PEDIATRÍA IGGS

Estado Epiléptico

Neonato 10 días de vida, 12 horas de

fiebre, irritabilidad e hiporexia. Producto

segunda gesta PES a las 39 semanas de

gestación con control prenatal. Peso al nacer

3.7 kg y en buenas condiciones hasta inicio de

síntomas. Al examen físico T°

38.6°C, quejumbroso. No mas datos de

importancia.

Presenta un episodio de movimientos tónico-

clónicos en hemicuerpo derecho que se

generaliza durando aproximadamente 2

minutos, quedando somnolienta.

Punción lumbar revela linfocitos, células rojas y

proteínas elevadas, en hemograma

presentando trombocitopenia.

Niña de 3 años de edad, primera gesta, parto

CSTP por desproporción cefalopélvica, no

antecedentes familiares, medicos o quirúrgicos.

Historia previa de cefalea de 2 meses de

evolución, disminución de la actividad física.

Llevada por madre a emergencia por presentar

movimientos tónico-clónicos en extremidad

superior derecha mientras dormía; evolución de

15 minutos aproximadamente. A su ingreso

presentando hipertonía de

extremidades, hiperextensión y sialorrea.

DEFINICIÓN

Actividad convulsiva, continua o episódica, sin recuperación completa de la conciencia, que dura al menos 30 minutos.

Crisis que persiste durante un período de tiempo o se repite con la suficiente frecuencia para producir un estado epiléptico duradero de más de 30 minutos.

Chen JW, Wasterlain CG. Status epilepticus: Pathophysiologyand management in adults. Lancet Neurol 2006;5:24-56.

Mitchell WG. Status epilepticus and acute serial seizures in children. J Child Neurol. Jan 2002;17 Suppl 1:S36-43.

70% de los niños menores de 1 año se presentan con Estado epiléptico como primera manifestación1

2

3

4

20% de los niños con epilepsia lo manifiestan dentrode los primeros 5 años de vida

5% de los niños con convulsiones febriles se presentancon Estado Epiléptico

17% de los niños con primer episodio de Estado Epiléptico tienen eventos provocadores tratables

14. Chin RF, Neville BG, Peckham C, et al. Incidence, cause, and short-term outcome of convulsive status epilepticus in childhood: Prospective population-based study. Lancet 2006;368:22-29

Convulsiones

No Provocadas

Afebriles

Duracion menorde

4 minutos

Duración

•Duración mayor de 5 minutos•Resistencia farmacológica•Peor pronóstico•Mayor de 30 minutosmenor respuesta

Shinnar S, Berg AT, Moshe SL, et al. How long do new-onset seizures in children last? Ann Neurol 2001;49:659-64.

CLASIFICACIÓN

Status Epileptico Generalizado

Constituye del 73 al 98% del SE pediátrico

Puede ser tónico, clónico o tónico clónico

Actividad que involucra todas las extremidades

La forma más común es focal con

generalización secundaria

Status Epileptico Motor Focal

Llamado también somatomotor, epilepsia

partialis continua

Involucra una sola extremidad o porción del

rostro

Asociado con patología focal

Status Epileptico Mioclónico

Movimientos de baja

amplitud, irregulares, asincrónicos, en rostro y

extremidades

Común en pacientes comatosos

Asociado con arresto cardíaco y anoxia

Status Epiléptico Neonatal

La presentación clínica es diferente

Los neonatos no demuestran actividad

convulsiva continua o generalizada

Pueden manifestar múltiples convulsiones sin

recuperar el estado de conciencia

Frecuentemente manifiestan convulsiones

pobremente organizadas y polimórficas

Incluyen postura rápida de flexión o extensión,

tremor de las extremidades extendidas, apnea,

desviación ocular o automatismos.

Status Epileptico Refractario

Estado Epiléptico de cualquier clasificación que

falla a remitir a pesar del tratamiento con

adecuadas dosis de anticonvulsivos

Chen JW, Wasterlain CG. Status epilepticus: Pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006;5:24-56.

