5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
1/25
0
LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK
Laki-laki 59 Tahun denganCHF Func tio nal NYHA IIIet causa Old An terior MI
Oleh:
Lanjar Raharjoyo
Pembimbing:
dr. M. Arif Nugroho, SpJP
Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskularFakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. KariadiSemarang
2014
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
2/25
1
ABSTRAK
Gagal jantung merupakan sindroma klinis sebagai stadium akhir dari
berbagai penyakit yang menyerang organ jantung. Manifestasi utamanya
adalah sesak nafas dan fatique, yang membatasi aktifitas fisik, serta timbunan
cairan, yang menimbulkan kongesti paru dan edema perifer. Selama dekade
terakhir, gagal jantung telah menjadi masalah kesehatan yang utama di Negara
barat karena tingginya prevalensi, buruknya prognosis, dan beban biaya
kesehatan yang sangat besar.
Sebagai ilustrasi kasus, seorang laki-laki datang ke RSDK dengan
keluhan sesak nafas saat istirahat dan aktivitas sejak 2 hari SMRS, PND (+),
OP (+), batuk (+) dahak warna bening. Demam, nyeri dada disangkal. Tiga
setengah tahun SMRS mengalami serangan jantung, dilakukan kateterisasi,
sudah dipasang stent. Sejak itu pasien merasa sering sesak bila melakukan
aktivitas berat. Faktor resiko PJK adalah ex smoker dan hipertensi. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif. Dari
laboratorium didapatkan hiperurisemia. Dari pemeriksaan thoraks didapatkan
gambaran kardiomegali (LV) dan elongatio aorta. Dari EKG didapatkan
gambaran sinus rythym, LAD, dan poor r wave progression. Pasien kami
diagnosis kerja dengan CHF functional NYHA class III ec Old Anterior MI dd
HHD.
Keywords: gagal jantung, old myocard infark, dyspnea
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
3/25
2
PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan sindroma klinis sebagai stadium akhir dari
berbagai penyakit yang menyerang organ jantung. Manifestasi utamanya
adalah sesak nafas dan fatique, yang membatasi aktifitas fisik, serta
timbunan cairan, yang menimbulkan kongesti paru dan edema perifer. 1,2
Selama dekade terakhir, gagal jantung telah menjadi masalah kesehatan
yang utama di Negara barat karena tingginya prevalensi, buruknya
prognosis, dan beban biaya kesehatan yang sangat besar. Kurang lebih 1-
2 % penduduk di Negara maju menderita gagal jantung, dengan
prevalensi meningkat sampai 10% pada usia 70 tahun keatas.
Prognosisnya sama buruknya dengan kanker dengan rata-rata survival
adalah 2.3 tahun untuk pria dan 1.8 tahun untuk wanita setelah episode
pertama dari gagal jantung. Tingginya angka masa perawatan di rumah
sakit (RS), kekambuhan serta pengobatan rutin pada penderita rawat jalan
di Amerika Serikat (AS) menghabiskan 39 miliar dolar per tahunnya. 3Di
Indonesia, Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 dengan 968.997
responden di 440 kabupatendari 33 provinsi menunjukkan bahwa
prevalensi penyakit jantung pada populasi umur 15 tahun keatas sebesar
9,2% dengan proporsi penderita gagal jantung berdasarkan gejala adalah
sebesar 0,31%. Prevalensi penyakit gagal jantung diperkirakan akan
menyamai proporsi di Negara maju disebabkan oleh meningkatnya factor
utama penyebab dan resiko gagal jantung seperti penyakit jantung
koroner, hipertensi, serta kencing manis atau diabetes mellitus (DM).4
TUJUAN
Tujuan dari laporan kasus ini untuk mengulas cara menegakkan diagnosis
penyakit gagal jantung akibat penyakit jantung koroner dengan modalitas
pemeriksaan dasar (anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, X-foto thorax,
laboratorium darah)
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
4/25
3
ILUSTRASI KASUS
A. Identitas Pasien:
Nama : Tn. MJ
Umur : 59 tahun
Alamat : Peterongan, Kota Semarang
Agama : Katolik
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Pensiunan
MRS : 20 Agustus 2014
Jaminan : BPJS Non PBI
B. Anamnesis: (24 Agustus 2014)
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan aloanamnesis
dengan istri pasien
Keluhan utama: sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas saat
beraktivitas ringan seperti mandi atau bicara agak lama. Sering
terbangun saat tidur malam karena sesak, lebih nyaman tidur
dengan 2 bantal, kaki tidak bengkak, batuk disertai dahak putih
jernih. Demam disangkal. Nyeri dada, pingsan, berdebar-debar
disangkal. Aktivitas berlebih disangkal, minum obat secara teratur,
pasien mengaku banyak minum akhir-akhir ini.
