BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan ginjal akut sebelumnya disebut sebagai gagal ginjal akut adalah

peningkatan kadar kreatinin serum dan metabolit persenyawaan nitrogen, yang

disebabkan oleh penurunan secara cepat kemampuan ginjal dalam mempertahankan

homeostasis cairan dan elektrolit. Angka kejadian gangguan ginjal akut pada anak

menjadi meningkat dan etiologi selama dekade terakhir telah bergeser dari penyakit

renal primer menjadi multifaktorial.1 Etiologi gangguan ginjal akut dibagi menjadi

prerenal, renal intrinsik, dan post renal. Diagnosis Gangguan ginjal akut

menggunakan kriteria RIFLE (R-risk, I-injury, F-failure, L-loss, E-end stage).

Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang meliputi urinalisis dan

pemeriksaan radiologis dapat menegakkan penyebab gangguan ginjal akut.2

Prinsip penatalaksanaan gangguan ginjal akut dimulai dengan pengobatan

konservatif. Pengobatan konservatif pada gangguan ginjal akut meliputi pengaturan

keseimbangan cairan, elektrolit, asam basa, stabilisasi tekanan darah, penanganan

anemia, pemberian nutrisi yang adekuat, pengaturan pemberian dosis dan jenis obat-

obatan. Ketika cara ini gagal maka terapi pengganti ginjal perlu dilakukan. Beberapa

anak dengan gangguan ginjal akut memerlukan terapi pengganti ginjal untuk

menghilangkan toksin endogen dan eksogen, dan untuk menjaga keseimbangan

cairan, elektrolit, dan asam basa sampai fungsi ginjal membaik.2 hemodialisis

intermiten, peritoneal dialisis, dan terapi pengganti ginjal kontinyu dapat digunakan

1

untuk mempertinggi ultrafiltrasi.1 Prognosis gangguan ginjal akut sangat tergantung

pada etiologi gangguan ginjal akut tersebut. Pada anak yang pernah mengalami

gangguan ginjal akut dengan berbagai penyebab mempunyai risiko berkembang

mengalami penyakit ginjal pada beberapa tahun kemudian.2

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Klasifikasi

Secara konseptual gangguan ginjal akut adalah suatu sindrom yang reversible

dan memiliki banyak etiologi dengan karakteristik peningkatan konsentrasi kreatinin

dan sampah nitrogen didalam darah dan ketidakmampuan ginjal untuk meregulasi

homeostasis cairan dan elektrolit.3

Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal

(gangguan ginjal akut “klasik”) atau tidak normal (acute on chronic kidney disease).

Dahulu, hal di atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi

operasional yang seragam, sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut

yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan

permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk

kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis

dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat

menggambarkan prognosis pasien.4

Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang

beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat

mengganti istilah ARF (Acute Renal Failure) menjadi AKI (Acute Kidney Injury).

Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman

3

masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap

lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi

definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain4:

1. kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit;

2. sedikit saja perbedaan kadar kreatinin serum ternyata mempengaruhi

prognosis penderita;

3. kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu

penurunan produksi urin yang seringkali mendahului peningkatan serum

kreatinin;

4. penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar serum kreatinin, produksi urin

dan laju filtrasi glomerulus mengingat belum adanya penanda biologis

(biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di

mana saja.

ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi gangguan ginjal akut dengan kriteria

RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar serum kreatinin

dan kriteria produksi urin) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal

dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal.5

Tabel 1. Klasifikasi Gangguan Ginjal akut berdasarkan kriteria RIFLE, ADQI revisi 2007 6

4

Tabel 2.  Klasifikasi/definisi gangguan ginjal akut pada anak 6

                                                            pRIFLE

           Tahap                         eCCL – Schwartz                              produksi urin            Risk                           eCCL menurun 25%            < 0,5ml/kg per jam x 8 jam

           Injury                        eCCL menurun 50%            < 0,5ml/kg per jam x 16jam atau anuri 12 jam

           Loss                            Failure > 4 week           ESRD                          Failure > 3 months                           

Klasifikasi gangguan ginjal akut secara multidimensi dan sistem stratifikasi

seperti pRIFLE dapat meningkatkan pemahaman mengenai epidemiologi dan

berpotensi mengoptimalkan evaluasi dan pengobatan untuk gangguan ginjal akut

pada anak-anak. Serum creatinin dan produksi urin tampaknya merupakan penanda

5

yang lambat untuk gangguan ginjal, penggunaan sistem klasifikasi penting untuk

menilai potensial urin dan serum biomarker lain untuk mendeteksi gangguan ginjal

akut lebih awal dan lengsung memberikan terapi untuk mencegah atau mengurangi

gangguan ginjal akut pada anak-anak sebelum terjadi peningkatan serum creatinin.7

