Ácido ascórbico (Vitamina C) - ILSI...

Série de Publicações ILSI Brasil

Volume 21

Funções Plenamente

Reconhecidas de Nutrientes

Ácido ascórbico (Vitamina C)

Força-tarefa Alimentos Fortificados e SuplementosComitê de Nutrição

ILSI BrasilJulho 2012

Helio Vannucchi Professor Titular FMRP USP

Marcele de Moraes RochaNutricionista

© 2012 ILSI Brasil International Life Sciences Institute do Brasil

ILSI BRASIL

INTERNATIONAL LIFE SCIENCES INSTITUTE DO BRASIL

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ISBN: 978-85-86126-39-0

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1. INTRODUçãO

O escorbuto foi descrito em 500 a.C. por Hipócrates. Em hieróglifos egípcios datados de cerca de 300 a.C., há várias descrições do que provavelmente seria a doença. Durante séculos, o escorbuto foi identificado durante campanhas militares, expedições científicas e, principalmente, se tornou uma doença endêmica na Europa durante as Grandes Navegações no século XVI.

Em 1746, o médico-cirurgião da marinha britânica James Lind realizou experiências clínicas com portadores de escorbuto, referindo a cura da doença com a ingestão de frutas cítricas. Mas, por causa da dificuldade em transportar frutas frescas em viagens de longa duração, pesquisadores britânicos substituíram as frutas por substâncias ácidas, pensando ser a acidez a causa da cura e prevenção do escorbuto.

Devido ao esforço do médico escocês sir Gilbert Blane, em 1775, a companhia de navegação British Royal Navy foi obrigada a prover diariamente o consumo de suco de frutas cítricas aos seus marinheiros em viagens com duração maior que duas semanas. Porém, essa determinação não foi seguida em outras companhias de navegação. Os marinheiros de navios mercantes continuavam a ser acometidos pelo escorbuto, até que a provisão de frutas cítricas tornou-se obrigatória pelo Ato de Navegação Mercante de 1854. Foi no século XIX que o escorbuto teve sua incidência diminuída, devido à obtenção de alimentos frescos pela tripulação sempre que aportavam e à tecnologia na fabricação dos navios, que passaram a proporcionar viagens mais rápidas.

Em 1928, usando glândulas suprarrenais, laranjas e repolho, o pesquisador húngaro Albert Szent-Gyorgyi isolou o princípio antiescorbútico, que nomeou de ácido ascórbico e, em 1937, recebeu o Prêmio Nobel por essa descoberta.

Atualmente, a vitamina C é também conhecida como ácido ascórbico, L-ácido ascórbico, ácido deidroascórbico, ascorbato e vitamina antiescorbútica. Sua importância cresceu ao longo do tempo devido à descoberta de seu potencial antioxidante.

2. ESTRUTURA

O ácido ascórbico é um composto hidrossolúvel que corresponde a uma forma oxidada da glicose, C

6H

8O

6 (176,13 g/mol), sendo uma alfacetolactona de seis átomos de carbono, formando um anel

lactona com cinco membros e um grupo enadiol bifuncional com um grupo carbonilo adjacente (figura 1). Não pode ser sintetizada por seres humanos e primatas.

Figura 1 – Estrutura química do ácido ascórbico.

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3. METABOLISMO

A vitamina C ingerida na alimentação é absorvida rapidamente no trato gastrointestinal mediante transporte ativo dependente de íons de sódio, processo saturável e dependente da dose presente no lúmen intestinal. Cerca de 80% do consumo dietético de ácido ascórbico é absorvido, mas essa taxa pode diminuir quando se aumenta a ingestão. Um segundo mecanismo de regulação do ascorbato é a excreção renal de ácido ascórbico ou seus metabólitos. Investigações recentes têm demonstrado que as quantidades excretadas de ascorbato são muito pequenas, mas aumentam proporcionalmente à oferta oral.