Tiga setengah tahun SMRS mengalami serangan jantung.
Dibawa di RSDK dan dirawat inap. Sudah dilakukan kateterisasi
dan menjalani pemasangan stent. Sejak itu rutin periksa di poli
jantung RSDK. Tidak pernah nyeri dada sejak itu. Namun pasien
sering merasa sesak saat beraktivitas agak berat seperti naik
tangga 2 lantai, berkurang dengan istirahat dan mengeluh
gampang capek. Tidak sering terbangun di malam hari karena
sesak, kaki tidak bengkak.
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
5/25
4
Faktor Resiko PJK:
Riwayat Hipertensi terkontrol dengan obat
Diabetes melitus disangkal
Family History (+)
Riwayat dislipidemia terkontrol dengan obat
Riwayat Merokok (+) sudah berhenti sejak Januari 2011
Riwayat Penyakit Dahulu:
Stroke disangkal
Alergi disangkal
Asma disangkal
Riwayat sakit maag
Riwayat Penyakit Keluarga:
Ibu kandung dikatakan menderita sakit jantung sejak usia 60
tahun, rutin berobat ke dokter, meninggal saat usia 70 tahun.
Riwayat Sosial Ekonomi:
Pasien adalah pensiunan PNS, memiliki 4 orang anak yang sudah
mandiri. Biaya pengobatan ditanggung BPJS Non PBI.
C. Pemeriksaan Fisik:(24 Agustus 2014)
Keadaan Umum:
Berat badan : 56 kg
Tinggi badan : 165 cm Body mass index: 20,56 kg/m2
Kesadaran:
Compos mentis
Tanda Vital: (di bangsal)
Tekanan darah: 110/70
Nadi:
o Frekuensi: 98 kali/menit
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
6/25
5
o Irreguler
Pernafasan: 20 kali/menit
Saturasi O2: 100%
Suhu: 36,2 oC
Mata:
Konjungtiva anemis - | -
Sklera ikterik - | -
Leher:
JVP = R + 3 cmH2O
Hepatojugular reflux(+)
Dada:
Jantung:
o Inspeksi : ictus cordistidak tampak
o Palpasi:
- Ictus cordis teraba di spatium intercostal VI, 2 cm
lateral garis midclaviculakiri
- Apeks bergeser ke lateral
o Perkusi : konfigurasi jantung kesan melebar
o Auskultasi:
- S1 normal
- S2 normal
- Pansystolic murmur,grade3/6,punctum maximum di
apeks, menjalar ke lateral
- Pansystolic murmur,grade3/6,punctum maximum di
LLSB, meningkat dengan inspirasi.- Gallop (-)
Paru:
o Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
o Palpasi : stem fremituskanan = kiri
o Perkusi : sonor seluruh lapangan paru
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
7/25
6
o Auskultasi:
- Suara dasar vesikuler
- Suara tambahan: ronki basah halus di basal kedua
paru
Abdomen:
Inspeksi : datar
Palpasi:
o Supel
o Hepar teraba 2 cm di bawah arcus costae
Perkusi:
o Pekak alih (-)
o Pekak sisi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas:
Akral hangat +/+
Edema tungkai -/-
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
8/25
7
D. Pemeriksaan Tambahan:
Elektrokardiografi (EKG): (24 Agustus 2014)
Deskripsi EKG:
Irama sinus
Rate: 100 kali/menit
Aksis: Left axis deviation
Gelombang P: Negatif terminal force di V1
Interval PR: 0,16 detik
Durasi QRS:0,08 detik
Morfologi QRS: Poor r wave progression
Kesan EKG: irama sinus, LAD, LAE, Old Anterior MI
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
9/25
8
Foto toraks PA/Lateral : (24 Agustus 2014)
Kesan foto toraks PA/Lateral:
CTR 58,32 %
Elongasi aorta (+)
Segmen pulmonal tidak menonjol
Pinggang jantung (+)
Apeks ke lateral downward
Retrocardiac space menyempit
Kesan foto toraks : kardiomegali (LV), elongatio aorta
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
10/25
9
Hasil laboratorium: (20 Agustus 2014)
PEMERIKSAAN HASIL SATUANNILAI
NORMALKET.