Pada penelitian yang dilakukan oleh Akcan et al, produksi urin dan serum

kreatinin diperiksa setiap hari sampai 14 hari dan keluaran kreatinin (eCCL) dihitung

menggunakan formula Schwartz. Untuk penentuan dasar eCCL, digunakan nilai

terendah serum kreatinin dalam 3 bulan terakhir. Jika tidak tersedia serum kreatinin

sebelumnya, pasien diasumsikan memiliki fungsi organ normal dan menggunakan

nilai dasar 100 ml/min/1.73 m2.7

Definisi ini dimaksudkan untuk menetapkan ada-tidaknya klinis dari gangguan

ginjal akut dan menggambarkan tingkat keparahan sindrom ini. Hal ini tidak

bertujuan untuk memprediksi kematian atau hasil buruk atau untuk memicu standar

intervensi terapeutik. Namun, asumsi bahwa pada tingkat penyakit yang lebih parah

harus menghasilkan hasil yang lebih buruk tampaknya logis, dan akibatnya disfungsi

ginjal dinilai oleh dua parameter yakni perubahan dalam serum kreatinin atau LFG

dari nilai dasar, dan produksi urin per kilogram berat badan selama jangka waktu

tertentu.8

Kriteria RIFLE sudah diuji dalam berbagai penelitian dan menunjukkan

kegunaaan dalam aspek diagnosis, klasifikasi berat penyakit, pemantauan perjalanan

penyakit dan prediksi mortalitas.5

6

B. Epidemiologi

Angka kejadian gangguan ginjal akut akut pada anak secara pasti tidak

diketahui. Namun pada penelitihan akhir-akhir ini di negara maju diperoleh gangguan

ginjal akut pada anak yang dirawat di rumah sakit banyak disebabkan tindakan

pembedahan jantung dan terapi stem cell. Pada keadaan ini gangguan ginjal akut

akibat multi faktor, namun faktor terpenting adalah akibat hipoksia/iskemia serta

akibat bahan nefrotoksik. Gangguan ginjal akut akibat faktor pre-renal, bagian

interinsik ginjal masih normal. Fungsi ginjal akan kembali normal setelah dilakukan

dilakukan  penggantian cairan sehingga perfusi ginjal kembali normal. Sedang pada

gangguan interinsik ginjal misalnya nikrosis tubular akut, fungsi ginjal akan membaik

setelah interinsik ginjal membaik. Penelitian epidemiologi pada anak dengan

gangguan ginjal akut belum banyak dilakukan. Namun demikian, hipoksia/iskemia

dan gangguan ginjal akut akibat bahan nefrotoksik tampaknya merupakan penyebab

penting terjadi gangguan ginjal akut pada neonatus, anak dan remaja.9

Dengan klasifikasi RIFLE terbukti dapat mendeteksi gangguan fungsi ginjal

paling ringan sampai keadaan paling berat.  Evaluasi penggunaan klasifikasi RIFLE

dicetuskan dengan melakukan penelitian 247 penderita yang dirawat di perawatan

intensif (ICU). Penderita dengan kadar kreatinin awal diatas 1,5 mg/dl, tidak ada

satupun yang menjadi gagal ginjal akut. Pada penelitian ini juga ditemukan bahwa

penderita klasifikasi F (failure), mempunyai mortalitas paling tinggi yaitu 74,5%

7

dibandingkan dengan klasifikasi I (injury) mortalitas 50% sedang pada klasifikasi R

(Risk) mortalitas 38,3%.10

Penelitian lebih besar dengan melibatkan 5383 penderita yang dirawat di ICU,

penderita dengan gangguan ginjal akut ditemukan 67% di mana 12% klasifikasi R,

28% klasifikasi F. Dari kelompok penderita dengan klasifikasi R, 56% progress

menjadi klasifikasi I atau F. Penderita dengan klasifikasi R mortalitas 8,8%,

sedangkan klasifikasi I mortalitas 11,4% dan klasifikasi F mortalitas 26,3%.

Penelitian lebih besar dengan melibatkan 20126 penderita juga mendapatkan hasil

lebih kurang sama. Pada penelitian ini juga mendapatkan hubungan linier antara

klasifikasi RIFLE dengan mortalitas penderita. Pada penderita dengan klasifikasi I

mempunyai mortalitas dua kali dari pada R. Sedang penderita dengan klasifikasi F

mempunyai mortalitas sepuluh kali lebih tinggi dari pada penderita yang dirawat

tanpa gangguan ginjal akut. Analisis lebih lanjut didapatkan bahwa penderita dengan

klasifikasi R mempunyai odds ratio mortalitas 2,5, odds ratio klasifikasi I sebesar 5,4

dan odds ratio klasifikasi F sebesar 10,1. Dengan demikian klasifikasi RIFLE dapat

memprediksi prognosis penderita.  Penggunaan klasifikasi RIFLE pada penderita

dengan gangguan ginjal akut, dengan intervensi lebih dini, dapat mencegah penderita

mengalami gangguan ginjal dengan klasifikasi lebih berat.10

C. Etiologi

8

 Etiologi gangguan ginjal akut pada anak dapat dibagi menjadi tiga kategori,

yaitu prerenal, renal/ intrinsik, dan pascarenal (Tabel 3). Pembagian ini berdasarkan

lokasi terjadinya kelainan patofisiologi yang menimbulkan gangguan ginjal akut.9

Tabel 3. Etiologi gangguan ginjal akut pada anak9

Tipe Etiologi

Prerenal 1. Kehilangan volume cairan tubuh : Dehidrasi,Perdarahan2. Penurunan volume vaskular efektif:

Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar, terutama akibat pengumpulan cairan di

ruang ketiga Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia

3. Penurunan curah jantung : gagal jantung, kardiomiopati, pasca bedah jantung

4. Nekrosis tubular akut5. Hipoksia/iskemik6. Obat-obatan

Penyakit ginjal intrinsik

1. Toksin : Toksin endogen : hemoglobin, mioglobin Toksin eksogen  : Etilen glikol, metanol

2. Nefropati asam urat dan sindrom lisis tumor3. Nefritis intertisial :Obat-obatan, Idiopatik4. Glomerulonefritis:

Rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN)5. Kelainan vaskuler :

