Enfermedades del sistema digestivo

Boca o cavidad oralEstructura dental

CORONA

RAIZ

HUESO ALVEOLAR

ESMALTE

LAMINA DURA

DENTINA

CEMENTO

LIGAMENTO PERIODONTAL

PULPA

1

ADHERENCIA GINGIVAL

UNION MUCOGINGIVAL

GINGIVA LIBRE

SURCO GINGIVAL

UNION EPITELIAL

UNION CEMENTO ESMALTE

FORMULA DENTAL DEL PERRO:

Primera generación, temporal o decidual:

Segunda dentición o permanente:

2

FORMULA DENTAL DEL GATO:

Primera generación, temporal o decidual:

Segunda dentición o permanente:

Edad de erupciónTipo de diente Perro Gato

Dentadura decídua:

Incisivos 3 – 4 semanas

Caninos 5 semanas

Premolares 4 – 8 semanas La dentición comienza a erupcionar a las 2 semanas y es completa a las 4 semanas

Molares ausentes

Dentadura permanente:

Incisivos 3.5 – 4 meses 12 semanas

Caninos 5 – 6 meses

Premolares Primeros premolares4 – 5 meses; resto 5 – 7 meses

Variable: la denticióncompleta esta presente a los 6 meses

Molares 5 – 7 meses3

• Las Superficies del diente y direcciones en cavidad oral, se identifican según la estructura que ellos enfrenten.

• Vestibular, labial, bucal: vestibular es el término correcto referido al diente que enfrenta el vestíbulo o labio; bucal y labial son alternativas aceptables. Se divide comúnmente en cara labial, para incisivos y caninos y bucal para premolares y molares

• Palatina: se le denomina a la cara interna de dientes ubicados en maxila.

• Lingual: se le denomina a la cara interna de dientes ubicados en mandíbula.

• Mesial/Distal: la superfice mesial del 1º incisivo está al lado de la línea media, la superficie distal está opuesta a la superficie mesial.

• Rostral/Caudal: son términos anatómicos de posición y dirección aplicables a la cabeza en plano sagital en vertebrados no-humanos.

• Rostral se refiere a la estructura cercana o en dirección a la parte más delantera de la cabeza. Caudal se refiere a estructuras próximas o en dirección hacia la cola.

• Apical: en dirección a la raíz.

• Coronal: orientado hacia la corona dental.

• Interproximal: cara de contacto entre 2 dientes vecinos.

• Incisal: superficie cortante de los dientes anteriores.

• Oclusal: superficies o bordes de la corona de dientes que contactan entre ellos y con la comida durante la masticación.

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SUPERFICIES DENTALES

O: Oclusal

M: Mesial

L: Lingual

V: Vestibular

D: Distal

F: Furca

C: Coronal

A: Apical

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9

Inspección de la cavidad oral

Inspección de la cavidad oral

10

Inspección de la cavidad oral

ENFERMEDAD PERIODONTAL

• El término enfermedad periodontal se refiere a la presencia de gingivitis y periodontitis. Ambos signos indican compromiso del periodonto, que es la estructura que soporta y protege al diente, constituida por el ligamento periodontal, cemento, hueso alveolar y gingiva.

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ESTRUCTURA DEL PERIODONTO. UCE= UNIÓN CEMENTO-ESMALTE; G= GINGIVA, C= CEMENTO; LPD= LIGAMENTO PERIDONTAL; HA= HUESO ALVEOLAR (DEBOWES, 2002).

Figura 1.

Gingivitis

• La gingivitis se debería a una respuesta inmune directa a la placa microbiana que se asienta en el diente, y que cursa con inflamación, vasodilatación, marginación leucocitaria, migración celular, producción de prostaglandinas, enrojecimiento, sangramiento e incluso ulceración de la gingiva. A este nivel la gingivitis es reversible siempre que se remueva la placa microbiana.

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Placa bacteriana

Peptidos quimiotácticos bacterianos

Células epiteliales dañadas

Presencia de citoquinas

Infiltrado leucocitario

Fagocitosis bacteriana

Degradación y liberación de enzimas tóxicas

que dañan el tejido INFLAMACION

Signos clínicos

• Edema

• Rubor

• Aumento de temperatura local

• Exudado

• Dolor

• Sangramiento

• Supuración.

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Fase 1. Gingivitis

15

Fase 2. Perdida leve de la adherencia

Fase 3. Perdida moderada de la adherencia

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Perdida severa de la adherencia

Periodontitis

• La periodontitis precede la gingivitis e involucra la destrucción del periodonto. La placa microbiana anaerobia produce enzimas y toxinas que dañan y producen inflamación, desencadenando una respuesta inmunológica.

• La enfermedad periodotal es muy variable y no afecta a todos los dientes ya que tiene pacientes y sitios de predilección, además no todos los casos de gingivitis progresan a periodontitis. 17

INFLAMACION

Respuesta inmunitaria: Prostaglandinas, estimulación de osteoclastos y

activación de proteasas y colagenasas

Destrucción de tejido conectivo

Proliferación apical de Cell. epiteliales

Destrucción acelerada de estructura de soporte

Retracción gingival y reabsorción ósea

Exfoliación dentaria

• Se asocia a efectos sistémicos. Al masticar se produce el movimiento del diente que permite la invasión de bacterias y sus metabolitos hacia vasos sanguíneos y linfáticos del periodonto, produciéndose bacteriemia.

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• El organismo crea una respuesta inmunológica a través de la liberación de complejos inmunes que se depositarán en la pared interna de endotelios, a los que se unirán proteínas del complemento llevando a la lisis endotelial e inflamación Si estas lesiones perduran en el tiempo pueden causar insuficiencia en sus funciones. Esto ocurriría principalmente en riñón, hígado, articulaciones (poliartritis) y en el corazón (endocarditis bacterianas).

Formación de Placa bacteriana:

• La placa bacteriana es un tipo de biofilm, definiéndose biofilm a una o más comunidades de microorganismos bacterianos rodeados de glicocalix que se unen a una superficie sólida que les permite multiplicarse. Esta capa de exopolisacáridos previene al biofilm del ataque de agentes dañinos, provee de nutrientes catiónicos además de mantener su estructura.

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Funciones de la película:

• Juega un rol en la adherencia de bacterias a la superficie oral, actuando como anclaje y base para la adhesión de la placa bacteriana además de servirles de sustrato.

• Participa en la formación de manchas extrínsecas de la superficie dental.

• Protege al esmalte del desgaste masticatorio al actuar como lubricante.

• Resiste la acción abrasiva, ya que se elimina sólo con piedra pomezo cepillos duros.

• Es resistente a la acción de ácidos.• Actúa como membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de

iones de calcio y fosfato del esmalte, a la vez es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte.

• Sirve de matriz para la remineralización del esmalte.

Tabla 1: Bacterias periodontales predominantes en perros y gatos

Tinción Gram Aerobios y anaerobiosAnaerobios estrictos

facultativos

Bacilos Gram (-) -Actinobacillusactinomycetemcomitans.

-Porphynomonasgingivalis.-Prevotella intermedia.-Bacteroides forsythus.-Spirochetas

Fuente: Hennet (1995)

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Halitosis

• Una complicación de la periodontitis es la halitosis. La halitosis se define como mal aliento, olor ofensivo que emana de la cavidad oral, y que generalmente acompaña a la enfermedad periodontal. La presencia de bolsas periodontales facilita la acumulación de restos de alimento en descomposición, desechos bacterianos, resorción ósea, produciendo halitosis.

