I.Anatomi Mulut dan Gigi

Rongga MulutMulut adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri atas dua bagian.

Bagian luar yang sempit, atau vestibuka, yaitu ruang di antara gusi serta gigi dengan bibir dan pipi, dan bagian dalam, yaitu rongga mulut yang dibatasi di sisi-sisinya oleh tulang maxilaris dan semua gigi, dan di sebelah belakang bersambung dengan awal farinx. (Pearce, 1979)

Rongga mulut terbentang mulai dari permukaan dalam gigi sampai orofaring. Atap mulut dibentuk oleh palatum durum dan mole. Di bagian posterior palatum mole berakhir pada uvula. Lidah membentuk dasar mulut. Pada bagian paling posterior dari rongga mulut terletak tonsil di antara kolumna anterior dan posterior. (Swartz, 1989)

Gambar 2. 1. Rongga Mulut (Swartz, 1989)Mulut merupakan jalan masuk menuju system pencernaan dan berisi organ aksesori yang

bersifat dalam proses awal pencernaan. Secara umum terdiri dari 2 bagian, yaitu: 1. Bagian luar (vestibula) yaitu ruang diantara gusi, gigi, bibir dan pipi2. Bagian rongga mulut (bagian) dalam yaitu rongga yang dibatasi sisinya oleh tulang maksilaris, palatum dan mandibularis di sebelah belakang bersambung dengan faring.

Selaput lendir mulut ditutupi ephitelium yang berlapis-lapis. Dibawahnya terletak kelenjar-kelenjar halus yang mengeluarkan lendir. Selaput ini sangat kaya akan pembuluh darah dan juga memuat banyak ujung akhir saraf sensoris.Di sebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dan di sebelah dalam ditutupi oleh selaput lendir mukosa. Ada beberapa bagian yang perlu diketahui, yaitu:1. Palatuma. Palatum durum yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah depan tulang maksilaris.

Palatum durum adalah suatu struktur tulang berbentuk konkaf. Bagian anteriornya mempunyai lipatan-lipatan yang menonjol, atau rugae.b. Palatum mole terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang dapat bergerak, terdiri dari jaringan fibrosa dan selaput lendir.

Palatum mole adalah suatu daerah fleksibel muscular di sebelah posterior palatum durum. Tepi posterior berakhir pada uvula. Uvula membantu menutup nasofaring selama menelan.

1

Gambar 2. 2 Gigi-geligi dan tulang palatum (Pearce, 1979)2. Rongga muluta. Bagian gigi terdapat gigi anterior yang sangat kuat yang tugasnya memotong dan gigi posterior yang tugasnya menggiling. Pada umumnya otot-otot pengunyah dipersarafi oleh cabang motorik dari saraf cranial ke 5. Proses mengunyah di kontrol oleh nucleus dalam batang otak. Perangsangan formasi retikularis dekat pusat batang otak untuk pengecapan dapat menimbulkan pergerakan mengunyah secara ritmis dan kontinu. Mengunyah makanan bersifat penting untuk pencernaan semua makanan, terutama untuk sebagian besar buah dan sayur-sayuran mentah karena zat ini mempunyai membrane selulosa yang tidak dapat dicerna diantara bagian-bagian zat nutrisi yang harus diuraikan sebelum dapat digunakan.b. Tulang Alveolar.

Tulang alveolar terdiri atas tulang spons di antara dua lapis tulang kortikal. Pembuluh darah dan saraf gigi menembus tulang alveolar ke foramen apical untuk memasuki rongga pulpa. Tulang alveolar cukup labil dan berfungsi sebagai sumber kalsium siap pakai untuk mempertahankan kadar darah ion ini. Setelah hilangnya gigi permanen atau setelah periodontitis dapat terjadi resorbsi nyata dari tulang alveolar.c. Gingiva.

Gingiva adalah membran mukosa yang melapisi vestibukum dari rongga mulut dan melipat di atas permukaan luar tulang alveolar. Saat mendekati gigi, ia menyatu dengan tepian bawah lapis merah muda yang lebih kuat yang disebut gusi atau gingiva, yang merupakan bagian membrane mukosa yang terikat erat pada periosteum Krista tulang alveolar. Ia dilapisi epitel berlapis gepeng dengan banyak papilla jaringan ikat menonjol pada dasarnya. Epitel ini berkeratin, tetapi dalam lingkungan basah ini ia tidak memiliki stratum granulosum dan sel-sel gepeng lapis superfisialnya tetap berinti piknotik. d. Ligamentum Periodontal.

Akar gigi masing-masing dibungkus lapis kolagen padat, membentuk membrane periodontal atau ligament periodontal di antara sementum dan tulang alveolar di sekitarnya. Serat-seratnya berjalan miring ke atas dari sementum ke tulang hingga tekanan pada gigi menekan serat-serat yang tertanam dalam tulang. Ligamen periodontal menahan gigi pada sakunya dan masih memungkinkan sedikit gerak.e. Pulpa.

Pulpa, yang memenuhi rongga gigi, berasal dari jaringan yang membentuk papilla dentis selama perkembangan embrional. Arteriol kecil memasuki pulpa melalui foramen apical dan

2

cabang kapilernya pecah dekat dasar odontoblas dan sebagian terdapat diantaranya. Mereka ini berlanjut ke dalam vena kecil yang letaknya lebih ke pusat pulpa.f. Lidah.

Lidah manusia sebenarnya dibentuk oleh otot-otot yang terbagi atas 2 kelompok, yaitu otot-otot yang hanya terdapat dalam lidah (otot intrinsik) dan otot-otot ekstrinsik yang salah satu ujungnya mempunyai perlekatan di luar lidah, yaitu pada tulang rahang bawah di dasar mulut dan tulang lidah. Otot intrinsik mempunyai serat lebih halus daripada otot ekstrinsik. Otot-otot ini penting dalam proses mengunyah dan mengucapkan kata-kata. Pergerakan lidah diatur oleh saraf otak ke-12.

Permukaan belakang lidah yang terlihat pada saat seseorang membuka mulut ditutupi oleh selaput lendir yang mempunyai tonjolan-tonjolan (papilla). Pada papilla ini terdapat alat pengecap (taste-bud) untuk mengenal rasa manis, asin, asam (di ujung depan), dan pahit (di pangkal lidah). Di samping itu, lidah juga mempunyai ujung-ujung saraf perasa yang dapat menangkap sensasi panas dan dingin. Rasa pedas tidak termasuk salah satu bentuk sensasi pengecapan, tetapi suatu rasa panas yang termasuk sensasi umum. Pengecapan diurus oleh saraf otak ke-7 dan sensasi umum oleh saraf otak ke-5.

Apabila lidah diangkat ke atas, suatu perlekatan mukosa, frenulum, dapat terlihat di bawah lidah di garis tengah yang menghubungkan lidah dengan dasar mulut.

Gambar 2. 3 Gambar lidah dari atas (Swartz, 1989)g. Kelenjar ludah. Terdiri dari:1. Kelenjar parotis, letaknya dibawah depan dari telinga diantara proses mastoid kiri dan kanan mandibularis. Kelenjar parotis merupakan kelenjar ludah terbesar. Nervus fasial berjalan melalui kelenjar ini. Parotid gland terletak di belakang tulang rahang bawah di bawah daun telinga dan mempunyai saluran yang bermuara di depan gigi geraham ke-2 atas. Gondongeun atau parotitis epidemica merupakan penyakit infeksi virus yang mengenai kelanjar ini.2. Kelenjar submaksilaris terletak dibawah fongga mulut bagian belakang.3. Kelenjar subliingualis, dibawah selaput lendir, bermuara di dasar rongga mulut.

3

Gigi dan KomponennyaSebuah gigi mempunyai mahkota, leher, dan akar. Mahkota gigi menjulang di atas gusi,

lehernya dikelilingi gusi dan akarnya berada di bawahnya. Gigi dibuat dari bahan yang sangat keras, yaitu dentin. Di dalam pusat strukturnya terdapat rongga pulpa.

Gambar 2. 4 Diagram potongan sagital gigi molar pertama bawah manusia (Fawcett, 2002)

Orang dewasa memiliki 32 gigi, 16 tertanam di dalam proses alveolaris maksila dan 16 di dalam mandibula. Yang disebut gigi permanen ini didahului oleh satu set sebanyak 20 gigi desidua, yang mulai muncul sekitar 7 bulan setelah lahir dan lengkap pada umur 6-8 tahun. Gigi ini akan tanggal antara umur enam dan tiga belas, dan diganti secara berangsur oleh gigi permanen, atau suksedaneus. Proses penggantian gigi ini berlangsung sekitar 12 tahun sampai gigi geligi lengkap, umumnya pada umur 18, dengan munculnya molar ketiga atau gigi kebijakan.

4

Semua gigi terdiri atas sebuah mahkota yang menonjol di atas gusi atau gingival, dan satu atau lebih akar gigi meruncing yang tertanam di dalam lubang atau alveolus di dalam tulang maksila atau mandibula. Batas antara mahkota dan akar gigi disebut leher atau serviks.Manusia memiliki susunan gigi primer dan sekunder, yaitu:a. Gigi primer, dimulai dari tuang diantara dua gigi depan yang terdiri dari 2 gigi seri, 1 taring, 3 geraham dan untuk total keseluruhan 20 gigib. Gigi sekunder, terdiri dari 2 gigi seri, 1 taring, 2 premolar dan 3 geraham untuk total keseluruhan 32 gigi.

Fungsi gigi adalah dalam proses matrikasi (pengunyahan). Mengunyah ialah menggigit dan menggiling makanan di antara gigi atas dan bawah. Gerakan lidah dan pipi membantu dengan memindah-mindahkan makanan linak ke palatum keras ensit gigi-gigi.

Makanan yang masuk kedalam mulut di potong menjadi bagian-bagian kecil dan bercamput dengan saliva unutk membentuk bolus makanan yang dapat ditelan.Komponen-komponen gigi meliputi:a. Email

Email gigi adalah substansi paling keras di tubuh. Ia berwarna putih kebiruan dan hampir transparan. Sembilan puluh smebilan persen dari beratnya adalah mineral dalam bentuk Kristal hidroksiapatit besar-besar. Matriks organic hanya merupakan tidak lebih dari 1% massanya.b. Dentin

Dentin terletak di bawah email, terdiri atas rongga-rongga berisi cairan. Apabila lubang telah mencapai dentin, cairan ini akan menghantarkan rangsang ke pulpa, sehingga pulpa yang berisi pembuluh saraf akan menghantarkan sinyal rasa sakit itu ke otak.Dentin bersifat semitranslusen dalam keadaan segar, dan berwarna agak kekuningan. Komposisi kimianya mirip tulang namun lebih keras. Bahannya 20% organic dan 80% anorganik.c. Pulpa

Pulpa merupakan bagian yang lunak dari gigi. Bagian atap pulpa merupakan bentuk kecil dari bentuk oklusal permukaan gigi. Pulpa mempunyai hubungan dengan jaringan peri- atau interradikular gigi, dengan demikian juga dengan keseluruhan jaringan tubuh. Oleh karena itu, jika ada penyakit pada pulpa, jaringan periodontium juga akan terlibat. Demikian juga dengan perawatan pulpa yang dilakukan, akan memengaruhi jaringan di sekitar gigi. Bentuk kamar pulpa hampir menyerupai bentuk luar dari mahkota gigi, misalnya tanduk pulpa terletak di bawah tonjol gigi. Pada gigi dengan akar lebih dari satu, akan terbentuk lantai kamar pulpa yang mempunyai pintu masuk ke saluran akar, disebut orifisum. Dari orifisum ke foramen apical disebut saluran akar. Bentuk saluran akar ini sangat bervariasi, dengan kanal samping yang beragam, selain kadang-kadang juga ditemukan kanal tambahan (aksesori) yang ujungnya buntu, tidak bermuara ke jaringan periodontal. Bahan dasar pulpa terdiri atas 75% air dan 25% bahan ensiti, yaitu:- Glukosaminoglikan

5

- Glikoprotein- Proteoglikan- Fibroblas sebagai sintesis dari kondroitin sulfat dan dermatan sulfat.

