DK2P2

Nama : Jesica CristinNIM : FAA 112 033

1. Intrepetasi data? Jelaskan!

Pemicu : Anak 4 tahun Normal Hasil Nadi 72 x/menit 80 -140 x/menit Bradikardi Suhu 36,9 0C 36,5-37,5 0C Normal RR 32x/menit 22-34 x/menit Normal TD 100/70 mmHg ( sistolik = 80-100 mmHg)

Diastolik = 55-82 mmHg) Hipertensi tingkat 1

Px fisik : BB 20 kg Di table BMI TB : 100 CM Di table BMIMata : sclera tidak ikterik Tidak ikterik Normal JVP : 5-2 Cm H2O 5-2 Cm H2O Normal Shifting dullness (+) Tidak ada THT : tidak kelainan -Jantung paru dalam batas normal

- Normal

Ekstremitas : pitting edem kanan kiri ( +)

Tidak ada Abnormal

Palmar eritema (-) Tidak ada Normal Skrotum edem + Tidak ada Abnormal

Pemicu Px Lab Anak 4 tahun

Normal Hasil

Hematologi : Hb 13,5 g/dL 11-13 g/dL Meningkat Hemotokrit 41% 31-45% Normal Trombosit 150.000/uL 150.000 – 400.000 /uL Normal Leukosit 7000/Ul 5000 - 10000 /uL Normal LED 40 3 – 13 mm/jam Meningkat Albumin 1,8 4,0 - 5,8 gr/d Menurun Globulin 3 2.3 – 3.2 (gr %) Normal Ureum 30 mg/dL 5 -20 mg/dL Meningkat Kreatinin 0,6 mg/Dl 0,5- 1,3 mg/dL Normal Kolesterol 280 mg/dL 130-170 mg/dL Meningkat Urinalisis:berat jenis 1,003 1,003 – 1,035 Normal Ph 7 4,5 – 8,0 Normal Protein + 4 Negatif ( -) Proteinuria

Sedimen eritrosit 2-3/LPB 0,1/LPB Hematuria Silinder eritrosit (-) - (negative ) Silinder hialin (+) - (negative )

2. Histologi glomerulusGlomerulus merukan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Bangunan ini tersusun oleh gelung-gelung pembuluh darah kapiler yang merupakan cabang-cabang dari arteriol yang masuk ke dalam gromerulus yang dikenal dengan vasa aferen. Semua pembuluh kapiler tadi kemudian bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa eferen. Pembuluh kapiler tadi diliputi oleh podosit yang membentuk kapsul bowman lapis visceral. Di sebelah luar terdapat lapis parietal kapsul bowman yang disusun oleh epitel selapis gepeng. Diantara kedua lapisan ini terdapat ruang bowman yang tampak kosong dan berfungsi untuk menampung cairan ultra filtrasi yang selanjutnya akan diteruskan ke tubulus kontortus proksimal. Selain itu, pada gromerulus juga terdapat sel-sel mesangial intragromerular yang berbentuk kuboid rendah yang terletak di antara kapiler-kapiler darah.

3. Fisiologi proses nefronSetiap ginjal terdiri dari 1 juta unit nefron yang disatukan oleh jaringan ikat,susunan nefron

terbagi menjadi 2 yaitu : korteks dan medula,setiap nefron tersusun atas komponen vaskular dan tubular.

- Komponen vaskular : glomerulus,suatu tempat untuk filtrasi,setelah disaring maka akan masuk kebagian tubular nefron yaitu tempat untuk mengubahnya menjadi urin. Di ginjal arteri renalis bercabang menjadi banyak yang disebut arteriol aferen untuk mengalirkan darah ke glomerulus.

- Komponen tubular : suatu tabung- kapsul bowman : suatu invaginasiyang berfungsi untuk mengumpulkan cairan dari

glomerulus,setelah itu cairan mengalir ke tubulus proksimal masuk kedalam korteks,selanjutnya ke Ansa henle yang berbentuk U yang termasuk kedalam korteks dan medula, sel tubulus dan vaskular akan membentuk aparatus jukstaglomerulus yang berfungsi sebagaikontrol,setelah itu lanjut ke tubulus distal yang berada di korteks hingga akan dialirkan ke duktus koligentes hingga akhirnya nanti akan sampai ke pelvis.

