TROMBOEMBOLIA PULMONAR

I.- RECUENTO ANATOMOFISIOLÓGICO.

Circulación mayor o circulación somática o general. El recorrido de la sangre comienza en el ventrículo izquierdo del corazón, cargada de oxígeno, y se extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar, donde se forman las venas que contienen sangre pobre en oxígeno. Desembocan en una de las dos venas cavas (superior e inferior) que drenan en la aurícula derecha del corazón.

Circulación menor o circulación pulmonar o central. La sangre pobre en oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar que se bifurca en sendos troncos para cada uno de ambos pulmones. En los capilares alveolares pulmonares la sangre se oxigena a través de un proceso conocido como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares que drenan la sangre rica en oxígeno, en la aurícula izquierda del corazón.

Recuerdo anatómico del sistema venoso de las extremidades inferiores.

Sistema venoso superficial.

Dentro de sistema venoso superficial lo forman las venas superficiales de las extremidades, que se hallan situadas en el tejido subcutáneo en la planta de los pies, este sistema venoso da a lugar el arco plantar las venas plantares que a su vez drenan en el sistema safeno, hemos de distinguir entre el sistema de la safena interna y el sistema de la safena externa.

Vena safena interna

El sistema de la safena interna se inicia a nivel del maléolo y se extiende al nivel de la cara interna de la extremidad, para confluir en lo que se denomina en el cayado de la safena interna nivel de la femoral común, durante este recorrido al nivel de la cara interna de la extremidad, existen diversas colaterales o comunicaciones, con el sistema venoso profundo, y con la safena externa, que se

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denominan perforantes o comunicantes en función del sistema venoso con el que esta conectado.

Vena safena externa

El sistema de la safena externa se alimenta de la sangre del dorso del pie, así como de la región latero-posterior de la extremidad, y desemboca al nivel de la vena poplitea, en el hueco poplíteo o por encima del mismo en algunos casos.

Sistema venoso profundo

Las venas profundas, están por debajo de la musculatura, y toman el nombre en general de las arterias que acompañan, siguiendo el mismo trayecto., suelen estar incluidas arteria - vena dentro del mismo paquete aponeurotico, aportando el 90% de la sangre venosa de la extremidad.

En la extremidad las venas profundas son dobles, así tendremos dos venas tíbiales anteriores, dos de posteriores, dos peroneas, la vena poplitea puede ser única o doble, ello constituye una variante anatómica relativamente frecuente, así como la vena femoral superficial., a partir del triángulo de Scarpa se forma la vena Ilíaca externa que es prolongación de la vena femoral común, que se continua con Ilíaca común dando lugar finalmente a la vena Cava inferior.

II.- CONCEPTO.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo (émbolo) desprendido desde alguna parte del territorio venoso. En la mayoría de los casos (90%-95%) el origen es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, generalmente asintomática. Sin embargo, sólo el 10%-20% de las trombosis de miembros inferiores producen émbolos pulmonares.

Considerando la gravedad del episodio, se puede clasificar el TEP como masivo, submasivo y hemodinámicamente estable.

La definición de TEP masivo puede ser estrictamente anatómica, refiriéndose a una obstrucción mayor del 50% de los vasos pulmonares o de dos o más arterias lobares, o basarse en la función cardiopulmonar basal del paciente. Se ha propuesto como definición de TEP grave cualquier combinación de ambas que es

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capaz de producir inestabilidad hemodinámica (evento hemodinámicamente significativo, desde hipotensión arterial a parada cardíaca), puesto que cuando aparece shock la mortalidad se sitúa en torno al 30%.

El TEP submasivo se define por la presencia de hipoquinesia del ventrículo derecho por ecocardiografía, sin hipotensión ni shock, y supone un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de mortalidad.

III.- EPIDEMIOLOGÍA.

La verdadera incidencia del TEP es muy difícil de establecer, ya que en muchos casos es asintomático y no se diagnostica en vida. En España se estima en 160 casos por 100.000 habitantes y año (de los que 60 corresponden a casos mortales). En Estados Unidos supera los 500.000 casospor año, con una cifra de mortalidad aproximada de 200.000.

El TEP constituye un problema sanitario de gran trascendencia, debido a su elevada morbilidad y mortalidad. Sin tratamiento la tasa de mortalidad es del 30%, mientras que el tratamiento adecuado supone un descenso de la misma al 2%-8%.

