Cancer colo-rectal 2012

Instituto Nacional de Cancerología

Dr. Orlando MazariegosCirujano Oncologo

Guatemala, Septiembre, 2012

CÁNCER COLORECTAL

GENERALIDADES

EMBRIOLOGÍA

ANATOMÍA

EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGÍA• SECUENCIA ADENOMA-

CARCINOMAFACTORES DE RIESGO

TAMIZAJE

DIAGNÓSTICO

ESTADIFICACIÓN

FACTORES PRONÓSTICO

PREVENCIÓN

SEGUIMIENTO

TEMÁTICA

Gray·s Anatomy, 2004, Chapter 4, pag. 300

ANATOMÍA EMBRIOLOGICA

CIEGO COLON ASCENDENTE 2/3 PROX. COLONTRANSVERSO

1/3 DISTAL COLONTRANSVERSO DESCENDENTE SIGMOIDES RECTO

Mesodermo → INTESTINO PRIMITIVO

EMBRIOLOGIA

Skandalakis, Surgycal Anatomy, 2004, Chapter 18

4-5ta SG Intestino Medio:Hernia U. FisiológicaGiro Total 270º, eje AMS

10ma SG:Retracción asas herniadas

12va SG: Descenso cecal y fijación al peritoneo posterior, fascia de Toldt.

Embriología Médica Langman 9ª Edición 2004

Embriología de langman, 9na edición, pág.. 308

EMBRIOLOGÍA ROTACION 270°

Stacey E. Mills. Histology for Pathologists. Third Edit.2007

HISTOLOGIA

MUCOSA

SUBMUCOSA

MUSCULAR DE LA MUCOSA

MUSCULAR PROPIA

SUBSEROSA

SEROSA


ANATOMIA TOPOGRAFICA


ANATOMÍA

120-180CM

DESDE LA VALVULA ILEOCECAL HASTA EL CANAL ANAL

Unión recto-sigmoidea

Colon descendente

10 segmentos

Surgical Anatomy, Skandalakis, 2004, Chapter 18

DIMENSIONES

Colon and Rectal Surgery, 5th Edition, Corman, Marvin L.,2005, pag. 3

DETALLES ANATÓMICOSCINTILLAS LONGITUDINALES (0.6cm grosor)Tenias: omental, mesocolica y libre

APENDICES EPIPLOICOS

HAUSTROS Y ABOLLADURAS

PLIEGUES SEMILUNARES MUCOSAE

ANATOMÍA ARTERIAL


MARGINAL DE DRUMMOND

ANATOMÍA


Anatomía Clínica de Moore 4a Ed. 2003

DRENAJE LINFÁTICO


SEGÚN LA AJCC:

DE RAMOS PRINCIPALES

DE LAS ARCADAS

MARGINALES

ADYACENTES AL COLON

DRENAJE LINFÁTICO


EL RECTOFUSION DE TENIAS COLONICAS

12-16 CM DE LONGITUD

HASTA ANILLO PUBORECTAL

PERITONIZADO 1/3 SUP.

1/3 INF. AMPOLLA RECTAL

3 curvaturas: proximal y distal conexa hacia derecha, medio convexa hacia izquierda.

3 válvulas rectales o de Houston: sup, media e inf

ANATOMÍARECTO

Stacey E. Mills. Histology for Pathologists. Third Edit.2007

Definición de recto AJCC

1 Unión de tenia colónica del sigmoides con el músculo longitudinal circunferencial hasta la línea pectínea2 Promontorio sacro al anillo anorectal-Tamaño 16 cm

DEFINICION “TUMOR RECTAL”•Tumores situados a <16cm del margen anal•Cualquier tumor localizado en el área de la arteria rectal superior


FASCIAS PELVICASDENONVILLER Tabique rectovesical , rectovaginal

WALDEYERFascia parietal pre-sacracubre el sacro, vasos y nervios

PRESACRA


IRRIGACION1 A. Rectal superior o Hemorroidal Superior (AMI) 1/3 PROXIMAL

2 A. RECTAL MEDIA o AHM (ILIACA INTERNA)

2 A. RECTAL IINFEIROR o AHI (PUDENDA INTERNA)

FASCIA MESORECTAL

• Vaina de tejido conjuntivo que engloba al recto, grasa peri-rectal, incluyendo vasos y ganglios linfáticos

• Actúa como barrera anatómica para la extensión del tumor

• Posteriormente se relaciona con la fascia de Waldeyer


DRENAJE VENOSO

RECTAL MEDIA E INF.↓

CIRCULACION SISTEMICA

VENA RECTAL SUP↓

PORTA


DRENAJE LINFATICO

MESENT. INF.

