BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangStroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus dari Ephesus di Eropa telah mengamati beberapa factor yang mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah bapak kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke sejak 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa yunani : apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1,2Definisi WHO, stroke adalah maniefestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vascular. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovaskular Accident/Attacks (CVA) dan stroke.1,21.2 INSIDENStroke dapat mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak menjangkit laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit hitam berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang kulit putih.2,3

BAB IILAPORAN KASUS

2.1 STATUS NEUROLOGIIDENTITAS PRIBADINAMA: Ny. SNJENIS KELAMIN: PerempuanUSIA: 42 TahunSUKU BANGSA: Mandailing/ IndonesiaAGAMA: IslamALAMAT: Jl.Coklat Lk.II KisaranSTATUS: MenikahPEKERJAAN: PNSTGL MASUK: 10/05/2015TGL KELUAR: /0 /2015

ANAMNESAAutoanamnesa pada tanggal 11 mei 2015KELUHAN UTAMA : penurunan kesadaranTELAAH :Os datang ke Rumah Sakit Haji Medan diantar oleh keluarganya dengan keluhan tidak sadarkan diri secara tiba-tiba 5 jam SMRS. Sebelumnya os tidak ada mual, muntah (-), kejang (-), nyeri kepala (-), riwayat hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol, .riwayat penyakit DM (+) sejak 1 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol, penyakit jantung (-), hiperkolesterol (-), dan stroke sebelumnya (-). Seminggu yang lalu os pernah di opname karena penyakit DM. RPT: Hipertensi & DM (tidak terkontrol) RPO: -

ANAMNESA TRAKTUSTraktus Sirkulatorius: Tidak dijumpai kelainanTraktus Respiratorius: Tidak dijumpai kelainanTraktus Digestivus: Tidak dijumpai kelainanTraktus Urogenitaslis: Tidak dijumpai kelainanPenyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Hipertensi, Diabetes MelitusIntoksikasi dan obat-obatan : -

ANAMNESA KELUARGAFaktor Herediter: Tidak dijumpaiFaktor Familier: Tidak dijumpaiLain-lain: Tidak dijumpai

ANAMNESA SOSIALKelahiran dan Pertumbuhan: Normal dan baikImunisasi: Tidak jelasPendidikan: SMAPekerjaan: PNSPerkawinan dan Anak: Menikah, 2 orang anak

PEMERIKSAAN JASMANIPemeriksaan UmunTekanan Darah: 140/90 mmHgNadi: 86x/menitFrekuensi Nafas: 22x/menitTemperatur: 36o cKulit dan Selaput Lendir: Dalam batas normalKelenjar dan Getah Bening: Dalam batas normalPersendian: Dalam batas normalKepala dan LeherBentuk dan Posisi: Bulat dan MedialPergerakan: Dalam batas normalKelainan Panca Indera: (-)Rongga Mulut dan Gigi: Dalam batas normalKelenjar Parotis: Dalam batas normalBruit: (-)Dan lain-lain: (-)

RONGGA DADA DAN ABDOMEN Paru-paru Inspeksi: simetris kanan = kiri Palpasi: stem fremitus kanan = kiri Perkusi: sonor di kedua lapangan paru Auskultasi: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Abdomen Inspeksi: simetris, datar Palpasi: supple, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi: timpani Auskultasi: peristaltik (+) normal

GenitaliaToucher: Tidak dilakukan pemeriksaan

STATUS NEUROLOGISensorium: Apatis, GCS 13 (E = 5, V=3, M=5)KraniumBentuk: BulatFontanella: TertutupPalpasi: Tidak dilakukan pemeriksaanPerkusi: Tidak dilakukan pemeriksaanAuskultasi: tidak dilakukan pemeriksaanTransluminasi: tidak dilakukan pemeriksaan

Perangsangan MeningealKaku Kuduk: (-)Tanda Kernig: (-)Tanda Brudzinski I: (-)Tanda Brudzinski II: (-)

