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Caso clínico III:Embolia pulmonar hemodinámicamente
inestable
FJ MuñozMedicina Interna
Hospital de Mollet
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Caso clínico
Hombre de 34 años.No antecedentes familiares de interés.Profesión: profesor.Reside en Cartagena y realiza frecuentes viajes a Madrid en coche.Fumador activo de 10 cig/día.AP: IQ por fractura traumática de antebrazo hace años.
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Caso clínico
Enfermedad actual: disnea progresiva de 1 mes de evolución hasta hacerse de mínimos esfuerzos. El 29/12/2005 sensación de muerte inminente.Urgencias: TA 85/40 mmHg, FC 90lpm, obnubilación y relajación de esfínteres.UCI: shock cardiogénico con PCR, IOT con maniobras de RCP y drogas vasoactivas.
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Caso clínico
Analítica: Hb 16g/dl, leucocitos 17.000/mm3, plaquetas 209.000/mm3,tasa de protrombina 69%, creatinina normal, dímero-D no realizado, pO2 20mmHg, pCO2 89mmHg.RX tórax: normal.ECG: ritmo sinusal con Q en DIII y T- en DIII y precordiales derechas.
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Caso clínico
Exploraciones complementarias:Ecocardiografía: dilatación de VD con HTp.Angio-TAC: trombos en ambas arterias pulmonares principales, arterias lobares de ambos lóbulos superiores y lóbulo medio, y segmentarias de ambos lóbulos inferiores.Eco-doppler venoso de MMII: TVP en EII a nivel poplíteo.
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Caso clínico
Evolución hospitalaria:1. Fibrinolisis con T-NK.2. Anticoagulación con HNF durante 20 días.3. Paso a ACO.
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Caso clínico
Evolución posthospitalaria: 6 meses con ACO con mejoría clínica.Suspensión del tratamiento tras realizar angio-TAC de control (normal) y estudio de trombofilia (negativo).
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1. ¿Cuál es la mejor técnica para el diagnóstico del EP masivo?
2. ¿Cómo podemos estratificar mejor el riesgo del EP?
3. ¿Cuál es el mejor tratamiento inicial del EP hemodinámicamente inestable?
4. ¿Cuánto tiempo debe prolongarse el tratamiento anticoagulante?
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¿Cuál es la mejor prueba para el diagnóstico del EP inestable?
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No existe ningún algoritmo diagnóstico validado.Las exploraciones más utilizadas para el diagnóstico son:
1. Ecocardiografía.2. Angio-TAC torácica.
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Ecocardiografía transtorácica
Tiene un claro valor pronóstico.Signos indirectos de TEP masivo:
Disfunción de VD (hipocinesia grave).Detección de HTp.Detección de trombos móviles en cavidades derechas.Persistencia de foramen oval abierto.
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Ecocardiografía transesofágica
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Ecocardiografía transesofágica
Total TEP Agudo Crónico
Sensibilidad (%)Especificidad (%)VPP (%)VPN (%)
80,597,298,470
76,110010047,3
85,796,396,783,8
Pruszczyk P et al. Heart 2001
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Angio-TAC torácica
Ventajas:Visualización directa del trombo.Diagnósticos alternativos.Coste-efectiva.Alto VPN para EP.
Limitaciones:Necesidad de contraste yodado.Exposición a la radiación.Dificultad para detectar émbolos periféricos.
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The PIOPED II study. N Engl J Med 2006
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Schoepf UJ et al. Circulation 2004
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¿Qué variables nos ayudan a estratificar el riesgo en pacientes
con TEP masivo?
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Situación hemodinámica
8,115,2
24,5
64,8
0
20
40
60
80
%
Disfunción VD Hipotensiónarterial
Shockcardiogénico
Resucitacióncariopulmonar
Mortalidad
Kasper W et al. J Am Coll Cardiol 1997
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Biomarcadores cardiacos
Troponina:Sensible y específico de daño miocárdico.Elevación ligera y de corta duración.Correlaciona con el grado de disfunción de VD.