Trombosis arteri renalis Trombosis vena renalis Nekrosis kortikal Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) Hipoplasia/diaplasia dengan/tanpa uropati obstruksi Idiopatik Paparan obat-obat nefrotoksik intrauterin

Penyakit pascarenal

Obstruksi ureter bilateral

Obstruksi uretra

Obstruksi ginjal soliter

9

D. Patogenesis

1. Gangguan Ginjal Akut Prerenal 

Jejas iskemi pada ginjal akan berlanjut menjadi kerusakan parenkim ginjal

melalui empat fase yaitu :11

Fase awal : Terjadi penurunan perfusi ginjal dan kekurangan adenine mono

phosphate (ATP) 

Fase lanjut : terjadi reperfusi, proses inflamasi, iskemi berkepanjangan

sehingga jejas menjadi lebih berat. Pada fase ini mulai terjadi regenerasi

tubulus proksimal dan ascenden yang merupakan unit nefron, namun juga

dapat berlanjut menjadi nekrosis dan apoptosis, Beratnya jejas pada fase ini

akan menentukan prognosis.

Fase rumatan : proses inflamasi, jejas pada sel ginjal terus berlangsung.

Sehingga akan terjadi nekrosis dan apoptosis.

Fase final atau penyembuhan : terjadi regenerasi, perbaikan dan proliferasi

dari sel yang mengalami jejas.

Derajat dan luas jejas akan menentukan apakah ginjal akan mengalami

perbaikan secara penuh, berproses menjadi penyakit renal fase akhir, atau menjadi

penyakit ginjal kronik.11

Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya jejas pre-renal yaitu perdarahan,

dehidrasi akibat gangguan gastrointestinal, gangguan adrenal misalnya diabetes

10

insipidus, luka bakar. Penyakit lain yang dapat meningkatkan ekskresi cairan yaitu

nefrotik sindrom, sepsis, sindrom kebocoran kapiler. Penurunan volume darah efektif

pada ginjal juga dapat menyebabkan gangguan ginjal akut pre-renal misalnya gagal

jantung kongestif, tamponade jantung, sindrom hepato renal. Apapun jenis penurunan

volume darah penyebab jejas pre renal, koreksi gangguan yang mendasari akan

mengembalikan fungsi ginjal.9          

Beberapa parameter dapat dipergunakan untuk membedakan antara jejas pre-

renal dengan gangguan ginjal akut akibat hipoksi/iskemi. Pemeriksaan urin yaitu

osmolaritas urin, konsentrasi sodium urin, fraksi ekskresi urin. Pada gangguan ginjal

akut karena faktor pre-renal, tubulus ginjal akan meningkatkan absorbsi sodium dan

air oleh karena terjadi penurunan perfusi ginjal. Akibatnya akan terjadi peningkatan

osmolalitas urin menjadi 400-500 mosmol/L. Ekskresi sodium dalam urin menurun

menjadi lebih kecil dari 10-20 mEq/L dan fraksi ekskresi sodium lebih kecil dari 1%.

Keadaan ini tidak terjadi pada gangguan ginjal akut akibat hipoksi/iskemi yang

disebut juga nefropati vasomotor atau nikrosis tubular akut. Oleh karena pada

hipoksi/iskemi terjadi kerusakan tubulus ginjal.9

Pada anak dengan gangguan ginjal akut akibat keadaan hipoksia/iskemia,

sindrom hemolitik–uremik (HUS), glomerulonefritis akut (GNA) pada umumnya

mempunyai gejala oligouri atau anuri. Produksi urin pada keadaan ini kurang dari 500

ml/24 jam untuk anak lebih besar, sedang pada anak lebih kecil produksi urin lebih

kecil 1 ml/kg per jam. Pada penderita dengan nefritis akut interstisiel, obat

11

nefrotoksik misalnya aminoglikosida dan nefropati akibat pemakaian kontras,

gangguan ginjal akut terjadi dengan produksi urin normal. Pada penelitian diperoleh

bahwa gangguan ginjal akut non oliguri mempunyai mortalitas lebih kecil dari pada

penderita dengan oliguri.9

2. Gangguan Ginjal Akut renal

Hipoksi/iskemi sebagai penyebab gangguan ginjal akut interinsik telah

dijelaskan diatas dapat merupakan kelanjutan gangguan ginjal akut pre-renal yang

berkepanjangan. Pada keadaan ini tidak hanya terjadi gangguan pada epitel tubulus

ginjal tetapi juga terjadi kerusakan pada vaskuler ginjal dan sel endotel. Kerusakan ini

juga sangat penting untuk menentukan apakah fungsi ginjal akan kembali normal atau

berlanjut menjadi penyakit ginjal kronik. Kerusakan vaskuler dan endotel ini akan

memicu terjadinya proses inflamasi yang akan menyebabkan kerusakan fungsi organ

tidak hanya di ginjal tetapi juga organ diluar ginjal misalnya otak, paru-paru, jantung,

hati, sumsum tulang dan saluran cerna.12

Bahan nefrotoksik dapat menyebabkan kerusakan ginjal, tergantung pada jenis

bahan nefrotoksiknya. NSAID, diuretik, ACE-inhibitor akan menurunkan perfusi

ginjal. Aminoglikosida, cephalosporin, amphoterisin B, rifampin, vancomicin, bahan

kontras, myoglobin/hemoglobin akan merusak secara langsung pada epitel tubulus

ginjal. Penelitian oleh Zappitelli mendapatkan bahwa penggunaan aminoglikosida

paling sedikit lima hari akan menyebabkan terjadinya gangguan ginjal akut sebesar