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Las principales bacterias causantes del malolor son Gram (-) anaerobias:

• Porphyromonas gingivalis.

• Prevotellas intermedia.

• Bacteroides forsitum.

• Fusobacterium nucleatum.

• Treponema dentícola.

Signos:

• Ptialismo, se restriegan el hocico con las patas.

• Anorexia, pero casi nunca aparece otro signo que no sea el mal olor.

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Las causas pueden ser:

• De origen infeccioso (enfermedad periodontal), masas orales benignas o malignas, enfermedades sistémicas (diabetes, uremia), enfermedades del sistema respiratorio alto y bajo ( pólipos nasales, tumor nasal, neumonías), traumáticas (cuerpo extraño, fístula oronasal), por dietas o relacionada a la ingesta (pica, coprofagia, ingesta de ajo).

Tratamiento

• El tratamiento de la halitosis incluye el uso de antibióticos, cepillado dental y el uso de clorhexidina para disminuir el mal olor asociado a la placa bacteriana.

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Formación de cálculo dental

• El cálculo se forma cuando sales de carbonato y fosfato de calcio del líquido salival precipitan en la superficie dental mineralizando la placa bacteriana. Se establece una superficie externa rugosa en el diente, lo que facilitará el depósito de más placa bacteriana. Puede ser de coloración amarilla, café o hasta verdosa.

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Factores predisponentes de la enfermedad periodontal

• Edad: Aumenta con la edad, la severidad puede ser resultado de la acumulación en el tiempo y no necesariamente una condición específica de la edad.

• Raza: Razas pequeñas, toys, y braquicefálicos.

• Alteraciones dentales: maloclusiones, apiñamiento, dientes deciduos.

• Dietas blandas y dietas caseras: Aumentan la placa bacteriana.

• Inmunocompetencia: predisposición a infecciones.

• Hábitos de masticación: materiales duros ocasionan fracturas, atricción, laceración de gingiva y otros.

Tratamiento de la enfermedad periodontal

• Destartraje supra y subgingival, además de raspado y pulido radicular.

• Mantenimiento de la higiene oral.

• Terapia profesional periodontal.

• Medidas adjuntas.

• Cirugía.

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Protección

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Cepillado dental:

• El cepillado diario es la manera más efectiva de remover la placa bacteriana, depende de la cooperación del dueño y su mascota. Lo ideal es introducir el cepillo dental lo más temprano posible en la vida de nuestras mascotas. Existen cepillos de uso veterinario, aunque también se pueden usar cepillos pediátrico de uso humano, sumado al uso de pasta de dientes, sin espuma y con sabor.

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Técnica de cepillado:

• Debe hacerse de forma circular, pasando por gingiva y corona de los dientes. El cepillo debe colocarse en un ángulo de 45º para que las cerdas penetren los bolsillos superficiales y el surco gingival. Se debe partir por los dientes frontales, continuando paulatinamente hasta los molares. La idea es que sea incorporado en la rutina diaria del animal por ejemplo; después de la comida de la tarde. Se le puede dar un premio después del cepillado, como hacerlos jugar. La boca no necesita estar abierta ya que las superficies dentales bucales es donde más se acumula placa bacteriana.

• El cepillado dental puede llegar a ser contraproducente para la mascota y el dueño si no se realiza de buena manera, sobretodo cuando las primeras experiencias del animal en casa se asocian a dolor, por ejemplo cuando les cepillan dientes(s) con fractura de la corona y exposición de la pulpa o cuando el dueño cepilla muy vigorosamente o bruscamente. En estos casos será muy difícil lograr que las mascotas acepten y disfruten los cuidados diarios en el hogar.

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Lavado dental

Lavado dental

Medidas adjuntas:

• Se refiere al uso de productos que estimulen la masticación, que maximicen el efecto de autolimpiado asociado con la estimulación de saliva. Sin embargo ninguno de estos productos es tan efectivo como el cepillado dental. Dentro de estos productos se encuentran galletas duras, cartílagos, orejas de cerdo (se debe tener precaución al comprar orejas de cerdo, ya que se ha reportado presencia de bacteria patógenas como Salmonella spp).31

Gingivectomia

Definición

• La esofagitis es un proceso inflamatorio del esófago, cuya frecuencia de presentación está subestimada debido a la inespecificidad de su cuadro clínico y a las dificultades que entraña la realización de un diagnóstico correcto.

Esofagitis

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Causas

El proceso inflamatorio que afecta a la mucosa esofágica puede deberse a múltiples causas. Entre ellas, destacan: Traumatismos directos sobre la mucosa esofágica

provocados por agentes cáusticos (como el litio que contienen las pilas botón) o irritantes, alimentos muy calientes o muy fríos, cuerpos extraños, etc.

Patologías agudas o crónicas que cursen con un cuadro severo de vómitos.

Algunas enfermedades infecciosas como las calicivirosisfelinas o el moquillo canino. También se pueden detectar infecciones por Candida albicans en pacientes con megaesófago o con inmunodeficiencia.

Esofagitis por reflujo. Este último grupo de esofagitis por reflujo constituye una entidad propia en el perro y en el gato. La esofagitis por reflujo se debe al mal funcionamiento del esfínter gastroesofágico (GES) que permite el reflujo de contenidos gástricos hacia el esófago. La mucosa es dañada especialmente por el pH del contenido refluido. La combinación del ClHcon tripsina, pepsina o ácidos biliares que pueden encontrarse en el estómago es capaz de provocar lesiones ulcerativas severas en tan sólo 20-60 minutos. Son muchas las causas que pueden producir esofagitis por reflujo, entre las que destacan:

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• Dieta. Tanto la grasa como la fibra relajan el esfínter gastroesofágico por lo que dietas ricas en estos componentes de la dieta predisponen a la presentación de esofagitis por reflujo. Por el contrario, dietas ricas en proteínas fácilmente digestibles aumentan el tono de dicho esfínter.

• Algunas alteraciones anatómicas como la hernia de hiato predisponen a la presentación de esofagitis por reflujo.

• La ausencia de tono en las dilataciones esofágicas completas favorece el paso del reflujo hacia el esófago y dificulta su posterior entrada en el estómago.

Ciertas enfermedades neuromusculares como la polimiositis o la miastenia gravis pueden también repercutir en el funcionamiento del esfínter gastroesofágico.

Numerosos fármacos usados en cardiología (como el isoproterenol, atropina, teofilina y nitroglicerina) así como diferentes anestésicos y preanestésicos (ketamina, tiobarbitalsódico, propofol, acetilpromacina, diazepam, meperidina) disminuyen el tono del esfínter gastroesofágico.

La posición de decúbito (especialmente, esternal y dorsal) también favorece el reflujo gastroesofágico.

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Sintomatología

En cuadros leves de esofagitis, los síntomas pueden ser muy poco específicos o prácticamente inexistentes. Sin embargo, en esofagitis severas los signos clínicos pueden ser muy importantes: Disfagia. Dolor durante la ingesta de alimentos. Movimientos repetidos de deglución. Cambios de carácter (apatía, nerviosismo), especialmente relacionados con la

ingesta de alimentos. Hiperextensión de la cabeza (como posición antiálgica). Sialorrea. Regurgitación. Polidipsia, con la que los animales tratan de calmar su dolor. Pérdida de apetito, debida al cuadro álgico, y de peso, especialmente en casos

crónicos.