IV. ETIOPATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO.

Cuando se forma un trombo en el sistema venoso éste puede resolverse, extenderse o embolizar. La embolización al árbol arterial pulmonar da lugar al TEP. La formación del trombo se ve favorecida por la tríada clásica de Virchov: estasis sanguínea, lesión endotelial e hipercoagulabilidad.

El 90% de los trombos se localizan en el territorio de la vena cava inferior. La incidencia de TEP está en relación con la localización de la trombosis, siendo del 46% en la TVP de pantorrilla, del 67% en caso de localización en el muslo y del 77% si las afectadas son las venas pélvicas. Los tromboembolismos son más frecuentes en el pulmón derecho y en los lóbulos inferiores.

La obstrucción del árbol arterial pulmonar produce alteraciones de las funciones respiratorias (aumento del espacio muerto alveolar, del shunt, broncoconstricción, disminución del surfactante pulmonar y alteración de la relación ventilación/perfusión) y cardiovasculares (aumento de las resistencias vasculares, hipertensión pulmonar). Las consecuencias hemodinámicas van a depender del

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tamaño y el número de los émbolos y de la situación cardiopulmonar previa del paciente.

Existen factores predisponentes para la formación del trombo. Los principales factores de riesgo para ETV se reflejan en la tabla 1. El riesgo de TEP aumenta con el número de factores de riesgo presentes, pero hemos de saber que frecuentemente el TEP aparece en pacientes sin factores de riesgo explicables.

Se han descrito complicaciones trombóticas en el 30-60% de los pacientes con ACV agudo (ACVA), en el 3-5% de los infartos agudos de miocardio (IAM) y en más del 12% de los pacientes con insuficiencia cardíaca. La asociación entre cáncer y ETV es bien conocida. Aproximadamente el 10% de los pacientes con TEP idiopático desarrolla posteriormente una neoplasia maligna. A pesar de esta asociación, sólo se debe buscar una neoplasia oculta si se sospecha clínicamente o por una analítica rutinaria o en la radiografía de tórax. Debemos sospechar alteraciones congénitas de la coagulación en pacientes con un episodio trombótico inexplicado antes de los 40 años de edad, en caso de TVP recurrente y si hay historia familiar positiva.

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V. FISIOPATOLOGÍA

Embolización

Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio de formación, emigran hacia la circulación arterial pulmonar o, paradójicamente, la circulación arterial a través de un foramen oval permeable o un defecto en el tabique interauricular. Aproximadamente la mitad de los enfermos con trombosis de venas pélvicas o trombosis venosa profunda de la parte proximal de la pierna presentan embolia pulmonar, la cual suele ser asintomática. Los trombos aislados de una vena de la pantorrilla plantean un riesgo mucho más bajo de embolia pulmonar, pero son la causa más común de embolia paradójica. Estos trombos pequeñísimos pueden cruzar un foramen oval permeable pequeño o un defecto en el tabique interauricular, a diferencia de los trombos más grandes y que se encuentran en una parte más proximal de la pierna. A medida que ha aumentado el empleo de catéteres venosos centrales a permanencia crónica para la hiperalimentación y la quimioterapia y también dada la inserción más frecuente de marcapasos permanentes y desfibriladores cardiacos internos, la trombosis venosa de la extremidad superior se ha vuelto un problema más común. Estos trombos raras veces embolizan y producen embolia pulmonar.

Fisiología

Las anormalidades más comunes en el intercambio de gases son la hipoxemia (disminución de la PO2 arterial) y un incremento en el gradiente de la tensión de oxígeno alveolar-arterial, que representa la ineficiencia del transporte de oxígeno a través de los pulmones. El espacio muerto anatómico aumenta debido a que el gas respirado no entra en las unidades pulmonares de intercambio de gas. El espacio muerto fisiológico aumenta en virtud de que la ventilación de las unidades de intercambio de gas sobrepasa al flujo sanguíneo venoso a través de los capilares pulmonares.

Otras anormalidades fisiopatológicas incluyen:

1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a obstrucción vascular o secreción de sustancias neurohumorales vasoconstrictoras por las plaquetas, como la serotonina. La liberación de mediadores vasoactivos produce incongruencia entre la ventilación y la perfusión en sitios distantes

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del émbolo, contribuyendo de esta manera a una discordancia potencial entre la embolia pulmonar leve y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial considerable.

2. Alteraciones en el intercambio de gases debido a un aumento en el espacio muerto alveolar por obstrucción vascular, hipoxemia por hipoventilación alveolar relacionada con el riego sanguíneo en el pulmón no obstruido, cortocircuitos de derecha a izquierda y alteraciones en la transferencia de monóxido de carbono a consecuencia de la pérdida de superficie para el intercambio de gas.