3 proses dasar ginjal :- filtrasi glomerulus : normalnya hanya 20% plasma yang tersaring masuk kedalam

glomerulus,sekitar 180 L/hari. Sisanya keluarmelewati arteriol eferen- reabsorsi tubulus : dari 180 liter tersebut di absorsi zat yang masih diperlukan,jadi kira-

kira hanya tinggal 1,5 liter yang tesisa adalah zatyang tidak diperlukan tubuh- sekresi tubulus : karena yang melalui glomerulus hanya 20%,maka 80% sisanya melalui

vase arteriol eferen akan di sekresi ke tubulus

- eksresi : semua hasil filtrasi serta sekresi dari tubulus akan dialirkan ke pelvis ginjal untuk dikeluarkan dari tubuh

4. Apa penyebab gangguan filtrasi glomerulus dan bagaimana mekanismenya?1. Cedera glomerulus akibat antibody

a. Cedera akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi larut yang beredar dalam darah di glomerulus

b. Cedera oleh antibody yang bereaksi insitu di dalam glomerulus, baik dengan antigen glomerulus tak larut, yang menetap maupun dengan molekul yang tersangkut di glomerulus

2. Cedera sel epitel3. Glomerulasi ablasi ginjal

5. Sindrom nefrotika. Definisi

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia.

b. EtiologiSebab yang pasti belum diketahu. Akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibody.Umumnya para ahli membagi etiologi menjadi:- Sindrom nefrotik bawaan : diturunkan- Sindrom nefrotik sekunder : malaria kuartana atau parasit lain, penyakit kolagen,

glomerulonefritis akut atau kronis, thrombosis vena renalis, bahan kimia, amiloidosis.

- Sindrom nefrotik idiopatik : berdasarkan histopatolgis yang tampak pada biopsy ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop electron.

c. Tanda gejala- Edema- Proteinuria- Hipoalbumin- Hiperkolesterol

d. F. Resikodiabetes, amiloid ginjal, mengonsumsi obat-obatan (terutama yang digunakan dalam reumatologi, seperti OAINS, penisilamin, dan preparat emas), menderita penyakit autoimun (ex: Lupus Eritematosus Sistemik (SLE))

e. Menifestasi klinis edema + proteinuria (definisi, patfis)Proses awal adalah kerusakan dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan

peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma. Hal tersebut terjadi akibat reaksi antigen-antibodi pada glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas GBM (Membran Basal Glomerulus), kapiler glomerulus, endotel dan sel epitelnya yang berfungsi sebagai sawar yang harus dilalui filtrat glomerulus menjadi lebih permeabel,

mengakibatkan protein lolos dari plasma ke dalam filtrat glomerulus. Oleh karena itu terjadilah proteinuria masif (bisa mencapai 5-15 g/24 jam). Pada proteinura yang berlangsung lama atau berat, albumin serum cenderung menurun sehingga terjadi hipoalbuminemia dan terbaliknya rasio albumin-globulin. Hipoalbuminemia, dengan penurunan tekanan osmotik koloid (COP), membantu cairan transudat keluar dari ruang vaskular ke dalam interstitium. Mekanisme ini hampir secara langsung menyebabkan edema (Pada pemicu muncul sebagai edema periorbital hilang timbul). Selain itu, hipovolemia juga mengakibatkan penurunan aliran plasma ginjal (RPF) dan GFR (Laju filtrasi Glomerulus), serta mengaktifkan SRAA. Hipovolemia juga mengaktifkan reseptor volume dalam atrium kiri. Akibatnya, terjadi peningkatan produksi aldosteron dan hormon antidiuretik (ADH). Ginjal tersebut menahan air dan garam, yang selanjutnya memperburuk edema (pada pemicu ditandai dengan edema periorbital yang menetap, serta edema pada tungkai bawah dan perut (Acites)) . Dengan pengulangan rantai kejadian ini, dapat terjadi edema masif/generalisata/anasarka (pada pemicu ditandai dengan bengkak diseluruh tubuh pasien). Namun, jumlah protein yang hilang tersebut tidak berhubungan secara tepat dengan beratnya edema, karena kecepatan menyintesis protein untuk menggantikan protein yang hilang pada setiap orang bervariasi. Sumber: PA ROBBINS Vol 2 hal 579 dan Patfis Sylvia Vol 2 hal 932