Diagnóstico

El diagnóstico puede estar basado en la sintomatología, especialmente en casos agudos o en aquellos en los que la historia clínica es sugerente de esofagitis. No obstante, el hecho de que a menudo el cuadro clínico sea inespecífico y, en ocasiones, se restrinja a la presentación de signos de dolor crónico intermitente hace que la sospecha clínica de esta enfermedad se reduzca.

La radiología simple no suele aportar información en la práctica totalidad de los casos. La radiología de contraste puede ser útil para el diagnóstico de esofagitis muy severas o en aquellos pacientes en los que se presenta hernia de hiato.

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El diagnóstico definitivo se realiza mediante exploración endoscópica del esófago (esofagoscopia). El aspecto de la mucosa suele ser congestiva, aunque en ocasiones macroscópicamente puede ser normal. En esofagitis por reflujo, las lesiones suelen ser más intensas en la porción más distal del esófago torácico, cerca del esfínter gastroesofágico.

La toma de biopsias en esofagitis mostrará necrosis epitelial y un infiltrado de células inflamatorias, con predominancia de neutrófilos, en casos agudos, y de linfocitos y células plasmáticas, en casos crónicos.

Tratamiento

• En aquellas esofagitis producidas de modo secundario a otras patologías (como, por ejemplo, ciertas enfermedades neuromusculares) se debe comenzar con el tratamiento específico de las mismas. En el caso de las hernias de hiato, los últimos estudios recomiendan instaurar un tratamiento médico durante un mínimo de 30 días y, en el caso, de que no se produzca una respuesta favorable a esta terapia, se debe optar por el tratamiento quirúrgico.

• En líneas generales el tratamiento de la esofagitis debe comprender dos aspectos diferentes y complementarios:

36

Tratamiento dietético

• En casos de esofagitis aguda es recomendable mantener al animal en ayunas durante 1-2 días (o incluso más, dependiendo de la severidad de la enfermedad). Posteriormente, se debe administrar una dieta inicialmente líquida o semilíquida, con características que favorezcan la funcionalidad del esfínter gastroesofágico, es decir, baja en grasa, baja en fibra y con proteínas fácilmente digestibles. En aquellos animales que no quieran comer, puede ser preciso colocar un tubo de gastrotomía.

Tratamiento médico

Incluye el empleo de:

Procinéticos. Los fármacos más empleados para ello son: metoclopramida: 0.5 mg/kg/8h.

domperidona: 0.1-0.5 mg/kg/8h.

cisapride: 0.5 mg/kg/8h.

eritromicina: 0.5 mg/kg/8h.

Antisecretores gástricos. Los más empleados son: cimetidina: 10 mg/kg/8h.

ranitidina: 5 mg/kg/12h.

omeprazol: 0.7 mg/kg/24h.

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Tratamiento médico

• Protectores de mucosa:– Sucralfato. No debe administrarse con comida. Su dosis habitual es de

30 mg/kg/8h.

• Corticoesteroides. Están indicados cuando la lesión esofágica es severa, con el fin de minimizar la posible fibrosis y así reducir el riesgo de presentación de futuras estenosis. Se suele emplear prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/12h durante 2 semanas.

Definición

• El megaesófago consiste en hipomotilidad y dilatación segmentarias y difusas del esófago. Existen 3 causas principales:

– Congénito (hereditario)

– Idiopático adquirido (tóxico, obstructivo, asociado a anillos vasculares, masa extraluminales, etc.)

– Secundario a otro trastorno (miastenia grave)

MEGAESÓFAGO(hipomotilidad esofágica)

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Enfermedades que curzan con megaesófago

Neuromusculares Tóxicas Varias

Megaesófago congénitoMegaesófago adquirido Miastenia gravisDisautonomíaPolirradiculoneuritisMioatrofia espinal Daño vagal

Plomo Talio

HipoadrenocorticismoHipotiroidismo PiloroestenosisTimoma

• La disautonomía (neuropatía autónoma) es una causa muy frecuente de dilatación esofágica grave e irreversible en el gato.El principal signo clínico es la regurgitación, pérdida de peso, retraso en el crecimiento y compromiso respiratorio si la dilatación ocupa excesivo espacio en la cavidad torácica.

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Signos clínicos

• Regurgitación, salivación, halitosis, perdida de peso y emaciación.

• Disnea, ruidos respiratorios ásperos, estridor pulmonar, secreción nasal mucopurulenta, tos y fiebre.

• Déficit neurológicos.

• Debilidad muscular generalizada y atrofia.

Diagnóstico general

• Preguntas al propietario

• Signos clínicos

• Palpación del esófago dilatado

• Biometría hemática completa: Neutrofilia y desplazamiento a la izquierda.

• Bioquímica normal o tal vez refleje la enfermedad subyacente.

• Análisis de orina normal o tal vez refleje la enfermedad subyacente40

Diagnóstico

• Radiología:– Torácica: distención del esófago por aire, líquido o

alimento.– Estudio de contraste: Disminución de movimiento y

acumulación de líquido.

• Título de anticuerpo antirreceptor de acetil colina: prueba de detección de miastenia grave.

• Fluoroscopia: Disminución de la fuerza y coordinación de contracciones peristálticas.

• Endoscopia: Dilatación esofágica, cuerpo extraño, neoplasia y esofágitis.

41

Tratamiento

• ATB para neumonía por aspiración.• Bloqueadores H2: Sucralfato.• Metoclopramida.• Apoyo nutricional para asegurar el paso de alimento

por el esófago dilatado.• Aumento de la densidad calórica de la dieta.• Ofrecer comidas pequeñas frecuentes y mantener al

paciente en posición erecta por 10 a 15 min. Después de comer.

• Se debe tener la precaución de detectar tempranamente neumonias recurrentes.

• Complicaciones:

– Pérdida de peso

– Neumonía por aspiración

• Pronóstico favorable con cuidados de sosten

• Se debe minimizar la regurgitación con adecuadas medidas en la alimentación

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HISTORIA CLÍNICA I

Datos del animal:

•Especie: Perro

•Sexo: Macho

•Raza: Pastor Alemán

•Edad: 2 meses

•Vacunado y desparasitado correctamente

Síntomas:

•En visitas anteriores comentó que vomitaba

esporádicamente al rato de ingerir alimentos.

•El día de la consulta vomitaba al momento tanto el

agua como lacomida.

Exploración:

•Hacemos palpación abdominal para descartar

gastroenteritis.

•No hay dolor abdominal.

•Hacemos palpación de la zona de proyección del

esófago en el cuello y notamos ruido de chapoteo.

•Deshidratación marcada.

Pruebas accesorias:

•Análisis sanguíneo:

Nivel de electrolitos disminuido

Hematocrito y hemoglobina disminuidos

Glóbulos blancos aumentados

•Radiografías:

Simple

Contraste con sulfato de Bario43

RX simple

RX de contraste

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DIAGNÓSTICO

Con todas las pruebas realizadas podemos asegurar que

nuestro perro presenta un megaesófago generalizado

congénito.Decidimos que es congénito porque el animal es un

cachorro de dos meses de edad.Puede ser debido a un déficit

neurológico.