Pulpa gigi berisi sel jaringan ikat, pembuluh darah, dan serabut saraf. Pada saluran akar ditemui pembuluh darah, jaringan limfe, juga jaringan saraf, yang masuk ke rongga pulpa dan membentuk percabangan jaringan yang teratur serta menarik. Jaringan yang memasok darah dari pulpa, masuk dari foramen apical, tempat arteri dan vena masuk serta keluar. Selain pembuluh darah dan jaringan limfe, jaringan saraf masuk juga ke pulpa melalui foramen ensit.d. Sementum

Akar gigi ditutupi lapisan sementum tipis, yaitu jaringan bermineral yang sangat mirip tulang. Melihat sifat fisik dan kimiawinya, sementum lebih mirip tulang dari jaringan keras lain dari gigi. Ia terdiri atas matriks serat-serat kolagen, glikoprotein, dan mukopolisakarida yang telah mengapur. Bagian servikal dan lapis tipis dekat dentin adalah sementum aselular. Sisanya adalah sementum selular, dimana terkurung sel-sel mirip osteosit, yaitu sementosit, dalam ensit dalam matriks.

Jaringan Sekitar Rongga Mulut Jaringan sekitar mulut :1. Bibir dengan bagian-bagiana. Bibir atasb. Bibir bawahc. Tepi bibird. Sudut bibir (commisure) dimana bibir atas dan bawah bertemue. Tuberkel yaitu tonjolan bulat pada bibir atas tengah bawah1. Filtrum, yaitu lekukan antara tuberkel dan hidung.2. Labiomental groove, yaitu groove yang berjalan horizontal di bawah bibir bawah yang membatasi dagu.3. Nasolabial groove, yaitu lekukan antara hidung/nasal dan bibir/labia.4. Dagu

Di sebelah depan, mulut dibatasi oleh bibir dan otot-otot yang melingkarinya. Bibir ini merupakan peralihan dari kulit dan selaput lendir. Perbedaannya dengan kulit adalah bahwa bibir tidak mempunyai lapisan tanduk dan lapisan epidermisnya tipis. Warna merah pada bibir disebabkan oleh warna merah darah dalam kapiler di bawahnya. Karena kulitnya tipis, bibir juga merupakan bagian yang ensitive pada manusia. Pada orang yang kurang darah (anemia) warnanya pucat, sedangkan pada mereka yang darahnya mengalami gangguan oksigenasi & karbonisasi, darah dapat menjadi kebiru-biruan.

II. Penyakit Jaringan Gigi

`1. Karies

Definisi karies

a.  Karies gigi merupakan penyakit yang telah menyebar luas dan dapat dicegah tetapi sebagian besar penduduk dunia pernah terserang penyakit ini. Karies berasal dari bahasa Latin yaitu Caries yang berarti lubang gigi (f-buzz.com, 2009)

6

b. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara produk-produk mikroorganisme, ludah, bagian-bagian dari makanan dan email ( Houwink, 1993 ).

c.  Kehilangan ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan dari email mahkota atau permukaan akar yang dirangsang terutama oleh kehadiran flora bakteri tertentu dengan produknya (Fatmasari, 2004).

d.  Proses pembusukan pada gigi yang menimbulkan lubang pada gigi (Depkes RI, 1983).

e.  Penyakit jaringan gigi dengan tanda-tanda kerusakan jaringan dimulai daripermukaan gigi ( pit fisur dan daerah interproximal meluas kearah pulpa (Braver ).

f.  Penyakit jaringan keras gigi ( email, dentin, dan sementum ) disebabkan oleh aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang akan diragikan, ditandai adanya proses demineralisasi jaringan keras gigi diikuti kerusakan unsur- unsur organik (Sally Joyston Bechal ).

g.  Suatu proses kronis, regresif dimulai dengan larutnya mineral email akibat gangguan keseimbangan antara email dan sekelilingnya disebabkanoleh pembentukan asam mikrobial kemudian terjadi destruksi komponen-komponen organik, dan akhirnya terjadi kavitas (Schuurs).

2. Teori Karies Gigi

a. Miller ( 1989 )

Karies gigi merupakan chemico Parasitic yang di awali dengan perlunakan email dan dentin sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah dilunakkan, terkenal dengan teori Kemoparasiter atau Asidogenik.

b. Gottlieb ( 1944 )

Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan organik di dalam jaringan keras gigi.

c. Kerr ( 1960 )

Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke rongga mulut dan ditandai dengan adanya desintegrasi.

 d. Agnew ( 1965 )

Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan disebabkan oleh hasil kerja mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian anorganik serta pemecahan komponen organik gigi.

e. Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962)

Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir proses ini adalah larutnya komponen anorganik yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi.

7

f. Prof. G. V. Black

Menyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi pada permukaan paling tinggi sampai yang paling rendah adalah sebagai berikut :

1). Karies yang terjadi pada daerah pit dan fissure.

2). Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah sela gigi yang berbatasan dengan gigi sebelahnya).

3). Karies pada gingival third bagian fasial dan lingual ( karies terjadi pada daerah sepertiga gigi dari tepi gusi pada bagian permukaan depan dan belakang ).

4). Karies terjadi pada permukaan rata / halus.

Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies.

3. Klasifikasi karies Gigi (Prof. G. V. Black,  )

Karies gigi di klasifkasikan dalam beberapa klasifikasi :

a. Klasifikasi I

1). Karies Primer :

Karies yang terjadi saat serangan pertama pada gigi.

2). Karies Sekunder / Recurrent Caries :

Karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi yang dikarenakan permukaan yang kasar, tepi menggantung (overhanging margin), pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang mempunyai kecenderungan karies karena sulit di bersihkan.

 

b. Klasifikasi II

1). Karies Acute / Rampant karies :

Karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi sejumlah besar gigi geligi.

2). Karies Khronis :

Karies yang prosesnya berjalan lambat, mengenai beberapa gigi saja dan lesinya juga kecil / sempit. Badan masih bisa membuat pertahanan tubuh ( sekunder dentin dan daerah berwarna kehitaman ).

8

c. Klasifikasi III

1). Pit dan Fissure karies :

Karies yang mengenai permukaan kasar gigi yaitu pada bagian pit dan fissure.

2). Smooth Surface Cavity :

Karies yang mengenai bagian halus gigi yaitu bagian lingual (dekat lidah), palatal (dekat langit-langit), bukal (dekat pipi), dan labial (dekat bibir).

d. Klasifikasi IV

Senile Caries : Karies yang terletak di atas gingival (supra gingival) dan sering terjadi pada orang yang sudah lanjut usia.

e.  Klasifikasi V.

Recidual Caries : Jaringan karies yang tersisa sesudah dilakukan  preparasi kavitas (penambalan  gigi).

f. Klasifikasi VI

1). Simple Caries : Karies yang mengenai satu permukaan gigi, misal karies mengenai bagian lingual saja (bagian gigi dekat lidah).

2). Compound Caries : Karies yang mengenai / melibatkan dua permukaan gigi, misalnya karies mesio oklusal, karies disto oklusal.

3). Complex Caries : Karies yang mengenai / melibatkan tiga permukaan atau lebih, misalnya karies mesio oklusal distal atau karies distal oklusal bukal.

Klasifikasi karies menurut Prof GV.Black.

Dibagi dalam lima kelas.

1). Karies Kelas I

a). Semua karies pada Pit dan fissure yang terjadi pada :

(1). Permukaan oklusal posterior (permukaan pengunyahan gigi   geraham)

9

(2). 2/3 bagian oklusal, permukaan bukal dan lingual/palatal gigi posterior ( bagian pengunyahan, permukaan dekat pipi dan dekat lidah/langit-langit gigi geraham)

(3). Permukaan palatal incisal insisivus rahang atas.

b). Karies pada permukaan halus yang terjadi pada 2/3 oklusal atau incisal semua gigi.

2). Karies kelas II.

Karies pada permukaan proksimal gigi posterior (sela antar gigi geraham).

3). Karies kelas III.

Karies pada permukaan proksimal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), belum melibatkan sudut atau tepi incisal.

4). Karies Kelas IV.

Karies pada permukanan proksiamal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), sudah melibatkan sudut incisal.

5). Karies kelas V

Karies pada 1/3 gusi (gingival third) permukaan labial (dekat bibir), lingual (dekat lidah) atau permukaan bukal (dekat pipi) semua gigi.

 

4. Karies Gigi Menurut Kedalamannya (Djuita, 1983).

a. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel junction), sedangkan dentin belum terkena.

b. Karies Media yaitu karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

c. Karies Profunda yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

5. Bentuk Penampilan Khusus Karies (Houwink, 1993)

a. Karies Sika ( Sicca )

Suatu bentuk yang mendapat sebutan karies sika, dijumpai sebenarnya dalam keadaam khusus. Pada gigi geligi depan sulung sering dilihat bahwa bagian bukal pada gigi molar setelah jatuhnya dinding-dinding kavitas mempunyai sedikit retensi plak. Hal ini dapat terjadi pada gigi tetap/permanen terutama dijumpai pada orang tua.Karena biasanya timbul setelah rusaknya atau larutnya email, karies sika sebetulnya menyangkut dentin.Pada umumnya merupakan suatu keadaan hitam, kenyal seperti kulit, stabil dan sedikit progresif.Meskipun menyangkut kerusakan besar, pasien tidak merasakan sakit, tapi hanya masalah estetik.

10

b. Karies Botol

Suatu bentuk khusus lain karies adalah karies botol. Karies yang berkembang sangat cepat pada anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainya (di tempat tidur)  dari botol. Biasanya banyak gigi yang terkena.

c. Karies Tukang Roti

Merupakan salah satu kelainan  dalam mulut yang timbul akibat pekerjaannya dan sedikit dijumpai.

Bahan tepung dan gula pada tukang roti, pada pekerja produksi dalam industri barang dagangan manis-masis yang banyak makan makanan kecil (manis) menyebabkan orang – orang ini mempunyai banyak karies. Terutama pada tukang roti karies terdapat pada permukaan bukal semua gigi.

d. Karies Sementum atau karies leher gigi.

Terjadi bila gingiva terletak pada batas email- sementum terjadi biasanya pada usia 40 sampai dengan 50 tahun terutama pada permukaan bukal dan aproksimal.

Karies ini juga dapat terjadi karena faktor letak dan anatomis gigi yang sukar untuk dilakukan perawatan penambalan / restoratif.

Faktor Penyebab Karies Gigi.

1.      Faktor Dari Dalam

Menurut (Miller, 1989): Tiga komponen pencetus / penyebab karies yaitu :

a. Gigi : Host

b. Bakteri / mikroorganisme : Agent

c.  Diet : Environmet

d. Waktu

Faktor resiko dari dalam mulut adalah faktor yang langsung berhubungan dengan karies. Yaitu

a. Host yaitu : gigi

1).  Komposisi gigi (struktur gigi)

Struktur gigi pada permukaan email yang cacat akan memudahkan plak melekat dan terbentuk (Djuita, 1983).

Komposisi gigi terdiri dari email dan dentin. Struktur email sangat menentukan proses terjadinya karies. Struktur email gigi terdiri dari susunan kimia kompleks dengan gugus kristal

11

yang terpenting, yaitu hidroksil apatit; rumus kimianya: Ca10(PO4)6 (OH)2 (Volker dan Russel, 1973; Newbrun, 1978; Konig dan Hoogendoorn, 1982). Elemen kimia lain yang lebih terdapat di permukaan email adalah F, Cl, zn, Pb da Fe : kandungan karbonat dan magnesium lebih sedikit dibandingkan email dibawahnya (Newbrun, 1978). Volker dan Russel, 1973 mengemukakan, mineralisasi email tidak hanya melalui pulpa dan dentin saja, tetapi ion-ion dari saliva secara tetap meletakkan komposisi mineral langsung ke permukaan gigi atau email (maturasi pasca erupsi).

Ion kimia paling penting yang diharapkan banyak diikat oleh hidroksil apatit adalah ion fluor. Dengan penambahan fluor, hidroksil apatit akan berubah menjadi fluor apatit, yang lebih tahan terhadap asam, lihat persamaan sebagai berikut :

Ca10 (PO4)6 (OH)2 + F                        Ca10 (PO4)6 (OHF)

2). Morfologi gigi / Anatomi gigi

Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies.Morfologi gigi dapat ditinjau dari dua permukaan yaitu permukaan oklusal dan permukaan halus.

Pada permukaan gigi yang cembung, daerah yang terlindung di bawahnya akan terjadi pengumpulan sisa makanan dan plak sehingga jika tidak dibersihkan akan mempermudah terjadinya karies (Djuita, 1983).

