LAPORAN TUTORIAL

Penyakit Infeksi Jaringan Periodontal

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Tutorial

Blok Penyakit Dentomaksilofasial I

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Pembimbing :

drg. Supriyadi, M. Kes

Disusun oleh:

Trianike Nor Aini

121610101002

Kelompok Tutorial 1

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2013

PENYAKIT JARINGAN PERIODONTAL

1. Periodontitis Kronis

Definisi

Periodontitis kronis atau sebelumnya dikenal dengan “adult periodontitis” atau

“chronic adult periodontitis” merupakan bentuk periodontitis yang prevalensinya paling

besar. Umumnya, periodontitis kronis dikenal sebagai penyakit yang mempunyai progres

lambat.

Tanda klinis

Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani

meliputi akumulasi plak pada supragingiva dan subgingiva, inflamasi gingiva, pembentukan

poket, kehilangan periodontal attachment, kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang

muncul supurasi. (Carranza, 2002)

Gambar 2.2 Tanda klinis periodontitis kronis pada pasien usia 45 tahun dengan kesehatan oral yang kurang dan

tidak ada perawatan gigi sebelumnya.

Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya

antara `merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingiva stippling dan adanya perubahan

topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila) (Carranza,

2002). Pada kebanyakan pasien, karakteristik umum seringkali tidak terdeteksi, dan inflamasi

hanya terdeteksi dengan adanya pendarahan pada gingiva sebagai respon dari pemeriksaan

poket periodontal. Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang secara vertikal maupun

horizontal dapat ditemukan. Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut

dengan adanya perluasan hilangnya attachment dan hilangnya tulang. Periodontitis kronis

dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada marginal gingiva,

adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis. (Carranza, 2002)

Jika ada LOA secara klinis, dalam furkasi, akan melampaui Kelas I (tahap awal).

Destruksi tahap advanced umumnya ditandai dengan kedalaman probing periodontal

melebihi 6 mm dengan LOA lebih besar dari 4 mm. Namun, kedalaman poket bervariasi

mengikuti banyaknya struktur tulang yang hilang baik secara horizontal ataupun vertikal.

Pada radiografik tampak hilangnya struktur tulang yang jelas. Mobilitas (kegoyangan) gigi

bisa saja terjadi. Dan hubungan eksudat inflamasi dari cairan crevicular dan supurasi dari

poket biasanya juga ditemukan. Pada beberapa kasus, contohnya seperti akibat dari inflamasi

tingkat rendah, ketebalan jaringan lunak mungkin tidak tampak saat terjadi inflamasi 23.

Gambaran Radiografi

Didalam rongga mulut terdapat beberapa jaringan, yaitu jaringan keras dan jaringan

lunak. Yang termasuk jaringan keras gigi diantaranya tulang alveolar dan gigi (enamel dan

dentin). Sedangkan yang termasuk jaringan lunak meliputi mukosa (labial, bukal, palatal,

ginggival), lidah dan jaringan penyangga gigi. Kelainan dapat terjadi pada jaringan keras dan

jaringan lunak dalam rongga mulut. Suatu kelainan yang terjadi baik pada jaringan keras

maupun jaringan lunak pada rongga mulut dapat diketahui melalui pemeriksaan obyektif dan

ditunjang oleh pemeriksaan radiografi. Dengan pemeriksaan radiografi operator bisa melihat

kondisi jaringan yang terletak dibawah mukosa yang tidak dapat dilihat secara langsung.

Sehingga dapat memastikan kelainan yang terjadi di daerah tersebut.  Salah satu kelainan pada

jaringan lunak gigi yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiografi adalah kelainan yang

terjadi pada jaringan penyangga gigi, seperti periodontitis. Dengan pemeriksaan radiografi

dapat diketahui bagaimana gambaran periodontitis dan bagaimana membedakannya dengan

kelainan yang lain.15

Gambar 2.1. Periodontitis kronis secara Radiografi. 15

Derajat keparahan destruksi tulang yang terjadi akibat periodontitis kronis umumnya

dianggap memiliki keterkaitan dengan lamanya waktu. Dengan meningkatnya usia, hilangnya

perlekatan dan hilangnya tulang (bone loss) semakin umum dan semakin parah terjadi. Hal

ini disebabkan oleh adanya destruksi yang terakumulasi. Tingkat keparahan suatu penyakit

dapat diklasifikasikan sebagai keadaan yang ringan (slight / mild), sedang (moderate), atau

berat (severe); begitu juga dengan tingkat keparah periodontitis.