TRATAMIENTO

Este problema no tiene tratamiento y es para toda la vida, en

algunos casos se ha visto una regresión espontánea de la

dilatación a los 8-10 meses de vida.

La única solución es un cambio en el manejo de la

alimentación que consiste en que el animal coma “de pie”

(colocar la comida encima de una mesa y que el animal coma

en posición vertical).

La mayoría de ellos acaban eutanasiados por decisión de los

propietarios o mueren a causa de una pneumonía por

aspiración.

Causas La obstrucción esofágica suele estar causada

habitualmente por cuerpos extraños (fundamentalmente huesos) o por alimentos atascados. Suele tratarse de un proceso agudo, si bien, cuando la obstrucción no es completa y permite el paso de alimentos, puede alargarse en el tiempo. La obstrucción suele producirse en aquellas zonas en las que, fisiológicamente, el calibre del esófago y su distensibilidad son menores: esófago torácico, antes del cardias y esófago torácico, a nivel del cayado de la aorta.

Obstrucción esofágica

45

• La persistencia de un cuerpo extraño en la luz del esófago puede provocar una esofagitis severa y necrosis de la pared esofágica por la presión del cuerpo extraño. Ello puede desencadenar una perforación esofágica que puede dar lugar a mediastinitis, pleuritis, piotórax y muerte del animal. Tras la retirada del cuerpo extraño, el importante proceso inflamatorio existente puede producir una estenosis esofágica.

Sintomatología

• El cuadro clínico es agudo e inicialmente se puede restringir a anorexia y apatía, debido al dolor. También se puede detectar sialorrea, disfagia y regurgitación.

• Si aparecen síntomas respiratorios (especialmente tos) o fiebre, se debe sospechar de la existencia de neumonía por aspiración o de perforación esofágica.

46

Diagnóstico

Es bastante frecuente que la historia clínica sea fundamental para el diagnóstico ya que en muchas ocasiones es el propio dueño el que ha visto tragarse el cuerpo extraño a su animal. La exploración física suele aportar escasos datos.

En cualquier caso, el diagnóstico debe ser confirmado por radiología simple de las regiones cervical y torácica. Si no hay perforación, la técnica idónea para el diagnóstico de estos problemas es la esofagoscopia, la cual también nos será útil para intentar extraer el cuerpo extraño.

Tratamiento

El tratamiento debe ser de urgencia ya que las lesiones del esófago y sus posibles complicaciones son mayores cuanto más tiempo lleva alojado en la luz esofágica el cuerpo extraño. Dicho tratamiento debe comprender:

Dieta absoluta. Extracción del cuerpo extraño. En primer lugar debe

intentarse la extracción del cuerpo extraño mediante endoscopia empleando una pinza para la extracción de cuerpos extraños. En el caso de que no se consiga movilizar el cuerpo extraño, se debe realizar la extracción mediante cirugía (toracotomía y esofagotomía).

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Una vez extraído el cuerpo extraño, debe instaurarse un tratamiento antibiótico de amplio espectro durante 7 días. Además, debe tratarse la esofagitis con la que suele cursar este cuadro, empleando el tratamiento que ya ha sido expuesto con anterioridad.

Debido a que el proceso inflamatorio severo puede dar lugar a un posterior cuadro de estenosis esofágica cicatricial, es recomendable repetir la exploración endoscópica entre 1 y 3 semanas después. En caso de que se confirme la presencia de estenosis esofágica y este hallazgo se acompañe de sintomatología clínica, se pueden realizar dilataciones esofágicas con balón o bujía mediante endoscopia de la zona estenosada.

Enfermedades del estómago

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Estructura y secreciones digestivasSitio de

digestiónSecreción Origen de la secreción Papel en la digestion

BocaAmilasa

Moco, agua

Glándulas salivales

Glándulas salivales

Desdobla el almidon en disacaridos

Lubrica y disuelve los alimentos

Estómago

HCl

Pepsina

Moco

Cel. de revestimiento

Cel. de revestimiento

Cel. de revestimiento

-Acción de la pépsina, bactericida, minerales

Desdobla proteínas en peptidos grandes

Proteje el estómago

Intestino

delgado

Bicarbonato de Na

Amilasas

Peptidasas

Tripsina

Quimotripsina

Lipasa

Bilis

Peptidasas

Disacaridasas

Páncreas

Páncreas

Páncreas

Páncreas

Páncreas

Páncreas

Hígado

Cel. de revestimiento

Cel. de revestimiento

Neutraliza el quimo ácido del estómago

Desdobla el almidón en disacaridos

Divide péptidos grandes en pequeños

Desdobla proteínas en péptidos grandes

Desdobla proteínas en péptidos grandes

Desdobla lípidos en ácidos grasos y glicerol

Emulsifica lípidos

Divide peptidos pequeños en aminoácidos

Divide disacaridos en monosacaridos

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• Es el rsultado de inflamación, ulceración, neoplasia u obstrucción.

• Se manifiesta clinicamente por: vómitos, hematemesis, melena, nauseas, eructos, hipersalivación, dilatación abdominal, dolor abdominal, o pérdida de peso.

• Sindromes clínicos: combinación de etiologia, anatomia patológica y presentación clínica,

Enfermedades del estómago

Sindrome clínico Características princiaples

Gastritis aguda Vómitos que aparecen súbitamente

Ulceración o erosión Vómitos, hematemesis, melena ± anemia

Dilatación gastrica/vólvulo Nauseas no productivas, distención abdominal, taquicardia.

Gastritis crónica Vómitos crónicos de alimentos o bilis

Retraso del vaciamiento gástrico Vómitos agudos o cronicos de mas de 8 a 10 horas después de comer

Neoplasia Vómitos crónicos, perdida de peso ± anemia

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GASTRITIS AGUDA

• Término que se aplica al sindrome en el que aparecen vómitos súbitamente y que posiblemente se debe a lesión o inflamación de la mucosa gástrica

Causas de gastritis aguda

Dieta inadecuada o intolerancia a la dieta (alergica y no alergica).

Cuerpos extrños: huesos, juguetes, pelotas.

Fármacos y toxinas: AINE, glucocorticoides, metalespesados, ATB, plantes, productos de limpieza, lehia.

Enfermedades sistémicas: uremia, enf, hepática, insuficiencia corticosuprarrenal.

Parásitos: Ollalanus, Phisalloptera.

Bacterias: toxinas bacterianas, helicobacter.

Posiblemente virus. 51

Datos clínicos

• Vómitos súbitos.

• Hematemesis, melena.

• Grado incostante de anomalias sistemicas.

• Ingestion de comida malograda, basura, toxinas, medicamentos o cuerpos extraños.

• Ictericia y palidezpor ingestion de zing.

• Salivación y defecación por organofosforados.

• Salivación y ulceración oral por por ingestión de agentes químicos.

Diagnóstico

• Basada en datos clinicos y respuesta al tratamiento sintomático.

• Las pruebas de laboratorio reflejan deshidratación leve.

• Rx abdominales para cuerpos extraños y obstrucción gastrointestinal.

• Ecografia y endoscopia raramente por respuesta a tratamiento.

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Tratamiento Sintomático y de apoyo: Tratamiento con liquidos: Orales, subcutaneo (<5%),

intravenoso. Restriccion y modificación de la dieta: NPO/24 horas, dieta

blanda (sin condimentos y baja en grasa, transición a normal de 1 semana o más.

