Fiziopatologia Sist Respirator

download Fiziopatologia Sist Respirator

If you can't read please download the document

  • date post

    02-May-2017
  • Category

    Documents

  • view

    252
  • download

    4

Embed Size (px)

Transcript of Fiziopatologia Sist Respirator

Curs

FIZIOPATOLOGIA FUNCIEI RESPIRATORII

Respiraia include un ansamblu de procese prin care n final se asigur oxigenul necesar celulelor. Aceste procese sunt reprezentate de :

- respiraia pulmonar, care const n trecerea oxigenului din aerul atmosferic n snge i eliminarea bioxidului de carbon;

- transportul gazelor respiratorii de ctre snge, respectiv a oxigenului de la plmn la esuturi i a bioxidului de carbon de la esuturi la plmn;

- respiraia tisular, care cuprinde toate procesele de oxidare de la nivelul celulelor unde oxigenul este consumat i se produce bioxid de carbon.

Fig. Respiratia pulmonara i tisular

Mecanismele de protecie ale aparatului respirator

Parenchimul pulmonar este singurul esut al corpului omenesc n care mediul extern este separat de mediul intern printr-un perete (membrana alveolo capilar) subire de 0,35 2,5 m. n condiii de repaus ptrund n plmn cte 4,2 litri aer/min. Aerul respirat conine n suspensie bacterii, virusuri, pulberi, uneori vapori i gaze nocive. Studiile bacteriologice demonstreaz c n 24 ore ptrund n cile aeriene peste 6 milioane de bacterii. n interiorul alveolelor pulmonare (cte 300 milioane alveole pentru fiecare plmn realiznd o suprafa total de aproximativ 80 m2) exist condiii optime pentru dezvoltarea florei microbiene: aerul este saturat n vapori, temperatura este de 37 oC. Din fericire, n condiii de normalitate, aparatul respirator beneficiaz de unele mecanisme de protecie, mecanisme ce trebuie bine cunoscute, protejate i chiar stimulate.

Acestea sunt:

( Apneea reflex de deglutiie const n oprirea respiraiei, ca mijloc de aprare mpotriva ptrunderii n cile aeriene a lichidelor sau solidelor n momentul deglutiiei. Cnd acest reflex diminu sau este abolit, aa cum se ntmpl n strile de ebrietate, n stri comatoase sau n timpul anesteziei generale, se produce sindromul Mendelsohn (aspiraie de coninut bucal sau gastric) sau chiar moartea subit.

Un exemplu de apnee reflex, nelegat de deglutiie este apneea reflex produs de inhalarea unor substane iritante ale mucoasei traheo-bronice i nsoit de spasm glotic sau bronic

( Strnutul este un reflex de aprare declanat prin excitarea receptorilor din cile respiratorii superioare. Impulsurile aferente pornite de la nivelul mucoasei rino-faringiene ajung la bulb pe calea trigemenului determinnd expulzia sub presiune a aerului (blocat la nivelul vlului palatului) n vederea ndeprtrii corpului strin care a declanat reflexul.

( Reflexul de tuse const ntr-un expir forat dup un inspir profund. Inspirul este urmat de apropierea corzilor vocale, nchiderea glotei i contracia brusc a muchilor expiratori. Ca urmare, corzile vocale i epiglota se deschid, curentul de aer este expulzat puternic spre exterior, cu viteza de pn la 280 m/s, i astfel este aruncat afar din bronhii excesul de mucus sau orice alt corp strin din bronhii sau trahee. Acest reflex este inhibat de opiu i antitusive i stimulat de expectorante. Tusea, dei reflex de aprare, poate fi cauza unor complicaii respiratorii sau circulatorii. Creterea presiunii intratoracice, din timpul tusei, poate mpiedica ntoarcerea sngelui spre cord prin comprimarea venelor cave, determinnd creterea brusc a presiunii venoase centrale, care poate provoca o serie de tulburri hemodinamice i chiar sincop. Sincopa tusigen se caracterizeaz prin pierderea cunotinei la un acces de tuse cu revenire dup regularizarea respiraiei. Aceast sincop se produce la pacienii cu emfizem sau alte pneumopatii obstructive i este consecina unei ischemii cerebrale temporare.

( Micarea cililor. Epiteliul bronic mic spre exterior (cu viteza de 20 mm/min) ca un covor rulant, stratul subire de mucus ce l acoper. Sicitatea (uscciunea) excesiv a aerului inspirat, fumul de tutun, atropina scad efectul de curire bronic al micrii cililor prin reducerea secreiei seroase i creterea vscozitii mucusului (mucoviscidoz) sau prin aciunea direct asupra cililor.

( Stratul de mucus ce tapeteaz interiorul bronhiilor fixeaz corpii strini de dimensiuni foarte mici, aerosolii, bacteriile i virusurile din aerul inspirat. Modificrile calitative sau cantitative ale secreiei de mucus favorizeaz infeciile, obstrucia bronic sau atelectazia teritoriilor alveolare subjacente.

( Surfactantul, secretat de pneumocitele alveolare, reprezint un material activ care tapeteaz suprafaa alveolar, reduce tensiunea de suprafa pe msur ce diminu dimensiunile bulelor (alveole cu aer) i se opune transsudrii de lichid n alveol. Surfactantul are o structur chimic complex, principala component fiind alfa dipalmitoil lecitina. Deficiena de surfactant determin atelectazie, transsudare de lichid i formarea de membrane hialine.

( Imunoglobulina A, anticorp ce se gsete n stratul de mucus, inhib activitatea bacteriilor sau a virusurilor.

