rasa terbakar di dada?

Pembesaran caput pankreas menekan duodenum perlambatan pengosongan

lambung peningkatan tekanan intraabdominal GER iritasi esophagus rasa

terbakar.

g. Bagaimana mekanisme muntah-muntah?

Pembesaran caput pankreas menekan lumen duodenum pengosongan lambung

terhambat tekanan intragastrik meningkat distensi gaster dinding gaster

teregang rangsang pusat muntah di medula oblongata muntah.

4) a. Bagaimana mekanisme kencing berwarna teh tua?

Pembesaran caput pankreas obstruksi ductus choledochus retensi bilirubin

terkonjugasi masuk ke sistemik hiperbilirubinemia dieksresikan melalui urin

urin berwarna seperti teh tua.

b. Bagaimana mekanisme demam?

Tumor pankreas sel-sel kanker mengeluarkan TNF alpha demam

c. Bagaimana mekanisme pucat dan lemah?

Penurunan nafsu makan konsumsi Fe & asam folat menurun anemia pucat

Obstruksi saluran empedu penurunan jumlah cairan empedu ke duodenum

penurunan emulsi lemak & absorpsi lemak lemah.

d. Bagaimana mekanisme penurunan berat badan?

Kemungkinan adanya keganasan neoplasia yang membutuhkan suplai energi yang

banyak dapat menyebabkan penurunan berat badan menurun secara drastis.

e. Mengapa nyeri semakin bertambah dan sering?

Karena tidak diobati dan kemungkinan mengalami keganasan dan tambah parah.

5) a. Bagaimana mekanisme dari feses berwarna pucat seperti dempul?

Obstruksi ductus choleodochus penurunan jumlah bilirubin terkonjugasi ke

duodenum pewarnaan feses berkurang feses pucat seperti dempul.

b. Bagaimana mekanisme gatal-gatal?

Penumpukan garam empedu merangsang serabut saraf C yang tidak bermyelin

sinyal yang diterima akan menimbulkan reflek menggaruk.

6) Bagaimana hubungan penyakit hepatitis kronis sejak 20 tahun lalu dengan gejalannya

yang diderita sekarang?

Tidak ada hubungan.

7) Bagaimana interpretasi dari hasil fisik (umum dan spesifik)?

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi

Tekanan Darah 130/80 mmHg 120/80 mmHg Normal (pada usia

pasien)

Nadi 115 kali/menit 60-100 kali/menit Tinggi

RR 24 kali/menit 18-24 kali/menit Normal tinggi

Temperature 38,5o C 36,2-37,5oC Subfebris

BMI 33,33 18,5-25 Obesitas

8) Bagaimana interpretasi dari hasil laboratorium dan mekanisme hasil yang abnormal?

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

Hb 7,6 gr/dl 12-14 g/dl Anemia

LED 50 mm/jam < 20 mm/jam Meningkat pada reaksi

peradangan atau kanker

WBC 15.000 /mm3 5.000-10.000/

mm3

Leukositosis; peradangan,

kanker

Trombosit 80.000 150.000-400.000 Trombositopenia

Asam urat 12 mg/dl 2,4-5,7 mg/dl Meningkat

Ureum 96 mg/dl 20-40 mg/dl Meningkat

Kreatinin 4,0 mg/dl 0,5-1,2 mg/dl Meningkat;

SGOT 102 U/I < 42 Kerusakan sel hati

SGPT 125 U/I < 40 Kerusakan sel hati

Direct bilirubin 23,25 mg/dl < 0,35 mg/dl Meningkat

Indirect

bilirubin

2,10 mg/dl < 0,76 mg/dl Meningkat

Total bilirubin 25,35 mg/dl < 1,1 mg/dl Meningkat

Alkaline

Fosfatase

1135 U/L 32-92 Meningkat , obstruksi saluran

empedu

Anti HBs - belum adanya antibodi

spesifik,

HbeAg - -

HbsAg + - menderita Hepatitis B

Urine

Bilirubin

+ - Terdapat bilirubin

terkonjugasi pada urin

Feses benzidine + terdapat sedikit darah di

feses, tidak terlihat secara

kasat mata

- Hb rendah asupan nutrisi menurun , terutama asupan Fe gangguan sintesis HB

dalam darah anemia

- Ureum dan C creatinin meningkat ganguan pada hati vasodilatasi sphlanknik

dan vasokonstriksi sistemik penurunan hebat aliran darah ginjal, terutama korteks

