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INDICE

TITULO……………………………………………………………………………….....2

INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………….2

RESUMEN………………………………………………………………………………2

MARCO TEORICO………………………………………………………………..……3

DISCUSIÓN………………………………………………………………………...…11

CONCLUSIÓN…………………………………………………………………...……12

SUGERENCIAS…………………………………………………………………….…13

RECOMENDACIONES…………………………………………………………….…13

BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………….…14

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TITULO: “Determinación de embolia grasa”

INTRODUCCIÓN

La embolia grasa (EG) como una complicación de trauma óseo ha sido reconocida casi 145 años,y ocurre como consecuencia de la embolización de la grasa existente en la médula ósea liberada a partir de los huesos fracturados, a los vasos capilares pulmonares y sistémicos, aunque más del 90% de los pacientes con fractura de huesos largos sufren fenómenos subclínicos de embolización grasa (EG), sólo 1 al 3.5% desarrollan el síndrome de embolia grasa (SEG). Habitualmente el SEG aparece entre 12 y 72 horas posteriores al trauma óseo. A pesar de los avances tecnológicos en el mundo de la medicina, el diagnóstico de EG continúa siendo clínico y debe de sospecharse en aquellos pacientes con antecedentes de fracturas de huesos largos, con presencia de insuficiencia respiratoria, petequias localizadas de forma característica en axilas, conjuntivas, pared anterior del tórax, infiltrados pulmonares, y síntomas neurológicos. El diagnóstico se puede hacer mediante los criterios de Gurd y/o lindeque, la tomografía de alta resolución y la resonancia magnética para demostrar la entidad son prometedoras. El tratamiento es base de medidas de soporte, aunque el uso de esteroides es controversial, su utilización se asocia por diversos estudios a la disminución de la mortalidad.

RESUMEN

Presentamos el caso de un paciente joven de 24 años de edad, sufrió accidente de tránsito con tu moto además se encontraba en estado de ebriedad, el accidente le ocasionó fractura cerrada de fémur, fue internado en el hospital Honorio delgado de Arequipa sin recibir primeros auxilios fue internado siendo operado un día después, durante su internamiento doce horas después del accidente el paciente presentó alteraciones de la conducta, disnea y deterioro del estado de conciencia, al hospital donde ingresó con Glasgow de once puntos y con dificultad respiratoria. Fue intubado y manejado en la Unidad de Cuidados Intensivos por presentar síndrome de embolia grasa. La tomografía axial computada de cráneo fue normal, la radiografía de tórax presentó un infiltrado con imagen en tormenta de nieve. Treinta y seis horas después aparecieron hemorragias subconjuntivales y petequias en región axilar. El paciente no recibió tratamiento con apoyo mecánico ventilatorio y presión positiva al final de la espiración, pero si medidas de soporte, enoxaparina y metilprednisolona. Su evolución fue favorable y cinco días después fue dado de alta por mejoría, programado para reducción abierta y fijación Interna. En el presente discutimos el caso clínico y hacemos una revisión del tema.

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MARCO TEORICO

EMBOLIA GRASA

La embolia grasa o síndrome de embolismo graso es la obstrucción de un vaso arterial por un émbolo graso causada por

a) Fractura de la diáfisis de los huesos largos, ya que contienen trioleínas, que son unas

grasas muy líquidas que penetran fácilmente en el torrente sanguíneo. Generalmente

se trata de fracturas cerradas ya que la presión es mayor.

b) En intervenciones quirúrgicas cuando se introducen clavos que aumentan la presión.

c) En resecciones de tumores óseos.

d) Inyecciones de sustancias oleosas en sangre.

e) Amputaciones.

Hay un periodo mudo que dura 2 ó 3 días tras el factor etiológico. También hay una forma fulminante con parada cardiorrespiratoria (1%).

Tras el periodo mudo se da:

a) Taquicardia, taquipnea, hipoxia e hipocapnia.

b) Erupción petequial en la parte anterosuperior (cuello, hombros, tórax, abdomen)

por coagulopatía de consumo.

c) Fiebre alta.

d) Alteración de la conducta: apatía, obnubilación, convulsiones

e) Manifestaciones en otros órganos:

manchas algodonosas.

lipuria.

hemoptisis.

lipoptisis.

alteraciones hepáticas y auditivas.