3). Susunan gigi / Posisi gigi

Posisi gigi yang terletak tidak dalam lengkung rahang yang baik, gigi geligi akan tumbuh berjejal (crowding) dan saling tumpang tindih (overlapping) hal ini akan memungkinkan sisa makanan dan plak lebih mudah tertinggal diantara gigi tersebut sehingga akan mendukung timbulnya karies, karena daerah tersebut sulit dibersihkan (Djuita, 1983).

b.  Bakteri / Mikroorganisme : Agent

Mikroorganisme menempel pada gigi bersama dengan plak atau debris.Plak gigi adalah endapan lunak yang menempel pada permukaan gigi berwarna transparan seperti agar-agar mengandung banyak kuman. Plak akan tumbuh dan melekat pada permukaan gigi bila kita mengabaikan kebersihan gigi dan mulut (Houwink,1993). Plak merupakan media lunak non mineral yang menempel erat di gigi.Plak terdiri dari mikroorganisme 70 % dan bahan antar sel 30 % (Newbrun, 1978).

Proses pembentukan plak yaitu, beberapa menit setelah permukaan gigi bersih akan terbentuk pelikel (selaput tipis) yang menempel erat di permukaan gigi. Pelikel tersebut adalah glukoprotein, yang berasal dari saliva dan mempunyai kecenderungan untuk mengikat mikrooraganisme tertentu. Setelah 24 jam terbentuk koloni mikroorganisme di pelikel serta akan terikat bahan lain misalnya karbohidrat dan unsur-unsur yang ada dalam saliva; lalu terbentuklah plak, Newbrun (1982) menjelaskan bagaimana proses karies terjadi dalam hubungannya dengan substrat dan mikroorganisme di dalam plak. Fase pertama adalah proses penempelan Streptokokus di pelikel, yaitu antaraIunidentified protein (glikoprotein) di pelikel dengan permukaan Streptokokus. Fase kedua ialah proses menjadi banyaknya Streptokokus yang

12

menempel dan terjadi sintesis ekstraseluler glukan dengan mediator sel-sel lain. Streptokokus bertambah banyak dan sukrosa menjadi padat. Metabolisme glukan oleh streptokokus melalui enzim glikociltransferase menghasilkan energi dan asam laktat dan akan terus terbentuk selama ada sukrosa. Energi ini diperlukan mikroorganisme.

c. Diet Karbohidrat / substrat : Environment

1). Diet Karbohidrat

Subrat adalah campuran makanan halus dan minuman yang dimakan sehari-hari yang menempel di permukaan gigi. Jenis makanan keras lebih menghambat terbentuknya plak pada permukaan gigi dibandingkan dengan jenis makanan yang yang lunak. Jenis makanan yang asin juga menghambat terbentuknya plak dibandingkan dengan makanan yang manis, karena makanan manis merupakan energi bagi kuman. Begitu juga dengan makanan yang cair dapat menghambat terbentuknya plak, sedangkan makanan yang melekat dapat mempercepat pertumbuhan plak yang beresiko pada karies (Nio, 1992).

Para ahli sependapat bahwa karbohidrat yang berhubungan dengan proses karies adalah polisakarida, disakarida dan monosakarida; dan sukrosa terutama mempunyai kemampuan yang lebih efisien terhadap pertumbuhan mikroorganisme asidogenik dibandingkan karbohirat lainya. Pada percobaan in vitro membuktikan plak akan tumbuh bila ada karbohidrat, sedangkan karies akan terjadi bila ada plak dan karbohidrat. Bila plak tebal dan terlihat jelas yang disebut debris. Debris lebih banyak mengandung sisa makanan dan plak lebih banyak mengandung mikroorganisme / bakteri asidogenik dan proteolitik ( Yuwono, 1993).

2). Saliva

Saliva memegang peranan penting lain yaitu dalam proses terbentuknya plak gigi; saliva juga merupakan media yang baik untuk kehidupan mikroorganisme tertentu yang berhubungan dengan karies gigi. Flow Rate atau saliva istirahat mempunyai ritme tertentu dalam sehari. Viskositas dari saliva yang kental dan tidak jernih akan menghambat pembersihan sel (agglutination). Sedangkan Jika kemampuan buffer salivaturun/berkurang, mulut akan asam sehingga remineralisasi hilang dan demineralisasi meningkat akhirnya terjadi perlunakan email gigi (Hand Out, analisa saliva), ( Amirongen, V. N, 1991).

d.             Waktu : frekuensi makan

Waktu disini dimaksudkan kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi (Newbrun, 1978; Konig dan Hoogendoorn, 1982).Faktor waktu menonjol setelah Vipeholm (1954) melakukan penelitian untuk mengetahui hubungan antara karies dengan frekuensi diet makanan dan minuman kariogenik.Ternyata ada hubungannya di antara ke duanya (Suwelo, 1992).

2. Faktor Luar

Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan faktor penghambat

13

yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies.

a. Usia

Sejalan dengan bertambah usia seseorang, jumlah karies pun akan bertambah. Anak yang pengaruh terjadinya karies kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan yang kurang kuat pengaruhnya (Finn, 1977; Powell, 1980; Wycott, 1980).

b. Jenis kelamin

Volker dan Russel (1973), finn (1977), Powel, 1980 dan Wycoff (1980) cit Suwelo (1992) mengatakan bahwa prevalensi karies gigi tetap, pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria.

c. Gizi

Jika kekurangan gizi, maka gigi geligi mudah terserang karies.Jadi gizi merupakan salah satu faktor yang penting dalam etiologi karies gigi (Kesel cit Yuwono, 1993).

d. Keturunan

Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan mengakibatkan prosentase karies lebih tinggi. Faktor keturunan/genetik merupakan faktor yang mempunyai pengaruh terkecil dari faktor penyebab karies gigi.Walaupun demikian, dari suatu penelitian melibatkan 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi baik, ternyata anak-anak dari pasangan orang tua tersebut sebagian besar memiliki gigi baik. Sedangkan penelitian yang melibatkan 46 pasang orang tua dengan persentase karies yang tinggi, didapat hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan gigi baik, 5 pasang dengan persentase karies sedang dan 40 (empat puluh) pasang dengan persentase karies tinggi  (Suwelo, 1992).

e. Hormonal

Faktor dapat menjadi pemicu karies karena wanita saat hamil terjadi ketidak seimbangan hormon yang mengakibatkan terjadinya peradangan gusi, sehingga memudahkan perlekatan dari plak, dan memperbesar kemungkinan terjadinya karies (Kesel cit Yuwono, 1993).

f. Suku bangsa

Beberapa peneliti menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang hubungan suku bangsa dengan prevalensi karies; semua tidak membantah bahwa perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi, pendidikan, makanan, cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berbeda di setiap wilayah tersebut (Finn, 1977; Powel, 1980; Wycoff, 1980 cit Yuwono, 1993).

g. Letak geografis / Lingkungan

Faktor-faktor yang ditimbulkan akibat letak geografis adalah kemungkinan karena perbedaan lamanya matahari bersinar, suhu, air, cuaca, keadaan tanah dan jarak dari laut (Yuwono,1993).

14

h. Kultur sosial penduduk :

Faktor yang mempengaruhi perbedaan kultur sosial penduduk adalah pendidikan dan penghasilan yang berhubungan dengan diet kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. Perilaku sosial dan kebiasaan akan menyebabkan perbedaan jumlah karies (Davies 1963 cit Suwelo, 1992).

 

Patogenesis / Patofisiologi Karies Gigi

1.  Proses terjadinya karies Menurut Teori Kimia parasit (WD. Miller)

Enzim dalam air ludah seperti amilase, maltose akan mengubah polisakarida menjadi glukose dan maltose. Glukosa akan menguraikan enzim–enzim yang dikeluarlan oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam laktat, maka pH rendah dari asam susu ( pH 5,5 ) akan merusak bahan–bahan anorganik dari email ( 93 % ) sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono, 1993)

Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu :

a. Keadaan gigi yang porus, lunak ( Hipoplasia )

b. Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum

c. Posisi gigi yang tidak teratur

d. Pada wanita hamil

e. Penderita penyakit Diabetus militus, rematik dan lain lain.

2. Teori endogen-pulpogene phospatase ( CSERNYEI 1932 )

Proses karies gigi terjadi :

Kerusakan dentin Cairan limpe terganggu keseimbangannya, terbentuk asam phosphor lebih banyak dentin dan  lamela email rusak terjadi lubang pada email bakteri dan enzim phosphatase dari air ludah  masuk menyebabkan pembusukan karies membesar.

Keterangan :

Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu ( normal perbandingan fluor dan magnesium adalah 1 : 6, keadaan karies 1 : 28 ).

Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas email dentin. Kerusakan  diawali dari tubulus dentin kemudian lamela email. Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email, maka akan terbentuk ulkus ( lubang ), kemudian  bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pulpogen yang mengakibatkan disregulasi dari sistem limpa gigi ( karena asam phosphor) yang memecah email dan dentin (Yuwono, 1990).

15

3. Proses Karies Secara Sederhana Dapat di Gambarkan sebagai berikut (Depkes RI, 1983) :

Karbohidrat dari makanan              diubah bakteri pada plak             Asam

Proses demineralisasi             Email Menjadi Kropos            Terjadi gigi berlubang

Keterangan :

Makanan terutama karbohidrat diolah menjadi sukrosa, sehingga mudah diserap oleh bakteri-bakteri pada plak, Kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. Karena sifat asam melarutkan mineral dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses pelepasan Calsium (Ca) dan Phospat (PO4) menyebabkan email keropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang.

2. Hipersensitivitas Dentin

Hipersensitif dentin merupakan suatu kondisi gigi yang umum terjadi dan menyakitkan. Hipersensitif dentin digambarkan sebagai rasa nyeri yang berlangsung singkat dan tajam yang timbul akibat dentin yang terpapar terkena rangsangan seperti panas, dingin, uap, sentuhan, atau kimiawi, yang tidak dapat dianggap berasal dari kerusakan gigi atau keadaan patologis gigi lainnya (Karies, fraktur, atau trauma karena oklusi). Secara klinis, didefinisikan sebagai rasa nyeri yang akut, terlokaliser, cepat menyebar, dan berdurasi singkat.Walaupun rangsangan yang memicu rasa nyeri tersebut bisa bermacam-macam, tetapi rangsangan dingin merupakan pemicu yang paling sering dikeluhkan.Secara makroskopis tidak terlihat adanya perbedaan antara dentin yang hipersensitif dengan dentin yang tidak sensitif.

Tidak setiap rasa ngilu disebabkan oleh hipersensitivitas. Karies (lubang gigi) yang mencapai dentin juga dapat menimbulkan keluhan ngilu saat gigi berkontak dengan makanan/minuman dingin atau manis dan asam. Selain itu bisa juga karena gigi patah, karies sekunder yang terjadi di bawah tambalan.

 

Agar mekanisme gigi hipersensitif dapat dipahami, ada baiknya kita melihat lagi anatomi gigi.Gigi terdiri dari lapisan-lapisan. Struktur gigi terluar adalah yang paling keras, disebut email. Email bisa keras karena tersusun oleh kristal hidroksi apatit. Di bawah email terdapat dentin yang terdiri dari tubuli atau pori, dan jauh lebih lunak daripada email. Dentin berbatasan dengan ruang pulpa yang berisi serabut syaraf.Ujung serabut syaraf ini ada yang terletak di ujung tubuli dentin. Bila ada rangsangan, serabut syaraf yang terletak di ujung tubuli dentin akan terstimulasi, maka timbullah rasa ngilu. Rangsangan ini contohnya rangsangan thermal (suhu panas/dingin), terutama dingin. Gigi juga dapat menjadi hipersensitif setelah prosedur pemutihan gigi/dental bleaching. Ngilu sesaat yang tajam saat gigi sama sekali tidak

16

ada karies atau kelainan gigi lainnya adalah ciri dari hipersensitivitas dentin. Biasanya, daerah yang paling sering mengalami hipersensitif adalah daerah leher gigi terutama pada permukaan gigi yang menghadap bibir.Seperti yang terlihat pada gambar di atas, dentin di daerah leher gigi lebih tipis. Di daerah akar tidak tertutup lapisan email. Jadi bila email di daerah leher gigi mengalami abrasi, otomatis dentin akan terbuka dan dapat mengarah ke hipersensitivitas dentin.

Kalkulus/karang gigi awalnya menumpuk di daerah leher gigi, dan lama kelamaan gusi dapat menjadi resesi/menurun karena penumpukan kalkulus semakin banyak.Setelah dilakukan scaling (pembersihan karang gigi), biasanya gigi terasa ngilu, karena permukaan akar yang tadinya tertutup oleh karang gigi sekarang bersih dan dentin menjadi terbuka.