No plasma, o ácido ascórbico é transportado em forma de ascorbato, sendo que não necessita de transportador para circular em meio extracelular por ser uma vitamina hidrossolúvel. No interior das células sanguíneas, o ascorbato é transportado na forma de deidroascorbato, composto mais permeável à membrana. Uma vez no interior da célula, o deidroascorbato transforma-se novamente em ascorbato. O transporte celular do ácido ascórbico e deidroascórbico é mediado por transportadores que variam de acordo com o tipo de células. Os neutrófilos e linfócitos possuem alta afinidade ao ascorbato. A concentração de vitamina C nos tecidos é maior que no plasma e na saliva. Níveis elevados se encontram nas glândulas hipófise e suprarrenal, em leucócitos, no pâncreas, nos rins, no baço e no cérebro.

A maioria das plantas e animais tem habilidade de sintetizar a vitamina C a partir da D-glicose ou D-galactose, via ácido glucurônico. O ascorbato é a forma biologicamente ativa da vitamina C e pode sofrer oxidação reversível para formar semideidroascorbato e radical ascorbato. Por ser um agente redutor, o escorbato perde um elétron e forma o radical estável semi-hidroascórbico. Esse composto sofre uma segunda oxidação reversível, transformando-se em ácido deidroascórbico, o qual também será oxidado a ácido 2-3 dicetogulônico, esse composto não possui atividade antiescorbútica (figura 2).

Figura 2 – Compostos oxidados a partir do ácido ascórbico até a formação do ácido 2-3 dicetogulônico.


4. FUNçõES

A capacidade redutora do ácido ascórbico faz parte de várias reações bioquímicas e caracteriza sua função biológica. Essa vitamina também pode reduzir espécies reativas de oxigênio. Sua principal função é como cofator de numerosas reações que requerem cobre e ferro reduzidos como antioxidantes hidrossolúveis que atuam em ambientes intra e extracelulares. É conhecida a capacidade do ácido ascórbico de doar elétrons a enzimas humanas. Participa da hidroxilação do colágeno (figura 3), da biossíntese da carnitina e da biossíntese de hormônios e aminoácidos. Alguns estudos sugerem que o ascorbato desempenha papel importante na expressão gênica do colágeno, na secreção celular de procolágeno e na biossíntese de outras substâncias do tecido conectivo, como elastina, fibronectina, proteoglicanos e elastina associada à fibrilina.

O ácido ascórbico também participa da síntese e modulação de alguns componentes hormonais do sistema nervoso, como a hidroxilação de dopamina e noradrenalina.

A vitamina C pode aumentar a biodisponibilidade do ferro, já que o mantêm na forma reduzida (ferroso, Fe 2+), estimulando sua absorção.

Figura 3 – Hidroxilação da prolina com a participação do ácido ascórbico, como redutor de ferro, na formação do colágeno.

5. AvALIAçãO DO ESTADO NUTRICIONAL DO áCIDO ASCóRBICO

Para avaliar o estado nutricional dos indivíduos em relação à vitamina C, pode-se utilizar a excreção urinária e a concentração de escorbato no sangue. A vitamina C é eliminada do organismo pela via urinária na forma de deidroascorbato, cetogulonato, 2-sulfato ascorbato e ácido oxálico. Quando consumida em altas doses (2 g/dia), é excretada principalmente como ácido ascórbico. A excreção urinária de ascorbato cai para níveis indetectáveis na deficiência dessa vitamina, entretanto, não há referências para a interpretação dos níveis de ascorbato urinário e, como pode ocorrer oxidação não enzimática do escorbato durante a análise, a utilização da excreção urinária da vitamina C raramente é utilizada para avaliação do estado nutricional.

A concentração plasmática é uma das medidas mais comuns para se avaliarem as reservas corpóreas de vitamina C. Esse nível é reflexo de ingestão pregressa ou depleção à baixa ingestão da vitamina, entretanto, as reservas nos tecidos podem estar adequadas. Os níveis plasmáticos da vitamina C têm sido correlacionados com a ingestão dietética, pois respondem mais rapidamente à ingestão atual, ao passo que os níveis nos leucócitos são de mobilização mais lenta, refletindo o conteúdo nos tecidos.


Os leucócitos contêm altas concentrações de vitamina C, e sua concentração não é afetada pela ingestão pregressa e alcança seus menores níveis quase simultaneamente com o aparecimento de sinais clínicos do escorbuto. Assim, a dosagem de ascorbato em leucócitos pode ser considerada um bom indicador para se avaliarem estoques teciduais.