Protectores/absorventes: Subsacilato de bismuto, caolin-pectina, carbón activado, prod.

con Mg, Al, Br. (quelantes). Pepto bismol (1ml/5kg. VO 3/día. Subcitrato de bismuto, caolin pectina (1–2 ml/kg. VO 3/día) Sucralfato (0..25-1 g VO 3/día) Farmacos reductores de ácido como antagosnistas de los

receptores H2 ?

• Se asocian a trastornos primarios gástricos y no gástricos.

• Signos agudos y cronicos, leves y mortales.

• Se produce alteración de la barrera de la mucosa gástrica por lesión directa.

• Interferencia en las prostaglandinasgastroprotectoras (PGE2), moco o bicarbonato, disminución del flujo sanguíneo, hipersecreción o acidéz gastrica.

• Combinación de AIE+ AINES con o sin enfermedaddiscal intervertebral.

Erosiones y ulceras gástricas

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Relación de las ulceras y erosicones gástricas con enfermedades específicas

Problema gástrico Enfermedad relacionada

Metabólico/endócrino

Inflamtorio

Neoplásico

Inducido por fármacos

Hipotensión

Idiopático

Insuficiencia cortico suprarrenal, uremia, enfermedad hepática, mastocitosis, Cid.Gipergstrinemia y otros APUDomas.

Gastritis.

Leiomioma, adenocarcinoma, linfosarcoma.

Antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos.

Shock, sepsis.

Estres, cirugía medular, inducido or el ejercicio (perros de trineo)

• Erosiones en perros sanos:

– Meglumina de flunixino

– ASA

– Ibuprofeno

• AINES inhibidores de COX2 (carprofeno meloxican, derccoxib, etodolaco.

• AINES COX2 + Dexametazona producen erosiones

• Dosis altas de AES aislados como dexametazona y metilprednisolona.

• Hipersecreción de ácido gástrico y gastrina producen ulceración gastroduodenal y esofagitis.54

Apariencia anormal en (A) con erosiones en una gastritis y estomago normal en (B) de un perro

Imagen ecográfica y endoscópica de una ulcera gástrica en perros

55

Hallazgos clínicos

• Vómitos, hematemesis y melena, palidez de mucosas, dolor abdominal, debilidad, inapetencia, hipersalivación, evodencia de comppromiso circulatorio inespecíficamente.

• Anemia por hemorragia crónica y deficiencia de hierro.

• Bioquímica presenta resultados disponibles con deshidratación, anomalias de los electrolitos y equilibrio acido básico

Diagnóstico

• Rx simples descartan otras causas de vómitos: Cuerpos ext. peritonitis, perforación gástrica.

• RX revelan defectos de llenado.

• Ecografía en espesor de la pared gástrica.

• Endoscopia de elección.

• Ulceras por AINES se encuentran en antro sin engrosamiento marcado de mucosa y bordes irregulares (Tumores ulcerados).

56

• En hipersecreción gástrica se encuentra erosión y ulceración de la mucosa, hipertrofia de mucosa antral, jugos gástricos abundantesy esofagitis.

Erosión gástrica e hipertrofia de la

mucosa en un perro con gastrinoma.

57

Tratamiento• Tratamiento de causas subyacentes:

• Garantizar hidratación y perfusión adecuadas, restablecer el equilibrio de electrolitos y ácido base.

• Reducción de la secreción de ácido y protección de la mucosa.

– Bloqueo de receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina).

– Inhibición de gastrina (proglumida).

– Inhibición de acetil colina (atropina, pirencepina).

– Inhibidores de adenilciclasa (analogos de la PGE).

– Inhibidores de la H+/K+ ATPasa (omeprazol).

• Tratamiento de apoyo para garantizar la integridada de barrera de mucosa gástrica y disminuir la secreción de ácido gastrico, uso de antiheméticos condicional.

• Uso profilactico de ATB en animales con shock y disfunción de la barrera de mucosa gástrica (aminoglucosidos, cefalosporinas

58

• Dilatación gastica DG y dilatación gástrica con volvulosDGV se caracterizan por distensión notable del estómago con aire.

• En volvulo el estómago gira sobre su eje moviendosedorsalmente a la izquierda del fondo.

• Producen obstrucción de la cava cauldal impidiendonretorno venoso al corazón.

• Shock hipovolemico, desvitalización de pared, torción y avulción esplénica

• Perros de raza grande y pecho profundo son massusceptibles

DILATACIÓN GASTRICA Y VÓLVULOS

• Factores de riesgo como aumento de la edad, pariente en primer grado con antecedentes de DGV, comer rápido, alimentación una vez al día, comederos altos y aerofagia.

• Personalidad del perro.

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Características diagnósticas

• Nauseas no productivas, salivación, distensión abdomnal, debilidad y colapso aumentan posibilidad de DG DGV.

• Datos físicos incluyen dilatación abdominal, timpanismo, taquicardia y palidez de las mucosas.

• En shock grave hipotermia, palidez, depresión y coma.

• Arritmias cardiacas

Estudio radiologico de la dilatación gástrica (D lateral) El fondo estadistendido con aire

• Rx, lateral en ambos lados.

• DG se observa dilatación por gas y en posiciónlateral derecha aire en el fondo.

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Imágen de puño de “popeye” en la compartimentalización del estomago

• Compartimentalización del estomago y desplazamiento dorsal del piloro.

Datos clínico patológicos

• Aumento del hematocrito

• Acidosis metabolica

• Hipopotasemia

• Acidosis y alcalosis respiratoria

• Coagulopatias intravascular diseminada

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Tratamiento

• Apoyo con líquidos

• Descompresión gástrica: intubación orofaringea, cateter 16G, Sedación con butorfanol (0.5 mg/kg IV), oximorfina (0.1 mg/kg IV) y diacepam (0.1 mg/kg IV lenta).

• Terapia complementaria para shock endotoxico y laslesiones por reperfusión: Succinato sódico de prednisolona (10 mg/kg IV) o fosfato sódico de dexamentasona (10 mg/kg IV), ATB de amplioespectro (Cefalosporina + fluorquinolona), meglumina de flunixino.

• Arritmias cardiacas: corregir trastornos de los electrolitos y acidobásicos y hemostaticossubyacentes. Administrar lidocaina (1-2 mg/kg IV) o (50 – 75 µg/kg/min) y procainamida (10 mg/kg IM c/6 horas y luego VO).

• Cirugía: Reponer estómago y bazo, gastropexia, gastrectomia parcial, avulsión o torción del bazorequiere resección o eliminación.

• Gastropexia profilactica.

62

Clasificación• Según la naturaleza del infiltrado celular que

predomina: Eosinofilica, linfocitica, plasmocitica, granulomatosa, folicular linfoide.

• Por la presencia de anomalias de estructura: Atrofia, hipertrofia, fibrosis, edema, ulceración, metaplasia.

• Por su intensidad subjetiva: leve, moderada, grave.

• Esquema de clasificación visual estandarizado segúnHaponnen y cols.

GASTRITIS CRÓNICA

Sistema de divujos análogos visuales

propuesto por Haponnen et al, 1988.

63

Hiperplasia folicular linfoide y gastritis

linfoplasmócitica en un gato con

infección por H felis.