f. Penatalaksanaan, farmako (mekanismenya) dan non-farmako (edukasi) Farmakologi

Pemberian obat kortikosteroid dan imunosupresif sangat berperan dalam kasus ini karena langsung berhhubungan dengan asal lesi. Selain itu, pemberian diuretik dan Infus IV albumin juga turut berperan. Jika memakai diuretik harus digunakan secara hati-hati karena diuresis yang berlebihan akan menyebabkan penurunan volume ECF dan meningkatkan resiko trombosis dan hipoperfusi ginjal. Penting juga untuk mengisolasi pasien dari sumber infeksi. Pasien sindrom nefrotik sangat rentan terhadap infeksi, dan sebelum obat antibiotik ditemukan, pasien tersebut sering meninggal karena empiema, pneumonia, atau peritonitis. Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE/Angiotensi Converting Enzyme) dapat menekan kehilangan protein dengan menurunkan tekanan intraglomerulus dan GFR. Penekanan hilangnya protein, penurunan tekanan intraglomerulus, dan hambatan dalam angiotensin II juga dapat membantu menurunkan retensi cairan. Penghambat ACE adalah obat lini pertama untuk mengontrol hipertensi sistemik yang dapat disebabkan oleh penyakit ginjal, dan mungkin efek samping dari pemberian terapi kortikosteroid jangka panjang penting karena banyak pasien mengalami perjalanan eksaserbasi penyakit yang berulang dan remisi selama periode beberapa tahun; namun, dengan hialinisasi glomerulus yang cepat, biasanya proteinuria akan menurun sejalan dengan perkembangan azotemia (kelainan biokimiawi yang berarti

peningkatan kadar kreatinin dan nitrogen urea darah dan terutama berkaitan dengan penurunan GFR).Sumber: Patfis Sylvia Vol 2 hal 932-3

Non-farmakologi : memberikan edukasi pada pasien untuk melakukan diet dengan membatasi makanan tinggi protein dan garam selama fase akut. Selain itu, pasien juga harus membatasi aktivitas fisik selama fase akut. (Sumber: Patfis Sylvia Vol 2 hal 932-3)

g. Prognosis : Baik, karena masih dapat disembuhkan

h. Px fisik dan penunjangPada pasien dengan proteinuria, harus dilakukan anamnesis serta pemeriksaan

fisis yang teliti untuk mencari penyebab penyakit ginjal. Hiperrtensi, tanda-tanda gagal ginjal, dan edema mungkin ditemukan pada pemeriksaan fisis. Fungsi ginjal harus diperiksa dengan mengukur kreatinin serum dan elektrolit, dan pengumpulan urin 24 jam dilakukan untuk mengetahui bersihan kreatinin dan eksresi protein 24 jam. Apabila hasilnya menunjukkan proteinuria yang signifikan atau disfungsi ginjal, maka harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, seperti USG saluran ginjal, glukosa darah dan pemeriksaan imunologis untuk menyingkirkan kemungkinan mieloma, penyakit autoimun seperti lupus eritematosus sistemik (SLE) dan vaskulitis sistemik. Apabila terdapat proteinuria yang signifikan (> 2g/hari) biopsi ginjal perlu dilakukan untuk menentukan penyebab proteinuria. Jumlah proteinuria > 4,5g dalam 24 jam dapat menimbulkan sindrom nefrotik.Sumber: At glance medicine Hal 244.

i. Histopatologi Glomerulus Pada sindrom Nefrotik(Gambar 14-6 PA Robbin vol 2 hal 582)

j. Komplikasi ke organ lain dan ke ginjal (jelaskan mekanismenya)Komplikasi sindrom nefrotik adalah hiperlipidemia dan hipertensi, yang dapat

menjadi pencetus aterosklerosis jika terjadi berlarut-larut. Terdapat juga kemungkinan peningkatan infeksi yang dapat disebabkan oleh hilangnya imunoglobulin dalam urine. Trombosis adalah komplikasi yang sering terjadi pada sindrom nefrotik, menyebabkan trombosis vena renalis, trombosis vena profundus pada tungkai dan embolisme paru.Sumber: Patfis Sylvia Vol 2 hal 932

6. Jelaskan bagaimana proteinuria dapat menyebabkan terjadinya punurunan perfusi ginjal sehingga terjadi edema, BAK berkurang dan tampak keruh?Pada proteinuria yang berlangsung lama atau berat, albumin serum cenderung menurun sehingga terjadi hipoalbuminemia dan terbaliknya rasio albumin globulin. Edema generalisata pada sindrom nefrotik disebabkan oleh penurunan tekanan osmotic karena hipoalbuminemia dan retensi primer garam dan air oleh ginjal. Karena cairan keluar dari pembuluh darah dan masuk ke jaringan, volume plasma menurun sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Sekresi kompensatorik aldosteron, bersama dengan penurunan GFR dan penurunan sekresi peptide natriuretik, mendorong retensi garam dan air oleh ginjal sehingga edema semakin parah.

