Laporan Kasus Chf Ec Dcm
Transcript of Laporan Kasus Chf Ec Dcm
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
1/13
1
LAPORAN KASUS
LAKI-LAKI 46 TAHUN dengan GAGAL JANTUNG KONGESTIF YANG
DISEBABKAN OLEH KARDIOMIOPATI DILATASI
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. ST
Umur : 47 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Tanggal masuk: 2 Juni 2014
B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak napas
Riwayat penyakit sekarang :
Sesak napas dirasakan sejak 1 tahun yang lalu dan memberta dalam 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit. DOE (+) PND (+) orthopnea (+). Batuk dialami sejak
1 tahun terakhir dan memberat dalam 2 minggu terakhir. Batuk berlendir berwarna
putih tidak ada darah. Nyeri dada (-), riwayat nyeri dada sebelumnya disangkal.
Tidak ada keringat malam. Mual (+) muntah (-). Riwayat hipertensi dan DM
disangkal. Riwayat berobat paru-paru selama 6 bulan (+) pada tahun 2009 dan
dinyatakan sembuh. Riwayat berobat jantung sebelumnya disangkal. Riwayat
dirawat di infeksi center RSWS 2 minggu yang lalu. Riwayat penurunan berat badan
20 kg dalam 6 bulan terakhir. Riwayat merokok disangkal.
C. FAKTOR RISIKO
a.
Tidak dapat dimodifikasi: laki-laki, usia
b.
Dapat dimodifikasi: -
D. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : Sakit berat/ gizi cukup/ composmentis
2. Tanda vital
Tekanan darah : 130/80mmHg
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
2/13
2
Nadi : 100 x/menit, reguler
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu : 36,7C (aksilla)
3. Kepala
Mata : Anemis (-), ikterus (-)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : Limfadenopati (-), DVS R+3 cmH2O
4. Dada
Inspeksi : Simetris kiri=kanan, normochest
Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), krepitasi (-) vokal fremitus
kiri=kanan
Perkusi : Sonor
Auskultasi : BP: Vesikuler; BT: Ronkhi+/+ mediobasal paru kiri dan
kanan, Wheezing -/-
5. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : Pekak
Batas kanan : Linea parasternalis kanan
Batas kiri : linea medioklavikularis kiri
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni, reguler, bising sistolik (+) di apex
grade 3/6 dan pada ICS IV LLSB grade 3/6
6.
Abdomen
Inspeksi : cembung, ikut gerak nafas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : Hepar teraba 3 jari b.a.c , lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+), ascites (+)
7. Ekstremitas : Edema: dorsum pedis +/+
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
3/13
3
E. PEMERIKSAAN EKG
Data EKG saat masuk :
- Irama : Sinus ritme
-Heart rate : 100 x / menit
- Axis : Normoaxis
- Gelombang P : 0.08 detik
- Interval PR : 0.20 detik
- QRS komplex : 0,06 detik
- Segmen ST : depresi segmen ST di lead II, II, aVF
- T wave : Normal
-Poor r wave progression di v1-v3Kesan: Sinus ritme dengan poor r wave progression v1-v3 , iskemik inferior
F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan lab tanggal 2-6-2014
WBC : 9,01 x 103 /uL PT : 17,1
HB : 14,9mg/dl INR : 1,40
HCT : 46% APTT : 36,0 PLT : 187 x 103 /uL GDS : 116mg/dl
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
4/13
4
RBC : 4,92 x 106 /uL HBs Ag : non reaktif
Ur : 27 mg/dl Anti HCV : non reaktif
Cr : 0,97 mg/dl
SGOT : 37 mg/dl
SGPT : 20 mg/dl
G. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pemeriksaan foto thorax :
- Bercak-bercak berawan dan garis fibrosis pada lapangan atas kedua paru
- Cor membesar ke kanan dank e kiri dengan CTI 0,75, aorta elongasi
- Kedua sinus da diafragma baik
- Tulang-tulang intak
Kesimpulan :
- TB paru lama
- Kardiomegali dengan dilatasi aorta
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
5/13
5
Pemeriksaan MSCT :
Kesan : - TB paru duplex dan atelektasis paru kanan
- Efusi pericard
- cardiomegali dan dilatasi aorta
Pemeriksaan USG abdomen :
Kesan : - kongestif liver dengan slight hepatomegaly
- ascites
H. PEMERIKSAAN ECHOCARDIOGRAPHY
-Disfungsi sitolik dan diastolic LV, EF 19%
- Dilatasi semua ruangan jantung
- LVH
- Global hipokinetik
- Disfungsi sistolik RV
- MR severe, AR mild
- TR severe, PH moderate, PR moderate
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
6/13
6
I. DIAGNOSIS
Gagal jantung kongestif e.c kardiomiopati dilatasi
CAP DD susp TB paru relaps
J. PENGOBATAN
O22-4 ltr/min/NK
IVFD NaCl 0,9% 500 cc dalam 24 jam
Restriksi cairan
Ceftriaxone 2 gr/24 jam/intravena
Furosemide 200 mg/24jam/sp
Spironolakton 50 mg 1-0-0
Digoksin 0,25 mg 1x1
Micardis 80 mg 0-0-1
Balance cairan
K. Plan
Cek Sputum BTA
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
7/13
7
DISKUSI & PEMBAHASAN
A. PENDAHULUAN
Secara normal, jantung menerima darah dari seluruh tubuh kemudian
memompakannya kembali ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh
pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja. Gagal jantung adalah suatu
keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Banyak faktor yang menjadi penyebab terjadinya
gagal jantung, baik penyebab dari jantung itu sendiri maupun penyebab lain di luar jantung
misalnya hipertiroidisme, perdarahan masif, dan lainnya. Penyebab dari jantung itu sendiri
misalnya akibat infark miokard, hipertensi, penyakit katup, penyakit jantung kongenital dan
kardiomiopati.
B. DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah
jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Oleh karena itu terjadi suatu
mekanisme kompensasi tubuh yakni suatu perubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel dan
mekanisme Frank Starling. Hal ini mengakibatkan terjadinya suatu gagal jantung kongestif.
Klasifikasi gagal jantung dibagi menjadi :
1.
Gagal jantung backward dan gagal jantung forward
Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah,
maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium dan vena-vena di belakangnya
akan meningkat akan mengakibatkan manifestasi gagal jantung yang timbul akibat
berkurangnya aliran darah ke sistem atrial, sehingga terjadi pengurangan perfusi
pada organ.
Gagal jantung forward terjadi ketika jalur yang akan di pompa terganggu misalnya
pada jantung kanan, yang akan memompakan darah ke paru-paru, jika darah yang
akan di pompa ke paru terganggu misalnya akibat adanya emboli paru. Pada jantung
kiri, misalnya akibat adanya hipertensi.
2. Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
8/13
8
Kedua jenis gagal jantung ini biasa dibedakandengan pemeriksaan echocardiografi.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa
sehingga curah jantung menurun.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.
Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi
lebih dari 50%.
3. Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan
4. Pembagian gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
Kelas 1 : Aktifitas sehari hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan
kegiatan fisik yang berat
Kelas 2 : Aktivitas fisik sehari-hari sedikit terganggu
Kelas 3 : Aktifitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat
Kelas 4 : Walaupun istirahat tetap sesak
C. TANDA DAN GEJALA
Adanya gagal jantung dapat memberikan manifestasi gejala yaitu adanya sesak saat
beraktifitas, sesak saat berbaring, paroxysmal nocturnl dyspnea.
Sedangkan pada pemeriksaan dapat ditemukan adanya peningkatan vena juguler,
udema perifer, irama gallop, dan hepatomegali.
Menurut criteria Framingham gambaran klinis dapat pula dipakai untuk diagnosis
gagal jantung yaitu :
Kriteria mayor : paroxysmal nocturnal dyspnea, rhonki basah pada basal paru, kardiomegali,
udema paru akut, gallop S3, peninggian tekanan vena jugularis dan reflus hepatojugular.
Kriteria minor : edema extremitas, batuk pada malam hari, dyspnea deffort, hepatomegali,
efusi pleura, takikardi > 120x/menit.Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika ditemukan minimal 2 kriteria mayor atau ditemukan
1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
D. PENANGANAN
Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktifitas
dan cairan sesuai dengan beratnya keluhan. Pemberian obat-obatan untuk penanganan gagal
jantung bertujuan untuk mengurangi beban jantung dan memperkuat kontraktilitas misalnya
diuretika, nitrat, penghambat ACE, digitalis, dopamine maupun dobutamin.