Helicobacter visualizado en un frotis por impresión y biopsia endoscópica.

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Aspecto macroscópico de gastropatias hipertróficas: A, hipertrofia difusa

del fondo; B, hipertrofia multifocal del fondo; C, hipertrofia de la mucosa

del antro; D, engrosamiento de la salida del piloro debido a Pythium.

Datos clínicos

• Vómito de alimento o bilis, disminución del apetito, pérdida de peso.

• Melena y hematemesis en forma variable.

• Presencia coexistente de signos dermatológicos y gastrointestinales aumenta probabilidad de sensibilidad alimentaria.

• Deben revisarce acceso a toxinas, farmacos, cuerpos extraños y las prácticas dietéticas.

65

Diagnóstico

• Perfil bioquímico

• Hemograma

• Análisis de orina y T4 (gatos)

• Cambios acido basicos y de electrolitos

• Eosinofilia en hipersensibilidad a dieta, endoparásitos o mastocitomas.

• Radiografia abdominales simples y de contraste.

• Ecografia y endoscopia

Tratamiento

• Gastritis parasitaria: Ollalanus tricuspis Fenbendazol10 mg/kg VO 2/día x 2 d., Physalloptera rarapamoato de pirantel 5 mg/kg VO una en perros y dos en gatos con intervalos de 15 d.; Gnathostoma(gatos), Spirocerca (perros) y Anchotheca (gatos) porreseción quirúrgica.

• Pitiosis gástrica: engrosamiento trans mural de la salida gastrica e inflamación piogranulomatosaaumenta posibilidad de infección por hongo con resección quirúrgica.

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Tratamiento

• Gastritis crónica de causa desconocida:

• Dietas ricas en CHO’s y bajas en grasa, sustanciasantioxidantes, aceite de pescado procesado, proteinas gidrolizadas facilitan baciamiento gástrico.

• Dieta de prueba por dos semanas para verhipersensibilidad alimentaria por componente, puede usarse prednisolona hasta restringirtotalmente.

• Tambien antiacidos e inmunodepresores (aziatoprina2 mg/kg VO c/24 hras. x 5d. Despues c/48 hras. En medio prednisolona 1-2 mg/kg VO x 8 a 2 semanas)

Tratamiento

• Gastritis asociada a Helicobacter p.Amoxicilina (20 mg/kg VO 2/d. x 14 d.) + Metronidazol (20 mg/kg VO 2/d. x 14 d.) + famotidina (0.5 mg/kg VO 2/d. x 14 d.).

• Gastritis atrófica y gastritis hipertrófica por erradicación de helicobacter e inmunodepresión y tratamiento quirúrgico.

67

• Los trastornos de la motilidad gástrica afectan el almacenamiento y la mezcla de los alimentos y su expulsión al duodeno.

• El retraso esta dado por la obstrucción de la salida o defectos de propulsión.

• Se sospecha cuando hay vómitos de alimentos 8 horas y con frecuencia 10 a 16 horas después de haber comido.

RETRASO DEL VACIAMIENTOGÁSTRICO

Obstruccion de salida:

• Estenosis congenita

• Cuerpos extraños

• Hipertrofia de la mucosa pilorica

• Granuloma

• Polipos neoplasia

• Tumores extragastricos

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Defectos de la propulsion:

• Trastornos gastricos

• Gastritis

• Ulceras

• Neoplasia

• Gastroenteritis

• Peritonitis

• Pancreatitis

• Metabolicas (hipopotasemia, hipocalemia, insuficiencia cortico suprarrenal).

• Inhibicion nerviosa

• Disautonomia

• DGV

• Cirugia

• Farmacos (anticolinergicos, narcoticos).

• Idiopaticos

Diagnóstico• Vómito después de 8 horas (en proyectil si hay estenosis

pilorica).

• Distension abdominal.

• Pérdida de peso.

• Malestar abdominal

• Dilatacion

• Hinchazon

• Anorexia

• Hematología, bioquímica, análisis de orina, análisis de heces, serología, para causas no digestivas,

• Radiografias endoscópias69

Tratamiento

• Dirigido a las causas subyacentes

• Antagosnistas H2

• Modificacion de la dieta (semiliquda en cantidades pequeñas) baja en grasas y propteinas.

• Procineticos: metoclopramida, cisaprida, eritromicina o ranitidina.

Dilatación gastrica marcada y retención de bario líquido en un gato de 12 años. Las biopsias mostraron engrosamiento completo, infiltracion submucosa con neutrofilos y lunfocitos.

70

• Se presentan en menos del 1% de todas las neolplasias que se observan en peros y gatos.

• Los tumores malignos son mas comunes que los malignos.

• Con mas frecuencia en los machos que en las hembras excepto los adenomas

NEOPLASIAS GÁSTRICAS

Tumores benignos• Leiomioma gastrico canino (perros viejos 16

años), se descubren generalmente a la necropsia o por hemorragia digestiva o anemia microcítica.

• Menos frecuentes polipos adenomatosos Tumores prominenetes, sésiles o pedunculados, únicos o multiples en el estómago).

• Los tumores malignos menos frecuentes en gatos que en perros.

71

Leiomioma gástrico ulcerado en el cardiasde un perro.

Pólipo adenomatoso en la salida pilorica de un perro.

Tumores maligos

• Adenocarcinoma (es el tumor mas habitula en perros 47 – 72% poco frecuente en gatos, con mayor frecuencia en la curvatura menor y region pilorica con lesiones anulares y estenosadas)

Se dividen en tres modelos morfológicos:

1. Lesiones no ulceradas que infiltran en forma difusa y afectan la mayor parte del estómago y son compatibles con el aspecto en bota de cuero que se describe en el ser humano.

2. Placas localizadasn engrosadas y prominenetes que normalmenete contienen una ulcera central excavada y prominente.

3. Una lesión sésil, polipoide y prominente que se proyecta a la luz del estómago.

72

Aspecto endoscópico de un adenocarcinoma difuso (A) y local (B) en un perro

• Linfosarcoma (habitual en gatos como en perros, se origina en mucosa gastrica, se describe como tumor difuso y nodular).

Engrosamiento de las rugosidades gástricas debido a un linfoma73

• Leiomiosarcoma (tumores de crecimiento lento que se originan en musculo liso, el leiomiosarcoma untestinal es frecuente en perras y en pastores alemanes, la invacion de la pared gástrica es difusa, causan ulceracion y macroscópicamente se parecen a los adenocarcinomas

Datos clínicos

• Vómitos cronicos, perdida de peso, anorexia, diarrea, hematemesis, melena o palidez.

• Dolor abdominal o abdomen distendido.

• Puede ser incidioso y gravedad aumentar gradualmente haciéndose resistentes al tratamiento sintomático.

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Diagnóstico

• Radiologia indica engrosamiento de pared, signos de peritonitis, ruptura, hepatomegalia, esplenomegalia o linfadenopatias.

• Ecografia engrosamiento e irregularidades de pared.

• Gastroscopia en forma eficaz en vez de radiografia de contraste.

• Biopsia gastrica de areas sospechosas

Tratamiento

• Excepto linfosarcoma la cirugia es la forma mas habitual de tratamiento: gastrectomia parcial, antrectomia seguida de una gastroduodenostomia.

• Adenocarcinoma gastrico puede metastisar a ganglios linfaticos aledaños e higado.