INGUINALES

ILIACOS

PERIRECTALES


INERVACION RECTAL

PLEXO RECTAL• NERVIOS ESPLACNICOS

LUMBARES Y PELVICOS• PLEXO HIPOGASTRICO

SIMPATICA

• GANGLIOS SENSITIVOS DE S2 A S4

• FIBRAS AFERENTES VISCERALES

PARASIMPATICA


INERVACION Esfinteriana

N. AnalN. Esfinteriano anteriorN. Esfinteriano posterior

Esfinter internoPlexo hipogastrico inf

Esfinter ExternoS-2,3 → N. Pudendo → rectal inferior

EPIDEMIOLOGÍA

3ra PRINCIPAL CAUSA DE CANCER EN HOMBRES Y 2da EN MUJERES

Globocan 2008 (IARC), world

GUATEMALA MUNDO

Globocan 2008 (IARC), world

EPIDEMIOLOGÍA

EUATercer neoplasia mas frecuente 2a. causa de muerte en mujeres y 3a. en hombres

Sexo: Rel. H:M 1.32 : 1 en Ca. Proximal 1.68 : 1 en Ca. Distal

Aumenta a partir de los 40 años. Media 67 años

90% Son mayores de 50 años

Raza: Afro americanos

Richard Pazdur. Cancer Manachment a Multidiciplnary Aproach. 6a. Ed. De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.

•Europa incidencia 400,000 casos/año

NUEVOS CASOS/ MORTALIDAD

Tasa de incidencia

estandarizada a la edad

INCIDENCIA MUNDIAL DEL CANCER COLORRECTAL

PRESENTACION DEL CANCER COLORECTAL

PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED.

ESPORADICO 80%

CANCER HEREDO FAMILIAR

POLIPOSICO10-15%

HEREDITARIO NO POLIPOSICO

5-10%

ASOCIADO A ENF. INFLAMAT. 1-2%

Se originan en adenomas preexistentes

Los pólipos adenomatosos son lesiones comunes:

35% a 50% en necropsiasEn países asiáticos: 10 a 15%

De 3 al 5% desarrollan cáncer

Acta Oncológica Vol 42 No 4 Abril 2003 Diseases of Colon and Rectum Vol. 47. No.3 March. 2004

CCR ESPORADICO

FACTORES DE RIESGO

GASTROENTEROLOGY, 2010 JUNE; 2029-2043

DIETA

CARNES ROJAS GRASAS

EMBUTIDOS

FIBRASVEGETALES

FRUTAS

MICRONUTRIENTES(zelenio, Calcio, Vit C)

ESTILO DE VIDA

ALCOHOL

TABACO

INDICE DE MASA CORPORAL

FARMACOS (↓ RIESGO)

ASPIRINA, AINES, INHIB. COX2

TERAPIA REMPLAZO

HORMONAL POSTMENOPAUSIA

Organización Panamericana de la SaludPrograma de Publicaciones (DBI/E)525 Twenty-third Street, NWWashington, DC 20037, EUA

INGESTA DE CARNE Cocinada a altas temperaturas RR: 2.2 a 2.4

GRASA: Aumenta el RR. 1.5

ACIDOS BILIARES: Activan a la AP-1:

factor de trascripción asociado con la transformación neoplásica Induce apoptosis

pH FECAL: Afecta la solubilidad de las sales biliares

MULTIPARIDAD: A mayor No. partos mayor riesgo

CIRUGÍA PREVIA RADIACIÓN

Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention Vol 13,279-284 Feb. 2004

FACTORES DE RIESGO

ALCOHOL:

RR: H: 1.4 a 2.1

TABAQUISMO: RR: 1.4 Fumadores

Rel. H:M similar

ESTILO DE VIDAESTILO DE VIDA

IMC > 30 incrementa el riesgo de CCR en 30% Por cada 2kg/m2 que aumente el IMC el riesgo de

CCR es 7 veces mayor El aumento de 2 cm de la circunferencia abdominal

incrementa en 4% > el riesgo El riesgo de desarrollar CCR es 30% mas en varones

obesos que en mujeres obesas

Pólipos %Menores de 2 cm.