Cualquier persona que haya sufrido una fractura de huesos largos o pelvis, fracturas múltiples o intervención de huesos largos con afectación de la médula ósea puede presentar lo que se conoce como síndrome de embolia grasa. Además de ser una complicación grave e, incluso, mortal, puede afectar a cualquier edad, aún con buen estado de salud previo. Y, aunque no es

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frecuente en ausencia de fractura, hay casos relacionados con pancreatitis aguda, diabetes, tratamiento prolongado con esteroides, osteomielitis e, incluso, liposucción.

El síndrome de embolia grasa (SEG) puede ser secundaria a múltiples causas como tratamiento prolongado con fármacos esteroides, quemaduras, pancreatitis agudas e, incluso, liposucciones. Sin embargo, la incidencia aumenta en el caso que medie una afectación del hueso y de su médula ósea, sobre todo fracturas diafisarias (parte central en cuyo interior se encuentra la médula ósea) de huesos largos o pelvis: traumatismos, cirugía a corazón abierto, artroplastias de rodilla o cadera y transplante de médula ósea.

Los datos señalan que el 90% de las embolias grasas son secundarias a fracturas de fémur y tibia, con mayor prevalencia en pacientes jóvenes y de sexo masculino, con una mortalidad asociada a este grupo de población que alcanza hasta un 10%. No obstante, aunque la incidencia no se conoce con exactitud, los expertos señalan que personas de entre 20 y 40 años implicados en accidentes de tráfico con traumatismos graves y ancianos con fractura de pelvis son los que tienen más posibilidades de presentar SEG.

TIPOS

a) Clásico.b) Fulminante.c) Insidioso.

Tipo ClásicoLos síntomas se desarrollan frecuentemente de 24-48 horas del accidente y se caracteriza por taquicardia,taquipnea,fiebre,cianosis y posiblemente signos cerebrales mayores. En pocas horas el paciente puede llegar a un estado de confusión o coma.

Tipo FulminanteSe presenta en menos de 12 horas después del trauma, la mortalidad es alta. El paciente entra en coma en pocas horas, las petequias no siempre están presentes, quizá porque fallecen antes de que se hagan manifiestas.

Tipo InsidiosoSe da después de las 48 horas post trauma se puede describir como casos leves incompletos que pueden variar desde taquicardia inexplicable, fiebre hasta alteración respiratoria y confusión.

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ETIOLOGÍAa) Traumática

Fracturas: Diáfisis femoral. Diáfisis Tibial. Pelvis. Humero. Fémur.

b) No Traumática Quemaduras. Osteomielitis. Pancreatitis. Diabetes mellitus. Liposucción. Trasplante de medula ósea. Nutrición parenteral.

FISIOPATOLOGÍAAunque la génesis del síndrome de embolia grasa es un fenómeno extremadamente complejo, su desarrollo debe de considerarse como si dos fases diferentes ocurrieran con todo interconectadas, la primera la fase mecánica y la segunda la fase bioquímica.

Teoría Mecánica. Teoría Bioquímica. Teoría Neurohumoral.

Teoría MecánicaPor aumento de la presión intramedular que se provoca por la fractura, los glóbulos de grasa mayores a 20 penetran las venas adyacentes, circulan por el torrente sanguíneo quedando atrapados como émbolos en el lecho capilar pulmonar o pasan a la circulación general por el foramen oval abierto en el 15% de los adultos o virtual que se abra por la hipertensión pulmonar.

Condiciones: Disrupción de tejido adiposo en el espacio medular. Apertura traumática de los canales venosos. Aumento transitorio de la presión.

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Teoría BioquímicaLa lipasa sérica libera los ácidos grasos de los triglicericos.hay alteración de la estabilidad de los lípidos en la sangre, los quilomicrones circulantes se aglutinan por acción de la Proteína C Reactiva, formando microglobulos de grasa (10-20 micras) que son atrapados en el lecho capilar pulmonar. Estos ácidos grasos libres son directamente tóxicos para los neumocitos y el endotelio capilar causando hemorragia interticial,edema y neumonitis química.