HEMATOLOGI
Hemoglobin 15,9 gr% 13-16 -
Hematokrit 46,3 % 40-54 -
Eritrosit 5,1 juta/mmk 4,5-6,5 -
MCH 31,5 Pg 27-32 -
MCV 91,7 fL 76-96 -
MCHC 34,3 g/dL 29-36 -
Lekosit 10,27 ribu/mmk 4-11 -
Trombosit 315,4 ribu/mmk 150-400 -RDW 18,3 % 11,6-14,8 H
MPV 8,6 fL 4-11 -
KIMIA KLINIK
Glukosa sewaktu 111 mg/dl 80-160 -
Ureum 45 mg/dl 15-39 H
Creatinin 1,06 mg/dl 0,6-1,3 -
Natrium 134,1 mmol/L 136-145 L
Kalium 3,7 mmol/L 3,5-5,1 -
Chlorida 100,7 mmol/L 98-107 -
Calcium 2,29 mmol/L 2,12-2,52 -
Magnesium 0,90 mmol/L 0,74-0,99 -
HEMATOLOGI
KIMIA KLINIK
Gula Darah + Reduksi
Glukosa Puasa 75 mg/dl
Pengelolaan DM:
80-109 : Baik
110-125 : Sedang
>=126 : Buruk
Reduksi I
Gula 2PP + Reduksi
Glukosa PP 2 jam 90 mg/dl
Pengelolaan DM:
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
11/25
10
80-140 : Baik
145-179 : Sedang
>=180 : Buruk
Reduksi IIAsam urat 12,5 mg/dl 2,60-7,2 H
Cholesterol 110 mg/dl 50-200 -
Trigliserida 69 mg/dl 30-150 -
HDL Cholesterol 30 mg/dl 35-60 L
LDL Cholesterol 73 mg/dl 62-130 -
HbA1C 5,7 % 6,0-8,0
E. Diagnosis Kerja:
Diagnosis fungsional : CHF functional class NYHA III
Diagnosis anatomis : Cardiomegali (LV), LAE, Suspek MR dan TR
Diagnosis etiologis : Old Anterior MI dd/ HHD
Diagnosis tambahan : Hiperurisemia
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
12/25
11
F. Follow Up:
Ekokardiografi: (25 Agustus 2014)
DIMENSI NILAI NILAI NORMAL
Ao 33 20-37 mm
LA 61 19-40 mm
RVDd 34 7-26 mm
IVSd 6 7-11 mm
LVIDd 68 38-56 mm
LVPWd 9 7-11 mm
IvSs 6 -
LVIDs 62 22-40 mm
LVPWs 11 -
LVEF (Teich) 20 53-77 %
FS 9 >25 %
LVMI (g/M2) 150 M
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
13/25
12
o TV severe TR dengan TPG 42,5 mmHG, RAP 15 mmHg,
RVSP 57,5 mmHg, TS (-)
o PV mild PR, moderate PH
Kesimpulan:
Dilatasi ke empat ruang jantung dengan penurunan fungsi sistolik LV
global dengan EF 22 % (biplane)
Hipokinetik di inferior dan inferolateral basal s.d mid. Segmen lain
akinetik
Disfungsi diastolik LV grade III
Moderate MR, moderate PH dengan mild PR dan severe TR
G.Diagnosis Akhir:
Diagnosis fungsional: CHF functional class NYHA III
Diagnosis anatomis:
o Dilatasi RA, RV, LA, LV
o Moderate MR, severe TR
Diagnosis etiologis: Old Anterior MI
Diagnosis tambahan:
o HHD
o Hiperurisemia
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
14/25
13
DISKUSI DAN PEMBAHASAN
Pendahuluan
Gagal jantung merupakan sindroma klinis sebagai stadium akhir dari
berbagai penyakit yang menyerang organ jantung. Manifestasi utamanya
adalah sesak nafas dan fatique, yang membatasi aktifitas fisik, serta
timbunan cairan, yang menimbulkan kongesti paru dan edema perifer.1,2
Selama dekade terakhir, gagal jantung telah menjadi masalah kesehatan
yang utama di Negara barat karena tingginya prevalensi, buruknya
prognosis, dan beban biaya kesehatan yang sangat besar. Kurang lebih 1-2 % penduduk di Negara maju menderita gagal jantung, dengan prevalensi
meningkat sampai 10% pada usia 70 tahun keatas. Prognosisnya sama
