EMBOLIA POLMONARE EMBOLIA POLMONARE

Tommaso Barreca

Cattedra di Medicina d’Urgenza e Pronto Soccorso

DiMI

Emma Christoffersen, 28 anni, il 28 settembre 2000, circa 1 ora dopo essere sbarcata al London Healthbrow Airport da una aereo della compagnia australiana Quantas, dopo un viaggio di 20 ore, proveniente da Sidney, ebbe improvvisa ipotensione arteriosa e perse la coscienza. Morì qualche ora dopo in Ospedale. All'autopsia, a sorpresa, fu rilevata embolia massiva del tronco dell'arteria polmonare nel tratto di uscita dal ventricolo destro del cuore, proveniente da una trombosi della vena femorale profonda dell'arto inferiore sinistro.

La ventottenne L.M., co-dirigente di azienda, nubile, uso di pillola anticoncezionale da alcuni anni, una settimana dopo un lungo viaggio (oltre 10 ore, gran parte in classe economica) da Città del Capo a Roma, ebbe dolore respiratorioall'emitorace destro ed emottisi Nei giorni precedenti aveva rilevato un lieve gonfiore dellegambe e rialzi termici. In Ospedale fu diagnosticato infarto polmonare destro da distacco di trombo venoso degli arti inferiori.

La giovane donna lasciò l'Ospedale circa 3 settimane dopo, completamente guarita.

                                                                                                                                                                                                 

148000148.000

http://www.comptons.com/encyclopedia/CAPTIONS/16778945_P.html

Migrazione di una massa solida, liquida o gassosa

di dimensioni varie (embolo) da una sede periferica,

attraverso una vena sistemica o dal cuore destro,

in un vaso del circolo arterioso polmonare con

interruzione improvvisa totale o parziale del flusso

di sangue

DEFINIZIONE DI EMBOLIA POLMONARE

 Tromboembolia polmonare

La più frequente. L' embolo polmonare è costituito da un coagulo ematico che in oltre il 95% dei casi si stacca

da un trombo rosso a superficie liscia di una trombosi venosa profonda (TVP) delle vene al di sopra del ginocchio

(poplitee, femorali, iliache) o da un trombo più distale non trattato che si è esteso prossimalmente.

In percentuali molto basse l' embolo proviene dal cuore destro o dai distretti venosi della cava superiore

EMBOLIA POLMONARE TROMBOTICA

1. Embolia adiposa

2. Embolia da liquido amniotico

3. Embolia gassosa

4. Embolia settica

5. Embolia tumorale

EMBOLIA POLMONARE NON TROMBOTICA

Cause di TEP da " tromboemboli " delle sezioni destre del cuore o del sistema cavale superiore:

•Mixoma dell' atrio destro•Infarto acuto del ventricolo destro con trombosi parietale•Fibrillazione atriale•Cateteri di pace-maker•Endocardite batterica acuta della tricuspide•Cateteri venosi centrali a lunga permanenza per nutrizione parenterale o chemioterapia

EMBOLIA POLMONARE TROMBOTICA

Fattori di rischio per TVP

Triade di Virchow:

- Stasi

- Alterazione parete vascolare

- Discrasie coagulazione

Patogenesi

Condizioni cliniche predisponenti

ETA’Interventi chirurgici (cancro uropoenitale,ortopedici,neurochirurgici)

Fratture o traumi arti inferiori

Periodo post-partum

Insufficienza circolo venoso di gamba

Immobilizzazione prolungata

Assunzione di contraccettivi orali (pillole di III generazione) e terapia ormonale sostitutiva

Assunzione di psicofarmaci

Neoplasie maligne

Obesità,diabete,ictus,malattie infiammatorie GE

Scompenso Cardiaco, CVC e defibrillatori

BPCO

Med Urge Med Urge

La trombofilia congenita si ha quando una mutazione del DNA determina:

1. la produzione di una quantità eccessiva o scarsa di una proteina della coagulazione

2. la proteina della coagulazione prodotta non funziona correttamente

Si tratta in genere di malattie autosomiche dominanti

Deficit di antitrombina IIIMutazione gene della protrombina (G A 20210)Deficit di proteina CDeficit di proteina SResistenza alla proteina C attivata (mutazione del fattore V G A )Deficit del cofattore eparinico IIIperomocisteinemia Elevata concentrazione di fattore VIII e IXAumento di lipoproteina A

Fattori di rischio congeniti per la TVP (trombofilia) e la TEP:

Med Urge

Antitrombina III

Proteina plasmatica che inibisce la formazione di trombina.