Hipersensitivitas dentin juga dapat terjadi secara fisiologis (alamiah), yaitu pada orang tua di mana umumnya gusinya menurun atau resesi gingiva. Resesi gingiva ini semakin bertambah seiring dengan pertambahan usia. Dapat dilihat pada gambar, permukaan gusi yang seharusnya menutupi akar menurun sehingga akar terbuka.Gigi jadi terlihat seolah-olah lebih panjang.

Pencegahan dentin hipersensitif; Bahan makanan yang bersifat erosif seperti buah-buahan yang asam, jus buah yang asam, dan minuman beralkohol mempunyai pengaruh besar dalam dentin hipersensitif.Asam lambung pada orang dengan masalah pencernaan juga rentan untuk mengalami dentin hipersensitif.Disamping itu, menyikat gigi dengan pasta gigi yang abrasif juga dapat mengikis permukaan dentin di daerah leher gigi.Oleh karena itu, tidak dianjurkan untuk menyikat gigi langsung setelah mengkonsumsi makanan/minuman yang asam untuk mengurangi efek merusak dari asam dan abrasi.Menyikat gigi juga tidak perlu dengan tekanan berlebihan dan lakukan dengan arah vertikal dari atas ke bawah.

Perawatan dentin hipersensitif Hipersensitif dentin mempunyai beberapa gejala yang sama dengan penyakit gingiva dan karies gigi. Oleh karena itu, diagnosa dan penyebab hipersensitif dentin harus ditegakkan dengan tepat agar perawatan yang diberikan memberikan efek yang tepat pula.

Ada dua cara utama perawatan hipersensitif dentin yaitu pertama menghalangi syaraf merespon rasa nyeri dan yang kedua menutup tubulus dentin. Perawatan tersebut juga harus dapat menghilangkan faktor-faktor predisposisi penyebab hipersensitif dentin, sekaligus mencegah terjadinya rekurensi.Perawatan hipersensitif dentin bisa bersifat invasif dan non-invasif.

Perawatan non-invasif bisa dilakukan sendiri oleh pasien di rumah, dan bisa pula dilakukan oleh dokter gigi.Perawatan yang dilakukan yang dirumah meliputi penggunaan pasta gigi desensitisasi, obat kumur dan permen karet.Pasta gigi desensitisasi mengandung potassium nitrate, potassium chloride atau potassium citrate. Banyak pasta gigi yang juga mengandung bahan aktif lain seperti fluoride dan bahan antiplak. Aplikasi fluor topikal membuat adanya penghalang di permukaan gigi dengan terbentuknya presipitat kalsium florida (CaF2) sehingga

17

tubuli dentin tertutup. Akibatnya hipersensitivitas dentin dapat berkurang.Cara menyikat gigi juga patut diperhatikan.Kebanyakan orang banyak berkumur-kumur setelah menggosok gigi.Sebetulnya kumur-kumur tidak perlu terlalu banyak karena kumur dengan air dapat menyebabkan bahan aktif menjadi larut dan terbuang dari mulut sehingga efektifitas dari pasta gigi menjadi berkurang.

Perawatan hipersensitivitas dentin oleh dokter gigi di klinik, yaitu dengan mengaplikasikan bahan desensitisasi yang tujuannya untuk menutup tubuli dentin sehingga mengurangi hipersensitifitas.Bahan tersebut dapat mengandung fluoride, atau potassium nitrate, atau bahan aktif lainnya.Namun, agen desensitisasi tersebut biasanya tidak bertahan terlalu lama, efeknya hanya sementara.

Selain itu bisa juga dilakukan perawatan invasif dengan menggunakan bahan adhesive, atau bagian dentin yang terbuka di daerah leher dan akar gigi ditutup dengan bahan tambal.Karena resesi gingiva dan terpaparnya permukaan akar gigi merupakan faktor utama terjadinya hipersensitif dentin, maka dapat dilakukan cangkok gingiva sebagai rencana perawatan, terutama pada resesi yang progresif.  Ketika terpaparnya permukaan akar yang sensitif juga diikuti dengan kehilangan permukaan akibat abrasi, erosi, dan abfraksi, maka dipertimbangkan pula pemberian bahan restorasi resin atau ionomer kaca (glass ionomer). Restorasi tersebut akan mengembalikan kontur gigi dan menutup tubulus dentin yang terbuka.

3. Hiperemi PulpaHiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:

1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.

2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.

Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.

Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:

1. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.

2. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol, kloroform).

3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru toksin bakteri.

Gejala

Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa ketahanan pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis.Hiperemi pulpa ditandai dengan rasa sakit yang tajam

18

dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan.

Diagnosis

Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis.Rasa sakit tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit, umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis umumnya juga menyebabkan rasa sakit.

Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan, misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada mahkota gigi, atau oklusi traumatik.Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka walaupun kadangkadang ada respons ringan.Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam pulpa.Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal.Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat dilihat kedalaman karies.

Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh dua faktor, yaitu:

a. Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.

b. Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau peradangan lokal.

Hipersensitif dentin, kadang-kadang disebut juga dengan iritatio pulpa.

4. Pulpitis

DefinisiPulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri, merupakan reaksi

terhadap toksin bakteri pada karies gigi.

PenyebabPenyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah pembusukan gigi, penyebab kedua

adalah cedera.Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan.Yang terjadi hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi. Peradangan yang ringan, jika berhasil diatasi, tidak akan menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa.Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar, sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya.

Gambaran Klinis Gigi yang mengalami pulpitis akan nyeri berdenyut, terutama malam hari. Nyeri ini mungkin menjalar sampai ke daerah sinus dan pelipis (pulpitis gigi atas) atau ke daerah telinga (pulpitis gigi bawah).

19

Bila kemasukan makanan, karena rangsangan asam, manis, atau dingin akan terasa sakit sekali. Sakit saat mengunyah menunjukkan bahwa peradangan telah mencapai jaringan periapikal.

Gigi biasanya sudah berlubang dalam dan pulpa terbuka.

DiagnosisNyeri dan tanda peradangan.

Penatalaksanaan Bila tidak ada tenaga dental, lubang gigi dbersihkan dengan ekskavator dan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas dan dijejali pellet kapas yang ditetesi eugenol.

Berikan analgetik bila perlu :

            - Parasetamol 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.            - Parasetamol 3 x 250 mg/hari pada anak-anak. Bila sudah ada peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari :

            - Amoksisilin : 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.            - Amoksisilin : 3 x 250 mg/hari pada anak-anak. Bila penderita alergi terhadap golongan penisilin, maka diberikan :

            - Tetrasiklin 3 x 500 mg/hari selama 5 hari untuk orang dewasa.            - Eritromisin 3 x 250 mg/hari selama 5 hari untuk anak-anak. Selanjutnya penderita dirujuk ke dokter gigi.

PENYAKIT PULPA1. Pulpa Normal

Gejala klinis: Pulpa respon terhadap tes vitalitas pulpa dan gejala yang ditimbulkan dari tes tersebut ringan, tidak menyebabkan pasien merasa linu. Respon pulpa terhadap tes akan segera hilang dalam beberapa detik.         Radiografi: Tidak ada gambaran resorpsi, karies, atau pulpa yang terekspos secara mekanik.

Perawatan: Tidak ada perawatan endodontic

  2.Pulpitis Reversibel

        Gejala Klinis: Rasa tidak nyaman (seperti rasa linu) akan segera hilang bila penyebabnya dihilangkan. Respon dari pulpa berupa rasa yang menusuk yang singkat.Faktor penyebabnya adalah karies, dentin yang terekspos, perawatan gigi terakhir, restorasi yang rusak.

Radiografi: Tidak ada gambaran pulpa yang terekspos, Tidak ada pelebaran membrane periodontal.

Perawatan : Restorasi biasa tanpa perawatan endodontic

3.Pulpitis Irreversibel

a. Pulpitis Irreversibel  Simptomatik20

Gigi didiagnosa sebagai pulpitis irreversible bila terdapat gejala rasa sakit spontan atau berdenyut.  Rasa sakit yang ditimbulkan biasanya diperparah dengan perubahan temperature (khususnya stimulus dingin), rasa sakitnya pun berlangsung cukup lama walaupun penyebab rasa sakit telah dihilangkan.Rasa sakit yang timbul dapat terasa menusuk atau tumpul, terlokalisasi ataupun menyebar.

Pada radiografi  terlihat perubahan minimal pada tulang periradicular , namun terkadang gambaran radiografinya pun dapat terlihat normal. Apabila pulpitis irreversible ini semakin parah maka akan menyebabkan gambaran ligament periodontal semakin tebal.

Diperlukan perawatan endodontik, dapat berupa perawatan pulpotomi atau pulpektomi. Apabila pulpitis irreversible tidak dirawat maka gigi akan nekrosis.

b. Pulpitis Irreversibel  Asimptomatik

Pada  beberapa kasus  karies yang dalam tidak menimbulkan gejala, walaupun secara klinis dan radiologis terlihat karies yang telah sampai kedalam pulpa. Apabila gigi tidak dirawat maka kondisi akan semakin parah menjadi pulpitis irreversibel simptomatik sampai menjadi nekrosis, sehingga perlu dilakukan perawatan  endodontik segera sebelum pulpitis irreversibel menimbulkan gejala sakit yang berat.

4.Nekrosis Pulpa

Saat pulpa nekrosis (pulpa non vital), suplai darah ke pulpa sudah tidak ada dan saraf pulpa pun tak berfungsi.  Setelah pulpa nekrosis, penyakit gigi menjadi asimptomatik  sampai akhirnya akan menimbulkan gejala yang ditimbulkan dari penyebaran penyakit ke jaringan periradikular. Dengan pulpa nekrosis , gigi tidak akan respon terhadap tes elektris dan tes dingin. Nekrosis pulpa dapat terjadi sebagian atau keseluruhan dan dapat tidak meliputi seluruh akar pada gigi dengan akar lebih dari satu, sehingga gejala yang ditimbulkan gigi seringkali membingungkan, saat dilakukan tes vitalitas pulpa disalah satu sisi responnya negative dan pada sisi akar  lainnya responnya dapat positif.  Gigi ini dapat menimbulkan gejala seperti pulpitis irreversibel simptomatik.

Setelah pulpa nekrosis, bakteri akan tumbuh dalam saluran akar. Apabila bakteri atau toksin bakteri menyebar kedalam ligamen periodontal , gigi dapat berespon positif terhadap tes perkusi dan dapat menimbulkan sakit spontan. Dalam keadaan ini gigi biasanya hipersensitif terhadap panas dan sakit mereda bila diberi dingin.

Perubahan Radiografi  dapat terlihay dari perubahan ketebalan membrane periodontal sampai lesi periapikal yang radiolusen. Dibutuhkan perawatan endodontik nekrosis pulpa.

 

  PENYAKIT PERIAPIKAL

1. Jaringan Apikal yang Normal

21

Dalam kategori ini, gigi tidak menimbulkan gejala sakit.Tes perkusi dan tes palpasi hasilnya normal.Pada gambaran radiografi terlihat laminadura yang masih baik dan membran periodontal disekeliling akar tidak melebar.

2. Periodontitis Apikalis Simptomatik

Gigi dengan periodontitis apikalis simptomatik akan memiliki gejala sakit akut pada saat menggigit atau perkusi. Gigi ini dapat respon ataupun tidak respon terhadap tes vitalitas pulpa. Gambaran radiografi , terlihat pelebaran membrane periodontal  dan dapat terlihat radiolusen pada apikal atau tidak.

3. Periodontiti s Apikalis Asimptomatik

Gigi dengan periodontitis apikalis asimptomatik umumnya tidak memiliki gejala klinis.Gigi ini tidak respon terhadap tes vitalitas pulpa, dan hasil radiografi terlihat gambaran radiolusen di apikalnya.Gigi ini umumnya tidak sensitif terhadap tekanan menggigit tetapi mungkin terasa berbeda pada pasien saat diperkusi.

4. Abses Apikal Akut

Gigi dengan abses apikal akut memiliki rasa sakit yang sangat akut untuk menggigit, perkusi, dan palpasi.Gigi ini tidak respon terhadap tes vitalitas pulpa dan dapat terjadi mobiliti dalam berbagai grade.Pada gambaran radiografi terlihat pelebaran membran periodontal sampai radiolusen di apikal.Pembengkakan dapat terlihat di intraoral atau ekstraoral.Biasanya disertai dengan demam dan palpasi pada kelenjar limfe cervical dan submandibular menunjukkan adanya pembesaran.

5. Abses Apikal KronisGigi dengan abses apikal kronis umumnya tidak memiliki gejala klinis.Gigi ini tidak respon terhadap tes vitalitas pulpa dan pada gambaran radiografinya terlihat gambaran radiolusen di apikal.Gigi umumnya tidak sensitive terhadap tekanan menggigit tetapi mungkin dapat terasa berbeda pada pasien saat diperkusi.Dibedakan dengan periodontitis apikalis asimptomatik dengan fistul yang terlihat disekitar gigi yang abses.