buruknya dengan kanker dengan rata-rata survival adalah 2.3 tahun untuk
pria dan 1.8 tahun untuk wanita setelah episode pertama dari gagal
jantung. Tingginya angka masa perawatan di rumah sakit (RS),
kekambuhan serta pengobatan rutin pada penderita rawat jalan di Amerika
Serikat (AS) menghabiskan 39 miliar dolar per tahunnya.3 Di Indonesia,
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 dengan 968.997 responden di
440 kabupaten dari 33 provinsi menunjukkan bahwa prevalensi penyakit
jantung pada populasi umur 15 tahun keatas sebesar 9,2% dengan
proporsi penderita gagal jantung berdasarkan gejala adalah sebesar
0,31%. Prevalensi penyakit gagal jantung diperkirakan akan menyamai
proporsi di Negara maju disebabkan oleh meningkatnya factor utama
penyebab dan resiko gagal jantung seperti penyakit jantung koroner,
hipertensi, serta kencing manis atau diabetes mellitus (DM).4
Gagal jantung mempunyai beberapa pengertian, tergantung dari
klinis, onset, gejala eksaserbasi, maupun fraksi ejeksi sehingga banyak
istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan gagal jantung.4Pada kasus
diatas, awal pasien didiagnosis sebagai gagal jantung kronik eksaserbasi
akut (acute on chronic HF) karena pasien mempunyai riwayat gagal
jantung sebelumnya dan timbul lagi secara mendadak atau mengalami
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
15/25
14
perburukan akibat adanya faktor pencetus. di bangsal keadaan pasien
tenang karena bed rest.
Definisi
Berdasarkan guideline gagal jantung akut dan kronik ESC 2012 gagal
jantung didefinisikan sebagai suatu abnormalitas dari struktural atau
fungsional jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk
menghantarkan oksigen pada kadar yang mencukupi kebutuhan
metabolisme jaringan, mesikpun tekanan pengisian ventrikel normal atau
hanya meningkat sedikit.4
Secara klinis, gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai suatu
sindroma klinis dimana pasien mempunyai gejala-gejala khas seperti:
sesak nafas, pembengkakan kaki, mudah lelah, dan tanda-tanda fisik
seperti : takikardia, takipneu, peningkatan tekanan vena jugular, ronkhi di
kedua lapangan paru, hepatomegali, dan edema perifer.3,4
Gagal Jantung: Patofisiologi
Mekanisme patofisiologi gagal jantung dideskripsikan berbagai
macam, diantaranya: (1) kelainan edema yang disebabkan abnormalitas
ginjal sehingga terjadi retensi garam dan air; (2) kelainan hemodinamik
dengan gambaran vasokonstriksi pembuluh darah perifer serta curah
jantung yang berkurang; (3) kelainan neurohormonal yang didominasi
dengan aktifitas system renin-angiotensin-aldosteron dan syaraf
adrenergik; (4) inflamasi kronis dengan adanya sitokin proinflamasi local
dan sistemik; serta (5) kelainan pada jantung seperti infark miokard,
hipertensi, kardiomiopati dan kelainan katup yang menyebabkan terjadinya
proses remodeling jantung yang patologis; dengan gambaran khasnya
berupa hipertrofi otot jantung, lenyapnya sel miosit serta interstitial fibrosis.