1. Slight / mild periodontitis kronis

Destruksi periodontal umumnya dianggap sebagai periodontitis ringan

ketika absorpsi tulang alveolar tidak lebih dari 1 hingga 2 mm dari daerah cemento

enamel junction atau telah terjadi hilangnya perlekatan klinis / terbentuk pocket yang

kedalamannya tidak lebih dari 1 hingga 2 mm.20 Pada tahap ini, gusi akan menjadi lebih

lunak, lebih mudah berdarah terutama saat dilakukan probing, dan seringkali terjadi bone

loss tipe horisontal.4

Gambar 2.2. Gambaran klinis mild periodontitis

Gambar 2.3. Radiografik mild periodontitis

2. Moderate periodontitis kronis

Destruksi periodontal umumnya dianggap sebagai periodontitis yang sedang ketika

telah terbentuk pocket sedalam 3 hingga 4 mm.20 Jaringan gingiva menjadi lebih merah dan

bengkak, lebih mudah berdarah, serta adanya kemungkinan terjadi bone loss tipe horisontal

atau vertikal. Rasio mahkota dan akar adalah 1:1 akibat hilangnya 1/3 tulang alveolar. 4

Gambar 2.4. Gambaran klinis moderate periodontitis

Gambar 2.5. Radiografik moderate periodontitis

3. Severe periodontitis kronis

Destruksi periodontal umumya dianggap sebagai periodontitis yang berat / parah

ketika telah terbentuk pocket sedalam 5 mm atau lebih.20 Tahap ini juga ditandai dengan

terjadinya bone loss tipe horisontal dan vertikal. Rasio mahkota dan akar gigi adalah 2:1 atau

bahkan lebih karena hilangnya lebih dari 1/3 tulang alveolar. 4

Gambar 2.6. Gambaran klinis severe periodontitis

Gambar 2.7 Radiografik severe periodontitis

2. Periodontitis agresif

Periodontitis agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu sehat yang

berumur kurang dari 30 tahun. Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis kronis

berdasarkan usia mulai terjadinya pernyakit, kecepatan progresi, sifat dan komposisi bakteri

terkait di subgingiva, dan perubahan respon imun host. Selain itu Meyer dkk (2004)

menambahkan deposit kalkulus lebih sedikit, kerusakan perlekatan berjalan cepat dengan

periode tenang yang lebih lama, terjadi pada subyek sehat, dan dapat diturunkan.

Klasifikasi periodontitis agresif:

a. Localized Agressive Periodontitis

Gejala Klinis

Gelaja klinis dari localized aggressive periodontitis adalah terlihatnya deep periodontal

pocket. Selain itu, di beberapa kasus jumlah plak pada gigi yang yang terinfeksi, tidak

berimbang dengan kerusakan jaringan periodontal yang terjadi. Plak yang terlihat terdiri dari

selapis tipis biofilm pada gigi dan jarang sekali terjadi mineralisasi membentuk

calculus.Walaupun jumlah plak terbatas, tetapi biasanya mengandung banyak

A.actinomycetemcomitans.dan di beberapa pasien porphyromonas gingivalis.

Localized aggressive periodontitis, berkembang sangat cepat. Berdasarkan penelitian

kehilangan tulang 3 sampai 4 kali lebih cepat dari kronik periodontitis. Gejala klinis lainnya

adalah migrasi distolabial dari insisivus rahang atas diikuti dengan diastema, bertambahnya

mobility molar satu , sensitivitas akar terhadap panas, dan sentuhan, serta adanya nyeri saat

mastikasi. Pada stage ini mungkin ditemukan periodontal abscesses dan pembesaran regional

lymp node.