Mayores de 2 cm.

Tubulares65 a 80%

5% 35%

Tubulovellosos10 a 25%

22% 46%

Vellosos 5 10% 40% 53%

El CCR se origina casi siempre de un adenoma pre-existente

Dis Colon and Rectum.Vol.47.No.3 March 2004

NeoplásicosAdenomas

Tubulares VellososTúbulo-vellosos

POLIPOSNo Neoplásicos

Hiperplásicos Inflamatorios Hamartomatosos de la mucosa

FACTORES DE RIESGOTransformacion

maligna

Guias gastro.net. NO.10 vigilancia adenomas

Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis, interventional procedures, Messman Helmut

2006, pag. 71-74

Colorectal Disease, 9, 2006, 402–411

LESIONES PRENEOPLÁSICASPÓLIPOS NEOPLÁSICOS(Adenomas)

-DISPLASIA DE BAJO GRADO -DISPLASIA DE ALTO GRADO

RR 4 displasia de alto grado

Dtsch Arztebl Int. 2010 Oct;107(43):760-6. Review

Adenomas 1-2 cm

GASTROENTEROLOGY 2006;130:1872–1885

Displasia Alto grado RR 7-15 CCR

Displasia de bajo grado progresa a displasia de alto grado o carcinoma en el 35-50% de los casos dentro de los 5 años y mas del

90% a los 10 años

Gastroenterology 127(3):950-956, Sep 2004

POLIPOSIS ADENOMATOSA JUVENIL

3 A 4 POLIPOS JUVENILES EN COLON

MULTIPLES POLIPOS EN TODO TRACTO GI

CUALQUIER NUMERO DE POLIPOS EN PTE CON HISTORIA FAMILIAR DE PAJ

POLIPOSIS ADENOMATOSA JUVENIL

Síndrome de poliposis juvenil: -- 5 a 10 pólipos o pólipo único -- Hidrocefalia, mal rotación intestinal -- Linfangiomas mesentéricos -- No potencial maligno

Sx Cronkhite-Canada: -- Pólipos juveniles no familiares -- Alteraciones epidérmicas -- No degeneración maligna

Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003

FACTORES DE RIESGO

Dig Dis 2010; 28: 619-624ABC OF THE COLORECTAL CANCER

El riesgo varía de acuerdo a la edad y al No. de casos - Uno: RR. de 1.72. - Dos o mas: RR. de 2.75 - Uno menor de 45: RR. de 5.37

Riesgo de adenomas: 8 %

ADENOMA: RR: 1.78 de CCR Dx. menores de 60 años : 2.59

Hematol Oncol Clin N Am. (2002) 775-810

HISTORIA FAMILIAR

FACTORES DE RIESGO

Síndromes polipósicos:

+ Sx. de poliposis adenomatosa familiar

- Sx. de Gardner - Sx. de Turcot

+ Sx. poliposis hamartomatosa - Sx. de Cowden-SBRR - Sx. de Peutz Jeghers

- Sx. de poliposis juvenil

Hematol Oncol Clin N Am. (2002) 775-810

Síndromes NO polipósicos: Sx. Muir Torre

Sx. de Lynch I Sx. de Lynch II

CANCER HEREDO FAMILIAR

FACTORES DE RIESGO

Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer Digestivo: 2007

J Biomed Biotechnol. 2011;2011:792362

Genes Síndrome Herencia Riesgo de CCR

APC POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

A.DOMINANTE 100%

APC ATENUADA A.DOMINANTE 69%

MUTYH POLIPOSIS ASOCIADA A MUTYH

A. RECESIVA 80%

MLH1, MSH2, MSH6, PMS2

LYNCH A.DOMINANTE 80%

STK11 PEUTZ-JEGHERS A.DOMINANTE 39%

SMAD4 POLIPOSIS JUVENIL A.DOMINANTE 39%

PTEN COWDEN A.DOMINANTE RARO

SÍNDROMES ASOCIADOS

Pacientes jóvenes 2a y 3a décadas Incidencia: 1 en 8,000 a 1 en 29,000

1 x 6670 Dinamarca1 x 35333 Noruega

Mutación en el gen APC loc. En el cromosoma 5 q21

Penetrancia del 95 % 10 a 20 % son mutaciones de novo.