Peningkatan Tekanan IntrakranialMuntah: (-)Sakit Kepala:(-)Kejang :(-)

SARAF OTAK/ NERVUS KRANIALISNervus IMeatus Nasi DextraMeatus Nasi SinistraNormosmia:(+)(+)Anosmia:(-)(-)Parosmia:(-)(-)Hiposmia:(-)(-)

Nervus IIOculi DextraOculi SinistraVisus: sulit di nilai sulit dinilaiLapangan PandangNormal: sulit di nilai sulit dinilaiMenyempit: sulit di nilai sulit dinilaiHemianopsia: sulit di nilai sulit dinilaiScotoma: sulit di nilai sulit dinilaiRefleks Ancaman: sulit di nilai sulit dinilai

Fundus OkuliWarna: Tidak dilakukan pemeriksaanBatas: Tidak dilakukan pemeriksaanEkskavasio: Tidak dilakukan pemeriksaanArteri: Tidak dilakukan pemeriksaanVena: Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III, IV, VIOculi Dextra Oculi SinistraGerakan Bola Mata : (+) (+)Nistagmus : (-)(-)PupilLebar : 3 mm3mmBentuk : BulatBulatRefleks Cahaya Langsung : (+)(+)Refleks Cahaya Tidak Langsung : (+)(+)Rima Palpebra : dalam batas normal dalam batas normalDeviasi Conjugate : (-)(-)Fenomena Dolls eyes : Tidak dilakukan pemeriksaanStrabismus : (-)(-)

Nervus V Kanan KiriMotorikMembuka dan menutup mulut: Dalam batas normalPalpasi otot masseter dan temporalis: Dalam batas normalKekuatan Gigitan: Dalam batas normalSensorikKulit: Dalam batas normalSelaput Lendir: Dalam batas normal

Refleks KorneaLangsung:(+)(+)Tidak Lansung:(+)(+)Refleks Masseter:(+)(+)Refleks Bersin: sulit dinilai

Nervus VII MotorikMimik:Dalam batas normalKerut kening:sulit dinilaiMenutup mata:Dalam batas normalMeniup sekuatnya:sulit dinilaiMemperlihatkan gigi:sulit dinilaiTertawa :sulit dinilaiSensorikPengecapan 2/3 depan lidah: Tidak dilakukan pemeriksaanProduksi kelenjar ludah:Dalam batas normalHiperakusis: (-)Refleks Stapedial:(-)

Nervus VIII KananKiriAuditoriusPendengaran:(+)(+)Test Rinne:Tidak dilakukan pemeriksaanTest Weber:Tidak dilakukan pemeriksaanTest Schwabach:Tidak dilakukan pemeriksaan

VestibularisNistagmus:(-)(-)Reaksi Kalori:Tidak dilakukan pemeriksaanVertigo:(-)(-)Tinnitus:(-)(-)

Nervus IX, XPallatum Mole:SimetrisUvula:MedialDisfagia:(-)Disartria:(-)Disfonia:(-)Refleks Muntah:(-)Pengecapan 1/3 belakang lidah:(-)

Nervus XI KananKiriMengangkat bahu:(-)(-)Fungsi otot sternocleidomastoideus:Dalam batas normal

Nervus XIILidahTremor:(-)Atrofi:(-)Fasikulasi:(-)Ujung lidah sewaktu istirahat:medialUjung lidah sewaktu dijulurkan:sulit dinilai

SISTEM MOTORIKTrofi: normotrofiTonus otot: normotonusKekuatan otot: sulit dinilai, kesan; lateralisasi sinistraSikap (duduk-berdiri-berbaring): berbaringGerakan spontan abnormalTremor:(-)Khorea:(-)Ballismus:(-)Mioklonus:(-)Atetosis:(-)Distonia:(-)Spasme:(-)Tic:(-)Dan lain-lain:(-)

TEST SENSIBILITASEksteroseptif:Tidak dilakukan pemeriksaanPropriosepttif :Tidak dilakukan pemeriksaan