III. Penyakit- penyakit Pada Jaringan Pendukung Gigi

DefinisiJaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai penyangga

gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar. Sebelum memahami kerusakan jaringan periodontal, sebaiknya dimulai dengan gingiva yang sehat dan tulang pendukung yang normal. Gingiva yang sehat dapat menyesuaikan diri dengan keadaan gigi.

Permulaan terjadinya kerusakan biasanya timbul pada saat plak bakterial terbentuk pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingiva yang nantinya akan merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat yang secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit periodontal. Peradangan pada gingiva dan

22

perkembangannya pada bagian tepi permukaan gigi terjadi ketika koloni mikroorganisme berkembang.

Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis. Bentuk penyakit periodontal yang paling sering dijumpai adalah proses inflamasi dan mempengaruhi jaringan lunak yang mengelilingi gigi tanpa adanya kerusakan tulang, keadaan ini dikenal dengan Gingivitis. Apabila penyakit gingiva tidak ditanggulangi sedini mungkin maka proses penyakit akan terus berkembang mempengaruhi tulang alveolar, ligamen periodontal atau sementum, keadaan ini disebut dengan Periodontitis.

Massler menyatakan bahwa gingivitis merupakan fenomena bifase. Pada anakanak bersifat akut, sementara dan cenderung mengenai papila, sedangkan pada orang dewasa bersifat kronis dan progresif. Hal ini sesuai dengan pengamatan klinis dari Zappler yang melihat bahwa reaksi jaringan gingiva anak-anak terhadap gingivitis lebih cepat dan jelas bila dibandingkan dengan orang dewasa. Cohen dan Goldman melihat kecendrungan terjadinya hiperplasia papila.

Zappler dalam membandingkan struktur periodontal anak-anak dan dewasa telah menyebutkan gambaran histologi jaringan periodonsium anak-anak sebagai berikut :

Gingiva Lebih merah karena lapisan epitel yang tipis, zat tanduknya sedikit dan adanya

vaskularisasi pembuluh darah yang banyak. Kurangnya stippling karena papila jaringan ikat dari lamina propria lebih pendek dan

lebih datar Konsistensinya lunak karena kurang padatnya jaringan ikat dari lamina propria.

Sulkusnya relatif dalam. Tepi-tepi menggumpal dan membulat dihubungkan dengan adanya hiperami dan

edema yang disebabkan proses erupsi gigi.

Sementum Lebih tipis, kurang padat Cenderung terjadi hiperplasia sementum pada bagian apikal dan epitel attachment.

Ligamen periodontal Ruang ligamen periodontal lebih lebar Serat-seratnya kurang padat dan jumlah seratnya kurang ditiap daerah Terdapatnya pertambahan cairan jaringan yaitu aliran darah dan cairan getah bening

Tulang Alveolar Lamina dura lebih tipis. Trabekula lebih sedikit. Ruang sumsum lebih besar. Derajat kalsifikasi yang lebih rendah Bertambahnya aliran darah dan cairan getah bening

KLASIFIKASIPenyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis.

Konsep patogenesis penyakit periodontal yang diperkenalkan oleh Page dan Schroeder terdiri dari 4 (empat) tahap yaitu : Permulaan, Dini, Menetap dan Parah

23

Tiga tahap pertama yaitu permulaan, dini dan menetap merupakan tahap pada diagnosa gingivitis dan tahap parah merupakan diagnosa periodontitis. Klasifikasi penyakit periodontal secara klinik dan histopatologi pada anak-anak dan remaja dapat dibedakan atas 6 (enam) tipe :1. Gingivitis kronis2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LPJ)3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)4. Periodontitis kronis5. Akut Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)6. Periodontitis Prepubertas

GEJALA KLINISUntuk mengungkapkan gejala-gejala penyakit periodontal dapat dinilai melalui pemeriksaan

secara klinis dan histopatologis.

1. Gingivitis KronisPrevalensi gingivitis pada anak usia 3 tahun dibawah 5 %, pada usia 6 tahun 50 %dan angka

tertinggi yaitu 90 % pada anak usia 11 tahun. Sedangkan anak usia diantara 11-17 tahun mengalami sedikit penurunan yaitu 80- 90 %.

Gingivitis biasanya terjadi pada anak saat gigi erupsi gigi sulung maupun gigi tetap dan menyebabkan rasa sakit. Pada anak usia 6-7 tahun saat gigi permanen sedang erupsi, gingival marginnya tidak terlindungi oleh kontur mahkota gigi. Keadaan ini menyebabkan sisa makanan masuk ke dalam gingiva dan menyebabkan peradangan. Terjadi inflamasi gingiva tanpa adanya kehilangan tulang atau perlekatan jaringan ikat.

Tanda pertama dari inflamasi adanya hiperamie, warna gingiva berubah dari merah muda menjadi merah tua, disebabkan dilatasi kapiler, sehingga jaringan lunak karena banyak mengandung darah. Gingiva menjadi besar (membengkak), licin, berkilat dan keras, perdarahan gingiva spontan atau bila dilakukan probing, gingiva sensitif, gatalgatal dan terbentuknya saku periodontal akibat rusaknya jaringan kolagen. Muncul perlahan-lahan dalam jangka lama dan tidak terasa nyeri kecuali ada komplikasi dengan keadaan akut. Bila peradangan ini dibiarkan dapat berlanjut menjadi periodontitis.

2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LJP) Penderita biasanya berumur 12-26 tahun, tetapi bisa juga terjadi pada umur 10-11 tahun. Perempuan lebih sering diserang daripada laki-laki (3 : 1) Gigi yang pertama dirusak molar satu dan insisivus. Angka karies biasanya rendah. Netrofil memperlihatkan kelainan khemotaksis dan fagositosis Sangat sedikit dijumpai plak atau kalkulus yang melekat pada gigi, tetapi pada tempat

yang dirusak dijumpai kalkulus subgingiva. Gingiva bisa kelihatan normal tetapi dengan probing bisa terjadi perdarahan dan gigi

yang dikenai akan terlihat goyang.

3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)GJP ini mirip dengan LJP, tetapi GJP terjadi secara menyeluruh pada gigi permanen dan

dijumpai penumpukan plak yang banyak serta inflamasi gingiva yang nyata. Melibatkan keempat gigi molar satu dan semua insisivus serta dapat merusak gigi lainnya (C, P, M2).

24

4. Periodontitis KronisPeriodontitis kronis merupakan suatu diagnosa yang digunakan untuk menyebut bentuk

penyakit periodontal destruktif, namun tidak sesuai dengan kriteria periodontitis juvenile generalisata, lokalisata maupun prepubertas.

Penyakit ini mirip dengan gingivitis kronis, akan tetapi terjadi kehilangan sebagian tulang dan perlekatan jaringan ikat.

Perbandingan penderita antara perempuan dan laki-laki hampir sama Angka karies biasanya tinggi Respon host termasuk fungsi netrofil dan limposit normal

5. ACUTE NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS (ANUG) Adanya lesi berbentuk seperti kawah (ulkus) pada bagian proksimal dengan daerah

nekrosis yang luas, ditutupi / tidak ditutupi lapisan pseudomembran berwarna putih keabu-abuan.

Lesi yang mengalami inflamasi akut menambah serangan rasa sakit yang cepat, perdarahan dan sangat sensitif bila disentuh.

Gingiv berkeratin, edematus dan epitelnya terkelupas. Mulut berbau, kerusakan kelenjar limpa , lesu dan perasaan terbakar. Penyakit ini sangat besar kemungkinan dipengaruhi beberapa faktor etiologi sekunder

seperti stress dan kecemasan. Dapat juga dipengaruhi faktor-faktor lain seperti kelelahan, daya tahan tubuh yang menurun, kekurangan gizi, merokok, infeksi virus, kurang tidur, disamping dipengaruhi faktor lokal lainnya.

6. Periodontitis Prepubertas Periodontitis prepubertas ada dua bentuk terlokalisir dan menyeluruh. Bentuk terlokalisir

biasanya dijumpai pada usia 4 tahun dan mempengaruhi hanya beberapa gigi saja, sedangkan bentuk menyeluruh dimulai saat gigi tetap mulai erupsi dan mempengaruhi semua gigi desidui.

Pasien di bawah umur 12 tahun (4 atau 5 tahun). Perbandingan jenis kelamin hampir sama. Angka karies biasanya rendah Plak dan kalkulus yang melekat pada gigi biasanya sedikit Kehilangan tulang dan lesi furkasi (furcation involment) terlihat secara radiografis. Kerusakan jaringan periodontal lebih cepat pada bentuk generalisata dari pada bentuk

terlokalisir.

ETIOLOGIFaktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu faktor lokal

(ekstrinsik) dan faktor sistemik (intrinsik). Faktor lokal merupakan penyebab yang berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan faktor sistemik dihubungkan dengan metabolisme dan kesehatan umum. Kerusakan tulang dalam penyakit periodontal terutama disebabkan oleh faktor lokal yaitu inflamasi gingiva dan trauma dari oklusi atau gabungan keduanya. Kerusakan yang disebabkan oleh inflamasi gingiva mengakibatkan pengurangan ketinggian tulang alveolar, sedangkan trauma dari oklusi menyebabkan hilangnya tulang alveolar pada sisi permukaan akar.

Faktor Lokal

25

1. Plak bakteri2. Kalkulus3. Impaksi makanan4. Pernafasan mulut5. Sifat fisik makanan6. Iatrogenik Dentistry7. Trauma dari oklusi

1. Plak BakteriPlak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang melekat erat pada

permukaan gigi dan gingiva bila seseorang mengabaikan kebersihan mulut. Berdasarkan letak huniannya, plak dibagi atas supra gingival yang berada disekitar tepi gingival dan plak sub-gingiva yang berada apikal dari dasar gingival. Bakteri yang terkandung dalam plak di daerah sulkus gingiva mempermudah kerusakan jaringan. Hampir semua penyakit periodontal berhubungan dengan plak bakteri dan telah terbukti bahwa plak bakteri bersifat toksik. Bakteri dapat menyebabkan penyakit periodontal secara tidak langsung dengan jalan :1. Meniadakan mekanisme pertahanan tubuh.2. Mengurangi pertahanan jaringan tubuh3. Menggerakkan proses immuno patologi.

Meskipun penumpukan plak bakteri merupakan penyebab utama terjadinya gingivitis, akan tetapi masih banyak faktor lain sebagai penyebabnya yang merupakan multifaktor, meliputi interaksi antara mikroorganisme pada jaringan periodontal dan kapasitas daya tahan tubuh.

2. KalkulusKalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu massa yang mengalami pengapuran,

terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah. Kalkulus merupakan pendukung penyebab terjadinya gingivitis (dapat dilihat bahwa inflamasi terjadi karena penumpukan sisa makanan yang berlebihan) dan lebih banyak terjadi pada orangdewasa, kalkulus bukan penyebab utama terjadinya penyakit periodontal. Faktor penyebab timbulnya gingivitis adalah plak bakteri yang tidak bermineral, melekat pada permukaan kalkulus, mempengaruhi gingiva secara tidak langsung.

3. Impaksi makananImpaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan keadaan awal yang

dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. Gigi yang berjejal atau miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan juga tempat terbentuknya plak, sedangkan gigi dengan oklusi yang baik mempunyai daya self cleansing yang tinggi. Tanda-tanda yang berhubungan dengan terjadinya impaksi makanan yaitua. perasaan tertekan pada daerah proksimalb. rasa sakit yang sangat dan tidak menentuc. inflamasi gingiva dengan perdarahan dan daerah yang terlibat sering berbau.d. resesi gingivae. pembentukan abses periodontal menyebabkan gigi dapat bergerak dari soketnya,sehingga terjadinya kontak prematur saat berfungsi dan sensitif terhadap perkusi.f. kerusakan tulang alveolar dan karies pada akar

26

4. Pernafasan MulutKebiasaan bernafas melalui mulut merupakan salah satu kebiasaan buruk. Hal ini sering

dijumpai secara permanen atau sementara. Permanen misalnya pada anak dengan kelainan saluran pernafasan, bibir maupun rahang, juga karena kebiasaan membuka mulut terlalu lama. Sementara misal pasien penderita pilek dan pada beberapa anak yang gigi depan atas protrusi sehingga mengalami kesulitan menutup bibir.

