BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangStroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman hippocrates. Soranus dari Ephesus di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah bapak kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke sejak 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani : apopleksi. Sampai saai ini stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menyita perhatian.Stroke dapat mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia diatas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke semakin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin.Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian didunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi dinegara-negara yang sedang berkembang.

BAB IILAPORAN KASUS

2.1 STATUS NEUROLOGIIDENTITAS PRIBADINAMA: Ny. SNJENIS KELAMIN: PerempuanUSIA: 42 TahunSUKU BANGSA: Mandailing/ IndonesiaAGAMA: IslamALAMAT: Jl.Coklat Lk.II KisaranSTATUS: MenikahPEKERJAAN: PNSTGL MASUK: 10/05/2015TGL KELUAR: /0 /2015

ANAMNESAKELUHAN UTAMA : penurunan kesadaranTELAAH :Os datang ke Rumah Sakit Haji Medan diantar oleh keluarganya dengan keluhan tidak sadarkan diri secara tiba-tiba 5 jam SMRS. Sebelumnya os tidak ada mual, muntah (-), kejang (-), nyeri kepala (-), riwayat hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol, .riwayat penyakit DM (+) sejak 1 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol, penyakit jantung (-), hiperkolesterol (-), dan stroke sebelumnya (-). RPT: Hipertensi & DM RPO: -

ANAMNESA TRAKTUSTraktus Sirkulatorius: Tidak dijumpai kelainanTraktus Respiratorius: Tidak dijumpai kelainanTraktus Digestivus: Tidak dijumpai kelainanTraktus Urogenitaslis: Tidak dijumpai kelainanPenyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Hipertensi, Diabetes MelitusIntoksikasi dan obat-obatan : -

ANAMNESA KELUARGAFaktor Herediter: Tidak dijumpaiFaktor Familier: Tidak dijumpaiLain-lain: Tidak dijumpai

ANAMNESA SOSIALKelahiran dan Pertumbuhan: Normal dan baikImunisasi: Tidak jelasPendidikan: SMAPekerjaan: PNSPerkawinan dan Anak: Menikah, 2 orang anak

PEMERIKSAAN JASMANIPemeriksaan UmunTekanan Darah: 140/90 mmHgNadi: 80x/menitFrekuensi Nafas: 20x/menitTemperatur: 37o cKulit dan Selaput Lendir: Dalam batas normalKelenjar dan Getah Bening: Dalam batas normalPersendian: Dalam batas normal

Kepala dan LeherBentuk dan Posisi: Bulat dan MedialPergerakan: Dalam batas normalKelainan Panca Indera: (-)Rongga Mulut dan Gigi: Dalam batas normalKelenjar Parotis: Dalam batas normalBruit: (-)Dan lain-lain: (-)

RONGGA DADA DAN ABDOMEN Paru-paru Inspeksi: simetris kanan = kiri Palpasi: stem fremitus kanan = kiri Perkusi: sonor di kedua lapangan paru Auskultasi: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Abdomen Inspeksi: simetris, datar Palpasi: supple, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi: timpani Auskultasi: peristaltik (+) normal

GenitaliaToucher: Tidak dilakukan pemeriksaan

STATUS NEUROLOGISensorium: Apatis, GCS 13 (E = 5, V=3, M=5)KraniumBentuk: BulatFontanella: TertutupPalpasi: Tidak dilakukan pemeriksaanPerkusi: Tidak dilakukan pemeriksaanAuskultasi: tidak dilakukan pemeriksaanTransluminasi: tidak dilakukan pemeriksaan

Perangsangan MeningealKaku Kuduk: (-)Tanda Kernig: (-)Tanda Brudzinski I: (-)Tanda Brudzinski II: (-)

Peningkatan Tekanan IntrakranialMuntah: (-)Sakit Kepala:(-)Kejang:(-)

SARAF OTAK/ NERVUS KRANIALISNervus IMeatus Nasi DextraMeatus Nasi SinistraNormosmia:(+)(+)Anosmia:(-)(-)Parosmia:(-)(-)Hiposmia:(-)(-)