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
9/13
9
KARDIOMIOPATI DILATASI
DEFINISI
Kardiomipati adalah suatu jenis penyakit jantung yang berupa keabnormalan struktur
dari miokardium. Kardiomiopati selalu mengenai kedua bagian jantung baik atrium maupun
ventrikel. Pada kardiomiopati terjadi pembesaran pada seluruh ruangan jantung termasuk pada
ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk memompa darah menjadi berkurang yang pada
akhirnya mengakibatkan terjadinya suatu gagal jantung, meskipun pada awalnya untuk
mengkompensasi hal tersebut, otot-otot jantung meregang agar dapat memompa darah lebih
banyak, hal ini dapat membantu memperkuat kontraksi untuk sementara, namun seiring dengan
berjalannya waktu, otot jantung melemah danterjadi pengurangan jumlah darah yg dipompakan,
sehingga ginjal merespon dengan menahan cairan dan sodium, jika cairan bertumumpuk pada
tungkai maka akan terjadi udema yang merupakanejala gagal jantung. Penyebab dari
kardiomiopati masih belum diketahui dengan jelas, banyak hal yg dapat menyebabkan
terjadinya kardiomiopati akan tetapi pada banyak kasus, disebabkan oleh infeksi virus.
Kardiomiopati dikelompokkan menjadi 4 jenis yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati
restriktif, kardiomiopati hipertrofi, dan kardiomiopati aritmogenik ventrikel kanan.
ETIOLOGI
Kerusakan miosit dan pembesaran jantung pada kardiomiopati dilatasi
kebanyakan akibat genetic, toksik dan metabolik.
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
10/13
10
Kardiomiopati alkohol merupakan suatu bentuk kardiomiopati dilatasi yg
didapatkan pada orang-orang ang mengkonsumsi minuman beralkohol secara
berlebihan dan dalam jangka waktu yang lama. Patofisiologi terjadinya kardiomiopati
alkoholik ini belum diketahui dengan jelas namun, ethanol diketahui mempunyai
dampak terhadap fungsi sel, engan menghambat fosforilasi oksidatif dari mitokondria
dan oksidasi asam lemak. Kardiomiopati alkoholik ini penting untuk segera
diidentifikasi karena kardiomiopati jenis ini sifatnya reversible.
PATOFISIOLOGI
Tanda utama pada kardiomiopati dilatasi adalah adanya dilatasi ventrikel dan
penurunan fungsi kontraksi. Sering ditemukan pada kardiomipati dilatasi terjadi
pembesaran pada kedua ventrikel, tetapi terkadang hanya terjadi pembesaran pada
ventrikel kiri, sangat jarang ditemukan pembesaran ventrikel kanan saja.
DIAGNOSIS
a. Gejala klinis
Manifestasi klinis dari pasien kardiomiopati dilatasi sama dengan manifestasi
klinis pada pasien gagal jantung kongestif. Gejala yang paling umum ditemukan
adalah tanda-tanda rendahnya cardiac outputyaitu fatigue, pusing, dan sesak
saat beraktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi di jaringan.
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
11/13
11
Terjadinya kongesti paru menyebabkan adanya orthopnea, dan paroxysmal
nocturnal dyspnea. Adanya kongesti vena menyebabkan terjadinya ascites dan
udem perifer. Karena gejala-gejala tersebut terjadi secara perlahan-lahan, maka
pasien hanya mengeluhkan adanya peningkatan berat badan dan sesak saat
beraktifitas.
b. Pemeriksaan fisis
Tanda penurunan cardiac output salah satunya adalah dingin pada perabaan
ekstremitas disebabkan oleh vasokonstriksi perifer, takikardi. Adanya kongesti
vena menyebabkan adanya ronki pada pemeriksaan auskultasi. Pada perkusi di
basal paru kadang ditemukan pekak akibat adanya efusi pleura.
Pada pemeriksaan jantung, ditemukan pembesaran jantung dengan apeks
tertanam, dan pada auskultasi jantung dapat ditemukan bunyi jantung ketiga atau
gallop S3yang umum ditemukan sebagai tanda buruknya fungsi sistolik. Jika
terjadi gagal jantung kanan, ditemukan tanda-tanda kongesti vena sistemik yaitu
peningkatan JVP, hepatomegali, ascites dan udem perifer, pembesaran ventrikel
kanan, dan disfungsi kontraksi yang diikuti dengan terdengarnya bunyi murmur
di katup tricuspid.
c.
Pemeriksaan penunjang
- Foto thorax
Tampak pembesaran jantung, jika terjadi gagal jantung maka akan tampak
vaskuler parau ramai, dan tampak adanya udem paru.
- EKG
Terlihat adanya gambaran pebesaran atrium dan ventrikel, kadang juga
ditemukan aritmia yng berup atrial fibrilasi ataupun ventrikel takikardi.
Dapat pula ditemukan adanya LBBB maupun RBBB, perubahan pada ST-segmen maupun terbentuknya gelombang Q yang nyerupai tanda old
myocard infarction.
