CHF Ec Old Anterior MI

5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI

1/25

0

LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK

Laki-laki 59 Tahun denganCHF Func tio nal NYHA IIIet causa Old An terior MI

Oleh:

Lanjar Raharjoyo

Pembimbing:

dr. M. Arif Nugroho, SpJP

Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskularFakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Rumah Sakit Umum Pusat Dr. KariadiSemarang

2014


2/25

1

ABSTRAK

Gagal jantung merupakan sindroma klinis sebagai stadium akhir dari

berbagai penyakit yang menyerang organ jantung. Manifestasi utamanya

adalah sesak nafas dan fatique, yang membatasi aktifitas fisik, serta timbunan

cairan, yang menimbulkan kongesti paru dan edema perifer. Selama dekade

terakhir, gagal jantung telah menjadi masalah kesehatan yang utama di Negara

barat karena tingginya prevalensi, buruknya prognosis, dan beban biaya

kesehatan yang sangat besar.

Sebagai ilustrasi kasus, seorang laki-laki datang ke RSDK dengan

keluhan sesak nafas saat istirahat dan aktivitas sejak 2 hari SMRS, PND (+),

OP (+), batuk (+) dahak warna bening. Demam, nyeri dada disangkal. Tiga

setengah tahun SMRS mengalami serangan jantung, dilakukan kateterisasi,

sudah dipasang stent. Sejak itu pasien merasa sering sesak bila melakukan

aktivitas berat. Faktor resiko PJK adalah ex smoker dan hipertensi. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Dari

laboratorium didapatkan hiperurisemia. Dari pemeriksaan thoraks didapatkan

gambaran kardiomegali (LV) dan elongatio aorta. Dari EKG didapatkan

gambaran sinus rythym, LAD, dan poor r wave progression. Pasien kami

diagnosis kerja dengan CHF functional NYHA class III ec Old Anterior MI dd

HHD.

Keywords: gagal jantung, old myocard infark, dyspnea


3/25

2

PENDAHULUAN



adalah sesak nafas dan fatique, yang membatasi aktifitas fisik, serta

timbunan cairan, yang menimbulkan kongesti paru dan edema perifer. 1,2

Selama dekade terakhir, gagal jantung telah menjadi masalah kesehatan

yang utama di Negara barat karena tingginya prevalensi, buruknya

prognosis, dan beban biaya kesehatan yang sangat besar. Kurang lebih 1-

2 % penduduk di Negara maju menderita gagal jantung, dengan

prevalensi meningkat sampai 10% pada usia 70 tahun keatas.

Prognosisnya sama buruknya dengan kanker dengan rata-rata survival

adalah 2.3 tahun untuk pria dan 1.8 tahun untuk wanita setelah episode

pertama dari gagal jantung. Tingginya angka masa perawatan di rumah

sakit (RS), kekambuhan serta pengobatan rutin pada penderita rawat jalan

di Amerika Serikat (AS) menghabiskan 39 miliar dolar per tahunnya. 3Di

Indonesia, Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 dengan 968.997

responden di 440 kabupatendari 33 provinsi menunjukkan bahwa

prevalensi penyakit jantung pada populasi umur 15 tahun keatas sebesar

9,2% dengan proporsi penderita gagal jantung berdasarkan gejala adalah

sebesar 0,31%. Prevalensi penyakit gagal jantung diperkirakan akan

menyamai proporsi di Negara maju disebabkan oleh meningkatnya factor

utama penyebab dan resiko gagal jantung seperti penyakit jantung

koroner, hipertensi, serta kencing manis atau diabetes mellitus (DM).4

TUJUAN

Tujuan dari laporan kasus ini untuk mengulas cara menegakkan diagnosis

penyakit gagal jantung akibat penyakit jantung koroner dengan modalitas

pemeriksaan dasar (anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, X-foto thorax,

laboratorium darah)


4/25

3

ILUSTRASI KASUS

A. Identitas Pasien:

Nama : Tn. MJ

Umur : 59 tahun

Alamat : Peterongan, Kota Semarang

Agama : Katolik

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Pensiunan

MRS : 20 Agustus 2014

Jaminan : BPJS Non PBI

B. Anamnesis: (24 Agustus 2014)

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan aloanamnesis

dengan istri pasien

Keluhan utama: sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang:

Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas saat

beraktivitas ringan seperti mandi atau bicara agak lama. Sering

terbangun saat tidur malam karena sesak, lebih nyaman tidur

dengan 2 bantal, kaki tidak bengkak, batuk disertai dahak putih

jernih. Demam disangkal. Nyeri dada, pingsan, berdebar-debar

disangkal. Aktivitas berlebih disangkal, minum obat secara teratur,

pasien mengaku banyak minum akhir-akhir ini.