3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de receptores irritantes.

4. Mayor resistencia de las vías respiratorias a consecuencia de constricción de las vías respiratorias distales a los bronquios.

5. Disminución de la distensibilidad pulmonar a consecuencia de edema pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de sustancia tensoactiva.

Disfunción del ventrículo derecho (RV)

La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar. En el International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER), la presentación de disfunción del ventrículo derecho (right ventricular, RV) en la ecocardiografía inicial de los pacientes con embolia pulmonar y una presión arterial sistólica >90 mmHg se relacionó con una duplicación en la tasa de mortalidad a tres meses. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar se eleva la tensión en la pared del ventrículo derecho y produce una mayor dilatación de este ventrículo y disfunción del mismo.

La contracción del ventrículo derecho continúa aun después que el ventrículo izquierdo (left ventricle, LV) comienza a relajarse durante la telesístole. En consecuencia, el tabique interventricular protruye hacia el ventrículo izquierdo intrínsecamente normal y lo comprime. Sobrevienen alteraciones diastólicas en el ventrículo izquierdo, las cuales son atribuibles al desplazamiento del tabique y producen una disminución en la distensibilidad del ventrículo izquierdo y alteraciones en el llenado del ventrículo izquierdo durante la diástole.

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El incremento en la tensión de la pared del ventrículo derecho también comprime la arteria coronaria derecha, disminuye la perfusión subendocárdica, limita el aporte de oxígeno al miocardio y desencadena isquemia miocárdica e infarto en el ventrículo derecho.

El llenado insuficiente del ventrículo izquierdo desencadena un desplome en el gasto cardiaco del ventrículo izquierdo y en la presión arterial periférica, provocando así isquemia miocárdica consecutiva a alteraciones en la perfusión de la arteria coronaria. Tarde o temprano, sobreviene colapso circulatorio y muerte.

VI.- CUADRO CLÍNICO.

Las manifestaciones clínicas de la TEP son totalmente inespecíficas pero, valoradas adecuadamente en su contexto, facilitan el diagnóstico. Por lo general, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y del estado cardiorrespiratorio previo del paciente.

Sin embargo, es posible observar enfermos con embolización masiva (más del 50% de oclusión vascular) y escasa o nula sintomatología, mientras que otros con embolias submasivas presentan gran repercusión clínica. Esta discrepancia se atribuye a la acción de sustancias broncoactivas y vasoactivas liberadas por las plaquetas. Los síntomas más frecuentes son la disnea (57-91%), que suele aparecer de forma súbita, y el dolor torácico, casi siempre de tipo pleurítico (50-76%). Otros síntomas menos habituales son la tos y la hemoptisis. En ocasiones puede producirse broncospasmo. El síncope y el colapso son manifestaciones raras.

En la exploración física, la taquipnea y la taquicardia son los signos más constantes. La fiebre es frecuente y a veces puede desorientar por su intensidad y duración. En la auscultación cardiopulmonar puede hallarse taquicardia, un segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y, en ocasiones, sibilancias. En las

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extremidades inferiores es posible observar signos de TVP (calor, rubor y edema) en un tercio de los casos.

Síntomas   

Dolor torácico : o debajo del esternón o en un lado

o especialmente agudo o punzante, también puede ser con ardor, agudo o sordo o sensación de pesadez

o puede empeorar al respirar profundamente, al toser, al comer, al inclinarse o al agacharse (la persona puede agacharse o tomarse el pecho en respuesta al dolor).

Tos :

o que se inicia súbitamente

o que puede producir sangre o esputo con sangre

Respiración rápida

Frecuencia cardíaca rápida

Dificultad respiratoria

o puede ocurrir en reposo o durante actividad

o que comienza súbitamente

Otros síntomas que pueden ocurrir son:

Ansiedad Piel azulada

Piel fría y húmeda

Dolor de pierna , en una o en ambas

Mareo o desmayo

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Presión arterial baja

Protuberancia asociada con una vena cercana a la superficie del cuerpo, que puede ser dolorosa

Dolor pélvico

Sudoración

Hinchazón en las piernas

Pulso débil o ausente

REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO PULMONAR (adaptado de Wells et.al)

Variable Nº de puntos

Signos y síntomas de TVP 3.0

Dx. alternativo menos probable que TEP 3.0

Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5

Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas

1.5

TVP ó TEPA previos 1.5

Hemoptisis 1.0

Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)