Pada kenyataannya, kelainan-kelainan diatas tidak berjalan sendiri,
melainkan saling berkaitan dan berkontribusi pada onset dan progresifitas
gagal jantung.5-7
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
16/25
15
Gambar 1.Patofisiologi Gagal Jantung (diadaptasidari Krum dan
Abraham, 2009)
Pada kasus diagnostik ini, gagal jantung disebabkan karena proses
remodeling jantung paska infark miokard yang mempengaruhi bentuk,
ukuran dan fungsi dari miokardium. Secara khusus, proses tersebut dapat
dideskripsikan pada gambar dibawah ini (Gambar 2)
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
17/25
16
Gambar 2. Patofisiologi dari remodeling jantung paska infark miokard8
Klasifikasi
Ada beberapa klasifikasi gagal jantung yang digunakan. Diantara
klasifikasi tersebut adalah menurut The American College of Cardiology
and American Heart Association (ACC/AHA) dan The New York Heart
Association (NYHA) seperti dalam tabel 1 berikut :5
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
18/25
17
Klasifikasi gagal jantung menurut The American College of Cardiology
and American Heart Association (ACC/AHA) didasarkan pada kelainan
struktural dan ancaman terhadap kerusakan otot jantung, serta lebih
menggambarkan progresifitas perjalanan gagal jantung dan bersifat linier.
Sedangkan klasifikasi The New York Heart Association (NYHA) bersifat
fungsional dan menggambarkan tingkat keparahan gejala.5
Bila menggunakan klasifikasi ACC/AHA maka pasien masuk dalam
stage C, dimana ada gejala dan tanda gagal jantung disertai kelainan
struktural yang mendasarinya. Dan bila menggunakan klasifikasi fungsional
NYHA masuk dalam kelas III, dimana pasien sesak saat aktifitas ringan dan
berkurang saat kondisi istirahat.
Manifestasi Klinis
Manifestasi utama dari gagal jantung adalah sesak, mudah lelah atau
penurunan toleransi aktifitas dan adanya retensi cairan berupa edema paru
ataupun edema perifer.
Keseluruhan gangguan tersebut menurunkan kapasitas fungsional
dan kualitas hidup penderita. Tetapi tidak seluruh gejala muncul pada semua
pasien gagal jantung pada saat yang bersamaan. Sebagian pasien
mengalami penurunan tolerans aktifitas tetapi tidak mengalami retensi
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
19/25
18
cairan, dan sebaliknya sebagian pasien mengeluh adanya tanda retensi
cairan yang nyata, tetapi dengan keluhan sesak dan mudah lelah yang
minimal. Hal ini karena tidak semua pasien mengalami kelebihan cairan
pada onset gagal jantung, sehingga istilah gagal jantung lebih tepat
dibanding istilah lama gagal jantung kongestif.1,3,4
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
20/25
19
Diagnosis
Untuk mendiagnosis gagal jantung ada beberapa kriteria yang
digunakan, guideline ESC membagi diagnosis gagal jantung menjadi 2
golongan berdasarkan klinis dan kelainan struktural serta fraksi ejeksi
ventrikel kiri (LVEF), yaitu : gagal jantung dengan fungsi sistolik menurun
(HF-REF) dan gagal jantung dengan fungsi sistolik normal (HF-PEF).4
Diagnosis HF-REF ditegakkan bila memenuhi 3 kriteria berikut :
1. Gejala klinis tipikal gagal jantung
2. Tanda klinis tipikal gagal jantung
3. Penurunan LVEF
Diagnosis HF-PEF ditegakkan bila memenuhi 4 kriteria berikut :
1. Gejala klinis tipikal gagal jantung
2. Tanda klinis tipikal gagal jantung
3. LVEF normal atau sedikit menurun dan tidak ada dilatasi LV
4. Terdapat kelainan struktural jantung (hipertrofi ventrikel
kiri/dilatasi atrium kiri) dan / disfungsi diastolik
Sedangkan berdasarkan kriteria Framingham kriteria gagal jantung
adalah sesuai tabel berikut :6
Kriteria Mayor
Paroxysmal nocturnal dyspneaatau orthopnea
Distensi vena leher
Ronkhi basah halus
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peningkatan tekanan vena > 16 cmH2O
Penurunan berat badan 4,5kg dalam waktu 5 hari sebagai respon
terapi
Refluks hepatojuguler
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
21/25
20
Kriteria Minor
Edema tungkai
Batuk malam
Dyspnea on exertionHepatomegali
Efusi pleura
Kapasitas vital berkurang 1/3 dari nilai maksimal
Takikardia ( 120 kali/menit)
Diagnosis definitif gagal jantung : 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2
minor.