7. Manifestasi klinis kadar albumin yang rendahHipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler.

Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang

intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Penurunan volume plasma atau

volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi

natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan

tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran

plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya

mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.

8. Apakah bengkak pada tungkai bawah dan perut membesar disebabkan oleh hipotonisitas cairan ekstrasel? Apa yang menyebabkannya?

Hipotonisitas dapat timbul melalui 3 cara, yaitu :- Pasien dengan gagl ginjal yang tidak dapat mengekskresikan urin encer mengalami

hipotonisitas jika mereka lebih banyak mengkonsumsi H2O daripada zat terlarut.- Hipotonisitas dapat terjadisecara transien pada orang sehat jika H2O masuk secara

cepat dalam jumlah sedemikian besar sehingga ginjal tidak dapat berespon dengan cepat untuk mengeluarkan kelebihan H2O.

- Hipotonisitas dapat terjadi ketika tubuh menahan kelebihan H2O tanpa zat terlarut akibat sekresi vasopresin yang tidak sesuai.

Vasopresin dalam keadan normal disekresikan sebagai respon terhadap defisit H2O, yang dihilangkan dengan meningkatkan reabsorpsi H2O di bagian distal nefron. Namun, sekresi vasopresin, dan dengan demikian reabsorpsi H2O tubulus yang dikontrol oleh hormon, dapat meningkat sebagai respon terhadap nyeri, meskipun tubuh tidak mengalami defisit air. Peningkatan sekresi vasopresin dan retensi yang ditimbulkannya merupakan penyebab edema yang terjadi semakin parah.

Kelebihan H2O bebas mula-mula akan mengencerkan kompartemen CES dan menyebabkannya hipotonik. Perbedaan aktivitas osmotik yang terjadi antara CES dan

CIS memicu H2O berpindah secara osmosis dari CES yang lebih encer ke dalam sel, yang menyebabkan sel membengkak karena kemasukan H2O.

Lokasi edema : Cairan edema terkumpul di jaringan longgar yang terletak pada bagian bawah tubuh. Disini gravitasi menyebabkan tekanan vena hidrostatik yang tinggi sehingga melawan reabsorpsi cairan interstisial. Secara klinis, edema dapat terlihat sebagai edema paru atau edema perifer di tumit, sakrum, dan skrotum. Volume tubuh yang tinggi biasanya menaikkan tekanan vena, sehingga menimbulkan tekanan vena jugular yang tinggi. Di luar sirkulasi terdapat edema subkutan pitting-cairan bergerak menjauh dari suatu titik yang diberi tekanan.

9. Mengapa bengkak pada kelopak mata muncul pada saat bangun tidur dan hilang pada siang hari? Dan mengapa bengkak tersebut meneap dan bertambah menjadi bengkak di tungkai bawah dan perut?edema pada SN diakibatkan oleh hipoalbuminemia,hipoalbuminemia tersebut menyebabkan penurunan tekanan osmotik sehingga membantu cairan berpindah dari vaskular kejaringan intertisial,akibatnya terjadi hipovolemia (dimana tubuh menganggap kekurangan volume cairan didalam plasma) dan ginjal melkakukan kompensasi untuk menahan natrium dan air,Mekanisme kompensasi iniakan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.Teori overfill menjelaskanbahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehhingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien SN.Sembab atau edema ada pada kelopak mata terjadi karena cairan tersebut mengisi dan menumpuk pada ruang yang berongga seperti pada palpebral namun ketika siang dikarenakan anak ini masih beraktivitas seperti biasa maka akhirnya cairan edema tersebut akan mengikuti arah gravitasi sehingga cairan akan kearah tungkai sehingga saat siang hari terlihat seakan menghilang, jika cairan yang menumpuk sudah banyak maka akan terlihat ditungkai bawah dan ke jaringan peritoneum (asites)