Fungsi kortikal untuk sensibilitasStereognosis:Dalam batas normalPengenalan 2 titik:Dalam batas normalGrafestesia:Dalam batas normal

REFLEKSRefleks Fisiologis KananKiriBiceps:(+)(+)Triceps:(+)(+)Radioperiost:(+)(+)APR:(+)(+)KPR:(+)(+)Strumple:(+)(+)

Refleks Patologis KananKiriBabinski:(-)(-)Oppenheim:(-)(-)Chaddock:(-)(-)Gordon:(-)(-)Schaefer:(-)(-)Hofman-Tromner:(-)(-)Klonus Lutut:(-)(-)Klonus Kaki:(-)(-)Refleks Primitif:(-)(-)

KOORDINASILenggang:Tidak dilakukan pemeriksaanBicara:Sulit dinilaiMenulis:Tidak dilakukan pemeriksaanPercobaan Apraksia:Dalam batas normalTest telunjuk-telunjuk:Tidak dilakukan pemeriksaanTest telunjuk-hidung:Tidak dilakukan pemeriksaanDiadokokinesia:Tidak dilakukan pemeriksaanTest tumit-lutut:Tidak dilakukan pemeriksaanTest Romberg:Tidak dilakukan pemeriksaan

VEGETATIFVasomotorik:Dalam batas normalSudomotorik:Dalam batas normalPilo-erektor:Tidak dilakukan pemeriksaanMiksi:kateterDefekasi:Dalam batas normalPotens dan Libido:Tidak dilakukan pemeriksaan

VERTEBRABentukNormal:(+)Scoliosis:(-)Hiperlordosis:(-)PergerakanLeher:Dalam batas normalPinggang:Dalam batas normal

TANDA PERANGSANGAN RADIKULERLaseque:sulit dinilaiCross Laseque:sulit dinilaiTest Lhermitte:sulit dinilaiTest Nafziger:sulit dinilai

GEJALA-GEJALA SEREBELARAtaksia:(-)Disartria:(-)Tremor:(-)Nistagmus:(-)Fenomena Rebound:(-)Vertigo:(-)Dan lain-lain:(-)

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDALTremor:(-)Rigiditas:(-)Bradikinesia:(-)Dan lain-lain:(-)

FUNGSI LUHURKesadaran kualitatif:SomnolenIngatan baru:Sulit dinilaiIngatan lama:Sulit dinilaiOrientasiDiri:Sulit dinilaiTempat:Sulit dinilaiWaktu:Sulit dinilaiSituasi:Sulit dinilaiIntelegensia:Tidak dilakukan PemeriksaanDaya pertimbangan:Tidak dilakukan PemeriksaanReaksi emosi:Tidak dilakukan Pemeriksaan

AfasiaEkspresif:(-)Represif:(-)Apraksia:(-)AgnosiaAgnosia visual:(-)Agnosia jari-jari:(-)Akalkulia:(-)Disorientasi ka-ki:(-)

2.2 KESIMPULAN PEMERIKSAANKELUHAN UTAMA : penurunan kesadaranTELAAH :Os datang ke Rumah Sakit Haji Medan diantar oleh keluarganya dengan keluhan tidak sadarkan diri secara tiba-tiba 5 jam SMRS. Sebelumnya os tidak ada mual, muntah (-), kejang (-), nyeri kepala (-), riwayat hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol, .riwayat penyakit DM (+) sejak 1 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol, penyakit jantung (-), hiperkolesterol (-), dan stroke sebelumnya (-).Seminggu yang lalu os pernah di opname karena penyakit DM. RPT: Hipertensi & DM (tidak terkontrol) RPO: -

Status PresensSensorium: Compos MentisTekanan Darah: 140/90 mmHgNadi: 86x/menitFrekuensi Nafas: 22x/menitTemperatur: 36oC

Status NeurologisTanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)Tanda Perangsangan Meningeal Kaku kuduk(-) Tanda Kernig(-) Tanda Brudzinski I/II(-)