Esercita questa azione legandosi ed inattivando- la protrombina- il fattore IX- il fattore XL'eparina, un farmaco che viene utilizzato per la terapia e la profilassi della malattia tromboembolica venosa è una miscela di polisaccaridi che si lega alla antitrombina III, inducendo una modificazione allosterica che esalta enormemente l'inibizione della sintesi di trombina.

Med Urge

Med Urge

Proteina C/Proteina S

-L'eccesso di trombina si lega a recettori presenti sulla superficie cellulare detti trombomoduline- il complesso che ne deriva attiva una proteina plasmatica denominata Proteina C nonché il suo cofattore, la Proteina S- Assieme queste due proteine inibisconon ulteriormente la formazione di trombina     - direttamente - inattivando il fattore V     - indirettamente - inattivando il fattore VIIIVi sono alcuni disordini congeniti che predispongono alla formazione spontanea di coaguli, in particolare a livello delle vene delle gambe:

-deficit congenito di Proteina C o di Proteina S- mutazione congenita del gene che codifica per il fattore V con conseguente produzione di una proteina che non risponde più agli effetti inibitori della proteina C.

Med Urge

Quando sospettare che un paziente possa avereun disturbo congenito della coagulazione ?

•Quando è giovane•In presenza di episodi re3cidivanti•Ha familiarità per TEP.

COSA RICHIEDERE AL LABORATOTIO?

TROMBOFILIA

FISIOPATOOGIA

Med Urge

 

Conseguenze respiratorie

Modificazioni del rapporto ventilazione/perfusione

Area ventilata ma non perfusa che non partecipa allo scambio gassoso

Perdita del tensioattivo alveolare con aree di atelettasia

IPOSSIEMIA ARTERIOSA

IPERVENTILAZIONE

Modificazioni dell’ emodinamica polmonare

Ipertensione precapillare:

-Ridotto letto vascolare

-Broncocostrizione

-Vasocostrizione arteriolare

Sviluppo di vasi collaterali:-Shunt polmonari artero-venosi

Modificazioni del flusso sanguigno: -Ridistribuzione del flusso

Modificazioni del circolo sistemico e della funzione cardiaca-Ipotensione arteriosa-Tachicardia-Sovraccarico del ventricolo Dx-Aumento della pressione venosa centrale

Modificazioni del circolo coronarico-Ridotto gradiente pressorio transcoronarico-Ipotensione aortica-Ipertensione striale Dx-Ipoperfusione miocardica

Conseguenze emodinamiche

Aumento delle resistenze nel circolo arterioso polmonare

Ipertensione polmonare

insufficienza acuta del ventricolo destro

L' occlusione embolica di un ramo arterioso polmonare

nel soggetto con normale funzione ventricolare sinistra

non provoca infarto pomonare perchè l'irrorazione della

zona tributaria del vaso colpito può essere assicurata

dalla circolazione bronchiale attraverso anastomosi tra

le arterie bronchiali e le arterie polmonari.

Nell' occlusione embolica con preesistente

scompenso ventricolare sinistro l'infarto polmonare

Emorragico è pressocchè la regola perchè la stasi

venosa del piccolo circolo ostacola il flusso di

sangue proveniente dalle arterie bronchiali

aggravando ulteriormente la stasi locale e favorendo

lo stravaso ematico intraparenchimale e l' infarto.