El 100% desarrolla cáncer

Acta Quirúrgica Vol. 42 No. 4 abril 2003 Cancer Management a Multidisciplinary aproach. 6a ed. 2002De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR


100 o + POLIPOS o JOVENES CON HISTORIA FAMILIAR DE CRC

HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE 95%, (EXCEP. MUTACIONES D NOVO)

SE PUEDE ASOCIAR A: OSTEOMAS, ODONTOMAS

HIPERTROFIA CONGENITA DE EPITELIO PIGMENTADO DE RETINA

TUMORES DESMOIDES, QUISTES EPIDERMICOS

ADENOMA DE ID Y DUODENOPOLIPOS EN FONDO GASTRICO

CA DE PANCREAS (<1%) Y CA GASTRICO (<1%)

Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2002Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810

Sx. De Gardner:

• Autosómico dominante• Afección de intestino delgado y colon Quistes epidermoides Tumor desmoides Osteomas Lipomas Fibromas y Neoplasias del Tracto Digestivo Alto.

Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2002Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810


Sx de Turcot: -- Pólipos de colon -- Gliomas -- Meduloblastomas intracraneanos

Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003

De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.


Síndrome de Peutz Jeghers: -- Autosómico dominante-- Mutación STK11 y cromosoma 19p13.3-- Pigmentación mucoutanea y hamartomas de músculo

liso del tubo digestivo -- Ca. de mama, endometrio, ovario, tiroides, piel, testículo,

páncreas.Riesgo de 2 a 13 de desarrollar cáncer gástrico, de

intestino delgado y colon

Hematol Oncol Clin NA. 2002

Síndromes HAMARTOMATOSOS

Sx

PEUTZ JEGHUERS2 O MAS POLIPOS

HAMARTOMATS EN ID

HIPEPIGMENTACION MUCOCUTANEA

HISTORIA FAMILIAR DE Sx PJ

COLORECTAL SURGERY, 1er Edition, Mark Killingback 2006, pag. 40

SD BANNAYAN RILEY RUBALCABA

MACROCEFALIA LIPOMATOSISRETRASO MENTAL

PECAS EN PENE

POLIPOS

HAMARTOMATOSOS EN COLON,

ID yLENGUA,

PERO NO EN EL ESTOMAGO


N Engl J Med 2003; 348: 919-32.

Síndrome de Cowden: -- Autosómico dominante --Hamartomas gastrointestinales y de órganos

sólidos-- Hamartomas buco-cutáneos -- Mandíbula hipoplásica, paladar arqueado

-- Manos de aspecto hiperqueratósico-- Riesgo para Ca. de tiroides, mama, útero y piel.

Acta Oncológica Vol. 42 N0. 4 abril 2003 De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.


CARÁCTERÍSTICAS-Sinónimo: síndrome de Lynch-2-5% del cáncer colorectal-Autosómica dominante-Inestabilidad de microsátelites

BMB Rep. 2011 May;44(5):317-22.

65 A 85% Ca. colorrectal30 a 50% Ca. endometrialotros canceres menos del 10%

endometrio, ovario, estómago, intestino delgado, tracto hepatobiliar, sistema colector urinario, piel, cerebro

Inest. MICROSATÉLITESMLH1 (3p21-23) MSH2 (2p21) MSH6 (2p21) PMS1 (2q31- q33) PMS2 (7p22)

90% afecta MLH1 y MSH27% en MSH63% resto

12 a 15% en Ca. CR esporádico.

CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO: CCHNP

Afección del 50% de los descendientes

80% de los portadores desarrollaran cáncer .