12

33%. Bahan lain yang diduga dapat mengganggu fungsi  ginjal adalah asiklovir, asam

urat. Pada intersisial akut, sindrom tumor lisis juga terjadi mekanisme yang sama.12

    Glomerulonefritis/gangguan vaskuler harus menjadi pertimbangan bila

gangguan ginjal akut tidak diketahui secara pasti penyebabnya. Pemeriksaan sedimen

urin antara lain adanya cast eritrosit, dapat membedakan gangguan di glomerulus atau

tubulus ginjal. Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi adanya gangguan

autoimmune misalnya anti neutrophil cytoplasmic antibody (p-ANCA), C-ANCA,

antiglomerular basement membrane antibody, antinuclear antibody, complement C3

(C3), C4 dan biopsi ginjal kadang diperlukan untuk mengetahui penyebab dan derajat

beratnya gangguan ginjal akut.12

3. Gangguan Ginjal Akut pascarenal

Gangguan obstruksi akut sebagai penyebab gangguan ginjal akut pada anak

terutama akibat kelainan kongenital misalnya sindrom prune belly, obstruksi katup

urethra posterior, prepusium imperforata, neurogenik bladder, batu ginjal dan

sumbatan akibat jamur. Tergantung pada penyebab sumbatan, usaha untuk

menghilangkan sumbatan dengan segera sangat penting menentukan fungsi ginjal.9,12

E. Pendekatan Diagnosis

Diagnosis gangguan ginjal akut dapat ditegakkan berdasarkan adanya

peningkatan kreatinin serum dan atau peningkatan kadar ureum, dan atau penurunan

produksi urin. Peningkatan ureum dan kreatinin serum bukan hanya disebabkan oleh

13

kerusakan ginjal, tetapi dapat sebagai respon normal ginjal terhadap deplesi volume

intraselular atau penurunan aliran darah ginjal. Serum kreatinin merupakan gambaran

dari laju fltrasi glomerulus.2

Dalam perkembangannya, untuk menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut

menggunakan kriteria RIFLE menurut  Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) dan

biomarker untuk gangguan ginjal akut. Beberapa biomarker (penanda biologis) dapat

digunakan untuk mendeteksi gangguan ginjal akut secara dini, antara lain cystatin

C serum, neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL), interleukin 18,

and kidney injury molecule-1(KIM-1).2 

Tabel 4. Biomarker gangguan ginjal akut13

F. Pemeriksaan Klinis

Keluhan dan gejala klinis gangguan ginjal akut pada anak tidak spesifik, dan

seringkali merupakan gejala dari penyakit awalnya, misalnya glomerulonefritis akut.

Pendekatan diagnosis gangguan ginjal akut dapat ditentukan dengan melakukan

anamnesis dan pemeriksaan klinis yang baik untuk menentukan penyebab prerenal,

renal, atau pascarenal.2

14

Anamnesis yang baik akan sangat membantu mencari penyebab terjadinya

gangguan ginjal akut. Adanya riwayat diare, muntah, trauma atau pascaoperasi

menunjukkan ke arah gangguan ginjal akut prerenal. Sakit tenggorok, 1-2 minggu

sebelumnya atau koreng di kulit, hematuria, sembab periorbita menunjukkan ke arah

gangguan ginjal akut renal, yaitu GNA pasca streptococcus. Adanya riwayat sering

panas, ruam kulit, artritis menunjukkan ke arah lupus eritematosus sistemik atau

vaskulitis. Adanya riwayat obstruksi saluran kemih, seperti kurang lancar, frekuensi,

menetes merupakan petunjuk gangguan ginjal akut postrenal.2

Tabel 5. Gejala klinis yang berkaitan dengan nekrosis tubular akut14

Gejala klinisGejala klinis FrekuensiFrekuensi

LeukocyturiaLeukocyturia 82%82%MicrohematuriaMicrohematuria 67%67%FeverFever 42%42%EosinophiliaEosinophilia 34%34%RashRashOliguriaOliguria

23%23%23%23%

      Tabel 6. Gejala klinis yang sering didapatkan pada AKI2

Gejala pada intravascular

Takikardi

Hipotensi

Akral dingin

Mukosa membrane kering

Cappilary refill time > 2 detik

Gejala Akibat Kelebihan Cairan

15

Edem

Hipertensi

Irama Gallop

Hepatomegali

Krepitasi

JVP meningkat

Gejala dari Penyakit Penyebab

Anemia (penyakit ginjal kronik)

Purpura (Henoch_Schonlein purpura)

Malar Rash (SLE)

Pembesaran ginjal (Trombosis vena renalis, Hidronefrosis)

Gangguan pertumbuhan

Tender kidney (Pyelonefritis, penolakan transplantasi)

Pembesaran ginjal (Uropati Obstruksi)

G. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut

terdiri dari urinalisis, kimia darah, pemeriksaan radiologis, dan bila perlu dilakukan

pemeriksaan biopsi ginjal.2

1. Urinalisis

Pemeriksaan urin sebaiknya dilakukan sebelum pemberian diuretika. Adanya

proteinuria (> 3 g/24 jam), eritrosit, silinder eritrosit,dan silinder granular ditemukan