DIAGNOSTICA

Presentazione clinica

Asintomatica: 40-60% Dispnea (59%) Dolore toracico pleuritico (38%) Emottisi Febbre 37,5-38°C Dolore oppressivo retrosternale Sincope Morte improvvisa: 5%

infarto

•Dispnea improvvisa, non giustificata dal reperto obiettivo toracico inadeguato o assente•Dolore precordiale violento "a colpo di pugnale", oppressivo, accompagnato a senso di angoscia, o dolore epigastrico)•Sincope•Tachicardia•Tachipnea con iperpnea•Tosse•Venostasi giugulare•Cianosi•Shock circolatorio•Arresto cardiaco (dissociazione elettromeccanica)•Emottisi, dolore toracico puntorio di tipo pleuritico, febbre se si sviluppa infarto polmonare.

SEGNI E SINTOMI DELLA TEP

SEGNI E SINTOMI

≥ 70 ANNI 40-69 ANNI < 40 ANNI

Dispnea 78% 78% 82%

Toracodinia 51% 58% 70%

Tosse 35% 42% 45%

Segni di TVP 35% 33% 14%

Emmotisi 8% 4% 32%

Tachipnea 74% 69% 82%

Tachicardia 29% 26% 32%

Edema di un arto inferiore con possibile positività dei segni di :

Bauer (dolore alla palpazione profonda del polpaccio), Homan (dolore al polpaccio durante la flessione dorsale forzata del piede)

Laurel (dolore al polpaccio dopo un colpo di tosse od uno sternuto)

Trombosi Venosa Profonda (TVP)

•Edema polmonare acuto•Infarto miocardico acuto •Pneumotorace spontaneo•Atelettasia polmonare•Broncopolmonite

L' anamnesi, l' esame obiettivo, l' elettrocardiogramma, la radiografia del torace, il dosaggio degli enzimi di necrosi miocardica ed eventualmente l' ecocardiogramma transtoracico permettono di effettuare sempre una corretta diagnosi differenziale.

Diagnosi diffrenziale

Paramentro clinico Punteggio

Cancro in fase attiva 1

Ingessatura recente o paralisi 1

Allettamento > 3 giorni o intervento chirurgico nella 4 settimane precedenti

1

Dolore localizzato lungo il decorso delle vene profonde

1

Edema dell'intero arto 1

Edema del polpaccio > 3 cm rispetto alla gamba asintomatica

1

Edema con fovea (maggiore nella gamba sintomatica)

1

Circolo venoso collaterale superficiale (non varicoso)

1

Diagnosi alternativa -2

In base alla somma dei punti si distinguono tre categorie di rischio: Rischio elevato: punteggio ≥3 Richio moderato: punteggio = 1 o 2 Rischio basso: punteggio ≤0

PUNTEGGIO DI RISCHIO

ESAMI DI 1°LIVELLO

ECG (NORMALE - SEGNI DI IPERTENSIONE POLMONARE ACUTA: spostamento a dx dell’asse QRS, onda P alta ed appuntita, modificazione del tratto ST-T)

ESAMI DI LABORATORIO ( prodotti di degradazione del fibrinogeno D-DIMERO, alterazione della coagulazione)

EMOGASANALISI (Ipossiemia con alcalosi respiratoria e pCO2 normale o ridotta)

RX TORACE

Caratteristiche ECG

D-DIMERO PLASMATICOD-DIMERO PLASMATICO

• Prodotto degradazione fibrina Prodotto degradazione fibrina

• Utile solo per escludere EP se è normale (metodo Utile solo per escludere EP se è normale (metodo ELISA: sensibilità>90%) ELISA: sensibilità>90%)

• Valori > 500 mcg/LValori > 500 mcg/L

• Sensibilità 99% Sensibilità 99%

• Specificità 10 - 40% Specificità 10 - 40%

• presente in molte altre affezioni (necrosi, presente in molte altre affezioni (necrosi, infiammazioni, cancro) infiammazioni, cancro)

Emogasanalisi L' emogasanalisi evidenzia un' ipossiemia (PaO2 < 80 mmHg) con un' ipocapnia (PaCO2 < 40 mmHg) e tendenza all' alcalosi respiratoria

L’ipossiemia è un reperto molto frequente in corso di embolia polmonare,ma circa il 20% dei soggetti con EP (specie quelli giovani) presentano una normale pressione parziale di ossigeno.

