Clase Inflamación 2011 CAL
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Departamento de Patología
DMTV PhD Luis Cal Pereyra
FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
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OBJETIVOS
• Definir inflamación
• Analizar la dinámica del proceso inflamatorio
• Conocer los diferentes mediadores químicos de la inflamación y sus funciones
• Conocer e interpretar las modificaciones fisicoquímicas que se producen
• Comprender la respuesta sistémica de la inflamación
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REACCIÓN LOCAL
celulares
vasculares
humorales
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AGENTES ETIOLOGICOS
AGENTES FISICOS
AGENTES QUIMICOS
Calor / FrioTraumatismosRadiacionesCuerpos extraños
AcidosAlcalisIrritantes
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AGENTES ETIOLOGICOS
AGENTES ANIMADOS
BacteriasVirusHongosParásitos
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AGENTES ETIOLOGICOS
HIPERSENSIBILIDAD Procesos AlérgicosProcesos Autoinmunes
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DINAMICA DE LA INFLAMACION
REACCION
LESION
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2
1
3
DINAMICA DE LA INFLAMACION
4
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FACTORES QUIMIOTATICOS
Leucotrieno B4
Calicreina
TX
Productos bacterianos
PG
Complejos inmunitarios
Prod. De degradación de fibrina y colágeno
C5a, C567
Factor quimiotáticos de las céls. Cebadas
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PERMEABILIDAD
VASCULAR
LESION TISULAR
FACTORES VASOACTIVOS
MARGINACION DE NEUTROFILOS
RUBOR CALOR
VASODILATACIONMIGRACION
TUMEFACCIONDOLOR
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LESION ENDOTELIAL
ACTIVACION FACTOR XII
DEPOSITO DEFIBRINA
CASCADA de laFIBRINOLISIS
PLASMINA
QUIMIOTAXIS deNEUTROFILOS
FIBRINOLISIS
CALICREINA
CININAS
VASODILATACIONPERMEAB.VASCULAR
DOLOR
CASCADA de laCOAGULACION
REACCION
LESION
REACCION
LESION
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O2ArgininaNO
iNOS
ROI
OF
MECANISMOS MICROBICIDAS DE NEUTROFILOS Y MACROFAGOS
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MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
HISTAMINA
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RECEPTORES HISTAMINICOS
RECEPTOR H1 RECEPTOR H2
ENDOTELIO VASCULARMUSC LISO VASCULARMUSC LISO BRONQUIALMUSC LISO VISCERAL
SECRECIONES:DIGESTIVASLACRIMALBRONQUIAL
AUMENTO DE PERMEABILIDAD EXUDACION
RECEPTOR H1
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1 2 3 4 5 6 7 8horas
Aum
ento
rela
tivo d
el in
crem
ento
de p
erm
eabili
dad
FASES DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
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MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
HISTAMINA
SEROTONINA
POLIPEPTIDOS VASOACTIVOS
Cininas
Anafilatoxinas
FACTORES DERIVADOS DE NEUTROFILOS
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O2
ArgininaNO
iNOS
ROI
OF
MECANISMOS MICROBICIDAS DE NEUTROFILOS Y MACROFAGOS
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MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
HISTAMINA
SEROTONINA
POLIPEPTIDOS VASOACTIVOS
Cininas
Anafilatoxinas
FACTORES DERIVADOS DE NEUTROFILOS
FACTORES DERIVADOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO
FACTORES DERIVADOS DE PLAQUETAS
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Ac. ARAQUIDONICO
FOSFOLIPASA A2
LEUCOTRIENO A4
LEUCOTRIENO C4
LEUCOTRIENO D4
LEUCOTRIENO E4
SRLALEUCOTRIENO B4
COXLIPOXIGENASA
DERIVADOS DEL Ac. ARAQUIDONICO
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COX
Ac. ARAQUIDONICO
FOSFOLIPASA A2
ENDOPEROXIDOS CICLICOS
TROMBOXANO SINTETASA
(PLAQUETAS)
TROMBOXANO A2
PROSTACICLIN SINTETASA
(ENDOTELIO)
PROSTACICLINASPG F2PGE2
ISOMERASAS(UBICUITARIAS)