16

pada glomerulonefritis atau vaskulitis. Bila tidak ditemukan adanya elemen seluler

dan proteinuria maka kemungkinan gangguan ginjal akut prerenal dan pascarenal.2

Untuk membedakan gangguan ginjal akut prerenal dan renal dapat dilakukan

pemeriksaan laboratorium urin, sebagai berikut :2

Tabel 7. Perbedaan pemeriksaan urin antara gangguan ginjal akut prarenal dengan renal14

Urine Prarenal Renal

Warna

Volume

Kuning pekat

Sedikit

Kuning

Sedikit

Protein Negatif Sering positif

Sedimen Normal Torak granular, eritrosit

Berat jenis > 1020 1010 – 1015

Na urin (mmol/l) < 10 > 25

Urea urin (mmol/l) > 250 < 160

Osmolalitas (mmol/l) > 500 200-350

Rasio osmolalitas U/P > 1.3 < 1,1

FENa < 1 > 1

2. Pemeriksaan Radiologis

            Ultrasonografi (USG) ginjal merupakan pemeriksaan radiologis yang harus

dilakukan pada anak dengan gangguan ginjal akut yang etiologinya tidak jelas.

Tujuan pemeriksaan USG ginjal adalah untuk menentukan apakah kedua ginjal ada,

menentukan ukuran/besar ginjal, mengevaluasi parenkim ginjal, mengevaluasi adanya

obstruksi pada saluran kemih, melihat aliran darah ginjal. Untuk mengevaluasi aliran

17

darah ginjal dari arteri dan vena renalis, digunakan pemeriksaan radiologis

USG Doppler.2

3. Biopsi ginjal

Biopsi ginjal digunakan apabila hasil evaluasi pemeriksaan yang non-invasif

tidak dapat menegakkan diagnosis etiologinya, atau pada keadaan tertentu yaitu

dicurigai kemungkinan glomerulonefritis progresif cepat atau nefritis interstisial.2

H. Pengobatan

Tatalaksana gangguan ginjal akut secara garis besar terdiri dari terapi

konservatif dan terapi pengganti ginjal. Terapi konservatif dilakukan sesuai keadaan

penderita. Pada gangguan ginjal akut karena faktor interinsik pemberian diuretik,

norepineprin, fenoldopam diduga mempunyai efek untuk meningkatkan produksi

urin. Pemberian dopamin masih  kontroversi.14 Pemberian nutrisi adekuat diperlukan

walaupun keadaan ini tidak mudah karena biasanya penderita gangguan ginjal akut

disertai oliguri. Pada gangguan ginjal akut pre-renal penggantian cairan untuk

mengembalikan volume intra vaskuler sangat penting. Terapi pengganti ginjal perlu

dipertimbangkan terutama penderita disertai overload cairan. Hasil jangka panjang

tergantung keadaan penderita. Bila penderita dalam keadaan sehat sebelum menderita

gangguan ginjal akut, pada umumnya morbiditas dan mortalitasnya rendah. Sedang

penderita gangguan ginjal akut yang sebelumnya mengalami hiperfiltrasi, hipertensi

18

dan mikroalbumin urin mempunyai prognosis yang kurang baik. Pengobatan

gangguan ginjal akut pada anak meliputi pengobatan konservatif dan renal

replacement therapy (RRT) atau terapi pengganti ginjal.2

1. Pengobatan Konservatif

Pengobatan konservatif gangguan ginjal akut pada anak, antara lain pengaturan

keseimbangan cairan, elektrolit, asam basa, stabilisasi tekanan darah, penanganan

anemia, pemberian nutrisi yang adekuat, pengaturan pemberian dosis dan jenis obat-

obatan. Perawatan dapat dilakukan di ruang bangsal atau di ruang intensive care

unit (ICU) tergantung pada gejala klinis. Apabila penderita dengan manifestasi klinis

didapatkan adanya gangguan jantung-paru, harus dilakukan pengamatan ketat, atau

pada penderita  dengan dialisis harus dirawat di ruang ICU.2

2. Diuretika

Pemberian diuretika dan obat-obat vasoaktif seringkali digunakan untuk

mencegah atau mengurangi gangguan ginjal akut. Diuretika furosemid intravena (1-5

mg/kg/dosis) dapat meningkatkan produksi urin. Pemberian diuretika dapat diberikan

dengan cara diuresis paksa, meskipun  tindakan ini masih kontroversi. Sebelum

melakukan tindakan ini, penderita tidak dehidrasi dan tidak didapatkan adanya

obstruksi saluran kemih (gangguan ginjal akut pascarenal). Efek samping pemberian

furosemid adalah eksaserbasi gagal ginjal dan ototoksisitas terutama bila diberikan

dalam dosis tinggi dan keadaan asidosis metabolik.2

19

Obat manitol (0.5-1.0 g/kg) dapat pula digunakan untuk meningkatkan produksi

urin. Apabila anak tidak respon terhadap pemberian diuretika, maka melanjutkan

pemberian diuretika tidak boleh dilakukan karena membahayakan dengan efek

samping obat yaitu meningkatkan volume darah dan edema paru. Obat dopamin dapat

memperbaiki tekanan darah dan memperbaiki perfusi ginjal. Untuk menjaga perfusi

yang adekuat diperlukan pengawasan ketat tekanan vena sentral.2

Dopamin dosis rendah (0,5 – 3.0 µg/kg/ menit)  dapat memperbaiki aliran darah

ginjal melalui vasodilatasi. Perfusi glomerulus dipengaruhi oleh tekanan dan volume

glomerulus. Dilaporkan bahwa pemberian dopamin dosis rendah pada anak-anak

belum efektif untuk meningkatkan perfusi glomerulus. Bahkan dapat meningkatkan

risiko terjadinya takiaritmia dan iskemik miokardium oleh karena konsumsi oksigen

miokardium meningkat.14

Fenolodam, agonis dopamine selektif dapat meningkatkan aliran darah ginjal

dan mungkin mengurangi mortalitas dan terapi pengganti ginjal pada dewasa.