Tiga setengah tahun SMRS mengalami serangan jantung.

Dibawa di RSDK dan dirawat inap. Sudah dilakukan kateterisasi

dan menjalani pemasangan stent. Sejak itu rutin periksa di poli

jantung RSDK. Tidak pernah nyeri dada sejak itu. Namun pasien

sering merasa sesak saat beraktivitas agak berat seperti naik

tangga 2 lantai, berkurang dengan istirahat dan mengeluh

gampang capek. Tidak sering terbangun di malam hari karena

sesak, kaki tidak bengkak.


5/25

4

Faktor Resiko PJK:

Riwayat Hipertensi terkontrol dengan obat

Diabetes melitus disangkal

Family History (+)

Riwayat dislipidemia terkontrol dengan obat

Riwayat Merokok (+) sudah berhenti sejak Januari 2011

Riwayat Penyakit Dahulu:

Stroke disangkal

Alergi disangkal

Asma disangkal

Riwayat sakit maag

Riwayat Penyakit Keluarga:

Ibu kandung dikatakan menderita sakit jantung sejak usia 60

tahun, rutin berobat ke dokter, meninggal saat usia 70 tahun.

Riwayat Sosial Ekonomi:

Pasien adalah pensiunan PNS, memiliki 4 orang anak yang sudah

mandiri. Biaya pengobatan ditanggung BPJS Non PBI.

C. Pemeriksaan Fisik:(24 Agustus 2014)

Keadaan Umum:

Berat badan : 56 kg

Tinggi badan : 165 cm Body mass index: 20,56 kg/m2

Kesadaran:

Compos mentis

Tanda Vital: (di bangsal)

Tekanan darah: 110/70

Nadi:

o Frekuensi: 98 kali/menit


6/25

5

o Irreguler

Pernafasan: 20 kali/menit

Saturasi O2: 100%

Suhu: 36,2 oC

Mata:

Konjungtiva anemis - | -

Sklera ikterik - | -

Leher:

JVP = R + 3 cmH2O

Hepatojugular reflux(+)

Dada:

Jantung:

o Inspeksi : ictus cordistidak tampak

o Palpasi:

- Ictus cordis teraba di spatium intercostal VI, 2 cm

lateral garis midclaviculakiri

- Apeks bergeser ke lateral

o Perkusi : konfigurasi jantung kesan melebar

o Auskultasi:

- S1 normal

- S2 normal

- Pansystolic murmur,grade3/6,punctum maximum di

apeks, menjalar ke lateral

- Pansystolic murmur,grade3/6,punctum maximum di

LLSB, meningkat dengan inspirasi.- Gallop (-)

Paru:

o Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

o Palpasi : stem fremituskanan = kiri

o Perkusi : sonor seluruh lapangan paru


7/25

6

o Auskultasi:

- Suara dasar vesikuler

- Suara tambahan: ronki basah halus di basal kedua

paru

Abdomen:

Inspeksi : datar

Palpasi:

o Supel

o Hepar teraba 2 cm di bawah arcus costae

Perkusi:

o Pekak alih (-)

o Pekak sisi (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas:

Akral hangat +/+

Edema tungkai -/-


8/25

7

D. Pemeriksaan Tambahan:

Elektrokardiografi (EKG): (24 Agustus 2014)

Deskripsi EKG:

Irama sinus

Rate: 100 kali/menit

Aksis: Left axis deviation

Gelombang P: Negatif terminal force di V1

Interval PR: 0,16 detik

Durasi QRS:0,08 detik

Morfologi QRS: Poor r wave progression

Kesan EKG: irama sinus, LAD, LAE, Old Anterior MI


9/25

8

Foto toraks PA/Lateral : (24 Agustus 2014)