Nervus IIOculi DextraOculi SinistraVisus: sulit di nilai sulit dinilaiLapangan PandangNormal: sulit di nilai sulit dinilaiMenyempit: sulit di nilai sulit dinilaiHemianopsia: sulit di nilai sulit dinilaiScotoma: sulit di nilai sulit dinilaiRefleks Ancaman: sulit di nilai sulit dinilai

Fundus OkuliWarna: Tidak dilakukan pemeriksaanBatas: Tidak dilakukan pemeriksaanEkskavasio: Tidak dilakukan pemeriksaanArteri: Tidak dilakukan pemeriksaanVena: Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III, IV, VIOculi Dextra Oculi SinistraGerakan Bola Mata : (+) (+)Nistagmus : (-)(-)PupilLebar : 3 mm3mmBentuk : BulatBulatRefleks Cahaya Langsung : (+)(+)Refleks Cahaya Tidak Langsung : (+)(+)Rima Palpebra : dalam batas normal dalam batas normalDeviasi Conjugate : (-)(-)Fenomena Dolls eyes : Tidak dilakukan pemeriksaanStrabismus : (-)(-)

Nervus V Kanan KiriMotorikMembuka dan menutup mulut: Dalam batas normalPalpasi otot masseter dan temporalis: Dalam batas normalKekuatan Gigitan: Dalam batas normalSensorikKulit: Dalam batas normalSelaput Lendir: Dalam batas normal

Refleks KorneaLangsung:(+)(+)Tidak Lansung:(+)(+)Refleks Masseter:(+)(+)Refleks Bersin: sulit dinilai

Nervus VII MotorikMimik:Dalam batas normalKerut kening:sulit dinilaiMenutup mata:Dalam batas normalMeniup sekuatnya:sulit dinilaiMemperlihatkan gigi:sulit dinilaiTertawa :sulit dinilaiSensorikPengecapan 2/3 depan lidah: Dalam batas normalProduksi kelenjar ludah:Dalam batas normalHiperakusis: (-)Refleks Stapedial:(-)

Nervus VIII KananKiriAuditoriusPendengaran:(+)(+)Test Rinne:Tidak dilakukan pemeriksaanTest Weber:Tidak dilakukan pemeriksaanTest Schwabach:Tidak dilakukan pemeriksaan

VestibularisNistagmus:(-)(-)Reaksi Kalori:Tidak dilakukan pemeriksaanVertigo:(-)(-)Tinnitus:(-)(-)

Nervus IX, XPallatum Mole:SimetrisUvula:MedialDisfagia:(-)Disartria:(-)Disfonia:(-)Refleks Muntah:(-)Pengecapan 1/3 belakang lidah:(-)

Nervus XI KananKiriMengangkat bahu:(-)(-)Fungsi otot sternocleidomastoideus:Dalam batas normal

Nervus XIILidahTremor:(-)Atrofi:(-)Fasikulasi:(-)Ujung lidah sewaktu istirahat:medialUjung lidah sewaktu dijulurkan:sulit dinilai

SISTEM MOTORIKTrofi: normotrofiTonus otot: normotonusKekuatan otot: sulit dinilai, kesan; lateralisasi sinistSikap (duduk-berdiri-berbaring): berbaringGerakan spontan abnormalTremor:(-)Khorea:(-)Ballismus:(-)Mioklonus:(-)Atetosis:(-)Distonia:(-)Spasme:(-)Tic:(-)Dan lain-lain:(-)

TEST SENSIBILITASEksteroseptif:nyeri (+), raba (+), suhu (+)Propriosepttif :Gerak (+), Posisi (+), Nyeri dalam (+)

Fungsi kortikal untuk sensibilitasStereognosis:Dalam batas normalPengenalan 2 titik:Dalam batas normalGrafestesia:Dalam batas normal

REFLEKSRefleks Fisiologis KananKiriBiceps:(+)(+)Triceps:(+)(+)Radioperiost:(+)(+)APR:(+)(+)KPR:(+)(+)Strumple:(+)(+)

Refleks Patologis KananKiriBabinski:(-)(-)Oppenheim:(-)(-)Chaddock:(-)(-)Gordon:(-)(-)Schaefer:(-)(-)Hofman-Tromner:(-)(-)Klonus Lutut:(-)(-)Klonus Kaki:(-)(-)Refleks Primitif:(-)(-)