L’ipocapnia è un reperto quasi costante.

L’ipossiemia-ipocapnia, di solito il segnale di allerta più evidente, è frequentissima negli stati infettivi o settici, nelle patologie a focolaio broncopolmonari, ma anche nelle disventilazioni postoperatorie.

RX TORACE

Esame essenziale nella valutazione diagnostica nel

paziente con sospetto di embolia polmonare non solo

per l’identificazione di questa patologia ma anche per

escludere altre condizioni quali lo pneumotorace,

l’edema polmonare, i focolai broncopneumonici che

possono simulare clinicamente l’EP.

Un RX del torace normale non permette di escludere una EP

SEGNI RADIOGRAFICI

AUMENTO CALIBRO ARTERIA POLMONARE

AMPUTAZIONE ARTERIA ILARE

OLIGOEMIA

OPACITA’ in base pleurica (infarto)

SOLLEVAMENTO EMIDIAFRAMMA VERSAMENTO PLEURICO

ATELETTASIA

SCINTIGRAFIA PERFUSIONALESCINTIGRAFIA PERFUSIONALE

• SENSIBILITA’ 90%, SPECIFICITA’ 85% SENSIBILITA’ 90%, SPECIFICITA’ 85%

• L’aggiunta della Scintigrafia Ventilatoria è poco utile e serve L’aggiunta della Scintigrafia Ventilatoria è poco utile e serve

solo se è preesistente malattia polmonare solo se è preesistente malattia polmonare

• In realtà: In realtà:

• non diagnostica 50% casi non diagnostica 50% casi

• diagnostica diagnostica 50% casi 50% casi

conferma conferma 25% 25%

esclude esclude 25%25%

TAC SPIRALETAC SPIRALE

• Più semplice, disponibile ed economica della Più semplice, disponibile ed economica della scintigrafia scintigrafia

• Visualizzazione diretta trombi, segni indiretti Visualizzazione diretta trombi, segni indiretti (dilatazione arteria polmonare, versam. pleurico) (dilatazione arteria polmonare, versam. pleurico)

• Evidenzia EP sia centrale, che lobare o segmentaria Evidenzia EP sia centrale, che lobare o segmentaria

• SE 55-90%; SE 55-90%;

• SPE 80-100% SPE 80-100%

• MONITORIZZARE LA TERAPIA MONITORIZZARE LA TERAPIA TROMBOLITICA TROMBOLITICA

ANGIOGRAFIAANGIOGRAFIA

• Test invasivo, potenzialmente rischioso Test invasivo, potenzialmente rischioso

• Gold standard Gold standard

• Test di I livello nei pazienti emodinamicamente instabili Test di I livello nei pazienti emodinamicamente instabili

• Test di conferma se altri NON DIAGNOSTICI in caso di forte Test di conferma se altri NON DIAGNOSTICI in caso di forte sospetto clinico sospetto clinico

• SE 98% SE 98%

• SPE 98% SPE 98% • DI ELEZIONE SE VI E’ INDICAZIONE ALLA TERAPIA DI ELEZIONE SE VI E’ INDICAZIONE ALLA TERAPIA

TROMBOLITICA LOCOREGIONALETROMBOLITICA LOCOREGIONALE

Angiografia polmonare

arterie vene

1)Tronco principale

2)Arterie segmentali

Anatomia Polmone destro

inferiore

medio

Superiore

  Scintigrafia ventiloperfusionale TC spirale Angiopneumografia

Sensibilità 98% 95% (fino AA di IV ordine) 98% (fino IV)