Kesan foto toraks PA/Lateral:

CTR 58,32 %

Elongasi aorta (+)

Segmen pulmonal tidak menonjol

Pinggang jantung (+)

Apeks ke lateral downward

Retrocardiac space menyempit

Kesan foto toraks : kardiomegali (LV), elongatio aorta


10/25

9

Hasil laboratorium: (20 Agustus 2014)

PEMERIKSAAN HASIL SATUANNILAI

NORMALKET.

HEMATOLOGI

Hemoglobin 15,9 gr% 13-16 -

Hematokrit 46,3 % 40-54 -

Eritrosit 5,1 juta/mmk 4,5-6,5 -

MCH 31,5 Pg 27-32 -

MCV 91,7 fL 76-96 -

MCHC 34,3 g/dL 29-36 -

Lekosit 10,27 ribu/mmk 4-11 -

Trombosit 315,4 ribu/mmk 150-400 -RDW 18,3 % 11,6-14,8 H

MPV 8,6 fL 4-11 -

KIMIA KLINIK

Glukosa sewaktu 111 mg/dl 80-160 -

Ureum 45 mg/dl 15-39 H

Creatinin 1,06 mg/dl 0,6-1,3 -

Natrium 134,1 mmol/L 136-145 L

Kalium 3,7 mmol/L 3,5-5,1 -

Chlorida 100,7 mmol/L 98-107 -

Calcium 2,29 mmol/L 2,12-2,52 -

Magnesium 0,90 mmol/L 0,74-0,99 -

HEMATOLOGI

KIMIA KLINIK

Gula Darah + Reduksi

Glukosa Puasa 75 mg/dl

Pengelolaan DM:

80-109 : Baik

110-125 : Sedang

>=126 : Buruk

Reduksi I

Gula 2PP + Reduksi

Glukosa PP 2 jam 90 mg/dl

Pengelolaan DM:


11/25

10

80-140 : Baik

145-179 : Sedang

>=180 : Buruk

Reduksi IIAsam urat 12,5 mg/dl 2,60-7,2 H

Cholesterol 110 mg/dl 50-200 -

Trigliserida 69 mg/dl 30-150 -

HDL Cholesterol 30 mg/dl 35-60 L

LDL Cholesterol 73 mg/dl 62-130 -

HbA1C 5,7 % 6,0-8,0

E. Diagnosis Kerja:

Diagnosis fungsional : CHF functional class NYHA III

Diagnosis anatomis : Cardiomegali (LV), LAE, Suspek MR dan TR

Diagnosis etiologis : Old Anterior MI dd/ HHD

Diagnosis tambahan : Hiperurisemia


12/25

11

F. Follow Up:

Ekokardiografi: (25 Agustus 2014)

DIMENSI NILAI NILAI NORMAL

Ao 33 20-37 mm

LA 61 19-40 mm

RVDd 34 7-26 mm

IVSd 6 7-11 mm

LVIDd 68 38-56 mm

LVPWd 9 7-11 mm

IvSs 6 -

LVIDs 62 22-40 mm

LVPWs 11 -

LVEF (Teich) 20 53-77 %

FS 9 >25 %

LVMI (g/M2) 150 M


13/25

12

o TV severe TR dengan TPG 42,5 mmHG, RAP 15 mmHg,

RVSP 57,5 mmHg, TS (-)

o PV mild PR, moderate PH

Kesimpulan:

Dilatasi ke empat ruang jantung dengan penurunan fungsi sistolik LV

global dengan EF 22 % (biplane)

Hipokinetik di inferior dan inferolateral basal s.d mid. Segmen lain

akinetik

Disfungsi diastolik LV grade III

Moderate MR, moderate PH dengan mild PR dan severe TR

G.Diagnosis Akhir:

Diagnosis fungsional: CHF functional class NYHA III

Diagnosis anatomis:

o Dilatasi RA, RV, LA, LV

o Moderate MR, severe TR

Diagnosis etiologis: Old Anterior MI

Diagnosis tambahan:

o HHD

o Hiperurisemia


14/25

13

DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Pendahuluan



adalah sesak nafas dan fatique, yang membatasi aktifitas fisik, serta

timbunan cairan, yang menimbulkan kongesti paru dan edema perifer.1,2

Selama dekade terakhir, gagal jantung telah menjadi masalah kesehatan

yang utama di Negara barat karena tingginya prevalensi, buruknya

prognosis, dan beban biaya kesehatan yang sangat besar. Kurang lebih 1-2 % penduduk di Negara maju menderita gagal jantung, dengan prevalensi

meningkat sampai 10% pada usia 70 tahun keatas. Prognosisnya sama

buruknya dengan kanker dengan rata-rata survival adalah 2.3 tahun untuk

pria dan 1.8 tahun untuk wanita setelah episode pertama dari gagal

jantung. Tingginya angka masa perawatan di rumah sakit (RS),

kekambuhan serta pengobatan rutin pada penderita rawat jalan di Amerika

Serikat (AS) menghabiskan 39 miliar dolar per tahunnya.3 Di Indonesia,

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 dengan 968.997 responden di

440 kabupaten dari 33 provinsi menunjukkan bahwa prevalensi penyakit

jantung pada populasi umur 15 tahun keatas sebesar 9,2% dengan

proporsi penderita gagal jantung berdasarkan gejala adalah sebesar

0,31%. Prevalensi penyakit gagal jantung diperkirakan akan menyamai

proporsi di Negara maju disebabkan oleh meningkatnya factor utama

penyebab dan resiko gagal jantung seperti penyakit jantung koroner,

hipertensi, serta kencing manis atau diabetes mellitus (DM).4

Gagal jantung mempunyai beberapa pengertian, tergantung dari

klinis, onset, gejala eksaserbasi, maupun fraksi ejeksi sehingga banyak

istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan gagal jantung.4Pada kasus

diatas, awal pasien didiagnosis sebagai gagal jantung kronik eksaserbasi

akut (acute on chronic HF) karena pasien mempunyai riwayat gagal

jantung sebelumnya dan timbul lagi secara mendadak atau mengalami


15/25

14

perburukan akibat adanya faktor pencetus. di bangsal keadaan pasien

tenang karena bed rest.

Definisi

Berdasarkan guideline gagal jantung akut dan kronik ESC 2012 gagal

jantung didefinisikan sebagai suatu abnormalitas dari struktural atau

fungsional jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk

menghantarkan oksigen pada kadar yang mencukupi kebutuhan

metabolisme jaringan, mesikpun tekanan pengisian ventrikel normal atau

hanya meningkat sedikit.4

Secara klinis, gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai suatu

sindroma klinis dimana pasien mempunyai gejala-gejala khas seperti:

sesak nafas, pembengkakan kaki, mudah lelah, dan tanda-tanda fisik

seperti : takikardia, takipneu, peningkatan tekanan vena jugular, ronkhi di

kedua lapangan paru, hepatomegali, dan edema perifer.3,4

Gagal Jantung: Patofisiologi

Mekanisme patofisiologi gagal jantung dideskripsikan berbagai

macam, diantaranya: (1) kelainan edema yang disebabkan abnormalitas

ginjal sehingga terjadi retensi garam dan air; (2) kelainan hemodinamik

dengan gambaran vasokonstriksi pembuluh darah perifer serta curah

jantung yang berkurang; (3) kelainan neurohormonal yang didominasi

dengan aktifitas system renin-angiotensin-aldosteron dan syaraf

adrenergik; (4) inflamasi kronis dengan adanya sitokin proinflamasi local

dan sistemik; serta (5) kelainan pada jantung seperti infark miokard,

hipertensi, kardiomiopati dan kelainan katup yang menyebabkan terjadinya

proses remodeling jantung yang patologis; dengan gambaran khasnya

berupa hipertrofi otot jantung, lenyapnya sel miosit serta interstitial fibrosis.