gangguan fungsi ginjal Ureum dan C creatinin meningkat

- SGOT dan SGPT meningkat nilai sgot dan sgpt menunjukkan gangguan

integritas dari sel hepatosit , hal ini dapat diakibatkan oleh infeksi virus hepatitis B ,

lalu stasis cairan empedu pada hepar

- Bilirubin total meningkat, dengan peningkatan dominan pada bilirubin direct saat

terjadi obstruksi pada ductus choledocus akibat pembesaran caput pancreas cairan

empedu stasis peningkatan bilirubin terkonjugasi pada darah sistemik bilirubin

total dalam. darah juga meningkat.

- Urine bilirubin (+) saat terjadi obstruksi pada ductus choledocus akibat

pembesaran caput pancreas cairan empedu stasis peningkatan bilirubin

terkonjugasi pada darah sistemik bilirubin ini larut dalam air dan memberikan

warna pada urin urin bilirubin (+)

- Anti Hbs (-) merupakan antibody yang terbentuk untuk melawan HbsAg. Pada

darah Ny NN tidak terbentuk antibody tersebut.Anti Hbs itu sendiri dapat menetap

seumur hidup , memberikan perlindungan.

- HbsAg (+) menunjukkan terdapatnya glikoprotein selubung ( antigen permukaan

virus hepatitis B ) dalam darah. HbsAg biasanya muncul sebelum onset gejala ,

memuncak selama gejala penyakit muncul, kemudian menurun samapi tidak

terdeteksi dalam 3 hingga 6 bulan. Glikoprotein ini bersifat imunogenik jika berada

dalam darah.

- HbeAg (-) Tidak ditemukan Hbe Ag dalam darah berarti tidak ada replikasi virus

aktif. HbeAg merupakan suatu transkrip polipeptida yang lebih panjang dengan region

pracore dan core.

- Alkaline phospatase meningkat stasis empedu akibat obstruski ductus choledocus

dapat menyebabkan gangguan ekskresi empedu kerusakan kanalikulus empedu

peningkatan enzim membrane plasma “Alkaline phospatase”

- Feses( benzidin +) menunjukkan adanya darah samar di feses. Darah dapat

berasal dari traktus gastrointestinal Hal ini dapat diakibatkan juga oleh hilangnya

Fe patologis pada keganasan dan ulkus peptikum

- Warna feses seperti dempul obstruski ductus choledocus cairan empedu tidak

mengalir ke duodenum tidak terbentuk stercobilin zat warna feses tidak ada

feses berwarna seperti dempul

- Trombosit menurun tumor pada pancreas melepas sitokin tertentu yang dapat

mempengaruhi proses pembentukan trombosit di sumsum tulang produksi

trombosit berkurang.

9) Apakah diagnosis banding dari kasus ini?

Pemeriksaan Cholelithiasis Karsinoma

caput pankreas

Hepatitis B

Ikterus + + +

Nyeri abdomen kanan atas dan

menjalar ke punggung

+ + -

Nyeri hilang timbul terutama

setelah makan makanan berlemak

- + -

Massa di epigastrium + + -

Rasa terbakar di dada + + -

Muntah + + +

Urin gelap + + +

Gatal + + +/-

BB menurun + + +

Feses pucat + + +(sterkobilin

sedikit)

10) Bagaimana cara untuk mendapatkan diagnosis pasti pada kasus ini (anamnesis,

pemeriksaan fisik, hasil lab, dan pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan)?

A. Anamnesis

- Identitas

- Keluhan utama : Mata kuning yang semakin berat sejak 1 minggu yang lalu.