10. Mekanisme bengkak di seluruh tubuh?Pada sindrom nefrotik, glomerulus yang rusak bisa menyebabkan 3 gram atau lebih protein “bocor” ke dalam urin selama periode 24-jam. Sebagai akibat dari kehilangan protein, darah kekurangan jumlah normal protein darah yang diperlukan untuk membantu mengatur cairan di seluruh tubuh. Protein bertindak seperti spons untuk menyerap cairan ke dalam aliran darah. Ketika protein dalam darah menjadi rendah, cairan akan terakumulasi di jaringan tubuh sehingga menyebabkan pembengkakan

11. Bagaimana proses filtrasi pada pemicu sehingga terjadi proteinuria?Fisiologi glomerulus· Filtrat glomerulus dibentuk dari ultrafltrasi plasma yang menembus dinding kapiler glomerulus. Struktur dinding kapiler glomerulus terdiri atas 3 lapisan, yaitu bagian

dalam yang disebut endotel dan mengandung banyak lubang (fenestra), membrana basalis glomerulus yang membentuk suatu lapisan berkesinambungan antara sel endotelial dan mesangial di satu sisi serta sel epitel di sisi lain. Lapisan ketiga yang merupakan bagian paling luar adalah epitel yang terdiri atas sel yang sangat spesifik yang disebut podosit. Podosit ini dipisahkan oleh celah diafragma yang dianggap dapat menahan filtrasi albumin.· Komponen plasma dapat melewati fenestra endotel dan mencapai membrana basalis glomerulus tanpa hambatan. Molekul-molekul kecil lalu masuk ke ekstraselular melintasi membrana basalis dan menembus pori-pori podosit, sedangkan albumin dan protein plasma lain yang besar akan diseleksi oleh membrana basalis glomerulus sesuai dengan ukuran dan muatan molekulnya.· Meskipun albumin mempunyai berat molekul kecil (70-150 kd), akan tetapi tidak dapat melewati membrana basalis glomerulus karena adanya sawar muatan yang bersifat negatif, sedangkan mekanisme sawar ukuran pada membrana basalis glomerulus akan menghambat molekul protein yang lebih besar (lebih dari 150 kd)· Teori terbaru terjadinya proteinuria adalah gangguan pada struktur dan fungsi dari podosit yang menghasilkan nefrin. Pada penelitian ginjal janin manusia diketahui bahwa selama tahap glomerulogenesis, maturasi celah diafragma tidak akan terjadi bila tidak ada nefrin. Karena itu bila ada mutasi gen pembentuk nefrin (NPHS1). Maka nefrin tidak terbentuk sehingga filamen (gambaran mikroskop elektron celah diafragma) juga tidak ada, akibatnya akan terjadi proteinuria masif. Keadaan ini menerangkan terjadinya proteinuria pada sindrom nefrotik kongenital.

Mekanisme proteinuri pada SN· Meskipun patogenesis proteinuria pada penderita SN masih belum jelas, akan tetapi bukti-bukti terbaru memperkirakan SN ini terjadi karena gangguan pada limfosit T. Adanya hubungan sindrom nefrotik dengan penyakit yang berkaitan dengan gangguan proliferasi sel T, seperti limfoma Hodgkin, serta terjadinya remisi pada penderita sindrom nefrotik yang diinduksi oleh penyakit campak dan malaria yang bersifat menekan sel T, menyebabkan beberapa peneliti menganggap sindrom nefrotik terjadi akibat gangguan fungsi sel T.14,15

· Shalhoub membuat hipotesis bahwa klon sel T abnormal dapat menghasilkan sitokin yang bersifat toksik terhadap membrana basalis glomerulus dan mengakibatkan perubahan permeabilitas glomerulus terhadap protein.

· Berbagai sitokin yang dilepaskan, seperti interleukin akan mengakibatkan proses inflamasi pada dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan permeabilitasnya meningkat, sehingga dapat terjadi kebocoran protein melalui dinding kapiler glomerulus (proteinuria yang terjadi secara size selectivity). Di pihak lain, interleukin yang dilepaskan tadi akan menyebabkan katabolisme proteoglikan heparan sulfat pada dinding kapiler glomerulus, sehingga muatan negatif pada dinding kapiler glomerulus menjadi hilang dan protein yang bermuatan negatif bisa bocor (proteinuria yang terjadi secara charge selectivity).

12. Mengapa LED bisa meningkat?Laju Endap Darah (LED) yang cepat menunjukkan suatu lesi yang aktif.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi Laju Endap Darah (LED) adalah faktor eritrosit, faktor

plasma dan faktor teknik.