1.0

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Baja Menos de 2.0

Intermedia 2.0-6.0

Alta Más de 6.0

VII. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Técnicas diagnósticas sin imagen

Dimero D

La concentración de dímero D medido mediante prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA) está elevada (>500 ng/ml) en más del 90% de los pacientes con PE, lo que refleja la rotura de la fibrina por la plasmina e indica una trombólisis endógena (aunque clínicamente ineficaz). Sin embargo, la prueba del dímero D no es específica y, por este motivo, carece de utilidad para los pacientes que se encuentran hospitalizados de antemano. Estas concentraciones se incrementan en los pacientes que sufren infarto del miocardio, septicemia o cualquier enfermedad sistémica grave. La prueba ELISA para la medición del dímero D plasmático tiene un valor de predicción altamente negativo y puede utilizarse para ayudar a descartar la presencia de PE.

Electrocardiograma

Las anomalías clásicas incluyen taquicardia sinusal; fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación; y una onda S en la derivación I, una onda Q en la

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derivación III y una onda T invertida en la derivación III. Frecuentemente el eje QRS es superior a 90°. La inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4, quizá el cambio más común pero menos conocido, refleja una tensión ventricular derecha.

Técnicas de imagen no invasoras

Radiografía de tórax

Una radiografía de tórax normal o casi normal en un paciente disneico sugiere una PE. Las anomalías bien establecidas incluyen oligoemia focal (signo de Westermark), una densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba de Hampton) o una arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla).

Tomografía computadorizada del tórax

La tomografía computadorizada de tórax con material de contraste intravenoso (por lo general 100 ml administrados a una velocidad de 3 a 4 ml/s por una vena del antebrazo) está sobrepasando a la gammagrafía pulmonar como el principal método de imágenes para el diagnóstico de PE. La CT de tórax permite diagnosticar con eficacia la PE central de gran tamaño. Los aparatos de CT más modernos permiten efectuar rebanadas múltiples de 1 mm de espesor del tórax durante una sola contención del aliento de 12 a 15 s, y permiten identificar trombos de localización periférica en ramas de quinto orden.

Gammagrafía pulmonar

Se inyectan por vía intravenosa pequeños agregados de partículas de albúmina marcadas con un radionúclido emisor gamma, que quedan atrapadas en el lecho capilar pulmonar. Un defecto de la gammagrafía de perfusión indica flujo de sangre ausente o reducido, debido posiblemente a una PE. La gammagrafía de ventilación, obtenida con gases radiomarcados inhalados, como xenón o kriptón, mejora la especificidad de la gammagrafía de perfusión. La gammagrafía de ventilación alterada indica un pulmón anómalo no ventilado y así proporciona una explicación posible de los defectos de perfusión distinta de la PE aguda. Se define

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como gammagrafía de gran probabilidad de PE la que tiene más de dos defectos segmentarios de perfusión en presencia de ventilación normal.

Modalidades diagnósticas invasivas

Angiografía pulmonar

La angiografía pulmonar selectiva es el examen más específico del que se dispone para establecer el diagnóstico definitivo de PE y puede detectar émbolos de tan sólo 1 a 2 mm. El diagnóstico definitivo de PE depende de la visualización de un defecto de llenado intraluminal en más de una proyección. Los signos secundarios de PE son la oclusión brusca ("corte") de los vasos; la oligoemia o avascularidad segmentarias; una fase arterial prolongada con llenado lento; o vasos tortuosos con estrechamiento periférico. La CT del tórax está reemplazando a la angiografía pulmonar diagnóstica porque es menos invasiva. En la era actual de CT de tórax intensificada con contraste, la angiografía pulmonar se reserva para 1) pacientes con estudios de CT inadecuados desde el punto de vista técnico, 2) casos de estudios efectuados con equipos viejos que no permitieron identificar las arterias pulmonares de cuarto y quinto orden y 3) pacientes que se someterán a intervenciones como embolectomía con catéter o trombólisis dirigida por un dispositivo de esta clase.