Pada pasien ini tanda mayor yang muncul adalah Paroxysmal
nocturnal dyspneaatau orthopnea, distensi vena leher, ronkhi basah halus,
kardiomegali, dan refluk hepatojuguler dengan kriteria minor berupa
dyspnea on exertion, hepatomegali, dan batuk. Sehingga pasien ini
memenuhi kriteria untuk disebut sebagai gagal jantung.
Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada gagal jantung bermanfaat untuk
membantu menegakkan atau menyingkirkan diagnosis maupun penyakit
penyerta yang mengikuti gagal jantung. Pemeriksaan rutin yang sering
dikerjakan yaitu pemeriksaan hematologi rutin, maupun biokimia seperti :
LFT, elektrolit, gula darah.4
Rontgen Thorax
Peran utama dari foto rontgen adalah untuk menyingkirkan
penyebab lain sesak nafas seperti efusi pleura, pneumothorak, karsinoma
paru, atau pneumonia. Gambaran edema paru pada rontgen thorak
mendukung untuk diagnosis gagal jantung. Rasio cardio-thorax (CTR) juga
mempunyai peran yang moderat dalam mengidentifikasi gagal jantung
sebagai penyebab sesak nafas.3Perlu juga diperhatikan bahwa disfungsi
sistolik ventrikel kiri dapat terjadi tanpa adanya kardiomegali pada rontgen
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
22/25
21
thorak.4Rontgen thorax pada kasus ini, didapatkan adanya kardiomegali
dan elongatio aorta. Pada kasus ini, riwayat hipertensi sebelum nyeri dada
tidak diketahui. Tapi dari hasil foto, dapat disimpulkan bahwa pasien
mungkin mempunyai riwayat hipertensi yang lama. Sejak kontrol rutin,
hipertensi dikatakan terkontrol.
Elektrokardiografi
Dalam praktek klinis, EKG digunakan untuk mendeteksi adanya
aritmia dan dapat dipakai sebagai bukti terjadinya infark miokard atau
hipertrofi ventrikel pada waktu yang lalu. Banyak penelitian yang
mendukung bahwa gambaran EKG yang normal jarang didapatkan pada
pasien gagal jantung, tetapi nilai prediksi positif ini rendah pada pasien
lanjut usia dimana gambaran EKG nya biasanya abnormal.3,4Gambaran
EKG pada kasus ini didapatkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dan OMI
anterior ekstensif.
Ekokardiografi
Ekokardiografi transtorakal adalah suatu metode pemeriksaan yang
sederhana, aman, dan efektif dalam menilai struktur dan fungsi jantung.3
Ekokardiografi dapat memberikan informasi mengenai keadaan ruang
jantung seperti : volume, penebalan dinding, fungsi katup maupun fungsi
sistolik dan diastolik.4 Pemeriksaan ekokardiografi pasien ini didapatkan
adanya dilatasi ke empat ruang jantung dengan penurunan fungsi sistolik
LV global dengan EF 22 % (biplane), hipokinetik di inferior dan inferolateral
basal s.d mid. Segmen lain akinetik. Disfungsi diastolik LV grade III.
Moderate MR, moderate PH dengan mild PR dan severe TR
.
Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung memungkinkan untuk mengetahui tekanan
intrakardiak, mengukur kardiak output, mendeteksi kelainan katup,
mengukur LVEF, dan mendeteksi adanya kelainan atau penyakit dalam
pembuluh koroner.3Angiografi koroner diindikasikan pada pasien dengan
angina pektoris atau iskemik miokard khususnya bila terdapat bukti adanya
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
23/25
22
penyakit jantung koroner maupun penurunan EF pada pemeriksaan non
invasif.