- Keluhan tambahan :

Nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung

Kembung

Mual dan Muntah : isi, warna

Anorexia

Rasa terbakar di dada

Demam ringan

BAB : pucat seperti dempul

BAK : urine seperti teh tua

Gatal-gatal pada badan

- Riwayat perjalanan penyakit

- Riwayat menstruasi

- Riwayat makan obat : Kortikosteroid, Imunosupresif, Antikoagulan,

Hormonal, Analgesik, Diuretika

- Riwayat penyakit sebelumnya: hepatitis B kronis

- Riwayat keluarga : Ibu penderita hepatitis B kronis

- Status sosial

B. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

- Kesan sakit berat

- Kesadaran apatis

- Vital sign

o Denyut nadi meningkat / tachycardia

o Suhu tubuh meningkat (demam ringan)

Keadaan spesifik

- Pemeriksaan mata

Conjunctiva palpebra pucat

Sklera ikterik

- Pemeriksaan Lidah

Ditemukan leucoplaque dan papil atrophy

- Pada pemeriksaan abdomen

Tegang

Teraba tumor masa padat pada daerah epigastrium yang tidak bergerak

karena letak tumor retro peritoneum

Nyeri epigastrium menjalar ke punggung (tumor di kaput pancreas)

Nyeri di sekitar umbilicus (tumor di korpus pancreas)

Nyeri hipokondrium kiri, menjalar ke punggung kiri (tumor di kauda

pancreas)

C. Pemeriksaan Laboratorium

- Anemia

- Peningkatan jumlah sel darah putih dan laju endap darah

- Trombositopenia

- Peningkatan SGPT dan SGOT

- Peningkatan serum bilirubin, terutama bilirubin terkonjugasi (direk)

- Peningkatan alkaline fosfatase

Kadar yang tinggi menunjukkan adanya kanker hati yang sedang menyebar.

- Bilirubinuria (+)

- Tes benzidine

D. Pemeriksaan Penunjang

- Tumor marker ca 19-9 (+) = antibody monoclonal, untuk karsinoma pancreas

sensitivitas 80 %, spesifisitas 60-70%.

- USG

- Terlihat pembesaran sebagian pancreas yang ireguler tergantung letaknya.

- Tampak tanda kolestasis ekstrahepatik berupa pelebaran saluran empedu

komunis dan intra hepatic juga pembesaran kandung empedu.

- Ada 2 tanda pokok kanker pankreas =

1. Tanda primer

Adalah kelainan yang timbul dipankreas sendiri yaitu pembesaran lokal

pankreas yang ireguler

2. Tanda sekunder

Adalah kelainan yang timbul di luar pankreas sebagai akibat pembesaran

massa di pankreas atau timbulnya metastasis yaitu stasis bilier sebagai

akibat tumor kaput pankreas, pelebaran saluran empedu intra dan

ekstrahepatik serta pembesaran kandung empedu.

- Radiologi

- CXR dapat dilakukan untuk melihat metastasis ke paru.

- CT Scan

- Tampak pembesaran kaput pancreas yang ireguler, pembesaran kandung

dan saluran empedu.

- Endoskopi

Duodenoskopi, pendesakan antrum lambung kearah ventral, atau pembesaran

papilla vateri yang ireguler menunjukkan infiltrasi ca pancreas ke ampula.

11) Apakah diagnosis kerja dari kasus ini?

Ny NN, 50 tahun, mengalami ikterus obstrukrif karena suspect tumor pankreas.

Definisi

Tumor yang berasal dari jaringan eksokrin dan jaringan endokrin pankreas,

serta jaringan penyangganya.

Etiologi

Faktor eksogen (lingkungan): kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol,

kopi, dan zat karsinogen industri.

Faktor endogen (pasien): usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan

diabetes mellitus), dan mutasi genetik.

Faktor genetic: banyak dijumpai pada pasien tumor pankreas adalah pada gen

K-ras, serta deplesi dan mutasi pada tumor supressor genes antara lain p53,

p16, DPC4, dab BRCA 2.