Nervus Kranialis N. I : Sulit dinilai N. II : RC +/+, pupil bulat isokor, 3mm N. III,IV,VI : Gerakan bola mata (+) N. V : Buka tutup mulut (+) N. VII : Sudut mulut simetris N. VIII : Pendengaran baik N. IX,X : Uvula Medial N. XI : Sulit dinilai N. XII : Lidah medial

Sistem Motorik Tonus : Normotonus Trofi : Normotrofi

Kekuatan Otot: Sulit dinilai, kesan; lateralisasi sinistra

Refleks Patologis KananKiriBabinski:(-)(-)Oppenheim:(-)(-)Chaddock:(-)(-)Gordon:(-)(-)Schaefer:(-)(-)Hofman-Tromner:(-)(-)Klonus Lutut:(-)(-)Klonus Kaki:(-)(-)Refleks Primitif:(-)(-)

Laboratorium tanggal 11-05-2015 Darah lengkap : Hb: 6,6 gr/dl Eritrosit: 2,1 x 106 mm3 Leukosit: 8.900/ L Trombosit: 402.000 /L Hematokrit: 17,3% Elektrolit : Natrium: 131 mEq/L Kalium: 2,2 mEq/L Chlorida: 90 mEq/L Fungsi Ginjal : Ureum: 19 mg/dL Kreatinin: 0,05 mg/dL GDS: 88 mg/dl

DIAGNOSA Diagnosa Fungsional: Apatis + afasia motorik + hemiparesis sinistra + Paralisis Nervus VII UMN sinistra Diagnosa Anatomis: Subkorteks serebri hemisfer dextra Diagnosa Etiologi: DD : - Trombus serebri Emboli serebri Diagnosa kerja: hemiparesis sinistra e.c stroke iskemik

PENATALAKSANAAN IVFD NaCL 20gtt/i Inj. Ranitidine 1 amp/12jam Inj.piracetam 1 gr/12 jam Neurodex 1x1 Cek lab : darah rutin

Follow up (11 mei 13 mei)TanggalPemeriksaan (VS, Neurologi)DiagnosisPenatalaksanaan

11/05/2015S: -O: ApatisTD: 140/90 mmHgHR: 86 x/iRR: 22x/iTemp: 36 oCTIK : -Rangsang meningeal: -N. KranialisNI : Sulit dinilaiNII,III : RC +/+ pupil isokor, 3 mmNIII,IV,VI : gerak bola mata NNV : buka/tutup mulut (+)NVII : sudut mulut lateralisasi dextraNVIII : pendengaran baikNIX,X : uvula medialNXI : sulit dinilaiNXII : lidah medialRefleks FisiologisB/T: ka +/+, ki -/-APR/KPR:ka +/+, ki -/-Refleks PatologisH/T: -/-Babinski: -/-Kekuatan motorik : sulit dinilai, kesan lateralisasi sinistraApatis + hemiparesis sinistra e.c stroke iskemik BedrestNGT, Kateter (+)IVFD NaCl 0,5 % 20 gtt/iInj ranitidine 1 amp/12 jamInj.piracetam 1 gr/12 jamTab. Neurodex 1x1Cek laboratorium

12/05/2015S: O : ApatisTD: 120/70 mmHgHR: 80 x/iRR: 20 x/iTemp: 37 oCTIK : -Rangsang meningeal: -N. KranialisNI : Sulit dinilaiNII,III : RC +/+ pupil isokor, 3 mmNIII,IV,VI : gerak bola mata NNV : buka/tutup mulut (+)NVII : sudut mulut simetris NVIII : pendengaran baikNIX,X : uvula medialNX I : sulit dinilaiNXII : lidah medialRefleks FisiologisB/T: ka +/+, ki +/+APR/KPR: ka +/+, ki +/+Refleks PatologisH/T: -/-Babinski: -/-Kekuatan motorik : sulit dinilai, kesan lateralisasi sinistraApatis +hemiparesis sinistra e.c stroke iskemik Head up 30NGT, Kateter terpasangIVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/iInj ranitidine 1 amp/ 12 jamInj piracetam 1 gr/12 jam Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jamInj.Novalgin 1 amp/8 jamPCT 3x500 mgNeurodex 1x1Head CT-Scan