Specificità 20-40% 95% 94%

Complicanze - - ca. 2%

Mortalità - - 0,1%

Facilità accesso + +++ +

Diagnosi alternative - +++ +

Costo 1,5% 1% (convenzionalmente) 8%

Esami non diagnostici 60% (90% in BPCO) 3-5% 3%

Valutazione lesioni pleuropolmolmonari + +++ +

Ricerca tvp - +++ -

-

ECOCARDIOGRAMMA

Nel 47-74% casi disponibili rilevati dai dati in letteratura Nel 47-74% casi disponibili rilevati dai dati in letteratura • Poco sensibilePoco sensibile (40%), ma quasi sempre positivo nei casi (40%), ma quasi sempre positivo nei casi

gravi gravi • Sovraccarico emodinamico VD: dilatato, ipocinetico Sovraccarico emodinamico VD: dilatato, ipocinetico

(ipocinesia che risparmia l’apice: specificità 94% forme (ipocinesia che risparmia l’apice: specificità 94% forme acute massive), bulging setto a sin acute massive), bulging setto a sin

• IT con velocità >3.7m/sec IT con velocità >3.7m/sec • PAP aumentata ( 50-60 mmHg->specificità 98%) PAP aumentata ( 50-60 mmHg->specificità 98%) • AP dilatata, Vena Cava inferiore dilatata (non collassa in AP dilatata, Vena Cava inferiore dilatata (non collassa in

inspirazione -> 83% subacuta massiva)inspirazione -> 83% subacuta massiva)• EscludeEsclude altre cause (infarto, versamento, ecc) altre cause (infarto, versamento, ecc) • Visualizzazione trombo ??? (rami polm; in transito)Visualizzazione trombo ??? (rami polm; in transito)

BIOMARCATORI PROGNOSTICI

Troponine

Troponina ITroponina T

Ormoni natriureticiANPBNP

Mioglobina

TRATTAMENTO

CLASSIFICAZIONE DELLE EMBOLIE POLMONARICLASSIFICAZIONE DELLE EMBOLIE POLMONARI

1.EP massiva •Shock o ipotensione (PAS < 90 mmHg o riduzione di >= 40 mmHg per più di

15 min in assenza di aritmie di nuova insorgenza, sepsi o ipovolemia)

•Shock cardiogeno (ipotensione + segni di ipoperfusione d’organo)

•Arresto cardiocircolatorio imminente •Segni ecocardiografici di sovraccarico ventricolare dx (appiattimento e spostamento

a sin. del setto interventricolare e/o movimento paradosso, dilatazione ventricolare

sinistra, rigurgito tricuspidale, perdita del collasso inspiratorio della vena cava inferiore)

o ipertensione polmonare (catetere di SG)

2. EP submassiva

•PA normale

•Segni ecocardiografici di sovraccarico ventricolare dx

3. EP non massiva •PA normale

•Ecocardiografia normale

1. supporto emodinamico e respiratorio 2. anticoagulazione (UFH, LMWHs, anticoagulanti orali) 3. trombolisi 4. embolectomia 5. filtri cavali

Obiettivi del trattamento

Supporto respiratorioSupporto respiratorio

O2 sempre perché migliora HPV. O2 sempre perché migliora HPV. Intubazione e VAM raramente necessarie, attenzione agli Intubazione e VAM raramente necessarie, attenzione agli effetti deleteri della ventilazione effetti deleteri della ventilazione (?ritorno venoso, ? pressione sistemica) (?ritorno venoso, ? pressione sistemica)

Supporto Emodinamico

Espansione volemica: se CI ridotto ma PA ancora normale può essere utile (500 ml di colloidi). Se pz emodinamicamente compromesso considerare supporto inotropo precoce.

Amine pressorie

La noradrenalina si è dimostrata in grado di aumentare il CO e la pressione sistemica e quindi di mantenere la pressione di perfusione coronarica. L’isoproterenolo produce vasodilatazione polmonare ma causa vasodilatazione anche sistemica e tachicardia L’adrenalina è stata studiata solo in modelli sperimentali ed in 1 solo caso nell’uomo (infusione continua di 1 mg/kg/min) in pz con EP massiva e shock refrattario

AMINE PRESSORIE

Sia dopamina che dobutamina aumentano il CO e diminuiscono le resistenze polmonari, ma l’effetto della dopamina si esplica solo ad alte dosi (>20 ?/kg/min), alle quali produce tachicardia importante (1-5). Inibitori delle fosfodiesterasi: amrinone e milrinone aumentanola pressione sistemica e il CO e riducono le resistenze polmonari (in modelli animali); causano minore vasodiltazione sistemica rispetto a dopamina e dobutamina.