• Pronostico de neoplasias malignas es malo (6 meses).

• El pronostico del leiomiosarcoma es bueno a excelente tras la escición quirúrgica.

• Linfosarcoma gastrointestinal con pronóstico malo en perros. 75

Definición

• Es la inflamación del páncreas y puede ser aguda o crónica. La variante crónica se observa a menudo con cambios morfológicos de la glándula y puede ser causada por obesidad, ingestión excesiva de grasa o muchos otros procesos patológicos.

Pancreatitis

Signos clínicos

• Vomito, diarrea, anorexia, depresión, deshidratación, fiebre y debilidad.

• Dolor craneoabdominal: jadeo, postura encorvada o de oración, inquietud o temblor.

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Diagnóstico

• Anamnesis

• Signos clínicos

• Palpación abdominal: dilatación y dolores pancreáticos.

• Biometría hemática completa: Neutrofilia con o sin desplazamiento a la izquierda, luecocitosis, ↑ de PCV.

• Bioquímica: ↑ amilasa, lipasa, ALP, ALT, bilirrubina, BUN, creatinina, colesterol, lípidos y glucosa. ↓Ca, hiperazoemia (tipo agudo).

Análisis de orina normal.

Radiología torácica: Edema pulmonar o derrame pleural (raros).

Radiología abdominal: Desplazamiento de estómago y duodeno, ↑ densidad, ↓ distención gástrica con contraste, tipo de gas estático, paredes duodenales engrosadas y corrugadas.

Inmunorreactividad tipo pancreático canina ↑

TLI ↑.

Ultrasonido: Dilatación irregular y abscesos pancreáticos, cambios hipoecoicos

Detección y tratamiento de abscesos

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Tratamiento

• Sintomático

• De sosten

• Fluidoterapia

• Cirugia (laparotomia)

• Analgésicos: Clorhidrato de petidina y butorfanol

• ATB: Ampicilinas, cefalosporinas, trimetropin, sulfa, enrofloxacina.

• Antiheméticos: clorpromazina

• Corticoesteroides: Prednisona

• Glucagon

• Somatostatina

• Vasopresina

Cuidados

• NPO

• Suplemento de potasio

• Reposos completo y confinamiento

• Si el vómito ha cesado de 1 a 2 días, volver a suministrar lentamente agua y luego gradualmente una dieta rica en carbohidratos.

• En pacientes con pancreatitis recurrente puede intentarse un periodo de prueba con terapia enzimática. 78

Prevención

• Evitar alimentos grasosos y desordenes alimentarios.

• Mantener un control optimo del peso.

• Evitar el tratamiento con corticosteroides.

Complicaciones

• Choque séptico

• ↓ proteína y presión oncótica

• Peritonitis

• Empeoramiento de la pancreatitis.

• Pronostico: Muerte sin tratamiento, adverso en caso de complicaciones.

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Definición

• Trastorno potencialmente letal que requiere tratamiento médico progresivo. Es un proceso inflamatorio que afecta la cavidad peritoneal o parte de ella.

Peritonitis

Signos clínicos

• Dolor abdominal, renuencia al movimiento, abdomen contraido, postura de rezo.

• Taquicardia y taquipnea.

• Fiebre, vómito, diarrea o deshidratación.

• Choque

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Diagnóstico

• Anamnesis

• Signos clínicos

• Palpación abdominal: dolor y organomegalia.

• Biometria hemática completa: Neutrofilia con o sin desplazamiento a la izquierda, leucocitosis, anemia.

• Bioquímica: ↑amilasa, lipasa, ALT, AST y bilirrubina, ↓ Protéina, glucosa y potasio.

• Desequilibrios electrolíticos

• Hiperazoemia

• Radiología abdominal: líquido o aire libres, ↓ detalle, íleo, distensión de asas intestinales por líquido o gas.

• Estudios de contraste de yodo para localizar perforación.

• Ultrasonido: líquido libre, abscesos, masas y causa de la peritonitis.

• Citología de abdominocentesis: detección e identificación de bacterias por cultivo.

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Tratamiento

• De sostén

• Fluidoterapia

• Lavado peritoneal

• Cirugía: Laparotomia, corrección de la causa primaria, lavado y drenaje.

• Analgésicos

• ATB: Penicilina, cefalosporinas, aminoglucósidos.

Cuidados

• Cuidado post operatorio estándar

• Limitar actividad

• Apoyo nutricional

• Biometría hemática completa, perfil químico y análisis de orina cada 1 a 2 días incluso en pacientes que están reaccionando.

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Complicaciones

• Hernia de contenido abdominal

• Adherencias

• Pronóstico desfaborable incluso con tratamiento adecuado

Precaución:

• No usar solución de povidona y yodo para lavado porque puede ser absorbida y causar efectos tóxicos.

• Usar un medio de contraste con efectos abdominales mínimos en caso de derrame.

• La diarrea es una modificación de uno o más de los caracteres de la defecación intestinal:

– Aumento de la frecuencia

– Aumento de la fluidez

– Aumento de volumen.

• Las enfermedades que afectan al intestino delgado, grueso o a ambos pueden producir diarrea. Muchas enfermedades producen alteraciones fisiopatológicas similares que culminan en diarrea. Las atenciones a la diarrea se basan con frecuencia en estos mecanismos fisiológicos alterados.

Diarrea

83

Fisiopatología Aumentó de la concentración de agua en las heces.

(hipersecreción, alteración de la permeabilidad, modificación de la motilidad y mal absorción). La diarrea del intestino delgado se origina frecuentemente

como consecuencia de que el líquido se descarga en el colon con una frecuencia o un volumen que sobrepasa la capacidad normal de absorción del colon (sobrecarga del colon).

La diarrea del intestino grueso se produce como consecuencia de que el líquido que normalmente se vierte en el colon no se absorbe debido a la disminución de la capacidad de absorción del colon.

Hipersecreción

La hipersecreción se produce en diversas enfermedades entéricas de los animales domésticos de origen bacteriano. En el intestino delgado normal ocurre el proceso de “corriente bidireccional” y en el animal normal, el flujo de absorción sobrepasa siempre al flujo de secreción de forma que se produce una clara absorción de líquido y electrólitos.

Las bacterias enterotoxigénicas tales como Escherichia coli producen sustancias que estimulan la hipersecreción y la diarrea acuosa incluso aunque el intestino aparezca estructuralmente intacto.

84

Alteraciones de la permeabilidad

• Pequeños cambios en la permeabilidad dan lugar a la secreción de líquido rico en electrólitos y de bajo contenido en proteínas.

• Cambios mayores de la permeabilidad producen exudación de líquido que contiene cantidades considerables de proteínas plasmáticas (linfangiectasia).

• De manera característica, albúmina y globulina se pierden en cantidades iguales, dando lugar a hipoalbuminemia e hipoglobulinemia. Las lesiones estructurales a la integridad de la mucosa producen tremendas alteraciones de la permeabilidad. Un aumento de 10.000 veces la permeabilidad intestinal determina exudados hemorrágicos y hace suponer que las barreras defensivas del intestino están muy comprometidas.85

Modificación de la motilidad

• La motilidad no es la causa principal; más bien, la hipomotilidad es la respuesta usual del intestino cuando está presente la diarrea.

• En los estados diarreicos, la fuerza de las contracciones rítmicas segmentales se reduce fuertemente, lo que produce disminución de la resistencia al flujo de la ingesta.