13/5/2015S: penurunan kesadaranO: apatisTD: 110/80 mmHgHR: 80 x/iRR: 20x/iTemp: 37 CTIK : -Rangsang meningeal: -N. KranialisNI : sulit dinilaiNII,III : RC +/+ pupil isokor, 3 mmNIII,IV,VI : gerak bola mata NNV : buka/tutup mulut (+)NVII : sudut mulut simetrisNVIII : pendengaran baikNIX,X : uvula medialNXI : sulit dinilaiNXII : lidah medialRefleks FisiologisB/T: ka +/+, ki +/+APR/KPR: ka +/+, ki +/+Refleks PatologisH/T: -/-Babinski: -/-Kekuatan motorik : sulit dinilai, kesan lateralisasi sinistra Apatis +hemiparesis sinistra e.c stroke iskemik Head up 30NGT, Kateter terpasangIVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/iInj ranitidine 1 amp/ 12 jamInj piracetam 1 gr/12 jam Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jamInj.Novalgin 1 amp/8 jamPCT 3x500 mgNeurodex 1x1

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI Gambar 1 . Sumbatan Pembuluh Darah pada Stroke

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir, 2003).Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003).

3.2 EPIDEMIOLOGIStroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.2,3Menurut WHO tahun 2001, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.2,3Di Indonesia penyakit stroke menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.3,43.3 ANATOMIOtak memperoleh darah melalui dua system yakni system karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan system vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tenggkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua; arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, system ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.3,4,5Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesenfalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus okspitalis, dan bagian medial lobus temporalis.3,4,5Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainya. Cabang cabang yang lebih kecil menembus kedalam jaringan otak dan juga saling berhubugan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak , ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara system karotis dan system vertebral, yaitu: 3,4,5 Sirkulus Wilisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikas posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletka di dasar otak. Anastomosis arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna Hubungan antara system vertebral dengan arteri karotis eksterna ( pembuluh darah extrakranial). Gambar 2. Vaskularisasi OtakSelain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tidak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem; keompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis , dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.3,4,5

3.4 FISIOLOGISistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak , dan system vertebrabasilaris terutama member darah bagi batang otak, serebellum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua factor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari system arteri-kapiler ke system vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga , adalah factor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).4,5Dari factor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (factor jantung, darah, pembuluh darah,dll) dan factor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi system arteriol otak ini disebut daya otoregulasipembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan darah sistolik antara 50-150mmHg).4,5Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya , juga diantaranya seperti, kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (PH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik , atau suasana PH tinggi, maka terjadi vasokontriksi.4,5Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO , sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya thrombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.4,5