VasodilatatoriVasodilatatoriNitroglicerina e sodio nitroprussiato sono stati utilizzati in pz normotesi, producendo riduzione delle resistenze sistemiche e polmonari e del postcarico destro e aumento della FE del ventricolo dx, del CO e della DO2 .L’importante riduzione della pressione sistemica limita il loro uso. L’ossido nitrico per via inalatoria (iNO) ha effetti sistemici quasi insignificanti. PGI2 e PGE1: stessi benefici dell’ossido nitrico.

TERAPIA TROMBOLITICATERAPIA TROMBOLITICA

• INDICATA ASSOLUTAMENTE NELLE FORME MASSIVEINDICATA ASSOLUTAMENTE NELLE FORME MASSIVE

• DIAGNOSI CERTA DIAGNOSI CERTA

• SE SUBMASSIVA CON IPOCINESIA VD-> DA VALIDARESE SUBMASSIVA CON IPOCINESIA VD-> DA VALIDARE

• NON INDICATA IN ASSENZA DI SOVRACCARICO DI NON INDICATA IN ASSENZA DI SOVRACCARICO DI

VOLUME DEL VENTRICOLO DESTROVOLUME DEL VENTRICOLO DESTRO

indicazioni: EP massiva, EP non massiva in pz con ridotta indicazioni: EP massiva, EP non massiva in pz con ridotta riserva cardiovascolare, EP sub-massiva.riserva cardiovascolare, EP sub-massiva.La trombolisi può essere effettuata con beneficio fino a 14 gg La trombolisi può essere effettuata con beneficio fino a 14 gg Dopo l’evento.Dopo l’evento.•rt-PA> ad urokinasi e streptokinasirt-PA> ad urokinasi e streptokinasi•rt-PA = 100 mg in 2 h rt-PA = 100 mg in 2 h •urokinasi = 4.400 U/kg in 10 min. seguite da 4.400 U/kg/h per urokinasi = 4.400 U/kg in 10 min. seguite da 4.400 U/kg/h per •12 o 24 h 12 o 24 h •streptokinasi = 250.000 U in 30 min. seguite da 100.000 U/h streptokinasi = 250.000 U in 30 min. seguite da 100.000 U/h •per 24 h per 24 h N.B.N.B. - sospendere l’eparina durante l’infusione del trombolitico e - sospendere l’eparina durante l’infusione del trombolitico e riprendere quando aPTT< 80 sec riprendere quando aPTT< 80 sec - somministrazione endovenosa equivale alla somministrazione - somministrazione endovenosa equivale alla somministrazione tramite catetere nell’arteria polmonare.tramite catetere nell’arteria polmonare.

TROMBOLISI

TROMBOLISI CONTROINDICAZIONITROMBOLISI CONTROINDICAZIONI

• ASSOLUTE ASSOLUTE

– EMORRAGIA INTERNA IN ATTO EMORRAGIA INTERNA IN ATTO

– EMORRAGIA INTRACRANICA RECENTE EMORRAGIA INTRACRANICA RECENTE

• RELATIVE RELATIVE

– INTERVENTI IMPORTANTI (INCL. PARTO) <10gg INTERVENTI IMPORTANTI (INCL. PARTO) <10gg

– TRAUMA IMPORTANTE <15gg TRAUMA IMPORTANTE <15gg

– IPERTENSIONE GRAVE NON CONTROLLATA (>180/110) IPERTENSIONE GRAVE NON CONTROLLATA (>180/110)

– TAP < 50% PIASTRINE < 100.000/mmc TAP < 50% PIASTRINE < 100.000/mmc

– GRAVIDANZA GRAVIDANZA

– RETINOPATIA DIABETICA RETINOPATIA DIABETICA

– ENDOCARDITE BATTERICA ENDOCARDITE BATTERICA

EPARINA E ANTICOAGULANTI ORALIEPARINA E ANTICOAGULANTI ORALI..