Keadaan ini menyebabkan viskositas (kekentalan) saliva akan bertambah pada permukaan gingiva maupun permukaan gigi, aliran saliva berkurang, populasi bakteri bertambah banyak, lidah dan palatum menjadi kering dan akhirnya memudahkan terjadinya penyakit periodontal.

5. Sifat fisik makananSifat fisik makanan merupakan hal yang penting karena makanan yang bersifat lunak seperti

bubur atau campuran semiliquid membutuhkan sedikit pengunyahan, menyebabkan debris lebih mudah melekat disekitar gigi dan bisa berfungsi sebagai sarang bakteri serta memudahkan pembentukan karang gigi.

Makanan yang mempunyai sifat fisik keras dan kaku dapat juga menjadi massa yang sangat lengket bila bercampur dengan ludah. Makanan yang demikian tidak dikunyah secara biasa tetapi dikulum di dalam mulut sampai lunak bercampur dengan ludah atau makanan cair, penumpukan makanan ini akan memudahkan terjadinya penyakit. Makanan yang baik untuk gigi dan mulut adalah yang mempunyai sifat self cleansing dan berserat yaitu makanan yang dapat membersihkan gigi dan jaringan mulut secara lebih efektif, misalnya sayuran mentah yang segar, buah-buahan dan ikan yang sifatnya tidak melekat pada permukaan gigi.

6. Iatrogenik DentistryIatrogenik Dentistry merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan dokter gigi yang

tidak hati-hati dan adekuat sewaktu melakukan perawatan pada gigi dan jaringan sekitarnya sehingga mengakibatkan kerusakan pada jaringan sekitar gigi.

Dokter gigi harus memperhatikan masa depan kesehatan jaringan periodontal pasien, misalnya :

Waktu melakukan penambalan pada permukaan proksimal (penggunaan matriks) atau servikal, harus dihindarkan tepi tambalan yang menggantung (kelas II

amalgam), tidak baik adaptasinya atau kontak yang salah, karena hal ini menyebabkan mudahnya terjadi penyakit periodontal.Sewaktu melakukan pencabutan, dimulai dari saat penyuntikan, penggunaan bein

sampai tang pencabutan dapat menimbulkan rusaknya gingiva karena tidak hati – hati Penyingkiran karang gigi (manual atau ultra skeler) juga harus berhati – hati, karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan gingiva.

7. Trauma dari oklusiTrauma dari oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium, tekanan oklusal yang

menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik oklusi. Trauma dari oklusi dapat disebabkan oleh :

Perubahan-perubahan tekanan oklusalmisal adanya gigi yang elongasi, pencabutan gigi yang tidak diganti, kebiasaan

buruk seperti bruksim, clenching.

27

Berkurangnya kapasitas periodonsium untuk menahan tekanan oklusal Kombinasi keduanya

FAKTOR SISTEMIKRespon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat diperberat oleh keadaan

sistemik. Untuk metabolisme jaringan dibutuhkan material-material seperti hormon, vitamin, nutrisi dan oksigen. Bila keseimbangan material ini terganggu dapat mengakibatkan gangguan lokal yang berat. Gangguan keseimbangan tersebut dapat berupa kurangnya materi yang dibutuhkan oleh sel-sel untuk penyembuhan, sehingga iritasi lokal yang seharusnya dapat ditahan atau hanya menyebabkan inflamasi ringan saja, dengan adanya gangguan keseimbangan tersebut maka dapat memperberat atau menyebabkan kerusakan jaringan periodontal.Faktor-faktor sistemik ini meliputi :1. Demam yang tinggi2. Defisiensi vitamin3. Drugs atau pemakaian obat-obatan4. Hormonal

1. Demam yang tinggiPada anak-anak sering terjadi penyakit periodontal selama menderita demam yang tinggi,

(misal disebabkan pilek, batuk yang parah). Hal ini disebabkan anak yang sakit tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya secara optimal dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk cair. Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul pada mulut menyebabkan mudahnya terbentuk plak dan terjadi penyakit periodontal.2. Defisiensi vitaminDi antara banyak vitamin, vitamin C sangat berpengaruh pada jaringan periodontal, karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan ikat. Defisiensi vitamin C sendiri sebenarnya tidak menyebabkan penyakit periodontal, tetapi adanya iritasi lokal menyebabkan jaringan kurang dapat mempertahankan kesehatan jaringan tersebut sehingga terjadi reaksi inflamasi (defisiensi memperlemah jaringan).3. Drugs atau obat-obatanObat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada anak-anak penderita epilepsi yang mengkomsumsi obat anti kejang, yaitu phenytoin (dilantin). Dilantin bukan penyebab langsung penyakit jaringan periodontal, tetapi hiperplasia gingiva memudahkan terjadinya penyakit. Penyebab utama adalah plak bakteri.4. HormonalPenyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan hormon estrogen dan progesteron selama masa remaja dapat memperhebat inflamasi margin gingiva bila ada faktor lokal penyebab penyakit periodontal.

PENCEGAHANPencegahan penyakit periodontal merupakan kerja sama yang dilakukan oleh dokter gigi,

pasien dan personal pendukung. Pencegahan dilakukan dengan memelihara gigi-gigi dan mencegah serangan serta kambuhnya penyakit. Pencegahan dimulai pada jaringan periodontal

28

yang sehat yang bertujuan untuk memelihara dan mempertahankan kesehatan jaringan periodontal dengan mempergunakan teknik sederhana dan dapat dipakai di seluruh dunia

Umumnya penyakit periodontal dan kehilangan gigi dapat dicegah karena penyakit ini disebabkan faktor-faktor lokal yang dapat ditemukan, dikoreksi dan dikontrol. Sasaran yang ingin dicapai adalah mengontrol penyakit gigi untuk mencegah perawatan yang lebih parah. Pencegahan penyakit periodontal meliputi beberapa prosedur yang saling berhubungan satu sama lain yaitu :1. Kontrol Plak2. Profilaksis mulut3. Pencegahan trauma dari oklusi4. Pencegahan dengan tindakan sistemik5. Pencegahan dengan prosedur ortodontik6. Pencegahan dengan pendidikan kesehatan gigi masyarakat7. Pencegahan kambuhnya penyakit

1. Kontrol PlakKontrol plak merupakan cara yang paling efektif dalam mencegah pembentukan kalkulus dan merupakan dasar pokok pencegahan penyakit periodontal , tanpa kontrol plak kesehatan mulut tidak dapat dicapai atau dipelihara. Setiap pasien dalam praktek dokter gigi sebaiknya diberi program kontrol plak.

Bagi pasien dengan jaringan periodonsium yang sehat, kontrol plak berarti pemeliharaan kesehatan.

Bagi penderita penyakit periodontal, kontrol plak berarti penyembuhan 12 Bagi pasien pasca perawatan penyakit periodontal, kontrol plak berarti mencegah

kambuhnya penyakit ini.

Metode kontrol plak dibagi atas dua yaitu secara mekanis dan kimia Secara mekanis merupakan cara yang paling dapat dipercaya, meliputi penggunaan alat-

alat fisik dengan memakai sikat gigi, alat pembersih proksimal seperti dental floss, tusuk gigi dan kumur-kumur dengan air.

Kontrol plak secara kimia adalah memakai bahan kumur - kumur seperti chlorhexidine (Betadine, Isodine).

2. Profilaksis mulutProfilaksis mulut merupakan pembersihan gigi di klinik, terdiri dari penyingkiran materi

alba, kalkulus, stain dan pemolisan gigi. Untuk memberikan manfaat yang maksimum bagi pasien, profilaksis mulut harus lebih luas dan meliputi hal-hal berikut :

Memakai larutan pewarna (disclosing solution) untuk mendeteksi plak. Gincu kue warna ros dapat dipakai untuk mendeteksi plak pada anak-anak.

Penyingkiran plak, kalkulus (supra dan sub gingiva) pada seluruh permukaan. Membersihkan dan memolis gigi, menggunakan pasta pemolis/pasta gigi Memakai zat pencegah yang ada dalam pasta pemolis/pasta gigi. Memeriksa tambalan gigi, memperbaiki tepi tambalan yang menggantung .

29

Memeriksa tanda dan gejala impaksi makanan.

3. Pencegahan trauma dari oklusiMenyesuaikan hubungan gigi-gigi yang mengalami perubahan secara perlahanlahan

(akibat pemakaian yang lama). Hubungan tonjol gigi asli dengan tambalan gigiyang tidak tepat dapat menimbulkan kebiasaan oklusi yang tidak baik seperti bruxim atauclenching.

4. Pencegahan dengan tindakan sistemikCara lain untuk mencegah penyakit periodontal adalah dengan tindakan sistemik sehingga

daya tahan tubuh meningkat yang juga mempengaruhi kesehatan jaringan periodontal. Agen pencedera seperti plak bakteri dapat dinetralkan aksinya bila jaringan sehat.

5. Pencegahan dengan prosedur ortodontikProsedur ortodontik sangat penting dalam pencegahan penyakit periodontal. Tujuan koreksi

secara ortodontik ini adalah untuk pemeliharaan tempat gigi tetap pengganti, letak gigi dan panjang lengkung rahang.

6. Pendidikan kesehatan gigi masyarakatAgar pencegahan penyakit periodontal menjadi efektif, tindakan pencegahan harus diperluas

dari klinik gigi kepada masyarakat. Hal yang penting diketahui masyarakat ialah bukti bahwa penyakit periodontal dapat dicegah dengan metode yang sama atau lebih efektif dari metode pencegahan karies gigi

Pendidikan kesehatan gigi masyarakat adalah tanggung jawab dokter gigi, organisasi kedokteran gigi dan Departemen Kesehatan. Pengajaran yang efektif dapat diberikan di klinik. Sedangkan untuk masyarakat dapat diberikan melalui kontak pribadi, aktivitas dalam kelompok masyarakat, media cetak maupun elektronik, perkumpulan remaja, sekolah dan wadah lainnya.

Perlu diluruskan adanya pertentangan psikologis pada masyarakat, seperti : Menerangkan bahwa kerusakan yang disebabkan penyakit periodontal pada orang dewasa

dimulai pada masa anak-anak. Menghilangkan dugaan bahwa pyorrhea (gusi berdarah) tidak dapat dielakkan dan

disembuhkan. Juga menghilangkan pendapat masyarakat bahwa kehilangan gigi selalu terjadi bila mereka sudah tua.

Menegaskan bukti bahwa seperti karies gigi, penyakit periodontal biasanya tidak menimbulkan rasa sakit pada awalnya sehingga masyarakat tidak menyadarinya. Pemeriksaan gigi dan mulut secara teratur diperlukan untuk mengetahui adanya karies gigi dan penyakit periodontal secepatnya kemudian segera merawatnya bila ditemukan adanya penyakit

Memberi penjelasan bahwa perawatan periodontal yang efektif adalah bila segera dirawat sehingga lebih besar kemungkinan berhasil disembuhkan. Disamping itu waktu yang digunakan lebih sedikit dan merupakan cara yang paling ekonomis daripada menanggulangi penyakit.

Menegaskan manfaat pencegahan dengan higine mulut yang baik dan perawatan gigi yang teratur .

30

Menerangkan bahwa tindakan pencegahan penyakit gigi dan mulut harus merupakan inti dari perencanaan kesehatan gigi masyarakat.

7. Pencegahan kambuhnya penyakitSetelah kesehatan jaringan tercapai, diperlukan program yang positif untuk mencegah

kambuhnya penyakit periodontal. Ini merupakan tanggung jawab bersama antara dokter gigi dan pasien (untuk pasien anak peran orang tua juga dibutuhkan). Pasien harus mentaati pengaturan untuk menjaga higine mulut dan kunjungan berkala, dokter gigi harus membuat kunjungan berkala sebagai pelayanan pencegahan yang bermanfaat.

PERAWATAN PENYAKIT PERIODONTALSering dijumpai pasien datang ke dokter gigi, dengan kasus yang dialami telah lanjut,

sehingga tidak mungkin menghambat penyakit tersebut. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menyebabkan trauma bagi pasien usia remaja bila mereka dihadapkan dengan kenyataan bahwa mereka mempunyai penyakit periodontal dan akan kehilangan satu atau semua gigi-giginya bila tidak segera dirawat. Pada kasus ini, pasien harus ditenangkan dari keputusasaan dan diyakinkan bahwa walaupun penyakit tidak dapat dirawat, masih banyak usaha yang dapat dilakukan untuk mempertahankan gigi selama bertahun-tahun. Dengan perawatan banyak gigi dapat dipertahankan sampai pasien mencapai dewasa.