3.5 FAKTOR RESIKOPemeriksaan factor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa factor resiko stroke iskemik, yakni :6,7 Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan decade) Hipertensi Merokok Penyakit Jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri) Hiperkolestrolemia Riwayat mengalami penyakit serebrovaskularResiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke iskemik.6,7,83.6 KLASIFIKASI Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:7,81. Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)Pada bentuk ini gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akanmenghilang dalam waktu 24 jam.2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Iskemik Neurological Deficit (RIND)Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam , tapi tidak lebih dari seminggu.3. Stroke Progresif (Progreesive Stroke/Stroke in evolution)Gejala neurologic makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)Gejala klinis stroke sudah menetap. Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu: 7,8,91. Trombosis Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak. 8,9Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan- kelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis. 8,9Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian. 2. Lakunar Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah. 8,9,103 . Emboli Serebral Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.8,93.7 ETIOLOGIPada tingkatan makroskopis, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh emboliekstrakranial atau thrombosis intracranial. Selain itu, stroke iskemik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran darah serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.9,101. Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan system vaskuler sistemik.a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau verterbralis, dapat berasal dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari thrombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.b. Embolisasi Kardiogenik dapat terjadi pada :1. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel2. Penyakit jantung Rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis3. Fibrilasi atrium4. Infarksio kordis akut5. Embolus yang bersifat dari vena pulmonalis6. Kadang-kadang pada kardiomiopati , fibrosis endokardial, jantung miksomatosus sistemikc. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:1. Embolia septic, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis2. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru3. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caissonEmboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksial). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular (seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 % stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 % di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.9,102 . Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk system arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willissi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombossis paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan thrombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.10,11Penyebab lain terjadinya thrombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein , dysplasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokontriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik ( contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).10,113.8 PATOFISIOLOGIInfark iskemik serebri , sangat erat hubunganya aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan ateriolosklerosis.11,12Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara: 11,12,13,14a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau peredaran darah ateromc. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai embolid. Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : 13,14a. Keadaan pembuluh darah , bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh thrombus/embolusb. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat(polisetemia) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurunc. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemamapuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.Batas normal otoregulasi antara 50150 mmHg .Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan.d. Kelainan Jantung1. Menyebabkan menurunya curah jantung , atrial fibrilasi dan blok jantung2. Lepasnya embolus menimbulkan iskemik otak. Gambar 3 . Emboli dan Trombus Patofisologi Terjadinya Stroke Non Hemoragik13,14 OKLUSI

Penurunan Perfusi Jaringan Serebral

Iskemik

Hipoksia

Metabolisme Aerob Terganggu Nekrosis Jaringan Otak Aktivitas Elektrolit Terganggu

Metabolisme Anaerob Volume Cairan Bertambah Pompa Na & K gagal

Edema SerebralAsam Laktat meningkat Terjadinya Influks Na & K

Retensi Air TIK Meningkat dan Sel Mati Secara Progresif

3.9 DIAGNOSIS1 . Gambaran Klinis14,15a. Anamnesa Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami deficit neurologi akut (baik focal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan meskipun gejala seperti mual muntah, nyeri kepala dan penurunan kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparase, monoparase, atau qudriparase, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa factor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke, seperti:1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejal-gejala stroke4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.4,5

Perbedaan Gambaran klinis Stroke Hemoragik, Trombosis Dan Emboli:Stroke HemoragikInfark TrombosisEmboli

OnsetUmumnya terjadi saat beraktivitasSaat istirahat, Biasanya diawali gejala prodormal pusing (TIA dengan deficit neurologis)Terjadi saat beraktivitas, gejala muncul dalam waktu beberapa detik atau menit

GejalaHemiplegia cepat terjadiGejala berangsur-angsur progresif dalam hitungan menit atau jamGejala mungkin cepat terjadi, pasien biasanya sadar

Penemuan KhususHipertrofi jantung, hipertensi retinopatiPenyakit jantung , aterosklerosisAritmia atau infark jantung (sumber emboli biasanya dari jantung)

Tekanan DarahHipertensi BeratSering HipertensiNormal

Penemuan CT-scanPeningkatan densitas, mungkin darah dalam ventrikelPada fase akut adanya area avaskuler , edemaPada fase akut adanya area avaskuler , edema, kemudian berubah

CSFMungkin BerdarahBersihBersih

Tabel 1 . Perbedaan Gambaran klinis Stroke

Skoring untuk membedakan Jenis stroke: Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 = Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik -1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan ) SS < -1 = Stroke Non Hemoragik Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) - Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1) - Vomitus : tidak ada (0), ada(1) - Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

Skor Gajah Mada:

Gambar 4 . Algoritma Gajah Mada Skoreb. Pemeriksaan FisikTujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya deficit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik haarus mencakup pemeriksaan kepala dan leher, untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi meningens. Pemeriksaan terhadap factor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising jantung), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.15,16c . Pemeriksaan NeurologiTujuan pemeriksaan neurologis adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksan status mental, dan tingkat kesadaran, pemeriksaan saraf cranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, , reflek patologis, dan reflek fisiologis.Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningens pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan bells palsy dimana pada bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.14,15,16