Eparina non frazionataEparina non frazionata: bolo di 5000 U o 80/150 U/kg,: bolo di 5000 U o 80/150 U/kg,poi infusione continua di 18 U/kg/h o 1280 U/h o 40.000 U/die, poi infusione continua di 18 U/kg/h o 1280 U/h o 40.000 U/die, aggiustata per mantenere aPTT di 1,5-2,5 volte il valore basale aggiustata per mantenere aPTT di 1,5-2,5 volte il valore basale

Eparine a basso peso molecolareEparine a basso peso molecolare •EnoxaparinaEnoxaparina (Clexane) 100 UaXa/kg due volte al giorno (Clexane) 100 UaXa/kg due volte al giorno •TinzaparinaTinzaparina (Innohep) 175 UaXa/kg una volta al giorno (Innohep) 175 UaXa/kg una volta al giorno •ReviparinaReviparina (Clivarina) : (Clivarina) :6300 UaXa due volte al giorno per pazienti dal peso 6300 UaXa due volte al giorno per pazienti dal peso superiore a 60 kg, superiore a 60 kg, 4200 U due volte al giorno per pazienti tra i 4200 U due volte al giorno per pazienti tra i 45 ed i 60 kg di peso, 45 ed i 60 kg di peso, 3500 U due volte al giorno per pazienti tra 3500 U due volte al giorno per pazienti tra 35 e 45 kg. 35 e 45 kg.

EPARINA E ANTICOAGULANTI ORALIEPARINA E ANTICOAGULANTI ORALI..

L’anticoagulante orale va iniziato contemporaneamente o L’anticoagulante orale va iniziato contemporaneamente o dopo 24 ore dall’inizio della terapia eparinica, e l’eparina si dopo 24 ore dall’inizio della terapia eparinica, e l’eparina si sospende quando INR in range ( 2 - 3) in almeno 2 misurazioni sospende quando INR in range ( 2 - 3) in almeno 2 misurazioni consecutive a distanza di 24 ore l’una dall’altra.consecutive a distanza di 24 ore l’una dall’altra.Comunque la terapia con eparina va continuata per un minimo Comunque la terapia con eparina va continuata per un minimo di 5 giornidi 5 giorni Dosaggio iniziale di warfarina 5-10 mg/dieDosaggio iniziale di warfarina 5-10 mg/die fino al raggiungimento fino al raggiungimento del range, poi aggiustato sui valori di INR.del range, poi aggiustato sui valori di INR.

La terapia anticoagulante orale va protratta per almeno 6 mesi dopo il primo episodio La terapia anticoagulante orale va protratta per almeno 6 mesi dopo il primo episodio di EP in pz con fattori di rischio temporanei (chir., gravidanza, trauma), finoa 1-2 anni per i di EP in pz con fattori di rischio temporanei (chir., gravidanza, trauma), finoa 1-2 anni per i successivi episodi, indefinitamenteper pz con fattori di rischio permanenti successivi episodi, indefinitamenteper pz con fattori di rischio permanenti (deficit coagulativi, neoplasie). (deficit coagulativi, neoplasie). Dopo i primi 6 mesi la TAO può essere aggiustata su valori di INR più bassi Dopo i primi 6 mesi la TAO può essere aggiustata su valori di INR più bassi che riducono il rischio di complicanze emorragiche senza ridurre la protezione che riducono il rischio di complicanze emorragiche senza ridurre la protezione dalle ricorrenze.dalle ricorrenze.