Penyakit periodontal harus ditemukan secepatnya dan dirawat sesegera mungkin setelah penyebab penyakit itu ditemukan. Tujuan dari perawatan ini adalah untuk mencegah kerusakan jaringan yang lebih parah dan kehilangan gigi. Menurut Glickman ada empat tahap yang dilakukan dalam merawat penyakit periodontal yaitu :1. tahap jaringan lunak2. tahap fungsional3. tahap sistemik4. tahap pemeliharaan

1. Tahap jaringan lunakPada tahap ini dilakukan tindakan untuk meredakan inflamasi gingiva, menghilangkan saku

periodontal dan faktor-faktor penyebabnya. Disamping itu juga untuk mempertahankan kontur gingiva dan hubungan mukogingiva yang baik. Pemeliharaan kesehatan jaringan periodontal dapat dilakukan dengan penambalan lesi karies, koreksi tepi tambalan proksimal yang cacat dan memelihara jalur ekskursi makanan yang baik.2. Tahap fungsional

Hubungan oklusal yang optimal adalah hubungan oklusal yang memberikan stimulasi fungsional yang baik untuk memelihara kesehatan jaringan periodontal. Untuk mencapai hubungan oklusal yang optimal, usaha yang perlu dan dapat dilakukan adalah : occlusal adjustment, pembuatan gigi palsu, perawatan ortodonti, splinting (bila terdapat gigi yang mobiliti) dan koreksi kebiasaan jelek (misal bruksim atau clenching).3. Tahap sistemik

Kondisi sistemik memerlukan perhatian khusus pada pelaksanaan perawatan penyakit periodontal, karena kondisi sistemik dapat mempengaruhi respon jaringan terhadap perawatan atau mengganggu pemeliharaan kesehatan jaringan setelah perawatan selesai.

31

Masalah sistemik memerlukan kerja sama dengan dokter yang biasa merawat pasien atau merujuk ke dokter spesialis.4. Tahap pemeliharaan

Prosedur yang diperlukan untuk pemeliharaan kesehatan periodontal yang telah sembuh yaitu dengan memberikan instruksi higine mulut (kontrol plak), kunjungan berkala ke dokter gigi untuk memeriksa tambalan, karies baru atau faktor penyebab penyakit lainnya

IV. Indikasi dan Kontraindikasi Pencabutan Gigi

Indikasi pencabutan gigi banyak dan bervariasi. Jika perawatan konservasi gagal atau tidak indikasi sebuah gigi harus dicabut karena hal lain sebagai berikut:a. Gigi karies yang parah dan tidak bisa dirawat lagi. b. Penyakit periodontal ( gigi mobility II dan mobility III ). c. Infeksi periapikal. d. Abrasi, erosi, atrisi yang parah. e. Gigi impaksif. Kelainan pulpa ( nekrosis pulpa dan irreversible pulpitis). g. Gigi berlebih (supernumery teeth). h. Keperluan ortodontik (misalnya gigi premolar) dan keperluan prostetik. i. Gigi fraktur yang parah.

Kontra indikasi pencabutan gigi sebagai berikut: 1. Faktor lokal

a. Akut perikoronitis pada molar 3 dengan fasial selulitis, gingivitis, stomatitis, sinusitis akut maxilla pada molar dan premolar atas.

b. Pertumbuhan gigi yang disertai tumor ganas.

2. Faktor sistemik

a. Diabetes mellitus tidak terkontrol.

b. Kelainan darah ( hemofili, leukemia, anemia).

c. Kehamilan pada trimester I dan trimester 3.

d. Kelainan kardiovaskular ( hipertensi).

e. Pasien dengan kelainan hati (hepatitis).

V. TEKNIK ANASTESI

Anastesi Topikal

32

Beberapa klinis menyarankan penggunaan anastesi topikal sebelum injeksi. Sulit untuk menentukan seberapa efektifnya cara ini namun memiliki nilai psikologis, karena dapat memperkecil rasa sakit saat pemberian anastesi lokal, tetapi anastesi topikal tidak dapat menggantikan teknik injeksi. Anastesi topikal efektif pada permukaan jaringan (kedalaman 2-3 mm).

Cara melakukan anastesi topikal adalah :

1. Membran mukosa dikeringkan untuk mencegah larutnya bahan anastesi topikal.

2. Bahan anastesi topikal dioleskan melebihi area yang akan disuntik (Gambar 5) ± 15 detik (tergantung petunjuk pabrik) kurang dari waktu tersebut, obat tidak efektif.

3. Pasien bayi dapat menggunakan syring tanpa jarum untuk mengoleskan topikal aplikasi.

Gambar 5. Gunakan cotton bud untuk mengoleskan topikal anastesi pada area yangakan disuntik. Bagian palatal (kiri) dan bukal (kanan)

Gambar 6. Aplikasi topical anastesi dengan syringe tanpa jarum4. Anastesi topikal harus dipertahankan pada membran mukosa minimal 2 menit, agar obat bekerja efektif. Salah satu kesalahan yang dibuat pada pemakaian anastesi topikal adalah kegagalan operator untuk memberikan waktu yang cukup bagi bahan anastesi topikal untuk menghasilkan efek yang maksimum.

TEKNIK LOKAL ANASTESI1. Infiltrasi Anastesi2. Blok Anastesi

1.1. Nervus Alveolaris Inferior dan Nervus Lingualis1.2. Nervus bukalis, mentalis dan insisiv1.3. Maksilaris

3. Intraligamen Anastesi

33

VI. RUMUS NOMENKLATUR GIGI FDI Gigi Permanen

Gigi Decidui

VII. A. Fokal InfeksiFokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama

(kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Contohnya, tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal.

Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.

34

Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.

B. PersistensiPersistensi adalah suatu keadaan gigi susu/kecil yang tidak tanggal walaupun gigi

permanent/dewasa sebagai gantinya sudah mulai tumbuh Keadaan ini sering dijumpai pada anak usia 6 – 12 tahun. Persistensi pada gig susu/kecil

tidak mempunyai penyebab tunggal tetapi merupakan gangguan yang disebabkan oleh multi faktor, yaitu :1.gangguan nutrisi2. Arah tumbuhnya gigi dewasa tidak searah dengan arah tumbuhnya gigi susu yang akan digantikannya.3. Ketidakcukupan tempat bagi gigi yang akan tumbuh untuk menggantikan gigi susu. Dengan demikian gigi susu mengarah kepada tempat yang kosong

C.PhlegmonPhlegmon atau Ludwig's angina adalah suatu penyakit kegawatdaruratan, yaitu terjadinya

penyebaran infeksi secara difus progresif dengan cepat yang menyebabkan timbulnya infeksi dan tumpukan nanah pada daerah rahang bawah kanan dan kiri (submandibula) dan dagu (submental) serta bawah lidah (sublingual), yang dapat berlanjut menyebabkan gangguan jalan nafas dengan gejala berupa  perasaan tercekik dan sulit untuk bernafas secara cepat (mirip dengan pada saat terjadinya serangan jantung yang biasa dikenal dengan angina pectoris). Sedangkan Ludwig's angina sendiri berasal dari nama seorang ahli bedah Jerman yaitu Wilhem Von Ludwig yang pertama melaporkan kasus tersebut.

Phlegmon adalah infeksi akut yang disebabkan oleh kuman Streptokokus yang menginfeksi lapisan dalam dasar mulut yang ditandai dengan pembengkakan yang dapat menutup saluran nafas. Phlegmon berawal dari infeksi pada gigi (odontogenik), 90% kasus diakibatkan oleh odontogenik, dan 95% kasus melibatkan submandibula bilateral dan gangguan jalan nafas merupakan komplikasi yang berbahaya dan seringkali merenggut nyawa. Angka kematian sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari seluruh kasus yang dilaporkan, sejalan dengan perkembangan antibiotika, perawatan bedah yang baik, serta tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini angka kematian (mortalitas) hanya 8%.

Kata angina pada Ludwig's angina dihubungkan dengan sensasi tercekik akibat obstruksi saluran nafas secara mendadak. Penyakit ini merupakan infeksi yang berasal dari gigi akibat perjalaran pus dari abses periapikal.Gejala dari Ludwig's angina yaitu :

1. Sakit dan bengkak pada leher2. Leher menjadi merah3. Lemah dan lesu4. Mudah capek dan

35

5. Kesulitan bernafas

Pasien yang menderita penyakit ini mengeluh bengkak yang jelas dan lunak pada bagian anterior leher, jika dilakukan palpasi tidak terdapat fluktuasi. Bila terjadi penyakit ini maka perlu dilakukan tindakan bedah dengan segera dengan trakeostomi sebagai jalan nafaas buatan. Kemudian jika jalan nafas telah ditangani dapat diberikan antibiotik dan dilakukan incisi pada pus untuk mengurangi tekanan. Dan juga perlu dilakukan perawatan gigi penyebab infeksi (sumber infeksi) baik perawatan endodontik maupun periodontik.

Kejadian dari phlegmon ini akan menghebat seiring dengan keadaan umum dari penderita, bila penderita mempunyai keadaan umum yang jelek (diabetes dan sebagainya) maka phlegmon akan bergerak ke arah potensial space atau rongga jaringan ikat kendor yang berada di bawahnya, dan hal ini bisa mengakibatkan sepsis atau bakeri meracuni pembuluh darah.

D. OKLUSI DAN MALOKLUSI

1.DEFINISIOklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan mandibula, yang

terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara Dental system,

Secara teoritis, oklusi didefinisikan sebagai kontak antara gigi-geligi yang saling berhadapan secara langsung (tanpa perantara) dalam suatu hubungan biologis yang dinamis antara semua komponen sistem stomato-gnatik terhadap permukaan gigi-geligi yang berkontak dalam keadaan berfungsi berkontak dalam keadaan berfungsi

2. macam : statis,fungsional=LIOklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia. Oklusi fungsional à gerakan fungsional dari mandibula shg menyebabkan kontak antar gigi geligiOklusi normal : Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan, apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea.Oklusi gigi-gigi secara normal dapat dikelompokkan dalam 2 jenis, yaitu(1)oklusi statik merupakan hubungan gigi geligi rahang atas (RA) dan rahang bawah (RB) dalam keadaan tertutup atau hubungan daerah kunyah gigi-geligi dalam keadaan tidak berfungsi (statik), dan(2)oklusi dinamik merupakan hubungan antara gigi geligi RA dan RB pada saat seseorang melakukan gerakan mandibula ke arah lateral (samping) ataupun kedepan (antero-posterior).

Pada oklusi statik, hubungan cusp fungsional gigi geligi posterior (premolar) berada pada posisi cusp to marginal ridge dan cusp fungsional gigi molar pada posisi cusp to fossa. Sedang pada hubungan gigi anterior dapat ditentukan jarak gigit (overjet) dan tinggi gigit (overbite) dalam satuan milimeter (mm). Jarak gigit (overjet) adalah jarak horizontal antara incisal edge gigi incisivus RA terhadap bidang labial gigi insisivus pertama RB. Dan tinggi gigit (overbite) adalah jarak vertikal antara incisal edge RB sampai incisal edge RA.

Oklusi dinamik timbul akibat gerakan mandibula ke lateral, kedepan (anterior) dan kebelakang (posterior). Oklusi yang terjadi karena pergerakan mandibula ini sering disebut artikulasi. Pada gerakan ke lateral akan ditemukan sisi kerja (working side) yang ditunjukan dengan adanya kontak antara cusp bukal RA dan cusp molar RB; dan sisi keseimbangan

36

(balancing side). Working side dalam oklusi dinamik digunakan sebagai panduan oklusi (oklusal guidance), bukan pada balancing side.Kontak gigi geligi karena gerakan mandibula dapat diklasifikasikan sebagai berikut :1) Intercupal Contact Position (ICP), adalah kontak maksimal antara gigi geligi dengan antagonisnya.2) Retruded Contract Position (RCP), adalah kontak maksimal gigi geligi pada saat mandibula bergerak lebih ke posterior dari ICP, namun RB masih mampu bergerak secara terbatas ke lateral.3) Protrusif Contact Position (PCP) adalah kontak gigi geligi anterior pada saat RB digerakkan ke anterior.4) Working Side Contact Position (WSCP) adalah kontak gigi geligi pada saat RB digerakan ke lateral

Selain klasifikasi diatas, secara umum pola oklusi akibat gerakan RB dapat diklasifikasikan sebagai berikut :1. Bilateral balanced occlusion, bila gigi geligi posterior pada kerja dan sisi keseimbangn, keduanya dalam keadaan kontak;2. Unilateral balanced occlusion. Bila gigi geligi posterior pada sisi kerja kontak dan sisi keseimbangan tidak kontak;3. Mutually protected occlusion. Dijumpai kontak ringan pada gigi geligi anterior, sedang pada gigi posterior tidak kontak;4. Tidak dapat ditetapkan, bila tidak dapat dikelompokkan dalam klasifikasi diatas (Hamzah, Zahreni; dkk).