Gambaran radiografi

Terlihat adanya vertical loss pada tulang alveolar di sekitar molar

pertamadan insisivus. Juga terdapat gambaran arc-shaped loss of alveolar bone yang

berjaland ari permukaan distal premolar dua ke permukaan mesial molar kedua.

gambaran radiografi dengan menggunakan radiografi periapikal dan gambara klinis LAP

b. Generalized Agressive Periodontitis

Generalize Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang individu

dibawah umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda

dengan LAP, individu yang terserang GAP menghasilkan respon antibodi yang rendah

terhadap organisme patogen. GAP menyerang setidaknya tiga gigi permanen selain

insisivus dan molar pertama.

Pada pasien generalized aggressive periodontitis biasanya juga hanya

memiliki sedikit plak yang menepel pada gigi yang terinfeksi. Sedangkan bakteri yang

dapat ditemui ada banyak antara lain p. gingivitis, A.actinomycetencomitans,

bacteriodes forsythus. Dua respon jaringan gingival, yang pertama adalah severe,

acute inflamed tissue, berulcer, serta bewarna merah. Bisa terjadi pendarahan spontan

atau dengan sentuhan. Adanya suppuration. Respon jaringan ini terjadi pada tahap

destruksi, yaitu saat kehilangan perlekatan dan tulang secara aktif. Dibeberapa kasus

jaringan gingival berwarna pink, free inflamasi. Selain itu pocket yang dalam dapat

diperiksa dengan probing.

Pasien dengan penyakit ini bisa dikarenakan karena memiliki manifestasi

sistemik seperti kehilangan berat badan, malaise, depresi.

Gambaran radiogafi

Tingkat keparahan generalized aggressive peiodontitis dapat dilihat dari

tingkat bone loss yang berhubungan dengan kehilangan gigi. Pada gambaran

radiografi yang diambil secara berkala dapat dilihat kerusakan terjadi 25% menjadi

60% dalam 9 minggu.

3. Necrotizing Ulcerative Periodontitis (N.U.P)

Definisi

Necrotising Ulserative Periodontitis (NUP) adalah bentuk periodontitis yang biasanya

terjadi setelah episode berulang dari gingivitis ulseratif nekrosis akut dalam jangka waktu

lama, yang tidak dirawat atau dirawat tetapi tidak tuntas. Kondisi ini berhubungan dengan

gizi buruk, yang disebabkan oleh pertumbuhan berlebih dari bakteri yang ada di mulut. Tidak

diketahui apa yang menyebabkan pertumbuhan berlebih dari bakteri ini atau bagaimana

bakteri merusak ginggiva dalam mulut. Necrotizing ulcerative periodontitis menyebabkan

sejumlah gejala oral. Pada pasien HIV positif sering dijumpai adanya nekrosis, ulseratif, dan

berkembang cepat menjadi periodontitis, walaupun beberapa lesi dapat ditemukan sebelum

terjadinya AIDS.

Gejala Klinis

Seperti pada NUG, kasus klinis pada NUP merupakan nekrosis dan ulserasi dari

koronal ke Interdental Papil dan Margin Gingiva dengan rasa nyeri, kemerahan pada margin

gingival dan ginggiva yng mudah berdarah. Gambaran klinis yang jelas pada NUP yaitu

kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang. Pada tulang interdental papil yang lebih dalam

juga terdapat lesi periodontal seperti pada NUP. Meskipun konvensional, poket periodontal

dengan probing deep tidak ditemukan karena ulserasi dan nekrosis dari lesi gingival

mengancurkan epitel marginal dan jaringan ikat, sehingga terjadi resesi gingival. Poket

periodontal terbentuk karena junctional epithelium dapat bermigrasi ke apikal untuk

menutupi daerah yang kehilangan jaringan ikat. Nekrosis junctional epitelium pada NUG dan

NUP menciptakan ulkus yang mencegah epitel bermigrasi, dan saku yang tidak bisa

terbentuk. Lanjutan lesi dari NUP diawali dengan kehilangan tulang yang parah terjadi

kegoyangan gigi dan kehilangan gigi. Penambahan adanya manifestasi oral, seperti yang

telah disebutkan, pada penderita NUP juga terdapat oral malodor, demam, malaise atau

limpadenopati.

4.  Necrotizing ulcerative gingivitis

Acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) adalah penyakit infeksi inflammatory

(peradangan) akut pada gusi. Kalarakteristik secara klinis :

Ringan (early stage):

Necrosis dan ulserasi terjadi pada interdental gingival.