35% Cáncer sincrónico y metacrónico

Dis. Colon and Rectum. Vol. 47. No.2 Enero. 2004 Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002

CCRHNP

Síndrome de Muir Torre -- Mutación: hMLH1, hMSH2. -- Adenomas sebáceos, keratoacantomas. -- Cáncer colo-rectal

CCRHNP

SINDROME LYNCH: 2-4% de todos los canceres colorectales

Sx. de Lynch I: Cáncer colorrectal como única manifestación

Sx. de Lynch II: Cáncer colorrectal asociado a otros canceresEndometrial 43%Gástrico, int. Delgado, higado, tracto biliar, tracto

urinario, ovario, otros 19-9 %

Dis. Colon and Rectum. Vol. 47. No.2 Enero. 2004 Acta Oncológica Vol. 42 No. 4 abril 2003Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002

CCRHNP

Criterios de Ámsterdam I Al menos tres familiares con cáncer colo-rectal con los siguientes criterios:

- 1 familiar de primer grado - Al menos 2 generaciones afectadas- 1 Dx de Ca. antes de los 50 años- Excluir a la poliposis adenomatosa familiar- Verificación histológica de los tumores

Acta oncológica Vol 42. No. 4 . Abril. 2003.Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002. De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.

CCRHNP

CRITERIOS DE ÁMSTERDAM IIAl menos

- 3 familiares con cáncer con el Sx. (colon, recto, endometrio, intestino delgado, uréter y pelvis renal). - 1 familiar de primer grado de los otros dos.- 2 generaciones afectadas- 1 Dx de Ca. antes de los 50 años

Excluir PAF

Acta Oncológica Vol. 42 No 4 abril. 2003Dis. Colon and Rectum. Vol. 45, No. 12 Dec. 2002 De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.

CCRHNP

CRITERIOS DE BETHESDA

Cáncer en familias que reúnen los criterios de ÁmsterdamCanceres relacionados con CCHPN, incluyendo CCR metacrónico y sincrónico asociado a cáncer extracolónico.CCR y un familiar de primer grado con CCR y/o cáncer asociado a CCHNP y/o ACR; uno de los canceres diagnosticado antes de los 45 años, y el adenoma antes de los 40 años. CCR o cáncer endometrial diagnosticado antes de los 45 añosCCR derecho con patrón indiferenciado diagnosticado antes de los 45 años CCR de células en anillo de sello diagnosticado antes de los 45 años Adenomas diagnosticados antes de los 40 años

Gastroenterology. Vol.121 No. 1 July 2001De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.

ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL

CUCI: Riesgo relacionado con la duración extensión (Colitis ulc. Cr. Inesp. ) RR: 5 a 10% a 20 años

12 a 30 % a 30 años Cáncer sincrónico: 10% a 20% Proctitits: RR: 1.7 Colitis RR: 2.8 Pancolitis: 11.4 a 18.9

Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention Vol.13 279-84 feb.2004De Vita IR Cancer Principles and Practice Of Oncology. 8a Ed.

CROHN: Ileocólico RR: 3.2 Colónico: RR: 5.6 - 73 % Loc. En colon y recto - En menores de 30 a. RR - 20. - 1/3 son adencarcinomas mucinosos

GASTROINTEST CANCER RES. 2011, MAR; 4(2): 53-61

CAUSA DE CRC 1-2% CASOS

COLITIS ULCERATIVARR +6 VECES

> CA SINCRONICOS

LEENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINAL

CUCI CROHN

RIESGO DE CARCINOMA2% A 10 AÑOS8% A 20 AÑOS

18% A 30 AÑOS

RIESGO DE CARCINOMA2.9 %A 10 AÑOS5.6 %A 20 AÑOS8.3 %A 30 AÑOS

COLECTOMÍADX DISPLASIA ¿¿

?¿

World J Gastroenterol 2009 January 14; 15(2): 226-230

Gastroenterol Clin Biol. 2009 Jun;33 Suppl 3:S190-201GASTROINTEST CANCER RES. 2011, MAR; 4(2): 53-61

FACTORES DE RIESGO

Dig Dis 2010; 28: 619-624

ABC of Colorectal Cancer, pag. 14

SECUENCIA ADENOMA CCR

PRESENTACION CLINICA CCR

PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED

COLON DERECHO

ANEMIA

MASA PALPABLE

DOLOR ABDOMINAL VAGO

FATIGA, ASTENIA

PERDIDA DE PESO

COLON IZQUIERDO

OBSTRUCCION INTESTINAL

DOLOR COLICO

HEMATOQUEZIA

DISMINUCION DEL CALIBRE DE LAS HECES

RECTO

RECTORRAGIA

DISMINUCION CALIBRE HECES

OBSTRUCCION INTESTINAL

DOLOR PELVICO

PRESENTACIÓN CLÍNICA

PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY, VINCENT DE VITA 9TH ED.