Fenolodam dosis 0.07 + 0.08μg/kg/min meningkatkan produksi urin pada anak

dengan progresif oliguria tetapi tidak mempengaruhi hasil akhir secara umum.14

3. Terapi cairan

Terapi cairan dan oksigen adalah landasan resusitasi untuk semua pasien

dengan penyakit kronis. Sangat penting untuk mengenali bahwa defisit cairan dapat

20

terjadi karena vasodilatasi atau perubahan permeabilitas kapiler. Hipovolemi

mengakibatkan aliran darah tidak memadai untuk memenuhi metabolism jaringan dan

harus ditangani dengan segera jika ingin menghindari gangguan ginjal akut.15

Sebelum pemberian terapi cairan, harus ditentukan terlebih dahulu apakah anak

dalam keadaan hipovolemia, euvolemia atau kelebihan cairan. Parameter untuk

menentukan status volume cairan adalah gejala klinis, yaitu adanya perubahan berat

badan secara mendadak dan laboratorium seperti Na urin, fraksi ekskresi Natrium

(FeNa) BJ dan osmolalitas urin. Bila tidak dapat ditentukan maka diberikan

percobaan (challenge) cairan normal saline/ringer lactate (RL), 10-20 ml/kg selama

30-60 menit. Kemudian dilakukan penilaian lagi. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4

jam setelah rehidrasi. Bila setelah resusitasi cairan, produksi urin tidak meningkat dan

azotemia tidak membaik, maka indikasi umtuk dilakukan pemasangan tekanan vena

sentral / central venous pressure (CVP) yang dapat membantu untuk memantau

apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.2

Terapi cairan pada gangguan ginjal akut renal harus dilakukan balans cairan

secara cermat. Balans cairan yang benar adalah bila berat badan menurun 0,1-0,2%

setiap hari. Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)

+ jumlah produksi urin 1 hari sebelumya serta ditambahkan dengan cairan yang

keluar melalui muntah, feses, slang nasogastrik, dan lain-lain. Dan dikoreksi dengan

kenaikan suhu tubuh setiap 10C sebanyak 12%. Perhitungan IWL dapat dilakukan

berdasarkan caloric expenditure, sebagai berikut:2

21

Tabel 8.     Perhitungan IWL dapat dilakukan berdasarkan caloric expenditure2

Berat badan                 0-10 kg           : 100 kal/kg/hari

                                       11-20 kg      : 1000 kal + 50 kal/kg/hari

                                        > 20 kg           : 1500 kal + 20 kal/kg/hari

Jumlah IWL                 = 25 ml per 100 kal.

4. Renal Replacement Therapy          

            Tujuan renal replacement theraphy (RRT) atau terapi pengganti ginjal adalah

untuk menghilangkan toksin endogen dan eksogen dan menjaga keseimbangan

cairan, elektrolit, dan asam basa sampai ada perbaikan fungsi ginjal. Renal

replacement theraphy terdiri dari peritoneal dyalisis atau dialisis peritoneal (DP),

hemodialisis (HD), dan transplantasi ginjal. Beberapa faktor, seperti usia, berat

badan, penyebab gangguan ginjal akut, derajat gangguan metabolik, tekanan darah,

status gizi harus diketahui sebelum memulai RRT dan menentukan modalitas yang

akan digunakan. Tiga hal yang harus diperhatikan ketika akan memulai dialisis pada

penderita gangguan ginjal akut, yaitu saat  memulai dialisis, modalitas dialisis, dan

dosis pemberian dialysis.2

I. Komplikasi

1. Asidosis dan Gangguan Keseimbangan Elektrolit

22

Pada AKI sering terjadi asidosis dan gangguan keseimbangan elektrolit, antara

lain hiponatremi, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia.2

Asidosis metabolik dapat dikoreksi dengan natrium bikarbonat sesuai hasil

analisis gas darah, yaitu ekses basa x berat badan x 0,3 (mEq), atau 2-3 mEq/kg/hari

setiap 12 jam. Tindakan koreksi asidosis dapat menimbulkan hipokalsemia dan

tetani.2

Hiponatremia (Na serum < 130 mEq/L) sering didapatkan pada anak dengan

gangguan ginjal akut, biasanya disebabkan oleh pemberian cairan yang berlebihan

sebelumnya, cukup dilakukan restriksi cairan. Bila kadar serum Na < 120 mEq/L,

anak mempunyai risiko tinggi terjadi kejang sehingga harus dikoreksi dengan cairan

NaCl hipertonik 3% (0,5 mEq/ml), sampai kadar Na serum 125 mEq/L. Penghitungan

koreksi Na dengan rumus : (125-Na serum) x 0,6 X berat badan, diberikan secara

perlahan dalam 1-4 jam. Pada anak yang sudah didapatkan adanya gejala kejang,

maka koreksi dengan NaCl 3% yang diberikan adalah sebagai berikut:2

-       NaCl 3% :10-12 mL/kg, secara intravena, selama 1 jam.