3.syarat/karakteristiK

MALOKLUSI1.DEFINISIMaloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan sebagai kondisi yang tidak reguler.

Maloklusi adalah oklusi abnormal yang ditanda dengan tidak benarnya hubungan antar lengkung di setiap bidang spatial atau anomaly abnormal dalam posisi gigi. Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan sebagai kondisi yang tidak reguler. Keadaan ini dikenal dengan istilah maloklusi tetapi batas antara oklusi normal dengan tidak normal sebenarnya cukup tipis. Maloklusi sering pula tidak mengganggu fungsi gigi secara signifikan dan termodifikasi pemakaian gigi.1

Maloklusi terjadi pada kondisi-kondisi berikut ini :1.Ketika ada kebutuhan bagi subjek untuk melakukan posisi postural adaptif dari mandibula.2.Jika ada gerak menutup translokasi dari mandibula, dari posisi istirahat atau dari posisi postural adaptif ke posisi interkuspal.3.Jika posisi gigi adalah sedemikian rupa sehingga terbentuk mekanisme refleks yang merugikan selama fungsi pengunyahandari mandibula.4.Jika gigi-gigi menyebabkan kerusakan pada jaringan lunak mulut.5.Jika ada gigi berjejal atau tidak teratur, yang bias merupakan pemicu bagi terjadinya penyakit periodontal dan gigi.

37

6.Jika ada penampilan pribadi yang kurang baik akibat posisi gigi.7.Jika ada posisi gigi yang menghalangi bicara yang normal.3

2.ETIOLOGIEtiologi darimaloklusi dapat terbagi 2, yaitu :Primary etiologi siteEtiologi pendukung

Primary etiologi site terbagi menjadi :1. System NeuromuskularBeberapa pola kontraksi neuromuscular beradaptsi terhadap ketidakseimbangan skeletal / malposisi gigi. Pola- pola kontraksi yang tidak seimbang adalah bagian penting dari hamper semua maloklusi.2. TulangKarena tulang muka, terutama maxilla dan mandibula berfungsi sebagai dasar untuk dental arch, kesalahan dalam marfologi / pertumbuhannya dapat merubah hubungan dan fungsi oklusi. Sebagian besar dari maloklusi ynag sangat serius adalah membantu dalam identifikasi dishamorni osseus.3. GigiGigi adalah tempat utama dalam etiologi dari kesalahan bentuk dentofacial dalam berbagai macam cara. Variasi dalam ukuran, bentuk, jumlah dan posisis gigi semua dapat menyebabkan maloklusi. Hal yang sering dilupakan adalah kemungkinan bahwa malposisisi dapat menyebabkan malfungsi, secara tidak langsung malfungsi merubah pertumbuhan tulang. Yang sering bermasalah adalah gigi yang terlalu besar.4. Jaringan Lunak (tidak termasuk otot)Peran dari jaringan lunak, selain neuromuskulat dalam etiologi maloklusi, dapat dilihat dengan jelas seperti tempat- tempat yang didiskusi sebelumnya. Tetapi, maloklusi dapat disebabkan oleh penyakit periodontal / kehilangan perlekatan dan berbagai macam lesi jaringan lunak termasuk struktur TMJ.

Etiologi Pendukung antara lain :1.HerediterHerediter telah lama dikenal sebagai penyebab maloklusi. Kesalahan asal genetic dapat menyebabkan penampilan gigi sebelum lahir / mereka tidak dapat dilihat sampai 6 tahun setelah kelahiran (contoh : pola erupsi gigi). Peran herediter dalam pertumbuhan craniofacial dan etiologi kesalahan bentuk dentalfacial telah menjadii banyak subjek penelitian. Genetic gigi adalah kesamaan dalam bentuk keluaraga sangat sering terjadi tetapi jenis transmisi / tempat aksi genetiknya tidak diketahui kecualipada beberapa kasus ( contoh : absennya gigi / penampilan beberapa syndrome craniofacial).2. Perkembangan abnormal yang tidak diketahui penyebabnyaMisalnya : deferensiasi yang penting pada perkembangan embrio. Contoh : facial cleft.3. TraumaBaik trauma prenatal atau setelah kelahiran dapat menyebabkan kerusakan atau kesalahan bentuk dentofacial.--Prenatal trauma / injuri semasa kelahiran-Hipoplasia dari mandibula

38

Disebabkan karena tekanan intrauterine (kandungan) atau trauma selama proses kelahiran.-AsymetriDisebabkan karena lutut atau kaki menekan muka sehingga menyebabkan ketidaksimetrian pertumbuhan muka.-Prostnatal traumaRetak tulang rahang dan gigi Kebiasaan dapat menyebabkan mikrotrauma dalam masa yang lama.1.Agen Fisik2.Ekstraksi yang terlalu awal dari gigi sulung.3. MakananMakanan yang dapat menyebabkan stimulasi otot yang bekerja lebih dan peningkatan fungsi gigi. Jenis makanan seperti ini menimbulkan karies yang lebih sedikit.4. HabitsMengisap jempol / jari. Biasanya pada usia 3 tahun – 4 tahun anak-anak mulai mengisap jempol jika M1 nya susah saat erupsi. Arah aplikasi tekanan terhadap gigi selama mengisap jempol dapat menyebabkan Insisivus maksila terdorong ke labial, sementara otot bukal mendesak tekanan lingual terhadap gigi pada segmen leteral dari lengkung dental.

Desakan lidah Ada 2 tipe, yaitu :-Simple tounge, desakan lidah yang berhubungan dengan gigi, sekalian menelan.-Kompleks tounge, normalnya anak-anak menelan dengan gigi dalam oklusi bibir sedikit tertutup dan lidah berada pada palatal di belakang gigi anterior. Simple tounge dihubungkan dengan digital sucking walaupun kebiasaannya tidak lagi dilakukan karena perlunya lidah untuk mendesak ke depan kea rah open bite untuk menjaga anterior seal dengan bibir selama penelanan. Kompleks tounge dihubungkan dengan stress nasorespiratoty, bernapas dengan mulut.

Lip sucking and lip biting Menyebabkan open bite, labioversion maksila / mandibula ( terkadang).Menggigit kuku5. Penyakit-Penyakit sistemik Mengakibatkan pengaruh pada kualitas gigi daripada kuantitas pertumbuhan gigi.-Gangguan endokrin Disfungsi endokrin saat prenatal bias berwujud dalam hipoplasia, gangguan endokrin saat postnatal bias mengganggu tapi biasanya tidak merusak / merubah bentuk arah pertumbuhan muka. Ini dapat mempengaruhi erupsi gigi dan resorpsi gigi sulung.-Penyakit local Penyakit gingival periodontal dapat menyebabkan efek langsusng seperti hilangnya gigi, perubahan pola penutupan mandibula untuk mencegah trauma, ancylosis gigi.-Trauma-Karies-Malnutrisi Berefek pada kualitas jaringan dan kecepatan dari kalsifikasi

E.Apeks Reseksi

39

Apeks reseksi (apektomie, amputasi ujung akar gigi) adalah pemotongan ujung (apex) dari sebuah gigi. Tindakan ini merupakan penanganan peradangan, infeksi atau kelainan lainnya di daerah ujung akar gigi (apikal). Contoh kelainan lainnya adalah adanya kista di ujung akar gigi. Sebelum dilakukan apeks reseksi, terlebih dahulu dilakukan perawatan saluran akar (PSA). Lihat postingan sebelumnya tentang Endodontic atau perawatan saluran akar.

Pada tindakan PSA, akses menuju ujung akar diperoleh dari saluran akar melalui mahkota gigi. Berarti dari luar gigi, dapat diperoleh akses menuju ujung akar gigi. Pada apeks reseksi, akses menuju ujung akar gigi dilakukan dari luar, langsung menuju akar gigi, yang berarti melalui tulang yang menutupi akar gigi. Setelah diperoleh akses lewat tulang yang menutupi akar gigi, daerah yang meradang dibersihkan dan ujung akar gigi dipotong kurang lebih 3 mm.INDIKASI

Tindakan apeks reseksi diperlukan bila walaupun tindakan perawatan saluran akar normal dan sempurna telah dilakukan, tetap terjadi peradangan, komplikasi, atau kelainan pada ujung akar gigi. Kelainan tersebut dapat berupa banyak hal. Secara umum, indikasi dilakukannya tindakan apeks reseksi adalah sebagai berikut:

·         Peradangan ujung akar gigi disertai dengan resorbsi (pengurangan ukuran ujung akar

gigi). Hal ini hanya dapat dilihat pada foto röntgen gigi.

·         Prognosa penyembuhan setelah perawatan saluran akar tidak baik.

·         Setelah perawatan saluran akar konservatif, tidak terjadi perbaikan pada ujung akar

karena:

o        Kelainan pada ujung akar terlalu luas dan besar.

o        Kista radikular (yang lokasinya di ujung akar gigi)

o        Kelainan anatomis (contoh: akar bengkok secara ekstrem dan tidak dapat diakses secara

endodontik, percabangan saluran akar yang sangat banyak, saluran akar buntu, dan lain-

lain)

·         Patahnya instrumen untuk perawatan saluran akar di dalam saluran akar.

·         Fraktur (patahnya) ujung akar di 1/3 ujung akar sehingga sulit mendapatkan pengisian

saluran akar yang sempurna.

RESIKO OPERASI

Tindakan apeks reseksi biasanya tidak begitu banyak resiko. Resiko yang dapat terjadi

karena posisi ujung akar (resiko anatomis). Secara umum, resiko apeks reseksi sama dengan

tindakan operatif lainnya di dalam mulut, seperti tindakan pencabutan gigi dan pemasangan

implant. Beberapa resiko adalah sebagai berikut:

·         Luka pada saraf dapat menyebabkan bibir terasa tebal.

40

·         Perdarahan, yang dapat diatasi dengan segera dengan berbagai metode.

·         Terbukanya rongga sinus bila operasi dilakukan pada gigi belakang rahang atas. Tetapi

berbagai tindakan operasi dapat segera dilakukan bila komplikasi ini terjadi.

·         Terlukanya gigi sebelah dari gigi yang dioperasi.

·         Goyangnya gigi dan akhirnya diperlukan pencabutan (kehilangan gigi).

·         Kurangnya kekuatan gigi karena sudah dilakukan pemendekan dari panjang gigi (tidak

dapat digunakan sebagai gigi penyangga bila dilakukan pembuatan gigi tiruan jembatan)

Daftar Pustaka

Fawcett, Don W. 2002. Buku Ajar Histologi Edisi 12. Jakarta: EGC.Harshanur, Itjiningsih Wangidjaja. 1991. Anatomi Gigi. Jakarta: EGC.Maulani, Chaerita. 2005. Kiat Merawat Gigi Anak, Panduan Orang Tua dalam Merawat dan

Menjaga Kesehatan Gigi bagi Anak-Anaknya. Jakarta: PT Elex Media Komputindo.Pearce, Evelyn C. 1979. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia.

41

Swartz, Mark H. 1989. Textbook of Physical Diagnosis. Philadelphia: W.B. Saunders Company.

Tarigan, Rasinta. 2002. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta: EGC.Wibowo, Daniel S. 2005. Anatomi Tubuh Manusia. Jakarta: Gramedia.Shafer William G, Hine Maynard K, Levy Barnet M. A textbook of oral pathology, chapter

9. P. 463-77. Philadelphia: W.B. Saunders. 1974.Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection. Clinical

Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari : http://www1.umn.edu/dental/courses

/oral_surg_seminars/ odontogenic_infections.pdf, 26 Agustus 2013).

http://ejournal.litbang.depkes.go.id/index.php/ptmi/article/download/1287/724.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25986/4/Chapter%20I.pdfhttp://utamadental.wordpress.com/2011/03/03/karies-gigi/

http://bbpkmakassar.or.id/index.php/Umum/Informasi-Umum/HIPERSENSITIVITAS- DENTIN.phd

http://dedejunardy.blogspot.com/2012/02/hiperemi-pulpa.htmlhttp://dokter-agus.blogspot.com/2011/10/pulpitis.htmlhttp://citrafkg2005.wordpress.com/2012/03/03/klasifikasi-penyakit-pulpa-dan-periapikal/

42