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FISIOPATOLOGIA

LESION CELULAR

SE

Activación receptores NMDAMuerte celular

Excesiva entrada Ca+

Activación de proteasas

intracelulares

Generación de

Radicales libres

Producción de oxído nítrico

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ENFOQUE

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLINICA

El curso de la convulsión actual

Tiempo y naturaleza de la actividad

Involucramiento de extremidades

Nautraleza de los movimientos

Incontinencia

Cianosis

Duración de la actividad antes de recibir atenciónmédica

Estado mental luego del cese de la actividadconvulsiva

HISTORIA CLINICA

Fiebre o enfermedad intercurrente

Historia previa de convulsiones

Trauma de cráneo

Infección SNC o síndrome neurocutáneo

Intoxicaciones

Otras anomalías CNS (VDVP, trauma previo)

Historia Perinatal y retraso del desarrollo

Otra historia médica (HIV, LES, DM)

EVALUACIÓN FÍSICA

Signos de sepsis o meningitis

Temperatura mayor de; en menores de 2-3 meses, más de 38.0°C

Dificultad Respiratoria

Cianosis

Pobre perfusión periférica

Fontanelas abombadas

Meningismo (en niños >12-18 meses)

Presencia de petequias o púrpura, vesículas herpéticas

EVALUACIÓN FÍSICA

Evidencia de trauma o lesión de SNC

Bradicardia, taquipnea e hipertensión

Pobre respuesta pupilar

Asimetría en la examinación neurología

Postura anormal

Lesiones clásicas de síndromes neurocutáneos

ETIOLOGIA

Neonatos (primer mes de vida)

Lesión perinatal (anoxia, hemorragia) y anomalías congénitas

Trastornos metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia) y errores innatos del metabolismo (lipidosis, aminoacidurias) e infecciosas (meningitis)

Infancia Temprana (<6 y) Lesión al nacimiento

Convulsiones febriles

Infecciones

Desordenes metabólicos

Trauma

Síndromes neurocutaneos

Tumores

Idiopáticas

ETIOLOGIAInfantes y

adolescentes (>6

años)

Lesión al nacimiento

Trauma

Infección

Niveles inadecuados

de droga

Cerebral degenerative

disease

Tumores

Toxinas

Idiopáticos

Toxinas y

medicaciones

Carbon monoxide

Heavy metals (eg, lead)

Pesticides

(eg, organophosphate)

Cocaine

Nicotine

Sympathomimetics

(eg, amphetamines, ph

enylpropanolamine

Tricyclic

antidepressants

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Determinar glucosa

Electrolitos

Ca+ y Mg+ (neonatos)

EAB

Niveles de anticonvulsivantes

Screen Toxicológico

RGB

Imágenes: TAC

EEG

Punción Lumbar

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TRATAMIENTO

BENZODIACEPINAS

Se unen a un sitio en el receptor GABA – A, que

es un canal ligado a cloro

Altamente liposoluble

Aumenta la neurotransmisión inhibitoria

incrementando la actividad del GABA en el

receptor GABA – A

Apertura de canales cloro (frecuencia) que

resulta en hiperpolarización de la membrana y

reducción de la descarga neuronal.

BARBITURICOS - FENOBARBITAL

Unión a receptores GABA

Modula los efectos postsinápticos de ciertos

neurotransmisores.

La modulación afecta tanto el GABA como el

glutamato

Elevan el umbral de inducción química de

convulsiones en forma diferente y superior a

fenitoína.

FENITOINA

Alteración del flujo de iones asociados a

despolarización, repolarización, estabilidad de la

membrana, alteración en captación de calcio en

las terminales presinápticas, regulación de eflujo

e influjo de sodio

Alteración de la bomba de iones Na+/K+

dependiente de ATP

Formación cíclica de nucleotidos y estimulación

cerebelar

VALPROATO

INCREMENTA LOS NIVELES DE GABA

AUMENTA LA RESPUESTA DE GABA

ESTABILIZA LA MEMBRANA NEURONAL

AFECTANDO LOS CANALES DE POTASIO

TRATAMIENTO

FENOBARBITAL

FENITOINA

BENZODIACEPINAS

ABC, oxigeno, acceso IV

SEGUNDO ANTICONVULSIVANTE

ANTICONVULSIVANTE SEGUNDA LINEAIMPREGNACIÓN

ANTICONVULSIVANTE PRIMERA LINEA

Glucosa, naloxona,

piridoxina

5 a 15

15 a 30

> 30

TOT

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