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VIII. TRATAMIENTO

Introducción

La incidencia de la tromboembolia pulmonar (TEP) se estima que es ligeramente superior al 1 por 1.000. De ellos, casi el 30% fallece en los primeros 30 días, la mitad por la propia TEP. Si el fallecimiento no ocurre en las primeras 24 horas trasel episodio inicial, la muerte se producirá por TEP repetidas procedentes de la misma fuente de trombosis presente en el territorio venoso. Cerca del 30% de los supervivientes tendrán recidivas tromboembólicas en los siguientes 10 años y aproximadamente el 28% de los que se acompañen de trombosis venosa profunda (TVP) sintomática padecerán de síndrome postrombótico, casi el 10% grave. Es por ello que los objetivos del tratamiento en la TEP irán dirigidos a disminuir la mortalidad, bien lisando el trombo embolizado o favoreciendo la fibrinólisis fisiológica y evitando las recurrencias, así como a detener la extensión de la TVP fuente de las TEP, y a minimizar la insuficiencia venosa crónica secundaria a secuelas en las válvulas venosas. Tanto en la TEP como en la TVP el tratamiento anticoagulante es el mismo, heparina, actualmente de bajo peso molecular (HBPM) y desde hacía 60 años heparina no fraccionada. Su eficacia medida por la reducción de la mortalidad y de las recidivas está demostrada1. La sexta conferencia de consenso sobre tratamiento antitrombótico del Colegio Americano de Médicos del Tórax incluye las HBPM como posible tratamiento de la TEP como recomendación grado 1A e incluso aconsejan sustituir a la heparina no fraccionada, recomendación grado 2B2. La anticoagulación con heparina no está exenta de riesgos. La mortalidad por hemorragia es baja (0,1%), pero el porcentaje de complicaciones hemorrágicas graves (1% al 5%), no es despreciable. En caso de contraindicación absoluta altratamiento anticoagulante o accidente hemorrágico grave durante el tratamientose procederá a colocar un filtro de cava.

Tras el episodio inicial se ha comprobado que el riesgo de recidivas es mayor en las primeras horas y días, por lo que el consenso mayoritario es que el inicio del tratamiento debe ser precoz y alcanzar rangos terapéuticos rápidamente3. Solamente en TEP hemodinámicamente inestables, donde existe riesgo vital, están indicados los fibrinolíticos. Por el momento no hay suficientes evidencias para otras indicaciones, como la disfunción del ventrículo derecho sin repercusión hemodinámica, aunque sigue siendo motivo de debate4. Como uso sistemático los

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trombolíticos no están indicados, porque aumentan el riesgo de hemorragia casitres veces sin mejorar la eficacia respecto al tratamiento anticoagulante. Puedenprovocar entre el 1,2% y el 1,9% de hemorragias cerebrales.

El objetivo del tratamiento trombolítico es provocar la rápida lisis del trombo para evitar el fallo hemodinámico secundario al fracaso ventricular derecho que es la principal causade muerte.

Las contraindicaciones absolutas se ciñen al sangrado interno activo. Las relativas son numerosas y obligan a analizar individualmente el riesgo- beneficio. En pacientes de edad avanzada, donde el riesgo hemorrágico aumenta,se requiere ser muy cuidadoso en la selección de candidatos a la trombolisis. El protocolo terapéutico de la TEP (fig. 1) puede adaptarse a las características y experiencia de cada centro. En aras a mejorar la eficiencia es conveniente que encada uno de ellos se establezcan unos criterios unificados sobre normas de actuación.

¿Qué heparina elegir?Heparinas de bajo peso molecular

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Proceden del fraccionamiento de la heparina convencional por métodos químicoso enzimáticos mediante los que se desechan las fracciones de alto peso moleculary se obtienen mezclas más homogéneas de 2.000 a 8.000 daltons. De esta forma, por su elevada acción anti- Xa, se reduce el efecto anticoagulante manteniendo el efecto antitrombótico.

Tienen una biodisponibilidad por vía subcutánea superior al 90% y una vida mediaprolongada, lo que comporta una respuesta anticoagulante predecible y duradera,de tal manera que pueden administrarse en dosis ajustadas al peso sin monitorización analítica (tabla 1). Se han obtenido más de una docena de HBPMdistintas.

En estudios de alto nivel de evidencia han demostrado ser igual de eficaces y seguras que la heparina convencional5. Su principal ventaja radica en la comodidad que supone la administración en dosis fijas ajustadas al peso sinmonitorización por vía subcutánea una o dos veces al día. Además, provocan menos trombopenias y trombosis heparino- dependientes. Únicamente en pacientes con insuficiencia renal crónica, obesidad mórbida y edad muy avanzada,así como en caso de complicaciones hemorrágicas, recidivas o mala evoluciónes aconsejable monitorizar la actividad anti-Xa.