Epidemiologi

- Di amerika serikat : pada tahun 2004, terdapat 31.270 pasien meninggal

akibat kanker pankreas dan menduduki urutan ke-4 kematian akibat kanker.

- Di Inggris : diperkirakan 6000 kasus baru kanker pankreas per-tahun.

- Insindensi kanker pankreas makin meningkat seiring dengan meningkatnya

usia, 80% berusia 60-80 tahun.

- Pasien pria lebih banyak daripada pasien wanita dengan perbandingan wanita

: pria = 1,2 : 1,5.

-↑ SGOT

-↑ SGPT

Terjadi kerusakan parenkim

hati

Faktor endogen:- usia lanjut

- genetik (mutasi gen)

Faktor eksogen :-diet tinggi lemak, dll

Predisposisi kanker caput pankreas

Hiperplasia duktus pankreas

Pembesaran pankreas

keganasan

Menekan duktus choledochus

Stasis empedu

Predisposisi pembentukan batu empedu

Saat makan makanan berlemak

Kontraksi duktus menyebabkan nyeri

Kepekatan empedu merusak lapisan mukosa dinding kandung Reaksi inflamasi

kolesistitis Nyeri di kuadran kanan atas menyebar ke bahu dan punggung kanan

Massa terus membesar Teraba massa di epigastrik

Menekan duodenum

Menyumbat ductus choledochus

Sumbatan empedu

Makanan tertahan di duodenum

Pengosongan lambung lambat

Sensasi penuh Tekanan intra abdominal ↑

Relaksasi lower esophageal sphincter (LES) spontan

Terjadi refluks (GERD)

Heart burn

Muntah

Cairan dari lambung mengiritasi lidah

leukoplakia Papil atrofi

Empedu gagal masuk ke duodenum

Retensi bilirubin

Bendungan yang lama di hati

Efek backup konstituen empedu (bilirubin,garam empedu,&lipid ) ke

dalam sirkulasi sistemik

hiperbilirubinemia

↑ bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin

hiperbilirubinuria

Black tea color urine

Gatal(pruritus)

Inflamasi dinding kandung empedu

berlanjut

Demam moderat

Yellowish pada sclera dan kulit

↓ bilirubin terkonjugasi ke

usus halus

Feses ↓ pigmen

Clay stool

Toksik obat analgesik

distensi Nyeri epigastrik

12) Bagaimana patogenesis penyakit pada kasus ini?

13) Apa sajakah manifestasi klinis dari penyakit pada kasus ini?

Sakit pada perut bagian atas yang dapat menyebar ke punggung bagian tengah atau

atas. Sakit ini bisa menjadi lebih parah ketika makan atau ketika berbaring.

Kehilangan nafsu makan dan kehilangan berat badan yang tidak direncanakan.

Kehilangan berat badan terjadi pada kebanyakan jenis kanker sebab sel-sel kanker

yang berbahaya dapat menghilangkan sel-sel nutrisi yang sehat, dan hal ini khususnya

biasa terjadi pada kanker pankreas.

Kulit dan bagian putih mata berwarna kekuningan (jaundice). Selain itu, urine akan

menjadi berwarna cokelat gelap. Sekitar setengah dari orang-orang yang terkena

kanker pankreas akan mengalami jaundice, yang terjadi ketika bilirubin - produk

pecahan dari sel darah yang letih, terakumulasi dalam darah. Secara normal, bilirubin

akan diserap oleh empedu, tetapi jika tumor pankreas memblok aliran empedu,

kelebihan bilirubin akan merubah warna kulit dan bagian putih mata Anda menjadi

kuning.

Gatal. Pada kanker pankreas stadium lanjut, mungkin akan merasakan rasa gatal yang

hebat karena tingkat asam empedu yang tinggi terakumulasi pada kulit.