Cardiovascular Disease Continuum
Cardiovascular Disease Continuum (CVDC) pertama kali dicetuskan oleh
Dzau et al pada tahun 1991; CDVC adalah rantai peristiwa yang dipicu oleh
beberapa faktor risiko kardiovaskular, yang jika tidak diobati, akan berujung pada
kegagalan jantung stadium akhir (HF) dan kematian.
Faktor risiko kardiovaskular utama yang menyebabkan CVDC yang
tercantum di gambar di bawah. Terdiri dari dislipidemia, hipertensi, diabetes,
obesitas dan merokok. Semua faktor risiko ini (kecuali merokok) merupakan
sindrom metabolik. Sindrom metabolik didefinisikan oleh keberadaan tiga dari
faktor-faktor risiko berikut: (1) peningkatan lingkar pinggang ( 102 cm pada laki -
laki, 88 cm pada wanita); (2) kadar trigliserida tinggi ( 150 mg / dL, 1,68 mmol
/ L); (3) high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C;
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
24/25
23
Sejak diperkenalkan, CVDC telah divalidasi oleh beberapa uji klinis dan studi
epidemiologi, yang telah memberikan wawasan baru ke dalam patofisiologi yang
mendasarinya dan kemungkinan untuk intervensi lebih awal. Telah terbukti bahwa
intervensi dini dalam mengelola faktor-faktor risiko kardiovaskular lebih penting
daripada mengobati CVD sendiri. Komplikasi CVD memerlukan waktu bertahun-
tahun berkembang. Oleh karena itu, ada cukup waktu untuk intervensi lebih dini
terhadap berbagai faktor risiko kardiovaskular.11 Seperti pada pasien ini
didapatkan faktor resiko berupa hipertensi dan merokok yang akhirnya
menyebabkan LVH dan atherosclerosis dan pada akhirnya mengalami suatu
myocardial infraction. Akibatnya, pasien mengalami suatu gagal jantung.
5/19/2018 CHF Ec Old Anterior MI
25/25
24
DAFTAR PUSTAKA
1. Hess O.M, Carroll J. Clinical Assesment of heart failure. Braunwald's heart
disease : a textbook of cardiovascular medicine 9th ed. Philadelphia 2011 :
Saunders Elsevier.
2. Joseph SM et al. Acute Decompensated Heart Failure : Contemporary
Medical Management. Tex Heart Inst J 2009;36(6):510-20).
3. Fuster V, Walsh RA et al. Heart Failure in Hursts The Heart. 13th ed. 2011.
Mc Graw-Hill.
4. Mc Murray J et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute
and chronic heart failure. European Heart Journal 2012 33, 17871847
5. Hunt SA et al. ACC/AHA 2005 guideline update for diagnosis and
management of cronic heart failure in adult. Circulation 2005, 112 :1825-
1852.
6. Yturralde FR, Gaasch WH. Progress in Cardiovascular Disease 2005;
47(5): 314-319
7. Gad Cotter, et al. Acute Heart Failure : a novel approach to its
pathogenesis and treatment. The European Journal Heart Failure 2002;4:
227-234.
8. Neuenschwander JF, Baliga R. Acute Decompensated Heart Failure. Crit
Care Clin 23 (2007) 737758.
9. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failure Syndrome.
J.Am.Coll.Cardiol.2009;53;557-573.
10. Metra M, Felker GM et al. Acute heart failure: Multiple clinical profiles and
mechanisms require tailored therapy. Int.Journal of Cardiology.2010-12570
11.Nieminen MS. Pharmacological options for acute heart failure syndromes :
current treatments and unmet needs. Eur Heart J 2005; 7 (Supplement B)
12. Nieminen MS et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis
and treatment of acute heart failure. European Heart Journal 2005; 26, 384-
416
13. Victor J. Dzau et al. The Cardiovascular Disease Continuum Validated:
Clinical Evidence of Improved Patient Outcomes.
Circulation.2006; 114: 2850-2870
http://circ.ahajournals.org/search?author1=Victor+J.+Dzau&sortspec=date&submit=Submithttp://circ.ahajournals.org/search?author1=Victor+J.+Dzau&sortspec=date&submit=SubmitTop Related