KOORDINASILenggang:Tidak dilakukan pemeriksaanBicara:Sulit dinilaiMenulis:Tidak dilakukan pemeriksaanPercobaan Apraksia:Dalam batas normalTest telunjuk-telunjuk:Tidak dilakukan pemeriksaanTest telunjuk-hidung:Tidak dilakukan pemeriksaanDiadokokinesia:Tidak dilakukan pemeriksaanTest tumit-lutut:Tidak dilakukan pemeriksaanTest Romberg:Tidak dilakukan pemeriksaan

VEGETATIFVasomotorik:Dalam batas normalSudomotorik:Dalam batas normalPilo-erektor:Tidak dilakukan pemeriksaanMiksi:kateterDefekasi:Dalam batas normalPotens dan Libido:Tidak dilakukan pemeriksaan

VERTEBRABentukNormal:(+)Scoliosis:(-)Hiperlordosis:(-)PergerakanLeher:Dalam batas normalPinggang:Dalam batas normal

TANDA PERANGSANGAN RADIKULERLaseque:sulit dinilaiCross Laseque:sulit dinilaiTest Lhermitte:sulit dinilaiTest Nafziger:sulit dinilai

GEJALA-GEJALA SEREBELARAtaksia:(-)Disartria:(-)Tremor:(-)Nistagmus:(-)Fenomena Rebound:(-)Vertigo:(-)Dan lain-lain:(-)

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDALTremor:(-)Rigiditas:(-)Bradikinesia:(-)Dan lain-lain:(-)

FUNGSI LUHURKesadaran kualitatif:SomnolenIngatan baru:Sulit dinilaiIngatan lama:Sulit dinilaiOrientasiDiri:Sulit dinilaiTempat:Sulit dinilaiWaktu:Sulit dinilaiSituasi:Sulit dinilaiIntelegensia:Tidak dilakukan PemeriksaanDaya pertimbangan:Tidak dilakukan PemeriksaanReaksi emosi:Tidak dilakukan Pemeriksaan

AfasiaEkspresif:(-)Represif:(-)Apraksia:(-)AgnosiaAgnosia visual:(-)Agnosia jari-jari:(-)Akalkulia:(-)Disorientasi ka-ki:(-)

2.2 KESIMPULAN PEMERIKSAANKELUHAN UTAMA : penurunan kesadaranTELAAH :Os datang ke Rumah Sakit Haji Medan diantar oleh keluarganya dengan keluhan tidak sadarkan diri secara tiba-tiba 5 jam SMRS. Sebelumnya os tidak ada mual, muntah (-), kejang (-), nyeri kepala (-), riwayat hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol, .riwayat penyakit DM (+) sejak 1 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak terkontrol, penyakit jantung (-), hiperkolesterol (-), dan stroke sebelumnya (-). RPT: Hipertensi & DM RPO: -

Status PresensSensorium: Compos MentisTekanan Darah: 140/90 mmHgNadi: 80x/menitFrekuensi Nafas: 20x/menitTemperatur: 37oC

Status NeurologisTanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)Tanda Perangsangan Meningeal Kaku kuduk(-) Tanda Kernig(-) Tanda Brudzinski I/II(-)

Nervus Kranialis N. I : Sulit dinilai N. II : RC +/+, pupil bulat isokor, 3mm N. III,IV,VI : Gerakan bola mata (+) N. V : Buka tutup mulut (+) N. VII : Sudut mulut simetris N. VIII : Pendengaran baik N. IX,X : Uvula Medial N. XI : Sulit dinilai N. XII : Lidah medial

Sistem Motorik Tonus : Normotonus Trofi : Normotrofi

Kekuatan Otot: Sulit dinilai, kesan lateralisasi sinistraRefleks PatologisKananKiriBabinski:(-)(-)Oppenheim:(-)(-)Chaddock:(-)(-)Gordon:(-)(-)Schaefer:(-)(-)Hofman-Tromner:(-)(-)Klonus Lutut:(-)(-)Klonus Kaki:(-)(-)Refleks Primitif:(-)(-)

Laboratorium tanggal 11-05-2015 Darah lengkap : Hb: 6,6 gr/dl Eritrosit: 2,1 x 106 mm3 Leukosit: 8.900/ L Trombosit: 402.000 /L Hematokrit: 17,3% Elektrolit : Natrium: 131 mEq/L Kalium: 2,2 mEq/L Chlorida: 90 mEq/L Fungsi Ginjal : Ureum: 19 mg/dL Kreatinin: 0,05 mg/dL GDS: 88 mg/dl