Mual dan muntah. Pada kasus kanker pankreas yang sudah parah, tumor akan

menghalangi bagian sistem pencernaan, biasanya bagian atas usus dua belas jari

Anda, menyebabkan rasa mual dan muntah.

Masalah pencernaan. Ketika kanker mencegah pengeluaran enzim di pankreas ke

usus, Anda akan kesulitan mencerna makanan, khususnya makanan yang

mengandung lemak tinggi. Hal ini juga bisa menyebabkan hilangnya berat badan

secara signifikan.

14) Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ini?

Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas umumnya dibagi menjadi 2, yaitu

penatalaksanaan paliatif dan kuratif. Terapi bedah dan non-bedah mempunyai

peranan dalam kedua macam penatalaksanaan tersebut.

a. Penatalaksanaan Paliatif

Karena mayoritas pasien dengan karsinoma kaput pancreas terdiagnosis

pada stadium yang sudah lanjut, penatalaksanaan kuratif sering kali tidak mungkin

dikerjakan. Pada keadaan ini, penatalaksanaan paliatif menjadi satu-satunya

alternative. Dua target penatalaksanaan paliatif adalah untuk meningkatkan

kualitas hidup pasien, yang sering terganggu oleh nyeri dan manifestasi-

manifestasi obstruksi traktus digestivus dan untuk memperpanjang hidup.

Kriteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT scan : metastasis ke

hati dan peritoneum,invasi pada organ sekitar(lambung,kolon),melekat atau oklusi

pada pembuluh darah peri-pankreatik.

Penatalaksanaan nyeri

Obat-obat antiinflamasi nonsteroidal, narkotika dan blok plexus

coeliacus adalah strategi-strategi utama penatalaksanaan nyeri pada pasien

karsinoma kaput pancreas. Berdasarkan beberapa studi klinik, blok plexus

coeliacus ini sangat signifikan dalam mengurangi nyeri pada karsinoma kaput

pancreas dan metode ini jauh lebih efektif daripada terapi farmakologis

standar.

Penanganan Obstruksi Biliar

Membebaskan traktus biliar dari obstruksi akan sangat membantu

menurunkan bilirubin. Dengan ini, resiko gagal hati dapat dihindari dan

kualitas hidup pasien akan membaik. Beberapa cara menangani obstruksi

biliar adalah dengan surgical by pass, pemasangan stent perendoskopi dan

perkutan. Sebuah studi klinik membandingkan surgical by pass dengan

pemasangan stent baik perendoskopi maupun perkutan. Data yang didapatkan

menunjukkan bahwa angka morbiditas dan mortalitas pasca pembedahan lebih

tinggi daripada pemasangan stent, namun stent memiliki restenosis yang lebih

tinggi. Tidak pada perbedaan survival rate yang bermakna pada kedua

kelompok tersebut. Pada pasien-pasien dengan obstruksi duodenum, bypass

umumnya lebuh disarankan daripad stent.

Pencegahan dan Penanganan Obstruksi Duodenum

Obstruksi duodenum terdapat pada 10-20% pasien dengan karsinoma

kaput pancreas. Tujuan penanganan obstruksi duodenum adalah untuk

mempertahankan asupan makanan secara enteral. Metode paliatif untuk

menangani obstruksi ini adalah dengan gastrojejunostomy, yang dapat

dikerjakan dengan laparotomi terbuka atau dengan lapraskopi. Pasien-pasien

yang tidak dapat menjalani pembedahan dapat menggunakan

self-expanding/expandable metal stent. Tanpa pemasangan stent maupun

bypass, pasien tidak dapat mengkonsumsi makanan secara oral dan

memerlukan pipa nasogastrik untuk jangka waktu yang lama.

b. Penatalaksanaan Kuratif

Pentalaksanaan kuratif umumnya ditargetkan pada pembedahan atau

reseksi tumor. Untuk karsinoma kaput pancreas, ada 4 metode pembedahan yang

dapat dilaksanakan : prosedur Whipple standar, prosedur Whipple dengan

mempertahankan pylorus (pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy),

pankreatektomi total dan pankreatektomi regional.