FRACTURA DE HUESOS LARGOS

TEORIA MECANICA

EMBOLO GRASO A PULMÓN

LIBERACIÓN DE GRASA MEDULAR

SINDROME DE DISTRES

RESPIRATORIO

SULFACTANTE

COMPLIANSE DISFUNCION ALVEOLO CAPILAR

DESTRUCCIÓN DE NEUMOCITOS

TIPO II

ENGROSAMIENTO ALVEOLAR

TEORIA BIOQUIMICA

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Teoría Bioquímica Efectos Fisiopatológicos Pulmonares :

Disminuye el Compliance. Disminuye el Surfactante. Aumenta permeabilidad de membrana basal.

EDEMA PULMONAR

Teoría NeurohumoralEl stress en el trauma induce la secreción adrenal de catecolaminas y corticoesteroides elevándose la concentración de quilomicrones, propiciando su aglutinación, la adhesión plaquetaria y la fibrinólisis desencadenando la vía intrínseca de la coagulación y dar una CID, afectando la membrana alveolo-capilar.

RESPUESTA AL STRES

ÁCIDOS GRASOS LIBRES

Agregación eritrocitaria Adhesividad de plaquetas Liberación de fibrina Coagulación intravascular

Grasas + plaquetas + Fibrina + Ácidos grasos libres

Fuga capilar pulmonar

IRA

TEORIA NEUROHUMORAL

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SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

DIAGNOSTICOCriterios de Gurd y Wilson (1974)

Criterios Mayores: Insuficiencia respiratoria Alteraciones del SNC Rash petequial

Criterios Menores: Hipertermia Taquicardia Alteraciones hemáticas Alteraciones urinarias Cambios retinianos Anormalidades RX Grasa en esputo Lipuria Macroglobulinemia grasa.

Criterios de embolismo graso

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

A nivel pulmonar se pueden comprobar los depósitos capilares de grasa con inflamación de los tejidos adyacentes y una reacción inflamatoria inespecífica como en la injuria pulmonar aguda con compromiso capilar y alveolar en las 3 fases: edematosa, exudativa y fibrótica.

A nivel encefálico puede aparecer edema difuso y petequias de sustancia reticulada por lesiones isquémicas e inflamatorias.

A nivel cutáneo las petequias hemorrágicas presentan un embolia grasa en el sector arteriolar.

DIAGNOSTICO CLÍNICO

Historia de trauma con: Múltiples fracturas de huesos largos Shock hipovolémico Desarrollo de distress respiratorio

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PRIMEROS AUXILIOS

Atención primaria tratamiento no específico

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Apoyo ventilatorio (Oxigeno). Estabilización Hemodinámico. Mantener balance hidroelectrolítico. Inmovilizar miembro fracturado.

Tratamiento específico

Ventilación mecánica

Corticoides : como antiinflamatorio pulmonar limitando el daño endotelial por ácidos grasos para reducir la incidencia y severidad de la hipoxemia

Albúmina: para retirar absorbiendo en su superficie los lípidos circulantes.

heparina, dextran de bajo peso molecular: Disminuye adhesividad plaquetaria y tiene actividad lipolitica

Alcohol como inhibidor de la lipasa disminuyendo la lisis de los triglicéridos embolisados y reducir el daño por ácidos graso libres.

Corticoesteroides

Desventajas: Mayor riesgo de infección pulmonar Disminuye la cicatrización de las heridas

Manejo clinico

Dado que la embolia grasa es una enfermedad autolimitada las medidas fundamentales son de soporte de las funciones vitales hasta que se supere la etapa aguda.

Inmovilización con fijación precoz de la fracturadisminuye el riesgo de embolia.

Los tratamiento médicos ensayados no sonconcluyentes, no hay terapias específicas.

Se deben prevenir y tratar convenientemente las complicaciones que surjan.

DISCUSIÓN

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INCIDENCIA

Aunque más del 90% de los pacientes con fractura de huesos largos sufren fenómenos subclínicos de embolización grasa (EG), sólo 1 al 3.5% desarrollan el síndrome de embolia grasa (SEG) en caso de fractura de tibia o fémur1 y alrededor de 5 al 10% en casos de fractura bilateral o de huesos múltiples. El embolismo graso asociado a trauma esquelético está definido por la presencia de glóbulos de grasa en la circulación general y en el parénquima pulmonar. EG también puede ser secundario a causas no traumáticas, como diabetes mellitus, quemaduras, sepsis, pancreatitis y procedimientos quirúrgicos como artroplastia total de cadera, colocación de clavos centromedulares y liposucción, habitualmente el SEG aparece entre 12 y 72 horas posteriores al trauma óseo. Aunque puede presentarse minutos después del trauma, en fracturas cerradas de huesos largos en la forma clínica fulminante, y hasta dos semanas después.