6. DEFICIêNCIA DE áCIDO ASCóRBICO

Os sinais de deficiência em indivíduos bem nutridos só se desenvolvem após quatro a seis meses de baixa ingestão (valores menores que 10 mg/dia), quando as concentrações plasmáticas e dos tecidos diminuem consideravelmente. Os primeiros sintomas de deficiência são equimoses e petéquias. As equimoses se tornam mais proeminentes, desenvolvendo hiperqueratose folicular, seguida de hemorragia ocular. Sintomas proeminentes são anormalidades psicológicas, como histeria e depressão. A deficiência de vitamina C geralmente está associada com doenças específicas, sendo o escorbuto a principal delas. Este é raramente encontrado em países desenvolvidos, embora possa ocorrer em alcoolistas crônicos.

A diarréia crônica aumenta a perda fecal, e a acloridria diminui a quantidade absorvida. A anemia também está geralmente associada ao escorbuto e pode ser tanto macrocítica, induzida pela deficiência de folato, como microcítica, induzida pela deficiência de ferro. As deficiências de ascorbato e de folato são associadas, já que ambos possuem as mesmas fontes alimentares, e a deficiência de ferro pode ser secundária à menor absorção deste, que seria facilitada pela presença do ascorbato.

6.1 Mecanismos

O escorbuto é associado à apatia e indisposição e a mudanças de personalidade e no desenvolvimento psicomotor. Esses efeitos poderiam ser atribuídos ao prejuízo na síntese de catecolaminas, como resultado da baixa atividade de dopamina betaidroxilase. A maioria dos outros sintomas, como lassidão e fadiga, que precede os sinais clínicos do escorbuto, pode ser atribuído aos efeitos da deficiência em ascorbato na síntese de colágeno, como resultado da diminuição da atividade de prolina e lisina hidroxilase, e da depleção da carnitina muscular, como resultado da atividade diminuída de trimetil lisina e gama-butirobetaína hidroxilase.

6.2 Quadro clínico

Pode-se definir escorbuto como a diminuição da capacidade do organismo de sintetizar colágeno, dando lugar a uma elevada fragilidade nos capilares sanguíneos, aparecimento de derrames na pele, órgãos e músculos esqueléticos, retardo na cicatrização, perda dos dentes, astenia, sonolência, anemia e dores articulares. A deficiência de vitamina C em crianças produz anormalidades no crescimento e problemas na ossificação, hemorragias e anemias. Os sintomas precoces do escorbuto são fraqueza e cansaço, com sinais físicos de petéquias hemorrágicas, hiperqueratoses perifoliculares, eritema e púrpura, hemorragias na pele, tecidos subcutâneos, músculos e articulações. A forma severa do escorbuto pode resultar em perda dos dentes, dano nos ossos, hemorragia interna e infecção.


6.3 Uso clínico

O consumo de 10 a 15 mg de ácido ascórbico por dia pode prevenir o escorbuto. Em situações de hipovitaminoses, existem estudos que demonstraram aumento do risco de doenças cardiovasculares quando os níveis sanguíneos de vitamina C se apresentam menores que 0,2 mg/dl. Segundo Weber et al. (1996), fumantes necessitam de um aporte mais elevado, de até 140 mg/dia.

7. RECOMENDAçõES

A necessidade diária de vitamina C é estimada entre 25 mg e 30 mg por 1.000 kcal (FAO/OMS, 1998), que devem ser obtidos por meio da ingestão de alimentos de origem vegetal e frescos. As necessidades alimentares do ácido ascórbico estão aumentadas nos idosos, na gestação e na lactação (tabela 1).