DERIVADOS DEL Ac. ARAQUIDONICO
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Ac. ARAQUIDONICO
DERIVADOS DEL Ac. ARAQUIDONICO
COX-1(Constitutiva)
COX-2(Inducible)
EstómagoIntestinoRiñonesPlaquetas
Sitios de inflamación
AINS(Aspirina)
( - )
Carprofeno
( - )
Corticoides
( - )
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LOS PRINCIPALES ACIDOS GRASOS
Ac. Araquidónico (C 20:4n-6)
Ac. Oleico (C 18:1n-9)
Ac. Linoleico (C 18:2n-6)
Ac. Linolénico (C 18:3n-3)
Ac. Acético (C2)Ac. Propiónico (C3)Ac. Butírico (C4)Ac. Valérico (C5)
Acidos grasos volátiles(AGV)
Ac. Mirístico (C14)Ac. Palmítico (C16)Ac. Esteárico (C18)Ac. Araquídico (C20)
Acidos grasos saturados
Ácidos grasos insaturados
Ac. Eicosapentanoico (C 20:5n-3)
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COX yLIPOOXIGENASAAc. ARAQUIDONICO Ac. EICOSAPENTANOICO
2 series de PG2 series de TX4 series de Leucotrienos
3 series de PG3 series de TX5 series de Leucotrienos
20 : 4n-6
SerieOmega 6
20 :5 n-3
SerieOmega 3
INHIBICION
POR COMPETENCIA
OTROS Ac. GRASOS
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MODIFICACIONES FISICOQUIMICAS EN EL FOCO INFLAMATORIO
ACIDIFICACIÓN LOCAL
AUMENTO de la PRESION OSMOTICA
AUMENTO de la PRESION MECANICA TISULAR
AUMENTO de la TEMPERATURA FOCAL
DISIONIA
ALTERACION de la PRESION ONCOTICA TISULAR
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DIFERENCIAS ENTRE EXUDADO Y TRASUDADO
Ernest StarlingPresión hidrostáticacapilar
Presión oncótica intersticial
Filtración Neta = K [(Pc + πi) – (πp + Pi )]
Presión oncótica plasmática
Presión mecánicatisular
Fuerzas que favorecen la reabsorción
Fuerzas que favorecen la filtración
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DIFERENCIAS ENTRE EXUDADO Y TRASUDADO
EXUDADO TRASUDADO
TURBIO TRANSPARENTE
AMARILLO PALIDO AMARILLO PAJIZOA VERDOSO
COAGULA NO COAGULA
DENSIDAD > 1.018 DENSIDAD< 1.018
CONT. PROT. > 3g % CONT. PROT. < 3g %
GLUCOSA < SANGUINEA GLUCOSA = SANGUINEA
ELEVADO Nº CELULA POCAS CELULAS
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RESPUESTA SISTEMICA A LA INFLAMACION
MÚSCULO
LINFOCITOS B FIBROBLASTOS
MÉDULA OSEA
HIPOTÁLAMO
NeutrofiliaLiberación
de a.a.
Producción Anticuerpos
Fiebre
Producción deColágeno
MACROFAGOS
INTERLEUCINA I
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PROTEINAS DE FASE AGUDA
X 0.5 X 2 a 3 X 100 a 1000
C3
CERULOPLASMINA
CRP
SAA1 ANTITRIPSINA
1 ANTIQUIMOTRIPSINA
2 MACROGLOBULINA
HAPTOGLOBINA
TRANSFERRINA
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PROTEINAS DE FASE AGUDA
X 0.5 X 2 a 3 X 100 a 1000
C3
CERULOPLASMINA
CRP
SAA1 ANTITRIPSINA
1 ANTIQUIMOTRIPSINA
2 MACROGLOBULINA
HAPTOGLOBINA
TRANSFERRINA
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PROTEINAS DE FASE AGUDA
X 0.5 X 2 a 3 X 100 a 1000
C3
CERULOPLASMINA
CRP
SAA1 ANTITRIPSINA
1 ANTIQUIMOTRIPSINA
2 MACROGLOBULINA
HAPTOGLOBINA
TRANSFERRINA
![Page 32: Clase Inflamación 2011 CAL](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022051015/5533b6eb4a79594d6f8b48c0/html5/thumbnails/32.jpg)
PROTEINAS DE FASE AGUDA
X 0.5 X 2 a 3 X 100 a 1000
C3
CERULOPLASMINA
CRP
SAA1 ANTITRIPSINA
1 ANTIQUIMOTRIPSINA
2 MACROGLOBULINA
HAPTOGLOBINA
TRANSFERRINA
![Page 33: Clase Inflamación 2011 CAL](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022051015/5533b6eb4a79594d6f8b48c0/html5/thumbnails/33.jpg)
PROTEINAS DE FASE AGUDA
X 0.5 X 2 a 3 X 100 a 1000
C3
CERULOPLASMINA
CRP
SAA1 ANTITRIPSINA
1 ANTIQUIMOTRIPSINA
2 MACROGLOBULINA
HAPTOGLOBINA
TRANSFERRINA
![Page 34: Clase Inflamación 2011 CAL](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022051015/5533b6eb4a79594d6f8b48c0/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: Clase Inflamación 2011 CAL](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022051015/5533b6eb4a79594d6f8b48c0/html5/thumbnails/35.jpg)