FALTA DE PRIMEROS AUXILIOS

El personal de la policía nacional del Perú así como los bomberos y el mismo personal del hospital Honorio delgado desconocen procedimientos de primeros auxilios o no los ponen en práctica por considerarlos innecesarios o por el temor de perjudicar al paciente.

Apoyo ventilatorio (Oxigeno) Estabilización Hemodinámico Mantener balance hidroelectrolítico Inmovilizar miembro fracturado

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CONCLUSIÓN

Muchos de los aspectos del síndrome de embolia grasa permanecen pobremente entendidos y el desacuerdo sobre su etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento persiste.

Es más común después de lesión traumática y más probable que ocurra en pacientes con múltiples fracturas de huesos largos y pélvicos (tibia y fémur), sobre todo cuando afecta la parte media y proximal de dichos huesos.

La EG y el SEG tienen más probabilidad de ocurrir después de fracturas cerradas que con las abiertas.

Se puede encontrar EG hasta en el 90% de los pacientes politraumatizados, sin embargo el SEG sólo se manifiesta del 1 al 3.5% de estos pacientes.

En cuanto a su fisiopatología, las teorías mecánica y bioquímica continúan siendo las más aceptadas, en virtud de que como suponemos las dos fases diferentes ocurren con todo interconectadas, la primera la fase mecánica y la segunda la fase bioquímica, se correlacionan con la presentación clínica del síndrome.

Signos inespecíficos como taquicardia, taquipnea y alteraciones en la conducta generalmente secundarios a hipoxemia) se presentan de manera inicial y nos debe orientar a sospechar el diagnóstico, en presencia de fracturas de huesos largos y traumatismos severos.

La atención primaria y secundaria son fundamentales para la evolución favorable del síndrome de embolia grasa como se describe más arriba.

Apoyo ventilatorio (Oxigeno) Estabilización Hemodinámico Mantener balance hidroelectrolítico Inmovilizar miembro fracturado

Tratamiento:

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Es a base de medidas de sostén, la piedra angular es corregir de manera temprana la hipoxemia con O2 suplementario que puede llegar a requerir de intubación orotraqueal y apoyo mecánico ventilatorio dependiendo de la severidad de las manifestaciones respiratorias, soluciones parenterales (cristaloides isotónicas, dextran), hemoderivados (paquetes globulares, plasma, albúmina), aminas vasoactivas, analgésicos. Manejo y monitoreo en UCI.

Esteroides: aunque controversial, el uso de metilprednisolona a dosis de 10 a 90/mg/kg administrado en dosis fraccionadas, ha demostrado que modifica la evolución clínica de los pacientes con SEG. Muchos autores sólo lo recomiendan para usos profilácticos en pacientes con fracturas de huesos largos y pelvis con potencialidad de riesgo para desarrollar SEG, por sus propiedades que ya se describieron detalladamente con anterioridad.

Profilaxis:

a) inmovilización temprana de la fracturab) esteroides.

SUGERENCIAS

Mayor preocupación por los pacientes no son solo nombres o números son seres humanos los manuales y libros de primeros auxilios existen y se conocen pero no se manejan

RECOMENDACIONES

En la embolia grasa el manejo de la atención primaria y secundaria es esencial para una mejor recuperación hay que ponerla en práctica

Apoyo ventilatorio (Oxigeno) Estabilización Hemodinámico Mantener balance hidroelectrolítico Inmovilizar miembro fracturado

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BIBLIOGRAFIA

1. Síndrome de Embolia Grasa/Dr. Humberto Maldonado R./ Ortopedia y Traumatología articulo Revista traumatológica Colombia 2010

2. Sarmiento PA, Rodriguez VA, López PM, Rama MP, Molins GN, Rey RT. Acción BM. Síndrome de embolia grasa tras recambio de vástago femoral de prótesis de cadera. Rev Esp Anestesiol Reanim 2007/Argentina

3. Dr. Francisco Javier Gutiérrez Moreno./síndrome de embolismos graso/revista universitaria de Villahermosa/tabasco/México

Miguel Condori Quispe Hospital Regional Manuel Nuñes Butrón

10 de DICIEMBRE de 2015