• Los fármacos anticolinérgicos tienden a disminuir más la fuerza y velocidad de estas contracciones segmentarias.

• Debe considerarse al intestino enfermo como hipomóvil con resistencia disminuida a los desplazamientos hacia atrás del contenido de la luz. El tratamiento en relación con la alteración de la motilidad debe realizarse sobre esta suposición.

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Mal absorción

• Mecanismos estructurales y bioquímicos pueden producir malabsorción (coronavirus y parvovirus entéricos). Se observan también permeabilidad alterada, hipomotilidad e incluso hipersecreción (que se presenta en la fase de recuperación de dichas enfermedades). Se ha sospechado de malabsorciónbioquímica (deficiencia de los sistemas enzimáticos del borde ciliado, obstrucción o disfunción linfática, fallo de los sistemas activos de transporte).

Existen varias secuelas de la malabsorción intestinal.

La sobrecarga de volumen del colon

Los nutrientes básicos mal absorbidos (carbohidratos, ácidos grasos) crean efectos osmóticos en la luz del intestino como sustancias osmóticamente activas que mantienen el agua en la luz intestinal y estimulan la secreción de líquido en la luz produciendo sustancias (ácido láctico, ácidos grasos hidroxi) osmóticamente activas pero irritantes para la mucosa acrecentando la secreción intestinal de líquido y electrólitos.

La malabsorción de las sales biliares puede contribuir a la hipersecreción y la disminución de la digestión de las grasas.

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Mecanismos inmunológicos

Resistencia intestinal a los organismos patógenos

• La IgA es un anticuerpo secretor producido por las células plasmáticas de la pared intestinal, contiene una proteína única llamada «componente secretor» que favorece su transporte a través de las células intestinales hasta la barrera mucosa y protege al anticuerpo de la digestión enzimática.

• Otras inmunoglobulinas (IgM, IgG, IgE) se hallan presentes en bajas concentraciones en la luz del intestino, salvo que la inflamación de la pared intestinal permita su exudación.

Mecanismos inmunológicos

• El papel de la inmunidad mediada por células en la defensa del intestino contra los organismos patógenos no está bien definido. Se sabe que los animales con disfunción de células T son susceptibles a las enfermedades gastrointestinales. La deficiente inmunidad mediada por células puede jugar un papel en la atrofia de las vellosidades de las enteritis crónicas inespecíficas.

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Mecanismos no inmunológicos

• La acidez gástrica.

• Las mucinas del moco que reviste la mucosa intestinal.

• Las lisozimas y las sales biliares inhiben in vitroel crecimiento bacteriano.

• La peristalsis dificulta el crecimiento excesivo de las bacterias en el intestino.

• La microflora intestinal.

Localización de la diarrea por la anamnesis y examen clínico del intestino delgado e intestino grueso:

MANIFESTACIÓN INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO

Volumen fecal

Frecuencia de defecación

Tenesmo

Sangre en heces

Moco en heces

Esteatorrea

Signos asociados

Aumentada

Aumentada

Ausente

Melena

Ausente o pequeña

Presente en algunos

Vómitos acentuados,

pérdida de peso,

deshidratación menos graves

Disminuido o normal Marcadamente aumentada

Presente

Hematoquecia

Gran cantidad

Ausente

Pérdida de peso y deshidratación

89

90

Tratamiento

Diarrea del intestino delgado

• Terapia de líquido: La solución de Ringer lactosada se prefiere generalmente para rehidratar al animal y corregir la acidosis metabólica a veces presente. Si existe hipokalemia y la eliminación de orina es adecuada, debe añadirse cloruro potásico a la solución de Ringer lactosada (1-3 mEq de potasio/kg/día). La velocidad de la administración intravenosa de potasio no debe sobrepasar 0,5 mEqde potasio por kilogramo por hora.

Tratamiento

Diarrea del intestino delgado

• Antibióticos: Solo a aquellos estados asociados con alteración grave de la mucosa intestinal (diarrea hemorrágica) o con signos generalizados tales como fiebre, deshidratación, depresión y leucogramas de inflamación.

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Los antibióticos parenterales (cefalosporinas, ampicilina, penicilina, cloranfenicol, gentamicina) o los antibióticos orales de buena absorción (trimetroprim-sulfa, ampicilina, cefalosporina, cloranfenicol) son más eficaces y es menos probable que dañen la flora intestinal que los antibióticos orales de absorción deficiente tales como neomicina y kanamicina.

En los perros, la tilosina es útil en la diarrea crónica debida a afección inflamatoria del intestino. El metronidazol y la clindamicina son eficaces contra las bacterias entéricas anaerobias.

• Fármacos antimotilidad: Debe prohibirse el empleo de fármacos colinérgicos (por ej., atropina, hiosciamina y metescopolamina).

Los fármacos analgésicos narcóticos, tales como el difenoxilato (Lomotil) y paregoric, aumentan la actividad rítmica de segmentación de la pared intestinal, retardando así el flujo del contenido luminal.

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• Fármacos antisecretores: Para las diarreas bacterianas caracterizadas por hipersecreción intestinal, son eficaces los fármacos que inhiben la actividad secretora.

El subsalicilato de bismuto (Pepto Bismol) y los bloqueantes alfa-adrenérgicos cloropromazina y fenoxibenzamina han demostrado que disminuyen la diarrea causada por hipersecreción.

Protectores: Caolín y pectina en la diarrea como agentes de revestimiento y protectores.

El caolín puede activar la coagulación y puede ser útil en la diarrea caracterizada por hemorragia intraluminal.

El sulfato de bario mejora en ocasiones la diarrea, lo que puede ser consecuencia de su acción protectora.

La cimetidina está indicada en la diarrea caracterizada por melena porque inhibe la secreción gástrica de HCl, disminuyendo la irritación en la parte anterior del intestino delgado.

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Dieta: Depende de la causa y gravedad de la enfermedad.No deben suministrarse alimentos durante al menos 1 ó 2 días en animales con la mucosa intestinal gravemente afectada (diarrea hemorrágica) y en pacientes con vómitos. Se pueden tolerar alimentos blandos (por ejemplo: hamburguesas hervidas, arroz, queso fresco y dieta de prescripción I-D*) administrados en pequeñas cantidades a intervalos frecuentes.

Deben restringirse los alimentos que contengan lactosa (leche) y grandes cantidades de grasa, como consecuencia de la malabsorción de estos nutrientes que se presenta con frecuencia en la diarrea.

En gatos con diarrea crónica del intestino grueso, el cambio de la dieta de alimentos seco a enlatados tales como las dietas de prescripción C-D* puede en ocasiones mejorar la diarrea. 94

Diarrea del intestino grueso:

No son probables la deshidratación y la alteración del equilibrio electrolítico en las diarreas del intestino grueso. En las colitis hemorrágicas, pueden utilizarse antibióticos.

La salicilazosulfapiridina (Azulfidina) puede ser de utilidad en la colitis idiopática ulcerosa.

No se recomiendan los fármacos antimotilidad, antisecretores ni protectores.

La dieta de pacientes con diarrea del intestino grueso debe tener un alto contenido en fibra.

Las dietas bajas en fibra, de volumen bajo, son mejores en las colitis agudas graves como consecuencia de que es menos probable que irriten más a la mucosa del colon.

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