Gusi berdarah pada saat ditekan.

Mungkin tidak mengalami sakit.

Tingkat lanjut (acute stage):

Terasa nyeri (mungkin rasa nyeri yang hebat).

Terasa rasa logam.

Bau busuk.

Tiba-tiba terasa nyeri.

Perdarahan.

Meningkatnya saliva.

Keputihan-keputihan, mengelupas keabu-abuan pada marginal gingival - psedomembran.

Berhubungan dengan kedua labial marginal gingival terlihat merah, mengkilap, dan bagian

lingual terjadi perdarahan.

Attached gingival (gusi cekat) jarang terserang.

Berat :

Bengkak dan nyeri pada bagaian kelenjar getah bening.

Infeksi gusi melibatkan pharyngeal (Vincent’s angina).

Ulcer pada lidah dan bibir.

Terjadi proses kerusakan attacheh gingival dan struktur periodontal yang menyebabkan

pembukaan akar dan deformities tulang.

Interdental berlubang kerana kerusakan jaringan yang luas.

Demam dan malaise (lemah).

Tanda radiografik :

Perubahan gingival yang berhubungan dengan Acute necrotizing ulcerative gingivitis

(ANUG) tidak memperlihatkan tanda radiografik tetapi dengan inlammatori eksaserbasi yang

dapat menyebabkan kerusakan struktur tulang. Jika terjadi defomitis tulang akan memperlihatkan

tanda radiografik yaitu hilangnya lamina dura dan tulang alveolar.

5. Periapikal Granuloma

Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang

lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari

pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul

fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.

Gambaran Klinis

Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika terdapat

eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.

Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama

pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa

maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang

negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara

klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang

menempel pada apex dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus

dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa

keterlibatan kondensasi tulang. 

6. Periodontitis Apikalis Akut

Periodontitis apikalis akut merupakan penyebaran inflamasi yang berlanjut ke

jaringan periapikal. Periodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal yang terjadi pada

ligamentum periodontal didaerah apikal. Penyebab utama adalah iritasi yang berdifusi dari

nekrosis pulpa ke jaringan periapikal seperti bakteri, toksin bakteri, obat disinfektan, dan

debris. Selain itu, iritasi fisik seperti restorasi yang hiperperkusi, instrumentasi yang berlebih,

dan keluarnya obturasi ke jaringan periapikal juga bisa menjadi penyebab periodontitis

apikalis akut.1,2,3

Periodontitis apikalis akut pada umumnya menimbulkan rasa sakit pada saat mengigit.

Sensitiv terhadap perkusi merupakan tanda penting dari tes diagnostik. Tes palpasi dapat

merespon sensitif atau tidak ada respon. Jika periodontitis apikalis merupakan perluasan

pulpitis, maka akan memberikan respon respon terhadap tes vitalitas. Jika disebakkan oleh

nekrosis pulpa maka gigi tidak akan memberikan respon terhadap tes vitalitas. Gambaran

radiografi terlihat adanya penebalan ligamentum periodontal.8

Periodontitis apikalis akut terkait dengan eksudasi plasma dan perpindahan sel-sel

inflamasi dari pembuluh darah ke jaringan periapikal. Hal ini menyebabkan kerusakan pada

ligamen periodontal dan resopsi tulang alveolar.4

Gambar 2.1. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal akutSumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.

7. Periodontitis Apikalis Kronis

Periodontitis apikalis kronis biasanya diawali dengan periodontitis apikalis akut atau

abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi yang berjalan lama

dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif. Tes vitalitas tidak

memberikan respon karena secara klinis pulpa yang terlibat telah nekrosis. Tes perkusi

memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk tes palpasi memberikan respon non sensitif.

hal ini menunjukkan keterlibatan tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi ke jaringan

lunak.2,5,9

Secara radiografis periodontitis apikalis kronis menunjukkan perubahan gambaran

dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari penebalan ligamentum periodontal dan

resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang periapikal.2,5

Secara histologi periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi menjadi

granuloma dan kista. Granuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk sebagai

respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan proses nekrosis jaringan pulpa.