Laju Endap Darah (LED) terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi

pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif.

Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan

jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit.

Adanya makromolekul dengan konsentrasi tinggi di dalam plasma, dapat mengurangi

sifat saling menolak di antara sel eritrosit, dan mengakibatkan eritrosit lebih mudah

melekat satu dengan yang lain, sehingga memudahkan terbentuknya rouleaux. Rouleaux

adalah gumpalan eritrosit yang terjadi bukan karena antibodi atau ikatan konvalen, tetapi

karena saling tarik-menarik di antara permukaan sel. Bila perbandingan globulin terhadap

albumin meningkat atau kadar fibrinogen sangat tinggi, pembentukan rouleaux

dipermudah hingga LED meningkat.

Yang meningkatkan LED :-       Kolesterol : bila kadar kolesterol meningkat eritrosit lebih mudah melekat satu dengan yang lainnya LED meningkat-       Fibrinogen : fibrinogen yang tinggi pembentukan rouleaux sangat mudah terjadi LED meningkat-       Globulin : bila globulin terhadap albumin meningkat LED meningkatYang menurunkanLED :-         AlbuminPembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma dan perubahan protein plasma akan mempengaruhi LED, karena itu kadar albumin yang tinggi menyebabkan LED menurun.

13. Mengapa eritrosit bias dijumpai pada urin?

14. Px. Proteinuria selain urinalisis?

proteinuria dapat menyebabkan urin berbusa dan menandakan dini penyakit ginjal,syndrom nefrotik terjadi jika proteinuria cukup berat sehingga menyebabkan hipoalbuminemia dan terjadi retensi air dan natrium sehingga menyebabkan edema.uji dipstik yang paling sering dengan kisaran 0 sampai +4pemeriksaan nya dapt dilkaukan urinalisis yang ditampung selama >3,5 g/24 jam, radioimmunosay dengan mendeteksi kadar albuminuria yang rendah. elektroforesis protein urin dapat membedakan

proteinuria tubular (gangguan tubular ) dan aliran berlebih (banyak) didapatkan protein dengan berat molekul rendah (1 protein dengan jumlah yang banyak) contoh inflamasi fase akut

proteinuria glomerular didominasi oleh albumin karena konsentrasinya yang tinggi USG untuk memeriksa fungsi ginjal

15. Klasifikasi syndrome nefrotik pada anak?

I. Sindrom Nefrotik Bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

II. Sindrom Nefrotik Sekunder disebabkan oleh:

Malaria kuartana atau parasit lain.

Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.

Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombosis vena renalis.

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah,

racun oak, air raksa.

Amiloidosis, penyakit anemia sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif

hipokomplementemik.

III. Sindrom Nefrotik Idiopatik, dibagi kedalam 4 golongan, yaitu :

a. Kelainan minimal

Glomerolus tampak normal (mikroskop biasa) atau tampak foot processus sel epitel

berpadu (mikroskop elektron)

Dengan imonufluoresensi tidak ada IgG atau imunoglobulin beta-IC pada dinding

kapiler glomerolus

Lebih banyak terdapat pada anak

Prognosis baik

b. Nefropati membranosa

Glomerolus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel

Prognosis kurang baik

c. Glomerulonefritis proliferatif

Eksudatif difus

Terdapat prolifarasi sel mesangial dan infiltrasi polimorfonukleus.

Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.

Penebalan batang lobular (lobular stalk thickening)

Terdapat proliferasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

Dengan bulan sabit (crescent)

Prolifersiselmesangial dan proliferasiselepitelsampaikapsular dan viseral.

Glomelurosklerosis membranoproliferatif

Proliferasiselmesangial dan penempatanfibrin yang menyerupai membrana basalis de mesengium. Titer imunoglobulin beta-IC atau beta-IA rendah.

d. Glomelurosklerosis Fokal Segmental

Sklerosis glomelorus dan atrofi tubulus

Prognosis buruk

16. Definisi edema? Penyebab, perbedaan pitting edema dan non pitting, menunjukan organ mana yang terkena.

Definisi : Edema adalah timbunan cairan bebas secara menyeluruh. Dikatakan piting edema jika terdapat edema pada tungkai bawah dan dikatakan generalisata jika didapat kenaikan berat badan itu melebihi 0,5 kg/minggu, 2 kg/bulan, atau 13 kg selama kehamilan.