DIAGNOSA Diagnosa Fungsional: Apatis + afasia motorik + hemiparesis sinistra + Paralisis Nervus VII UMN sinistra Diagnosa Anatomis: Subkorteks serebri hemisfer dextra Diagnosa Etiologi: DD : - Trombus serebri Emboli serebri Diagnosa kerja: hemiparesis sinistra e.c stroke iskemik

PENATALAKSANAAN IVFD NaCL 20gtt/i Inj. Ranitidine 1 amp/12jam Inj.piracetam 1 gr/12 jam Neurodex 1x1 Cek lab : darah rutin

Follow up (11 mei 13 mei)TanggalPemeriksaan (VS, Neurologi)DiagnosisPenatalaksanaan

11/05/2015S: -O: ApatisTD: 110/60 mmHgHR: 86 x/iRR: 22x/iTemp: 36 oCTIK : -Rangsang meningeal: -N. KranialisNI : Sulit dinilaiNII,III : RC +/+ pupil isokor, 3 mmNIII,IV,VI : gerak bola mata NNV : buka/tutup mulut (+)NVII : sudut mulut lateralisasi dextraNVIII : pendengaran baikNIX,X : uvula medialNXI : sulit dinilaiNXII : lidah medialRefleks FisiologisB/T: ka +/+, ki -/-APR/KPR:ka +/+, ki -/-Refleks PatologisH/T: -/-Babinski: -/-Kekuatan motorik : sulit dinilai, kesan lateralisasi sinistraApatis + hemiparesis sinistra e.c DD stroke iskemik/stroke haemoragik BedrestNGT, Kateter (+)IVFD NaCl 0,5 % 20 gtt/iInj ranitidine 1 amp/12 jamInj.piracetam 1 gr/12 jamTab. Neurodex 1x1Cek laboratorium

12/05/2015S: O : ApatisTD: 120/70 mmHgHR: 80 x/iRR: 20 x/iTemp: 37 oCTIK : -Rangsang meningeal: -N. KranialisNI : Sulit dinilaiNII,III : RC +/+ pupil isokor, 3 mmNIII,IV,VI : gerak bola mata NNV : buka/tutup mulut (+)NVII : sudut mulut simetris NVIII : pendengaran baikNIX,X : uvula medialNX I : sulit dinilaiNXII : lidah medialRefleks FisiologisB/T: ka +/+, ki +/+APR/KPR: ka +/+, ki +/+Refleks PatologisH/T: -/-Babinski: -/-Kekuatan motorik : sulit dinilai, kesan lateralisasi sinistraLBP ec.HNP lumbal

Head up 30NGT, Kateter terpasangIVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/iInj ranitidine 1 amp/ 12 jamInj piracetam 1 gr/12 jam Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jamInj.Novalgin 1 amp/8 jamPCT 3x500 mgNeurodex 1x1Head CT-Scan

13/5/2015S: penurunan kesadaranO: apatisTD: 110/80 mmHgHR: 80 x/iRR: 20x/iTemp: 37 CTIK : -Rangsang meningeal: -N. KranialisNI : sulit dinilaiNII,III : RC +/+ pupil isokor, 3 mmNIII,IV,VI : gerak bola mata NNV : buka/tutup mulut (+)NVII : sudut mulut simetrisNVIII : pendengaran baikNIX,X : uvula medialNXI : sulit dinilaiNXII : lidah medialRefleks FisiologisB/T: ka +/+, ki +/+APR/KPR: ka +/+, ki +/+Refleks PatologisH/T: -/-Babinski: -/-Kekuatan motorik : sulit dinilai, kesan lateralisasi sinistra Apatis + hemiparesis sinistra e.c DD stroke iskemik/stroke haemoragik + hepatitis

Head up 30NGT, Kateter terpasangIVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/iInj ranitidine 1 amp/ 12 jamInj piracetam 1 gr/12 jam Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 jamInj.Novalgin 1 amp/8 jamPCT 3x500 mgNeurodex 1x1

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1 DefinisiStroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir, 2003).Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003).