-       NaCl 3% : (125-Na serum) x 0,6 + (0.513 mEq Na/mL NaCl 3%), secepatnya

Hiperkalemia pada penderita AKI, harus ditangani secepatnya karena sangat

membahayakan. Pembagian hiperkalemia adalah sebagai berikut : hiperkalemia

ringan-sedang bila kadar kalium antara 6.0 – 7.0 mEq/L (6.0 dan 7.0 mmol/L),

hiperkalemia berat adalah kadar kalium > 7.0 mEq/L (7.0 mmol/L) disertai adanya

23

elektrokardiografi (EKG) atau aritmia jantung. Hiperkalemia disebabkan karena

menurunnya fungsi ginjal, gangguan sekresi kalium dari tubulus, kerusakan sel

tubulus. Bila didapatkan hiperkalemia ringan-sedang dikoreksi dengan pemberian

kation exchange resin (resonium A), yaitu kayexalat 1 gm/kg per oral atau per rektal

4x sehari atau kalitake 3x2,5 gram. Bila hiperkalemia berat atau bila didapatkan

adanya kelainan EKG atau aritmia jantung diberikan Ca glukonas 10% 0,5-1 mL/kg

intravena dalam 10-15 menit, natrium bikarbonat 7,5% 1-2 mEq/kg, intravena dalam

30-60 menit. Apabila hiperkalemia belum membaik, maka dapat diberikan glukosa

0,5-1.0 g/kg, ditambahkan insulin 0,1unit/kg, intravena selama 30 menit atau

subkutan; atau insulin 0,2 unit/kg sambil mempersiapkan dialisis. Penatalaksanaan

hiperkalemia dapat diberikan obat beta agonist, yaitu salbutamol 2,5 mg (anak

dengan berat badan kurang dari 25 kg atau 5 mg bila berat badan lebih dari 25 kg)

melalui nebulizer, atau 4-5 µg/kg dalam 15 menit, tetapi pemberian melalui nebulizer

lebih direkomendasikan.2

Hipokalsemia dapat disebabkan oleh hiperfosfatemia, resistensi tulang terhadap

hormon paratiroid, atau koreksi asidosis yang berlebihan. Penatalaksanaan

hipokalsemia atau hiperfosfatemia dapat diberikan kalsium karbonat per oral dengan

dosis 45-65 mg/kg/hari dan diit restriksi fosfor. Hipokalsemia berat dan/atau disertai

dengan tetani atau aritmia jantung, diberikan kalsium glukonas 10%, 0,5-1 mL/kg

selama 5-10 menit dilanjutkan dengan dosis rumatan kalsium 1-4 gram/hari, per oral.

Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroid sekunder dapat diberikan Vitamin D,

24

yaitu 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol), 0,01-0,05 mcg/kg/hari, per oral (usia <3

tahun) atau 0,25 mcg-0,75 mcg per hari (usia > 3 tahun).2

2. Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebahai tekanan darah lebih besar dari 95 persentil

berdasarkan usia, jenis kelamin dan  tinggi badan. Hipertensi pada gangguan ginjal

akut biasanya disebabkan karena kelebihan volume atau perubahan tekanan pembuluh

darah. Bila disebabkan karena kelebihan cairan (overload) maka diberikan diuretika

(furosemid) atau dilakukan dialisis, bila perlu dapat dikombinasi dengan angiotesin-

converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor), yaitu kaptopril  0,3 mg/kg/kali,

diberikan 2-3 kali sehari. Pada hipertensi krisis diberikan calcium channel

blocker(nifedipin) 0,25-1 mg/kg/dosis, sublingual, dosis maksimal 10 mg/dosis atau 3

mg/kg/hari; atau vasodilator (natrium nitroprusside) 0,5-10 mcg/kg/menit, intravena.2

3. Anemia

Anemi pada anak dengan gangguan ginjal akut tidak harus dilakukan transfusi

kecuali bila didapatkan adanya perdarahan yang banyak, ketidakseimbangan

hemodinamik, atau hematocrit < 25%. Sebaiknya diberikan packed red cell (PRC) 10

ml/kg, secara pelan-pelan, dalam 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit).2

4. Gangguan Nutrisi

25

Gangguan ginjal akut pada anak seringkali menyebabkan anoreksia dan

malnutrisi, sehingga penatalaksanaan nutrisi yang benar harus segera diberikan.

Tujuan pemberian nutrisi pada anak dengan gangguan ginjal akut, adalah : (1)

memberikan kalori dan protein yang adequat untuk meningkatkan pertumbuhan, (2)

mengkontrol diit natrium, kalium, dan fosfat, (3) mempertahankan keseimbangan

cairan. Nutrisi yang harus diberikan adalah diit tinggi kalori, rendah protein, rendah

fosfor dan kalium. Kalori diberikan terutama dalam bentuk glukosa (>70%) dan

lemak (< 20%). Protein yang diberikan harus dalam bentuk protein hewani yang

bernilai biologik tinggi. Pengaturan diit disesuaikan dengan umur, berat badan anak,

tingkat gagal ginjal, penatalaksanaan yang diberikan (dialisis/konservatif).2

Tabel 9. Penatalaksanaan diit kalori dan protein Gangguan ginjal akut pada anak2

Kalorikcal/kg berat badan ideal

Protein

kcal/kg berat badan ideal

Pengobatan konservatif           0 – 2 tahun

           Anak / remaja95 - 100

Minimal berdasarkan umur

1.0 - 1.81.0

Dialisis peritoneal           0 – 2 tahun

           Anak / remaja

95 - 100Minimal berdasarkan umur

2.0 - 2.51.0 - 2.5

Hemodialisis           0 – 2 tahun

           Anak / remaja95 - 150

Minimal berdasarkan tinggi badan

1.5 - 2.11.0 - 1.8

5. Infeksi

26

Infeksi biasanya menyerang saluran kemih, pernapasan, dan pencernaan.