Heparina convencional (no fraccionada)

Tradicionalmente ha sido el fármaco de elección, pero actualmente está siendo sustituida por las HBPM. Es una mezcla heterogénea de cadenas de polisacáridosde diversa longitud y peso molecular, entre 5.000 y 30.000 daltons, obtenida principalmente de la mucosa intestinal porcina. Ejerce su acción anticoagulante uniéndose y potenciando a la antitrombina III en la inactivación de una serie de factores de la coagulación activados, principalmente el IIa (trombina). Requiere monitorización mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT).

Se administra por vía intravenosa continua o intermitente y también por vía subcutánea. La forma intermitente es más cómoda porque permite más movilidad al paciente que no tiene que estar sujeto por una bomba de perfusión continua, pero puede provocar más hemorragias porque utiliza diariamente más cantidad deHeparina para mantener el APTT en rango terapéutico. La forma subcutánea tieneuna biodisponibilidad baja, lo que dificulta alcanzar un APTT terapéutico en las primeras horas. La única ventaja de la heparina convencional en perfusión

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continua estriba en que, en caso de accidente hemorrágico o de ser necesaria una prueba o técnica invasiva, la acción anticoagulante desaparece al cabo de una hora como máximo de cerrar la perfusión, por lo que puede reservarse su indicación para pacientes de riesgo hemorrágico elevado. El rango terapéutico se consigue prolongando el APTT de 1,5 a 2,5 veces el valor del control. La dosificación más eficaz y segura, cuando se administra en perfusión intravenosa continua, se logra siguiendo normogramas1 validados (tabla 2).

En caso de accidente hemorrágico grave, además de intentar controlar la causa del sangrado, se puede neutralizar la acción anticoagulante de la heparina con protamina por vía intravenosa, a razón de 1 mg por cada 100 U de heparina. En la práctica clínica puede adoptarse el siguiente cálculo: la dosis de protamina debe ser 1/20 parte de la dosis total en 24 horas de heparina, salvo en caso de sobredosis heparínica, donde se aumenta la protamina a 1/10.

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¿Cuánto debe durar el tratamiento y qué fármacos se pueden utilizar?

En la fase aguda se ha demostrado que 5 es el número mínimo de días (tabla 3), pero a la vez suficiente, que se debe mantener la heparina (cualquier tipo, HBPM o convencional). En función de la gravedad del cuadro estaría indicada su prolongación. Es poco frecuente que se alargue más de 10 días.

En la fase de continuación o de profilaxis secundaria habitualmente se continúa con anticoagulantes orales, acenocumarol y en EE.UU warfarina. La acción anticoagulante la deben a su efecto antagónico sobre la vitamina K, lo que provoca disminución de la actividad de los factores de la coagulación dependientes de dicha vitamina.

Su eficacia en la prevención de recidivas está demostrada siempre que se mantenga un rango terapéutico medido por el INR (ratio internacional normalizado) entre 2 y 3. Este rango no se alcanza hasta después de 2 a 4 días, por lo que se puede introducir desde los primeros días de la fase aguda, solapadamente con heparina, con el objetivo de suspender ésta cuando se alcance un INR entre 2 y 3, siempre que la heparina se haya utilizado un mínimo de 5 días.

Su principal inconveniente se deriva de las complicaciones hemorrágicas, que oscilan entre el 2% y 15% y de la necesidad de control analítico por la gran

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variabilidad de su concentración plasmática. Alternativamente, en esta fase, se pueden utilizar las HBPM, administradas en dosis única diaria para facilitar la cumplimentación ambulatoriamente.

La dosis de cada HBPM equivalente en eficacia a los anticoagulantes orales no está establecida, no obstante, en la práctica se están utilizando, en general, a dosis inferiores a las de la fase aguda. No se ha observado menoscabo de la eficacia en estudios de pequeño tamaño. El inconveniente radica en los problemas locales en el punto de inyección y en la posibilidad, no bien determinada, de osteoporosis cuando el tratamiento se establece a largo plazo. La duración del tratamiento en esta fase está determinada por la presencia o no de factores de riesgo desencadenantes y por la persistencia o desaparición de los mismos.

IX. BIBLIOGRAFÍA

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2. McPhee S, Ganong W. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica. 5ª edición. El Manual Moderno 2007, México D. F. 2007.

3. Argente H, Álvarez M. Semiología médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. 1ª edición. Médica Panamericana 2007, Buenos Aires.

4. Sánchez C, Casanova R. Diagnóstico por imagen. Mc Graw – Hill Interamericana 1998, Madrid.

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