Tabela 1. Ingestão recomendada de vitamina C (mg/dia)

Estágio de vidaNAS/USDA

FAO/OMS Codex ANvISAMasculino Feminino

1º ano0 – 6 m 40 40 20 25

7 – 12 m 50 50 20 30

Crianças1 – 3 15 15 20 30

4 – 8 25 25 20 35

Adolescentes, adultos,idosos

9 – 13 45 45 30 45

14 – 18 75 65

19 – 30 90 75

31 – 50 90 75

51 – 70 90 75

> 70 90 75

Gravidez

14 – 18 80

5519 – 30 85

31 – 50 85

Lactação

14 – 18 115

7019 – 30 120

31 – 50 120

Legenda: Estágio de vida representa a população dividida por faixa etária em meses (m) e anos; NAS/USDA: National Academy of Science, United

States Department of Agriculture; FAO/OMS: Food and Agriculture Organization of the United Nations, Organização Mundial da Saúde; Codex:

Codex Alimentarius Commission; ANVISA: Agência Nacional de Vigilância Sanitária.

8. TOxICIDADE

Doses de 1 g têm sido consumidas sem efeito adverso conhecido, porém doses de 2 g ou mais podem causar gastroenterite ou diarréia osmótica em alguns indivíduos. Megadoses também podem afetar adversamente a disponibilidade da vitamina B

12 dos alimentos, e em indivíduos que tomam doses

de 1 g ou mais podem desenvolver deficiência de vitamina B12

. Efeitos adversos relacionados ao consumo excessivo: distúrbios gastrointestinais, cálculos renais e absorção excessiva de ferro. Os limites superiores toleráveis (UL) estão mostrados na tabela 2.


Tabela 2 – Limite superior tolerável de ingestão de vitamina C (mg/dia)

Estágio de vida NAS/USDA

1º ano0 – 6 m

ND7 – 12 m

Crianças1 – 3 4004 – 8 650

Masculino e feminino

9 – 13 1200 14 – 18 1800

19 – 70 2000> 70 2000

Gravidez14 – 18 180019 – 50 2000

Lactação14 – 18 180019 - 50 2000

Legenda: Estágio de vida representa a população dividida por faixa etária em meses (m) e anos; NAS/USDA: National Academy of Science, United

States Department of Agriculture. ND: não determinado.

9. FONTES

A concentração estimada de vitamina C nos alimentos é afetada por diversos fatores: estação do ano, transporte, estágio de maturação, tempo de armazenamento e modo de cocção. Produtos animais contêm pouca vitamina C, e os grãos não a possuem. As fontes usuais de ácido ascórbico são vegetais, frutas e legumes (tabela 3).

Tabela 3 – Teor de ácido ascórbico em alimentos

Alimento Porção Teor de ácido ascórbico(mg/porção de alimento)

Acerola 50 g 470Caju 100 g 219,3

Suco de laranja fresco 250 ml 124Suco de laranja refrigerado 250 ml 82

Goiaba branca 100 g 99,2Goiaba vermelha 100 g 80,6Mamão-papaia 140 g 86Morango fresco 152 g 86

Kiwi 76 g 74Suco de tomate 242 ml 67

Manga 207 g 57Laranja 96 g 51

Brócolis cozido fresco 92 g 37Couve-flor cozida 62 g 27Repolho cozido 65 g 27

Uva 160 g 17Tomate fresco 90 g 17

Batata assada com casca 122 g 16Molho de tomate 123 ml 16

Melancia 152 g 14Suco de limão fresco 30,5 ml 14

Alface romana 56 g 13Suco de abacaxi 125 ml 13Abacaxi fresco 78 g 12Quiabo cozido 92 g 11Banana nanica 118 g 6,9

Espinafre cozido fresco 90 g 8,8Abacate 100 g 8,7

Maçã com casca 128 g 7,9Cenoura crua 72 g 6,7Purê de batata 105 g 6,4

Fonte: Hands (2000); Taco (2011).


10. CONSUMO NO BRASIL

Um estudo na cidade de São Paulo, que utilizou registro alimentar de três dias, refere média de consumo de vitamina C de 103,46 mg/dia (DP 50,2) em adultos (MORIMOTO et al., 2006). Os homens possuem ingestão pouco maior em relação às mulheres, de 74,33 mg/dia (DP 119,79) contra 61,00 mg/dia (DP 80,06). As medianas do consumo de vitamina C variaram entre 75 e 101 mg, valores adequados quando comparados às recomendações diárias.