- Echocardiografi
Echocrdiografi merupakan pemeriksaan yang paling penting untuk
mendiagnosis kardiomiopati dilatasi. Pada echo ditemukan pembesaran
keempat ruang jantung dengan sedikit hipertrofi dan penurunan fungsi
sistolik. Adanya regurgitasi mitral dan atau tricuspid juga dapat dilihat pada
pemeriksaan ini.
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
12/13
12
- Kateterisasi jantung
Untuk melihat apakah ada keterlibatan pembuluh darah koroner yang
menyebabkan gangguan pada fungsi ventrikel.
-MRI jantung
Pemeriksaan ini pada umumnya untuk mendiagnosis adanya inflamasi pada
miokard.
PENGOBATAN
Tujuan utama terapi pada kardioiopati dilatasi adalah untuk mengurangi gejala,
mencegah komplikasi dan meningkatkan survival rate jangka panjang. Jadi tujuanpengobatan kardiomiopati dilatasi adalah dengan mengobati penyakit dasar yang
merupakan penyebabnya.
Penatalaksanaan untuk meningkatkan cardiac output dan menguragi kongesti
vaskuler sama seperti terapi pada gagal jantung kongesti, yaitu pembatasan cairan,
pemberian diuretic, ACEI atau angiotensin II receptor blocker, dan penyekat beta.
Pada pasien yang telah menderita gagal jantung tahap lanjut, dipertimbangkan untuk
pemberian spironolakton yang merupakan diuretic hemat kalium yang terbukti dapat
mengurangi angka mortalitas. Terapi pada kardiomiopati dilatasi juga meliputi
pencegahan dan terapi aritmia, misalnya dengan penggunaan amiodaron. Terapi lain
yang juga dapat diberikan adalah berupa obat-obatan untuk mencegah terjadinya
tromboemboli. Selain itu harus dilakukan pembatasan aktivitas fisik yng berat dan
restriksi cairan.
COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA
CAP merupakan salah satu penyakit infeksi yang paling sering ditemukan dan
merupakan penyebab mortalitas dan morbiditas terutama di seluruh dunia.
Bakteri patogen yang tipikal yang merupakan penyebab tersering (85%) terjadinya
CAP adalah Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza, dan Moraxella
catarrhalis. CAP jarang disebabkan oleh bakteremia yang berasal dari focus infeksi yang
jauh seperti bakteri Eschericia coli pada infeksi saluran kemih. Pneumonia aspirasi adalah
salah satu bentuk CAP yang disebabkan oleh multiple pathogen.
-
7/24/2019 Laporan Kasus Chf Ec Dcm
13/13
13
GEJALA DAN TANDA
Penderita-penderita CAP dengan bakteri patogen yang tipikal memiliki manifestasi
gejala seperti dmam, dan batuk produktif kadang-kadang terdapat nyeri pleuritik
sedangkan penderita CAP dengan bakteri patogen yang atipikal memiliki manifestasi
gejala paru dan juga extra paru misalnya batuk dan diare. Sputum yang purulen
merupakan karakteristik pneumonia yang disebabkan oleh bakteri-bakteri pathogen yang
tipikal, dan bukan merupakan gambaran yang umum didapatkan pada bakteri pathogen
atipikal.
Pada pemeriksaan dapat ditemukan ronki pada daerah lobus yang terkena. Jika
terdapat konsolidasi maka terjadi peningkatan taktil fremitus dan suara napas bronchial.
Kadang-kadang juga ditemukan adanya efusi pleura dan empiema.
DIAGNOSIS BANDING
- Bronkitis akut
- Gagal jantung kongestif dan udema paru
- Drug induced penyakit paru
-SLE pneumonitis
- TB paru
PENATALAKSANAAN
Obat-obatan yang biasa diberikan adalah kombinasi antar ceftriaxone dan
doksisiklin, atau azithromicin dengan respiratori quinolon. Pasien-pasien dengan CAP
yang dating berobat ke rumah sakit diterapi dengan terapi intravena dan pengobatan oral
selama 12 hari. Jadi secara keseluruhan pasien CAP yang dirawat di rumah sakitoptimalnya dirawat selama 14 hari.
PROGNOSIS
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan perburukan pada CAP termasuk adanya
penyakit paru, ada riwayat penyakit jantung sebelumnya, umur tua, keterlibatan
multilobar dan keterlambatan pemberian obat-obat antimikroba yang tepat. Bakteremia
merupakan proses dari penyakit itu sendiri dan bukan merupakan tanda-tanda prognosa
yang buruk.