( Macrofagele, celule ce se gsesc n interiorul alveolelor, realizeaz fagocitoza bacteriilor sau a pulberilor fine ajunse n alveole. Prezena bacteriilor i fumatul stimuleaz diapedeza macrofagelor n timp ce alcoolul i frigul (prin vasoconstricie) o inhib. Se explic astfel rolul favorizant al acestor factori n producerea infeciilor respiratorii, precum i implicarea tabagismului (fumatul cronic) n etiopatogenia emfizemului pulmonar.

insuficiena respiratorie

Afectarea grav a funciei pulmonare, de cauze multiple poate duce la insuficien respiratorie (IR) acut ce se poate instala brusc pe un plmn normal sau pe fondul unei IR cronice.

Insuficiena respiratorie poate fi definit n termeni generali ca incapacitatea aparatului respirator de a satisface nevoile de oxigen ale organismului. n termeni fiziopatologici insuficiena respiratorie este definit ca anomalia presiunii gazelor (oxigen i CO2) din sngele arterial care rezult dintr-o disfuncie respiratorie sever i care are drept consecin hipoxemia (scderea PaO2 din sngele arterial) i hipercapnia (creterea PaCO2) cu afectarea important a funciei organelor vitale. Sunt dou forme de manisfestare:

( Insuficien respiratorie de tip I atunci cnd PaO2 este mai mic de 70 mm Hg i PaCO2 este normal (40 mm Hg) ( hipoxemie cu normocapnie i

( Insuficien respiratorie de tip II atunci cnd PaO2 este mai mic de 70 mm Hg i PaCO2 este mai mare de 50 mm Hg ( hipoxemie cu hipercapnie.

Prin urmare, componenta definitorie a insuficienei respiratorii este hipoxemia care poate fi nsoit sau nu de hipercapnie.

n funcie de etapa primitiv afectat, insuficiena respiratorie se clasific astfel:

A. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale aportului de oxigen

hipoxia hipoxic i

hipoxia respiratorie (hipoxia hipoxemic);

B. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale transportului de gaze n snge

hipoxia de transport;

C. Insuficiena respiratorie prin tulburarea procesului de utilizare a oxigenului de ctre esuturi

hipoxia histotoxic.

Hipoxia hipoxic

Acest tip de hipoxie este consecina unui deficit de aport de oxigen de origine extern datorat scderii presiunii pariale a oxigenului din aerul atmosferic prin modificri cantitative i/sau calitative ale compoziiei aerului respirat. Scderea presiunii pariale a oxigenului n aerul alveolar poate fi consecina ascensiunilor (lente sau rapide) sau a nlocuirii pariale a oxigenului cu un alt gaz (CO, CO2), gaze industriale, de motoare.

Concentraia normal de CO2 n aerul atmosferic este de 0,03 0,3 %. La concentraia de 10 12 % CO2 (min, submarin, ncperi nchise ermetic) CO2 devine toxic: blocheaz Hb i deprim SNC. La altitudini de aproximativ 3000 m, presiunea O2 din aerul alveolar scade la 60 mm Hg, provocnd o insuficient oxigenare a sngelui (hipoxemie secundar).

hipoxia respiratorie (hipoxia hipoxemic)

Hipoxia hipoxemic se poate produce prin hipoventilaie alveolar, tulburarea raportului ventilaie/perfuzie, alterararea difuziei gazelor i contaminarea intrapulmonar a sngelui arterial cu snge venos.( Hipoventilaia alveolar determin scderea presiunii pariale a O2 i creterea PaCO2 n alveol; dup echilibrarea gazelor de o parte i alta a membranei alveolo capilare, se ajunge la hipoxemie arterial i la creterea de PaCO2 (hipercapnie).

Pentru aprecierea ventilaiei pulmonare i depistarea tulburrilor ei trebuie s se ia n considerare urmtorii parametri:

VC, CV,

VIR, VER,

VR, CRF, CPT;

VEMS, Vmx (ventilaia maxim).

Capacitatea vital, VEMS ul i ventilaia maxim constituie testele ventilatorii de rutin. Modificrile acestor trei teste permit diferenierea tipurilor de disfuncie ventilatorie.

Forma cea mai grav a sindromului este consecina hipoventilaiei majoritii sau a totalitii unitilor funcionale pulmonare. Cu toate c ventilaia alveolar este redus, schimburile gazoase se menin mult timp la nivelul necesar metabolismului general datorit, pe de o parte scderii presiunii pariale a O2 n sngele venos prin creterea cantitii de O2 cedat esuturilor i pe de alt parte prin eliminarea crescut de CO2.

n disfunciile ventilatorii obstructive se constat o scdere marcat a VEMS i a debitului ventilator maxim, n timp ce capacitatea vital este de cele mai multe ori normal sau puin sczut; de asemenea exist o scdere a raportului VEMS x 100/CV, nsoit de creterea VR i a CRF, evideniind o evacuare incomplet a aerului expirat. Dac VR crete marcat i toracele este fixat n poziie inspiratorie, CV se reduce considerabil, dei CPT se mrete.

Tulburrile de tip obstructiv au drept etiologie:

- inflamaiile cilor aeriene, obstacole mecanice prin: inhalare de corpi strini

la copii frecvent: monede, nasturi, fasole;

bronit cronic, astm bronic, emfizem pulmonar.

Crete n special rezistena la flux datorit ngustrii lumenului broniolelor, ceea ce produce o turbulen crescut a curentului de aer i o cretere considerabil a consumului de O2 al muchil