EMBOLIA POLMONARE VALUTAZIONE EFFICACIA EMBOLIA POLMONARE VALUTAZIONE EFFICACIA TERAPIA CON r-TPA vs EPARINATERAPIA CON r-TPA vs EPARINA

• RAPIDO MIGLIORAMENTO

• FUNZIONE VENTRICOLARE DESTRA

– riduzione DTD VD p<0.005

– migliorata cinesi parietale a 24h (39% TL, 17% E)

• PERFUSIONE POLMONARE

– 14% TL 1.5% E

• RIDUZIONE PAP media (6h dopo r-TPA)

• RIDOTTE DRASTICAMENTE RECIDIVE

– ( rTPA :p<0.006)

EVENTI AVVERSI TROMBOLISI TRATTAMENTO EPARINICO

Morte per EP 4.1% 10.5%

Morti per tutte le cause

4.7% 11.1%

Recidiva 7.7% 18.7%

Emorragie intracraniche

1.2% 0.4%

Emorragie maggiori 21.9% 7.8%

FILTRI CAVALIFILTRI CAVALI

Indicazioni: Indicazioni: •controindicazioni all’anticoagulazione controindicazioni all’anticoagulazione •complicazioni dopo anticoagulante complicazioni dopo anticoagulante (fallimento dell’anticoagulazione (fallimento dell’anticoagulazione dimostrato da estensione del trombo o recidiva, emorragia, dimostrato da estensione del trombo o recidiva, emorragia,

trombocitopenia, necrosi cutanea, reazioni avverse, scarsa compliance)trombocitopenia, necrosi cutanea, reazioni avverse, scarsa compliance) •profilassi per pz ad alto rischio che non possono ricevere profilassi per pz ad alto rischio che non possono ricevere anticoagulanti anticoagulanti •profilassi delle recidive in aggiunta all’anticoagulante profilassi delle recidive in aggiunta all’anticoagulante •in associazione ad embolectomia o trombolisiin associazione ad embolectomia o trombolisi

EMBOLECTOMIA (chirurgica o percutanea)EMBOLECTOMIA (chirurgica o percutanea)

Indicazioni: Indicazioni:

1.1. shock refrattario alle terapie di supporto, shock refrattario alle terapie di supporto, 2.2. controindicazioni alla trombolisi, controindicazioni alla trombolisi, 3.3. fallimento della trombolisi, fallimento della trombolisi, 4.4. recidive nonostante trombolisi.recidive nonostante trombolisi.

NESSU N TRATTAMENTO

<500 m cg/L

N E S S U N T R A T T A M E N T O

N O R M A L E

N E G A TIV A P O S ITIV A

ANGIOGRAFIA

A L TA P R O B A B IL ITA ' C L IN IC A

N O N P R O B A TIV A

T RAT T AMENT O

A L T A PR OB A B IL IT A '

SCINT IGRAFIA POLM ONARE

NON TVP

T RAT T AMENT O

T V P

ecodoppler arti inferiori

>500 m cg/L

D-DIM EROPLASM ATICO

Q U A N TIF IC A Z IO N E P R O B A B IL ITA '

E P NO N M A S S IV AC L IN IC A M E N TE S O S P E TTA

Valori normali

TC SPIRALE

Med Urge

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Med Urge

Med Urge

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Med Urge

                                                                                                                                                                                                 

148.000

1)Tronco principale

2)Arterie segmentali

Anatomia Polmone destro

inferiore

mediosuperior

e

Angiografia polmonare

arterie vene

Punteggio

Segni e sintomi clinici di TVP 3

Alternativa diagnostica meno probabile dell’EP 3

Frequenza cardiaca > 100/min 1.5

Immobilizzazione o chirurgia nelle precedenti 4 settimane 1.5

Precedente TVP/EP 1.5

Emottisi 1

Cancro in fase di attività 1

Calcolo della probabilità:

AltaBassa

> 4< 4

Modello clinico per la determinazione della probabilità clinica pre-test di EP

Modificazioni della dinamica respiratoriaIperventilazione:-Ipertensione polmonare-Ridotta compliance-AtelettasieAumentata resistenze delle vie aeree:-Ipocapnia locale Modificazioni della ventilazione alveolare-Iperventilazione alveolare (ipocapnia, alcalosi) o -ipoventilazione relativaModificazioni della meccanica respiratoriaRidotta compliance dinamica:-Diminuzione del surfattante-Atelettasie-BroncocostrizioneModificazioni della capacità di diffusione-Ridotto volume del sangue capillare-Ridotta permeabilità della membrana alveolare