Pembentukan granuloma dimulai dengan terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks,

sehingga membentuk jaringan granulasi akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak

mendapatkan suplai nutrisi. Tekanan dalam jaringan granulasi membesar dan menekan

jaringan sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga terjadi resopsi tulang yang terlihat secara

radiografis. Kista radikuler merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang berisi

cairan semifluid dan dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari peradangan akibat

nekrosis pulpa.2,5,9

Gambar 2.2. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal kronis Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.

8. Abses Apikalis Akut

Abses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan periapikal gigi, yang

disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri, serta

produknya dari saluran akar gigi yang terinfeksi.(ingel) Abses apikalis akut ditandai dengan

nyeri yang spontan, adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan. Pembengkakan

biasanya terletak divestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung lokasi apeks gigi yang

tekena. Abses apikialis akut juga terkadang disertai dengan manifestasi sistemik seperti

meningkatnya suhu tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses apikalis akut akan mengahasilkan

respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan merespon sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak

memberikan respon.3,5,8

Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari nekrosis

yang mengandung banyak leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen.

Gambaran radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada ligamen periodontal

dengan lesi pada jaringan periapikal.2

Gambar 2.3. Gambaran radiografi dari abses periapikal akutSumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.185.

9. Abses Apikalis Kronis

Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi yang berjalan lama

yang kemudian mengadakan drainase ke permukaan. Abses apikalis kronis disebabkan oleh

nekrosis pulpa yang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses akut

yang sebelumnya terjadi. Abses adalah kumpulan pus yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini

merupakan suatu kumpulan sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme

penyebab infeksi atau benda asing dan racun yang dihasilkan oleh orgnisme dan sel darah.

Abses apikalis kronis merupakan reaksi pertahanan yang bertujuan untuk mencegah infeksi

menyebar kebagian tubuh lainnya.1,2,10

Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif, hanya

dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya fistula didaerah sekitar

gigi yang terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis. Fistula merupakan

saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi abses.4,10

Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak memberikan respon non-

sensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak memberikan respon.8

Gambaran radiografis abses apikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga

kerusakan jaringan periradikuler dan interradikuler.

Gambar 2.5. Gambaran radiografi dari abses periapikal kronis Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.186.

10. Trauma Oklusal

Trauma oklusal (trauma yang disebabkan oleh oklusi) adalah perubahan patologis atau

adaptif pada jaringan periodontal yang disebabkan oleh kekuatan oklusal berlebihan

(traumatogenik oklusi) yang melebihi kapasitas reparatifnya (Davies dkk., 2001; Deas dan

Mealey, 2006).

Pemeriksaan klinis

Peningkatan mobilitas gigi tidak selalu diindikasikan sebagai trauma oklusi. Hipermobilitas

yang terjadi sebagai akibat dari trauma oklusi dideteksi dengan adanya penurunan perlekatan

periodontal pada pasien. Alasannya, trauma oklusi dapat mempercepat reduksi lebih lanjut

dari perlekatan periodontal pada pasien dengan periodontitis aktif. Diagnosis klinis trauma

hanya dapat dipastikan jika mobilitas progresif dapat diidentifikasi melalui pengukuran

berulang selama beberapa periode. Tanda klinis trauma oklusal dapat berupa peningkatan

mobilitas dan migrasi atau penyimpangan gigi, fremitus, dan ketidaknyamanan saat makan

(Davies dkk., 2001)..

Radiologis

Tanda-tanda radiografis yang terlihat biasanya berupa diskontinuitas dan penebalan lamina

dura, perlebaran ruang ligamen periodontal, radiolusen dan kondensasi tulang alveolar atan

resorpsi akar (Davies dkk., 2001).

DAFTAR PUSTAKA

Carranza, Fermin. 2002. Clinical Periodontology. Edisi kesembilan. Philadelphia:WB

Saunders

Wolf. H.F. dan E.M. Rateitchak. Color Atlas of Periodontology. 1985. New York. Georg

Thiem Verlag Stutgard.

Rima M, Andry H, Willie J. (eds). 1994. Kamus Kedokteran Dorland 26th ed. EGC. jakarta.

Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in development of

chronic apical periodontitis. University of debrecen, medical and health science center,

faculty of dentistry. (online),

(http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/

Radics_Tunde_tezis_angol.pdf)

Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online),

(http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233)