Edema menurut Arthur C. Guyton adalah gelembung cairan dari beberapa organ atau jaringan yang merupakan terkumpulnya kelebihan cairan limfe, tanpa peningkatan jumlah sel dalam

mempengaruhi jaringan. Edema bisa terkumpul pada beberapa lokasi pada tubuh, tetapi biasanya terdapat pada kaki dan pergelangan kaki.Edema menurut Ida Bagus Gede Manuaba adalah peningkatan cairan interstisil dalam beberapa organ. Umumnya jumlah cairan interstisil, yaitu keseimbangan homeostatis. Peningkatan sekresi cairan ke dalam interstisium atau kerusakan pembersihan cairan ini juga dapat menyebabkan edema. Edema menurut Arthur C. Guyton menunjukkan adanya cairan berlebihan pada jaringan tubuh. Pada banyak keadaan, edema terutama terjadi pada kompartemen cairan estraselular, tapi juga dapat melibatkan cairan intracelular. (Menurut buku ajar fisiologi kedokteran). 1) Edema IntraselulerTerjadinya pembengkakan intraseluler, karena dua kondisi, yaitu :1. Depresi sistem metabolik jaringan 2. Tidak adanya nutrisi sel yang adekuatBila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrisi berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal, maka pompa ion membran sel menjadi tertekan. Bila ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi di pompa keluar dari sel, dan kelebihan natrium dalam sel menimbulkan osmosis air dalam sel, sehingga edema dapat terjadi pada jaringan yang meradang.

2) Edema Ekstraseluler Edema ini terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ekstraseluler. Terjadinya pembengkakan ekstraseluler, karena dua kondisi yaitu :1. Kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler.2. Kegagalan limpatik untuk mengembalikan cairan dari interstisiuim ke dalam darah.Penyebab klinis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.

Ketika terjadinya edema pada jaringan subkutan yang berdekatan dengan rongga potensial, cairan edema biasanya juga akan terkumpul di rongga potensial, yang disebut efusi. Rongga abdominal merupakan tempat paling mudah untuk terjadinya penggumpalan cairan efusi, dan pada keadaan ini, efusi disebut ASITES. Rongga potensial lainnya, seperti rongga pleura, rongga perikardial, dan rongga sendi, dapat sangat membengkok bila ada edema bersifat negatif sama seperti yang dijumpai pada jaringan subkutan jarang yang juga bersifat negatif (subatmosferik).Contoh, tekanan hidrostatik cairan interstisial besar 7-8 mmHg dalam rongga pleura, 3-5 mmHg dalam rongga sendi, dan 5-6 mmHg dalam rongga perikardial (menurut www. Google.co.id).Selain pada edema perifer, edema dapat terjadi pada organ-organ tertentu, yaitu antara lain :1. Edema pada otakSalah satu komplikasi yang paling serius dari abdormalitas hemodinamika serebral dan dinamika cairan adalah terbentuknya edema otak. Karena otak berada di dalam ruang yang padat, maka akumulasi cairan edema akan mengkompresi pembuluh darah, seringkali secara serius menyebabkan penurunan aliran darah dan kerusakan jaringan otak. Edema otak menurut Arthur C. Guyton disebabkan oleh peningkatan tekanan kapiler yang hebat dan kerusakan dinding kapiler. Salah satu penyebab meningkatnya tekanan kapiler adalah peningkatan tekanan darah arteri serebral secara tiba-tiba hingga mencapai nilai yang terlalu tinggi.

2. Edema pada paru Edema paru menurut Arthur C. Guyton terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja dalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan tekanan cairan interstisial paru meningkat dari batas negatif menjadi batas positif akan menyebabkan pengisian mendadak pada ruang interstisial paru dan alveolus dengan sejumlah besar cairan bebas.Pada kasus edema paru yang paling ringan, cairan edema selalu memasuki alveoli, jika edema ini menjadi cukup berat, dapat menyebabkan kematian karena mati lemas (Sufokasi). (Dikutip dari Buku Ajar Fisiologi Kedokteran)3. Edema pada vulvaEdema pada daerah ini berhubungan dengan varises vena vulva dan edema ini apabila tidak segera diatasi akan menyebabkan kesulitan dalam persalinan. Edema ini lebih sering dijumpai pad pre eklamsi. Apabila terdapat edema pada satu labium, maka permukaan dalam perlu diperiksa untuk mengesampingkan adanya syangkroid sifilitikum (ulkus durum).