Entre fumantes, um estudo realizado nas instituições de ensino de Viçosa/MG, que analisou 34 jovens fumantes e 34 não fumantes com idade média de 20,53 ± 1,98 anos, verificou consumo médio de vitamina C de 75,55 ± 67,78 mg/d entre fumantes e 80,64 ± 67,94 mg/d entre não fumantes, por meio de questionário de frequência alimentar (BATISTA, 2006).

Entre adolescentes, a média de consumo da vitamina C para o sexo masculino atingiu 237,39%, e para o sexo feminino, 318,47% da recomendação. O alto consumo dessa vitamina deveu-se ao fato de alguns adolescentes ingerirem grandes quantidades de alimentos fontes de vitamina C, principalmente sucos e frutas (ALBANO, 2001). Outro estudo, com participação de 391 adolescentes (idade média 12,40 ± 1,51 anos), sendo 53,7% meninas, em 11 escolas da rede pública de Piracicaba/SP, verificou consumo médio de 204,94 mg/d, acima da recomendação diária (ILSI, 2008).

Segundo estudo de Eisenstein et al. (2000), entre adolescentes grávidas, a média do consumo da vitamina C excedeu 1,5 vez a IDR, embora 22% das adolescentes estivessem com valores abaixo do recomendado. O consumo de sucos de frutas, laranja e legumes entre os dez primeiros alimentos mais referidos pelas mães adolescentes na entrevista pode ser a explicação para esses achados. Outros estudos realizados em grandes centros urbanos brasileiros encontraram níveis ótimos de ingestão desse nutriente por meio da dieta (ANDRADE, 2000; MACHADO, 2001). A deficiência dessa vitamina pode acontecer quando a adolescente possui uma restrição severa de frutas e legumes na rotina alimentar diária.

Mulheres no período gestacional não apresentam risco de baixo consumo pelos estudos avaliados, com média de 100,6 mg/dia (DP 1,58) (NASCIMENTO e SOUZA, 2002; BARROS, 2004).

Um estudo indicou que o baixo consumo de vitamina C não constituía problema para puérperas adolescentes da cidade do Rio de Janeiro (BARROS, 2004), e outros dois apresentaram resultados semelhantes para gestantes com sobrepeso de serviços de saúde da cidade de São Paulo (NASCIMENTO, 2002) e para adolescentes assistidas em hospital público de Forta leza (AZEVEDO, 2003).

Entre a população brasileira situada na faixa etária de 6 a 19 anos, três estudos demonstraram consumo adequado (RIBEIRO e SOARES, 2002; SOUSA et al, 2007; ILSI, 2008). Em um estudo com 150 escolares de 7 a 14 anos, residentes na zona rural e de seis escolas públicas de Piedade/SP, utilizando como metodologia o questionário de adesão ao PNAE e aquisição de alimentos nas cantinas e similares, verificou-se consumo de vitamina C de 99,94 ± 90,92 mg/d, adequado segundo recomendação diária (PEGOLO, 2005). Entre 324 crianças e adolescentes de seis unidades da rede pública de Campinas/SP, com idade de 6 a 14 anos e utilizando o recordatório de 24 horas, verificou-se a média de consumo de vitamina C de 98,10 ± 146,30 mg/d para sexo masculino e


122,96 ± 268,13 mg/d para o sexo feminino (DANELON, 2007). As funções aceitas e não aceitas da vitamina C estão mostradas na tabela 4.

Tabela 4 – Funções aceitas e não aceitas pelo Comitê de Cientistas Líderes e pelo Conselho do UK Joint Health Claim Initiative.

Efeito Necessário Contribuição Função estrutural

Funçãonormal

Recomendado pelo Comitê

Recomendado pelo Conselho

Funções aceitasTecido

conjuntivo X X X Sim Sim

Vasos sanguíneos X X X Sim Sim

Absorção de ferro X X Sim Sim

Atividade antioxidante X X Sim Sim

Sistema neurológico X X

Funções não aceitasCicatrização

de feridas X X Não Não

Tecido cicatricial X X Não Não

Gengivas X X Não Não

Pele X X Não Não

Osso X X Não Não

Articulações X X Não Não

Carnitina X X Não Não

Metabolismo de xenobióticos X X Não Não

Função muscular X X Não Não

Fonte: adaptado de JHCI (2003).

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