Pengobatan dengan antibiotik yang sesuai harus segera diberikan. Dosis harus

disesuaikan dengan fungsi ginjal. Sebaiknya pencegahan dilakukan, antara lain

dengan cara menghindari tindakan-tindakan yang tidak perlu, penanganan secara

aseptik dan steril.2

J. Prognosis

            Angka kematian gangguan ginjal akut tergantung pada etiologi, usia, dan

luasnya kerusakan ginjal yang terjadi. Gangguan ginjal akut yang disebabkan oleh

hipoksia/iskhemia dan nefrotoksik biasanya fungsi ginjal akan kembali normal.

Tetapi penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa hipoksia/iskhemia, dan

nefrotoksik dapat menyebabkan gangguan fisiologik dan morfologi ginjal sehingga

dapat menyebabkan penyakit ginjal dikemudian hari.2 

            Angka kejadian insufiensi ginjal akut pada anak meningkat dan merupakan

faktor risiko menjadi insufiensi ginjal kronis, dan 11% menjadi penyakit ginjal

kronik. Sehingga adanya riwayat gangguan ginjal akut pada anak apapun

penyebabnya harus selalu dipantau fungsi ginjal, tekanan darah, dan urinalisisnya

dalam waktu yang lama.  Adanya riwayat  gangguan ginjal akut pada saat neonatus

merupakan faktor risiko tejadinya penyakit ginjal di kemudian hari.2

27

BAB III

PENUTUP

Gangguan ginjal akut merupakan terminologi baru yang digunakan sebagai

pengganti gagal ginjal akut. Gangguan ginjal akut merupakan sebuah sindrom dalam

bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens

dengan angka mortalitas yang masih cukup tinggi. Perubahan tersebut disertai dengan

pengajuan kriteria diagnosis yang terbukti lebih sensitif untuk mendeteksi gangguan

ginjal akut lebih dini sehingga dapat diupayakan perbaikan prognosis pasien. Saat ini,

diagnosis gangguan ginjal akut ditegakkan dengan menggunakan kriteria RIFLE.

Berdasarkan etiologi, gangguan ginjal akut dibagi menjadi 3, yaitu prarenal, renal dan

pascarenal. Dalam upaya diagnosis, perlu ditentukan etiologi, tahap penyakit, dan

komplikasi gangguan ginjal akut. Penatalaksanaan gangguan ginjal akut harus

dilakukan secara menyeluruh, mencakup upaya tata laksana etiologi, pencegahan

menurunnya fungsi ginjal lebih jauh, terapi cairan dan nutrisi, serta tata laksana

komplikasi yang dapat dilakukan secara konservatif atau mengganti ginjal.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Shouman MG, El-Latif SA, Khattab SS, Makkar. Pediatric acute kidney injury: outcome by dialysis modality and disease severity. International J Of Academic Research. 2010; 2: 201-8

2. Subandiyah K. Terapi Konservatif Acute Kidney Injury pada Anak. Divisi Nefrologi Anak Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUB-RSU Dr. Saiful Anwar Malang. http://mbespa2011.blogspot.com/2011/08/terapi-koservatif-acute-kidney-injury.html

3. Pundzienė B, Dobilienė D, Rudaitis S. Acute kidney injury in pediatric patients:experience of a single center during an 11-year period. Medicina (Kaunas) 2010;46(8):511-5

4. Sinto R, Nainggolan G. Acute Kidney Injury:Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Majalah Kedokteran Indonesia. : 2010;60: 2

5. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant. 2008;23:1569-74

6. Askenazi DJ, Ambalavanan N, Goldstein SL. Acute kidney injury in critically ill newborns: What do we know? What do we need to learn? Pediatr Nephrol. 2009;24:265–74

7. Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney International. 2007;71:1028–1035

8. Ricci Z, Dinna, Cruz, Ronco C. Classification and staging of acute kidney injury: beyond the RIFLE and AKIN criteria. Nat. Rev. Nephrol. 2011

9. Andreoli SP. Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol. 2009; 24 : 253-63

29

10. Kellum JA, Bellomo R, Ronco C.The concept of acute kidney injury and the RIFLE criteria. Dalam Ronco C, Bellomo R, Kellum JA Eds. Acute kidney injury. Basel. S Karger AG.2007 : 10-15

11. Brophy PD. Acute kidney injury in the pediatric patient. US Nephrol. 2010 : 71-74

12. Askenazi D. Evaluation and management of critically ill children with acute kidney injury. Curr Opin Pediatr. 2011; 23 : 201-07

13. Basu RK, Wheeler D. Approaches to the Management of Acute Kidney Injury in Children. Recent Patents on Biomarkers 2011, Vol. 1, No. 1

14. Gonzales E, Guttierez E, Galeano C. Early steroid treatment improves the recovery of renal function in patients with drug-induced acute interstitial nephritis. Kidney International.2008. 73, 940–946

15. Bellomo R, Ronco C, Kellum, Mehta RL, Palevsky P, ADQI workgroup. Acute renal failure—definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:4

30