3.2 EpidemiologiStroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai negara (Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000)Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon dkk, 2009)Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden rata-rata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia 65 tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan (National Center for Health Statistics, 2008)Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5% (Misbach dkk, 2007).3.3 KlasifikasiDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah) (Misbach, 1999).I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:1. Stroke iskemika. Transient Ischemic Attack (TIA)b. Trombosis Serebric. Emboli Serebri2. Stroke hemoragika. Perdarahan Intraserebralb. Perdarahan SubarakhnoidII. Berdasarkan stadium1. TIA2. Stroke in evolution3. Completed StrokeIII. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)1. Tipe Karotis2. Tipe Vetebrobasiler

3.4 Faktor ResikoFaktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable, modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or less well documented) (Goldstein, 2006)1. Non modifiable risk factors:a. Usiab. Jenis kelaminc. Berat badan lahir rendahd. Ras/etnike. Genetik2. Modifiable risk factors:a. Well-documented and modifiable risk factor Hipertensi Terpapar asap rokok Diabetes Atrial fibrillation and certain other cardiac condition Dislipidemia Stenosis arteri karotis Terapi hormon postmenopouse Poor diet Physical inactivity Obesitas dan distribusi lemak tubuhb. Less well-documented and modifiable risk factor Sindroma metaboliK Alcohol abuse Penggunaan kontrasepsi oral Sleep disordered-breathing Nyeri kepala migren Hiperhomosisteinemia Peningkatan lipoprotein (a) Elevated lipoprotein-associated phospholipase Hypercoagulability Inflamasi Infeksi

3.5 PatogenesisStroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.

3.6 Diagnosisa. AnamnesisProses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.b. Pemeriksaan FisikPenentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks-refleks batang otak yaitu :1. Reaksi pupil terhadap cahaya.2. Refleks kornea.3. Refleks okulosefalik.4. Keadaan (refleks) respirasi

c. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :1. Laboratorium.a. Pemeriksaan darah rutin.b. Pemeriksaan kimia darah lengkap. 1. Gula darah sewaktu.Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur angsur kembali turun.2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid).c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).1. Waktu protrombin.2. Kadar fibrinogen.3. Viskositas plasma.d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.

2. Pemeriksaan neurokardiologiSebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.3. Pemeriksaan radiologia. CT-scan otakPerdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari-hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.b. Pemeriksaan foto thoraks.1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.3.7 PenatalaksanaanTarget managemen stroke iskemik untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada managemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.Penatalaksanaan umum1. Pertahankan saluran nafas yang baik.2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lainnya.3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.4. Kosongkan bledder dan rectum.5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral.Pengobatan stroke iskemikApabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan dapat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbatan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang irreversibel.1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut :a. Membuka sumbatanTrombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis yang amat singkat.b. Menghilangkan vasokonstriksiCalcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS>12)c. Mengurangi viskositas darahHemodilusi, mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilind. Menambah pengiriman oksegenPerflorocarbon, oksigen hiperbarik.e. Mengurangi edema : Manitol2. Mencegah kerusakan sel yang iskemika. Mengurangi kebutuhan oksegenb. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari neuron. Mengurangi produksi glutamite dengan methionin.c. Mengurangi akibat glutamite NMDA blocker pada iskemia regional AMPA locker pada iskemia global yang sering disertai asidosis.

3. Memulihkan sel yang masih baikMetabolik activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini.4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada.5. Pengobatan penyebab strokeKalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukaan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah trombolitik dan antiplatelet atau anti agregasi platelet untuk mengurangi daya perlekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan perlambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan (wafarin, heparin) sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antigulan dihentikan dan diganti dengan antiplatelet atau antiagregasi trombosit. Terapi neuroprotektif diharapkan dapat meningkatkan ketahanan neuron yang iskemikdan sel-sel glia disekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan referpusi.

BAB IVKESIMPULANStroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksis serebrum yang menyebabkan cederan dan kematian sel-sel neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas vaskularisasi ekstrakranial dan intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris. Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri serebri interior, arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Masing-masing arteri memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu diotak. Sehingga apabila terjadi oklusi atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka menimbulkan manifestasi klinis yang sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi.Diagnosisi stroke didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke dibagi atas pengobatan umum dan pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap stroke iskemik.

16