BNP o pro-BNP:Marcador útil para el diagnóstico y pronóstico de ICC.Producido por los miocitos ventriculares en respuesta al stressde la pared.
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Biomarcadores cardiacos
Kucher N et al. Circulation2003
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Biomarcadores cardiacos
Kucher N et al. Circulation2003
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Clasificación pronóstica de EP
1. EP de bajo riesgo:Sin disfunción de VD.Mortalidad intrahospitalaria <4%.
2. EP submasivo:Disfunción de VD sin hipotensión arterial.Mortalidad intrahospitalaria 5-10%.
3. EP masivo:Disfunción de VD y shock cardiogénico.Mortalidad intrahospitalaria 30%.
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Valor pronóstico de la ETT en EP con TA>90 mmHg
Log-rank <0,001
Kucher N et al. Arch Intern Med 2005
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Valor pronóstico de la ETT en EP con TA>90 mmHg
Kucher N et al. Arch Intern Med 2005
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Grifoni S et al. Circulation 2000
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Circulation 2004
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RVD/LVD >0.9
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Algoritmo de manejo clínico del EP
Piazza G et al. Circulation 2006
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¿Cuál es el mejor tratamiento inicial para el EP
hemodinámicamente inestable?
Fibrinolisis vs Heparina
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Objetivo primario: muerte o deterioro clínico que requiere escalada terapéutica
N Engl J Med 2002
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Log-rank p=0.005
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Circulation 2004
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SeguimientoTrombolisis Heparina OR
(IC 95%)
EP recurrente o muerte
6,7% 9,6% 0,67 (0,4-1,12)
EP recurrente 2,7% 4,3% 0,67 (0,33-1,37)
Muerte 4,3% 5,9% 0,7 (0,37-1,3)
Hemorragias:Graves
No gravesIntracraneales
9,1%22,7%0,5%
6,1%10%0,3%
1,42 (0,81-2,46)2,63 (1,53-4,54)1,04 (0,36-3,04)
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Seguimiento*Trombolisis Heparina OR
(IC 95%)
EP recurrente o muerte
9,4% 19% 0,45 (0,22-0,92)
EP recurrente 3,9% 7,1% 0,61 (0,23-1,62)
Muerte 6,2% 12,7% 0,47 (0,2-1,1)
Hemorragias:Graves 21,9% 11,9% 1,98 (1,00-3,92)
*Estudios que incluían pacientes con EP masivo
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15
1
52,4
14,7 12,67,6
17,6
9,7
0
10
20
30
40
50
60
%
Dco autopsia Mortalidad 90días
Recurrencia Hemorragia
EP masivo (4,5%) EP no masivoCirculation 2006. ICOPER
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Circulation 2006. ICOPER
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Recomendaciones sobre terapia trombolítica en el EP
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Recomendaciones sobre terapia trombolítica en el EP
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Recomendaciones sobre embolectomía percutánea en el EP
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Recomendaciones sobre embolectomía quirúrgica en el EP
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¿Cuánto tiempo debe prolongarse el tratamiento
anticoagulante?
EP idiopático
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Factores asociados con ETV recurrente
ETV idiopática vs secundaria.EP vs TVP como primer episodio.Trombofilia congénita o adquirida.Trombosis venosa residual.Antecedentes de ETV.Portador de un filtro de vena cava.Dímero-D elevado tras finalizar el tto.Cáncer.
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ConsideracionesACO reduce el riesgo de recurrencia >90%Riesgo de recurrencia tras la retirada de ACO en casos de ETV idiopática:
10% en el primer año.30% a los 5 años
Riesgo de sangrado:Grave 2% anual.Fatal 0,2% anual.
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Recurrencia(%)
Incidencia(%paciente-año)
Seguimiento(meses)
RR(IC 95%)
EP idiopático:ACO 3 m
ACO 12 m12,112,2
4,64,2
31,734,8
0,99(0,45-2,16)
0,53(0,16-1,74)
EP secundario:ACO 3 mACO 6 m
105,3
3,51,8
33,935
Ann Intern Med 2003
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Ann Intern Med 2003
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Circulation 2003
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