Pada kenyataannya, kelainan-kelainan diatas tidak berjalan sendiri,

melainkan saling berkaitan dan berkontribusi pada onset dan progresifitas

gagal jantung.5-7


16/25

15

Gambar 1.Patofisiologi Gagal Jantung (diadaptasidari Krum dan

Abraham, 2009)

Pada kasus diagnostik ini, gagal jantung disebabkan karena proses

remodeling jantung paska infark miokard yang mempengaruhi bentuk,

ukuran dan fungsi dari miokardium. Secara khusus, proses tersebut dapat

dideskripsikan pada gambar dibawah ini (Gambar 2)


17/25

16

Gambar 2. Patofisiologi dari remodeling jantung paska infark miokard8

Klasifikasi

Ada beberapa klasifikasi gagal jantung yang digunakan. Diantara

klasifikasi tersebut adalah menurut The American College of Cardiology

and American Heart Association (ACC/AHA) dan The New York Heart

Association (NYHA) seperti dalam tabel 1 berikut :5


18/25

17

Klasifikasi gagal jantung menurut The American College of Cardiology

and American Heart Association (ACC/AHA) didasarkan pada kelainan

struktural dan ancaman terhadap kerusakan otot jantung, serta lebih

menggambarkan progresifitas perjalanan gagal jantung dan bersifat linier.

Sedangkan klasifikasi The New York Heart Association (NYHA) bersifat

fungsional dan menggambarkan tingkat keparahan gejala.5

Bila menggunakan klasifikasi ACC/AHA maka pasien masuk dalam

stage C, dimana ada gejala dan tanda gagal jantung disertai kelainan

struktural yang mendasarinya. Dan bila menggunakan klasifikasi fungsional

NYHA masuk dalam kelas III, dimana pasien sesak saat aktifitas ringan dan

berkurang saat kondisi istirahat.

Manifestasi Klinis

Manifestasi utama dari gagal jantung adalah sesak, mudah lelah atau

penurunan toleransi aktifitas dan adanya retensi cairan berupa edema paru

ataupun edema perifer.

Keseluruhan gangguan tersebut menurunkan kapasitas fungsional

dan kualitas hidup penderita. Tetapi tidak seluruh gejala muncul pada semua

pasien gagal jantung pada saat yang bersamaan. Sebagian pasien

mengalami penurunan tolerans aktifitas tetapi tidak mengalami retensi


19/25

18

cairan, dan sebaliknya sebagian pasien mengeluh adanya tanda retensi

cairan yang nyata, tetapi dengan keluhan sesak dan mudah lelah yang

minimal. Hal ini karena tidak semua pasien mengalami kelebihan cairan

pada onset gagal jantung, sehingga istilah gagal jantung lebih tepat

dibanding istilah lama gagal jantung kongestif.1,3,4


20/25

19

Diagnosis

Untuk mendiagnosis gagal jantung ada beberapa kriteria yang

digunakan, guideline ESC membagi diagnosis gagal jantung menjadi 2

golongan berdasarkan klinis dan kelainan struktural serta fraksi ejeksi

ventrikel kiri (LVEF), yaitu : gagal jantung dengan fungsi sistolik menurun

(HF-REF) dan gagal jantung dengan fungsi sistolik normal (HF-PEF).4

Diagnosis HF-REF ditegakkan bila memenuhi 3 kriteria berikut :

1. Gejala klinis tipikal gagal jantung

2. Tanda klinis tipikal gagal jantung

3. Penurunan LVEF

Diagnosis HF-PEF ditegakkan bila memenuhi 4 kriteria berikut :

1. Gejala klinis tipikal gagal jantung

2. Tanda klinis tipikal gagal jantung

3. LVEF normal atau sedikit menurun dan tidak ada dilatasi LV

4. Terdapat kelainan struktural jantung (hipertrofi ventrikel

kiri/dilatasi atrium kiri) dan / disfungsi diastolik

Sedangkan berdasarkan kriteria Framingham kriteria gagal jantung

adalah sesuai tabel berikut :6

Kriteria Mayor

Paroxysmal nocturnal dyspneaatau orthopnea

Distensi vena leher

Ronkhi basah halus

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peningkatan tekanan vena > 16 cmH2O

Penurunan berat badan 4,5kg dalam waktu 5 hari sebagai respon

terapi

Refluks hepatojuguler


21/25

20

Kriteria Minor

Edema tungkai

Batuk malam

Dyspnea on exertionHepatomegali

Efusi pleura

Kapasitas vital berkurang 1/3 dari nilai maksimal

Takikardia ( 120 kali/menit)

Diagnosis definitif gagal jantung : 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2

minor.