Gejala gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat:1. Arteri Serebri Media (MCA)Gejala-gejala antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstermiats atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.4,82. Arteri Serebri AnteriorUmumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking refleks), penurunan tingkat kesadaran , kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat daripada tungkai atas ), defisist sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.4,7,83. Arteri Serebri PosteriorMenimbulkan gejala seperti hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran , hemiparese kontralateral, gangguan memori.4,8

4. Arteri Vertebrobasiler (sirkulasi posterior)Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejala yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling bersebrangan (deficit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).5. Arteri Karotis Interna (Sirkulasi anterior)Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (menifestasinya adalah buta satu mata yang episodic biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.6. Lakunar Stroke Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.2 . Gambaran laboratoriumPemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukan factor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia) . Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.16,17Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.Biomarker jantung juga penting karena erat hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan antara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.3 . Gambaran Radiologia. CT Scan dan MRI Gambar 5 . CT Scan Stroke IskemikUntuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens.16,17 Gambar 6 . CT Scan, CT Angiografi, MRIb. CT PerfusionModalitas ini merupakan modalitas yang baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukan terjadinya iskemik di daerah tersebut.16,17c. EkokardiografiPada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal). Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.d. Ultrasound scan arteri karotisBila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan).e. Transcranial DopplerDapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat.

3.10 PENATALAKSANAANTarget managemen stroke iskemik akut adalah untuk menstabikan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada management akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.16,17 Penatalaksanaan Umum1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik.2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.4. Kosongkan bladder dan rectum.5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi Parenteral. Pengobatan Stroke IskemikApabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam.15,16,171. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut : a. Membuka sumbatanTrombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.b.Menghilangkan vasokonstriksiCalcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS >12).c . Mengurangi viskositas darah Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d.Menambah pengiriman oksigen Perfluorocarbon, oksigen hiperbarike.Mengurangi edema : Manitol

2 . Mencegah Keusakan Sel yang Iskemik15,16,17a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbituratb.Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin c.Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia regional AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosisd.Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1e.Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor.f.Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normalg.Mengurangi efek brain endorphine : naloxone3 . Memulihkan Sel yang masih baik 16,17 Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini.4 . Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada17,185 . Pengobatan Penyebab StrokeKalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah Trombolitik dan Antiplatelet atau Antiagregrasi Trombosit (Aspirin, Tiklopidin, Clopidogrel) untuk mengurangi agregasi platelet dan untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah Antikoagulan (Warfarin, Heparin) sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan Antiplatelet atau Antiagregasi Trombosit (aspirin, Tiklopidin, Clopidogrel).Terapi Neuroprotektif diharapkan dapat meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia disekitar inti sistemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.15,16,17 Fase Pasca AkutPengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke: 16,17Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi. Prinsip dasar rehabilitasi:i. Mulailah rehabilitasi sedini mungkinii. Harus sistematikiii. Meningkat secara bertahapiv. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderitav . Terapi preventif

3.10 KOMPLIKASIKomplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral , transformasi hemoragik dan kejang.16,171. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%)2. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark , hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.3. Insiden kejang berkisar antara 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan

3.11 PROGNOSISStroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah factor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan deficit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, sekitar 80% pasien dengan stroke bertahan hidup selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelamgsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan , mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.16,17

BAB IVKESIMPULAN

4.1 KESIMPULAN

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas vaskularisasi ekstrakranial dan intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris. Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Masing-masing arteri memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu diotak. Sehingga apabila terjadi oklusi atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka menimbulkan manifestasi klinis yang sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi. 1,2,5,6Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke terbagi atas pengobatan umum dan pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap stroke iskemik. Evaluasi penderita dilakukan untuk melihat kemajuan penderita stroke sehingga bisa diizinkan keluar dari rumah sakit.8,9

20