METASTASIS GANGLIONAR 40-70%

METASTASIS HEPATICA 40- 60 %

METS CAV. PERITONEAL 30-40%

METS A PULMON 30%

OTROS SITIOS DE METS. : OVARIO, HUESO , SUPRARRENAL

METS Al Dx: 10-20%

VIAS DE DISEMINACIÓN Local circunferencial Linfática Hematógena Transperitoneal Perineural

LOCALIZACION

20%

24%

5%

10%

4%

40-60%

• METACRÓNICO 0.7-1%• SINCRÓNICO 2-7%

CA Cancer J Clin 2006;56:160–167 BMC Gastroenterol. 2010 Nov 25;10:139

DIAGNOSTICO

Atlas of Colonoscopy- Technique, diagnosis, interventional procedures,

Messman Helmut 2006, pag. 35

ESTANDAR DE OROS: 96%E: 98%

Colorectal cancer: Lancet 2005; 365:153-65

ENEMA DE BARIO

Current Surgery, 2006, Chapter 30. Large Intestine

S: 50%E: 55-60%

Diagnostico USG Rectal

Colonic diseases,Chapter 19 / Endoanal and Endorectal Ultrasound, pag. 330

Med Clin N Am v 89: 2005, p1-42

ULTRASONIDO RECTAL

T1 S: 81% E: 98%

T2 S: 41% E: 92%

N S: 70% E: 85%

.

Colon and rectum diseases 2002: 12;145-167 The lancet Oncology Vol. 4(3) March 2003

TAC

• Afección Ganglionar– Ganglios > 5 mm.– Tamaño > 1 cm

– S: 73-88% – E: 58-65%– Exactitud < 80%.

Seminars in Surgical Oncology Vol. 20 No 2 march 2001

COLONOSCOPIA VIRTUAL

Virtual CT Colonoscopy and Virtual CT Barium Enema,

Korean J Gastroenterol 2006 Am J Med 2007 Mar, 120(3) 203- 210

RMN• T

– Exactitud 67-86%%– E 89%– S 82%

• T1/T2 vs. T3– Reacción desmoplasica.

• N– Detecta ganglios > 3 mm.– Exactitud 80%

– Contorno de ganglio S 85%

– Evalúa mejor la relación del T con las fascia mesorectal.

• Predice márgenes +– < 1 mm con fascia

mesorrectal.

– Purkayastha et al.– 9 estudios 529 pac.– S 94% E 85%

Colorectal Dis 2006;9:402-411Eur Radiol 2007;17:379-389Abdom imagin 2006;xx:1-8

PET + S: 100% E: 50%

+ Útil en la valoración de recurrencia

+ Identifica enfermedad extrahepática o

intraperitoneal

+ Metástasis hepáticas 95 a 100%

Colon and rectum diseasees 2002: 12:145-167

Seminars in Surgicaloncology Vol 20 No. 2 march 2001

PET NO ESTUDIO INICIAL

UTILIDAD EN EL SEGUIMIENTO: RECURRENCIA Y METASTASIS

PUEDE CAMBIAR LA CONDUCTA TERAPEUTICA HASTA EN UN 30% DE LOS CASOS

• Glucoproteina segregada en la superficie del epitelio del TGI– Se encuentra en heces y secreciones pancreato-biliares

• Valor normal Fumadores: menor 5 ng/ml y No fumadores menor 3 ng/ml

• Se eleva en cancer de:– Colon y recto (un 40 a 70% de los casos)– Ovario– Pancreas– Estomago– Riñon

ANTIGENO CARCINO EMBRIONARIO

Seminars in Surgical Oncology, 2001; 20:147

Otras causas de aumento del valor de CEA

Enfermedad de Crohn Enfermedad inflamatoria

digestiva y hepatobiliar Poliposis intestinal Pancreatitis Insuficiencia renal Cirrosis Gastritis

Edad Embarazo Hombres


SENSIBILIDAD 64%

ESPECIFICIDAD90%

SEGUIMIENTORECURRENCIA

CORTE DX DE 2,2 ng/ml

CEA

SURGICAL ONCOLOGY 2009; 18, 15-24

NO se recomienda para el diagnóstico temprano y escrutinioElevación prequirúrgica es proporcional a la recurrencia