Pada pasien ini tanda mayor yang muncul adalah Paroxysmal

nocturnal dyspneaatau orthopnea, distensi vena leher, ronkhi basah halus,

kardiomegali, dan refluk hepatojuguler dengan kriteria minor berupa

dyspnea on exertion, hepatomegali, dan batuk. Sehingga pasien ini

memenuhi kriteria untuk disebut sebagai gagal jantung.

Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada gagal jantung bermanfaat untuk

membantu menegakkan atau menyingkirkan diagnosis maupun penyakit

penyerta yang mengikuti gagal jantung. Pemeriksaan rutin yang sering

dikerjakan yaitu pemeriksaan hematologi rutin, maupun biokimia seperti :

LFT, elektrolit, gula darah.4

Rontgen Thorax

Peran utama dari foto rontgen adalah untuk menyingkirkan

penyebab lain sesak nafas seperti efusi pleura, pneumothorak, karsinoma

paru, atau pneumonia. Gambaran edema paru pada rontgen thorak

mendukung untuk diagnosis gagal jantung. Rasio cardio-thorax (CTR) juga

mempunyai peran yang moderat dalam mengidentifikasi gagal jantung

sebagai penyebab sesak nafas.3Perlu juga diperhatikan bahwa disfungsi

sistolik ventrikel kiri dapat terjadi tanpa adanya kardiomegali pada rontgen


22/25

21

thorak.4Rontgen thorax pada kasus ini, didapatkan adanya kardiomegali

dan elongatio aorta. Pada kasus ini, riwayat hipertensi sebelum nyeri dada

tidak diketahui. Tapi dari hasil foto, dapat disimpulkan bahwa pasien

mungkin mempunyai riwayat hipertensi yang lama. Sejak kontrol rutin,

hipertensi dikatakan terkontrol.

Elektrokardiografi

Dalam praktek klinis, EKG digunakan untuk mendeteksi adanya

aritmia dan dapat dipakai sebagai bukti terjadinya infark miokard atau

hipertrofi ventrikel pada waktu yang lalu. Banyak penelitian yang

mendukung bahwa gambaran EKG yang normal jarang didapatkan pada

pasien gagal jantung, tetapi nilai prediksi positif ini rendah pada pasien

lanjut usia dimana gambaran EKG nya biasanya abnormal.3,4Gambaran

EKG pada kasus ini didapatkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dan OMI

anterior ekstensif.

Ekokardiografi

Ekokardiografi transtorakal adalah suatu metode pemeriksaan yang

sederhana, aman, dan efektif dalam menilai struktur dan fungsi jantung.3

Ekokardiografi dapat memberikan informasi mengenai keadaan ruang

jantung seperti : volume, penebalan dinding, fungsi katup maupun fungsi

sistolik dan diastolik.4 Pemeriksaan ekokardiografi pasien ini didapatkan

adanya dilatasi ke empat ruang jantung dengan penurunan fungsi sistolik

LV global dengan EF 22 % (biplane), hipokinetik di inferior dan inferolateral

basal s.d mid. Segmen lain akinetik. Disfungsi diastolik LV grade III.

Moderate MR, moderate PH dengan mild PR dan severe TR

.

Kateterisasi Jantung

Kateterisasi jantung memungkinkan untuk mengetahui tekanan

intrakardiak, mengukur kardiak output, mendeteksi kelainan katup,

mengukur LVEF, dan mendeteksi adanya kelainan atau penyakit dalam

pembuluh koroner.3Angiografi koroner diindikasikan pada pasien dengan

angina pektoris atau iskemik miokard khususnya bila terdapat bukti adanya


23/25

22

penyakit jantung koroner maupun penurunan EF pada pemeriksaan non

invasif.