Prosedur Whipple

Dikerjakan untuk yang mungkin dikeluarkan,tumornya terlokalisasi

dan tidak bermetastasis.Setelah pembedahan dapt dilakukan kemoterapi dan

radioterapi untuk meningkatkan angka kesembuhan.

Pada prosedur ini, kaput dan kolum pancreas, duodenum, kandung

empedu dan duktus koledokus intrapankreas dan antrum direseksi beserta

kelenjar-kelenjar getah bening di sekitarnya. Rekonstruksi dilakukan dengan

pankreatikojejunostomi, koledokojejunostomi dan gastrojejunostomi.

Pankreatektomi

Rasionalisasi untuk melakukan pankreatektomi total adalah untuk

menghindari teknik prosedur Whipple yang sulit. Sekalipun tumor hanya

melibatkan kaput pancreas, korpus dan ekor pancreas pada mayoritas pasien

sudah fibrotic dan tidak berfungsi.

Kemoterapi

Selain dengan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi juga

ditawarkan sebagai ajuvan penatalaksanaan kuratif. Dari berbagai macam agen

kemoterapi, tampaknya gemcitabine adalah yang paling menjanjikan, karena

dapat memperpanjang hidup dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Meski

demikian, hanya 15% pasien menunjukkan respon yang baik terhadap

gemcitabine. Radioterapi tidak berarti bila digunakan sebagai satu-satunya

terapi keganasan kaput pancreas, namun radioterapi (dan kemoterapi) dapat

berguna sebagai penunjang terapi pembedahan. Pada tumor yang unresectable,

pemberian radioterapi dan kemoterapi diharapkan dapat mengurangi massa

tumor sehingga sisa tumor menjadi resectable

15) Bagaimana prognosis dari kasus ini?

Dubia et malam.

16) Apa sajakah komplikasi dari kasus ini?

Kolelitiasis

Kolesistitis

Kolangitis

Koledokolitiasis

Perdarahan duodenum

17) Apa kompetensi dokter umum pada kasus ini?

2.

IV. Hipotesis

Ny. NN, 50 tahun, mengalami ikterik obstruktif karena tumor pada caput pankreas.

-↑ SGOT-↑ SGPT

Terjadi kerusakan parenkim hati

Faktor endogen:- usia lanjut

- genetik (mutasi gen)

Faktor eksogen :-diet tinggi lemak, dll

Predisposisi kanker caput pankreas

Hiperplasia duktus pankreas

Pembesaran pankreas

keganasan

Menekan duktus choledochus

Stasis empedu

Predisposisi pembentukan batu empeduSaat makan makanan berlemak

Kontraksi duktus menyebabkan nyeri

Kepekatan empedu merusak lapisan mukosa dinding kandungReaksi inflamasi

kolesistitisNyeri di kuadran kanan atas menyebar ke bahu dan punggung kanan

Massa terus membesar Teraba massa di epigastrik

Menekan duodenum

Menyumbat ductus choledochus

Sumbatan empedu

Makanan tertahan di duodenum

Pengosongan lambung lambat

Sensasi penuh Tekanan intra abdominal ↑

Relaksasi lower esophageal sphincter (LES) spontan

Terjadi refluks (GERD)

Heart burn

Muntah

Cairan dari lambung mengiritasi lidah

leukoplakia Papil atrofi

Empedu gagal masuk ke duodenum

Retensi bilirubin

Bendungan yang lama di hati

Efek backup konstituen empedu (bilirubin,garam empedu,&lipid ) ke dalam sirkulasi sistemik

hiperbilirubinemia

↑ bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin

hiperbilirubinuria

Black tea color urine

Gatal(pruritus)

Inflamasi dinding kandung empedu berlanjut

Demam moderat

Yellowish pada sclera dan kulit

↓ bilirubin terkonjugasi ke usus halus

Feses ↓ pigmen

Clay stool

Toksik obat analgesik

distensi Nyeri epigastrik

V.KerangkaKonsep