Cardiovascular Disease Continuum

Cardiovascular Disease Continuum (CVDC) pertama kali dicetuskan oleh

Dzau et al pada tahun 1991; CDVC adalah rantai peristiwa yang dipicu oleh

beberapa faktor risiko kardiovaskular, yang jika tidak diobati, akan berujung pada

kegagalan jantung stadium akhir (HF) dan kematian.

Faktor risiko kardiovaskular utama yang menyebabkan CVDC yang

tercantum di gambar di bawah. Terdiri dari dislipidemia, hipertensi, diabetes,

obesitas dan merokok. Semua faktor risiko ini (kecuali merokok) merupakan

sindrom metabolik. Sindrom metabolik didefinisikan oleh keberadaan tiga dari

faktor-faktor risiko berikut: (1) peningkatan lingkar pinggang ( 102 cm pada laki -

laki, 88 cm pada wanita); (2) kadar trigliserida tinggi ( 150 mg / dL, 1,68 mmol

/ L); (3) high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C;


24/25

23

Sejak diperkenalkan, CVDC telah divalidasi oleh beberapa uji klinis dan studi

epidemiologi, yang telah memberikan wawasan baru ke dalam patofisiologi yang

mendasarinya dan kemungkinan untuk intervensi lebih awal. Telah terbukti bahwa

intervensi dini dalam mengelola faktor-faktor risiko kardiovaskular lebih penting

daripada mengobati CVD sendiri. Komplikasi CVD memerlukan waktu bertahun-

tahun berkembang. Oleh karena itu, ada cukup waktu untuk intervensi lebih dini

terhadap berbagai faktor risiko kardiovaskular.11 Seperti pada pasien ini

didapatkan faktor resiko berupa hipertensi dan merokok yang akhirnya

menyebabkan LVH dan atherosclerosis dan pada akhirnya mengalami suatu

myocardial infraction. Akibatnya, pasien mengalami suatu gagal jantung.


25/25

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Hess O.M, Carroll J. Clinical Assesment of heart failure. Braunwald's heart

disease : a textbook of cardiovascular medicine 9th ed. Philadelphia 2011 :

Saunders Elsevier.

2. Joseph SM et al. Acute Decompensated Heart Failure : Contemporary

Medical Management. Tex Heart Inst J 2009;36(6):510-20).

3. Fuster V, Walsh RA et al. Heart Failure in Hursts The Heart. 13th ed. 2011.

Mc Graw-Hill.

4. Mc Murray J et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute

and chronic heart failure. European Heart Journal 2012 33, 17871847

5. Hunt SA et al. ACC/AHA 2005 guideline update for diagnosis and

management of cronic heart failure in adult. Circulation 2005, 112 :1825-

1852.

6. Yturralde FR, Gaasch WH. Progress in Cardiovascular Disease 2005;

47(5): 314-319

7. Gad Cotter, et al. Acute Heart Failure : a novel approach to its

pathogenesis and treatment. The European Journal Heart Failure 2002;4:

227-234.

8. Neuenschwander JF, Baliga R. Acute Decompensated Heart Failure. Crit

Care Clin 23 (2007) 737758.

9. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failure Syndrome.

J.Am.Coll.Cardiol.2009;53;557-573.

10. Metra M, Felker GM et al. Acute heart failure: Multiple clinical profiles and

mechanisms require tailored therapy. Int.Journal of Cardiology.2010-12570

11.Nieminen MS. Pharmacological options for acute heart failure syndromes :

current treatments and unmet needs. Eur Heart J 2005; 7 (Supplement B)

12. Nieminen MS et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis

and treatment of acute heart failure. European Heart Journal 2005; 26, 384-

416

13. Victor J. Dzau et al. The Cardiovascular Disease Continuum Validated:

Clinical Evidence of Improved Patient Outcomes.

Circulation.2006; 114: 2850-2870
http://circ.ahajournals.org/search?author1=Victor+J.+Dzau&sortspec=date&submit=Submithttp://circ.ahajournals.org/search?author1=Victor+J.+Dzau&sortspec=date&submit=Submit

CHF Ec Old Anterior MI

Documents

Transcript of CHF Ec Old Anterior MI