Máxima utilidad: SeguimientoRecurrencia: S: 80% E: 70%

Seminars in Surgical Oncology, 2001; 20:147


TAMIZAJE EN CANCER COLORECTAL

FOBT = GuayacoFIT = test inmunoquimica fecalDCBE= enema bario con doble contraste

I. Pacientes de alto riesgo: 1.- Síndromes hereditarios o Hx familiar de:

Síndrome de Lynch I y II (el mas frecuente)Poliposis familiarCCNPH

(10-15% de los CCR)

2.- Antecedente personal de:Colitis ulcerativa de más de 10 años de Dx.Colitis de Crohn

HISTORIA FAMILIAR( CRITERIO)

TAMIZAJEINICIO

COLONOSCOPÍA

INTERVALODE REALIZACIÓN DE

COLONOSCOPÍA

FAMILIAR 1ER GRADO DX CRC A LA EDAD DE 50- 60 AÑOS

A LOS 40 AÑOS REPETIR CADA 5 AÑOS

FAMILIAR EN 1ER GRADO CON CRC DX < 50 AÑOS

10 AÑOS ANTES DEL DX REPETIR CADA 3 A 5 AÑOS

FAMILIAR DX CRC > 60 AÑOSA LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS

2 FAMILIARES EN 1ER GRADO DX CRC A CUALQUIER EDAD

A LOS 40AÑOS O 10 AÑOS ANTES DEL DX

CADA 3 A 5 AÑOS DEPENDIENDO DE OTRA HISTORIA FAMILIAR

2 FAMILIARES EN 2DO GRADO DX A CUALQUIER EDAD

A LOS 50 AÑOS CADA 5 AÑOS

FAMILIAR 2DO GRADO O 3ER GRADO CON DX DE CRC O DE 1ER GRADO CON ADENOMA

A LOS 50 AÑOS CADA 5 A 10 AÑOS

Infonco, clinical practice guidelines, 2011

HISTORIA PERSONAL DE COLITIS ULCERATIVA O CROHN

BIOPSIAR 4 CUADRANTES, CADA 10

CM, 30 MUESTRAS

MUESTRAS ADICIONALES DE

MASAS O ESTRUCTURAS POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA

INICIAR BUSQUEDA 8 A 10 AÑOS ANTES DE INICIO SINTOMAS

Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni CastellsGastroenterología 2008 Feb; 124 (2) :544-60

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&langpair=en%7Ces&rurl=translate.google.com.gt&twu=1&u=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12557158&usg=ALkJrhiN_qQiUVXr9d6xcXd3OuusYw0Bew

BAJO RIESGO O RIESGO PROMEDIO

MENOR 50 AÑOS

SIN HISTORIA FAMILIAR DE CRC

SIN HISTORIA PERSONAL DE ADENOMA O CRC

NO EFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Guia practica clnica, 2009, AEGSE,Antoni Castells

BAJO RIESGO

COLONOSCOPIACada 10 años

NO POLIPOCOLONOSCOPIA

EN 10 AÑOS

POLIPO POLIPECTOMIACOLONOSCOPIA

CADA 3 AÑOS

SANGRE OCULTA IHQ, DNA

CADA AÑOPOSITIVA COLONOSCOPIA

SIGMOIDOSCOPIA

FLEXIBLE Cada 5 años

NEGATIVO

POLIPO

HIPERPLASICOREPETIR

EN 5 AÑO

ADENOMA COLONOSCOPIA

ENEMA BARIO CADA 5 AÑOS

TAMIZAJE

Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer Digestivo: 2007Tamizaje del cáncer colorrectal

GUAYACO

• Evidencia I• Disminuye mortalidad 15-33%• Sensibilidad 50-60%

• Si se hace cada año 90%

• Especificiadad 95% ADN Fecal• Evidencia I• Sensibilidad 52%• Especificidad 95%

Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer Digestivo: 2007Tamizaje del cáncer colorrectal

Sangre oculta en Heces

Screnening cancer colon, J A Marin,1996

ESTADIFICACIÓN

DUKESASTLER Y COLLERMODIFICADO DE ASTLER COLLERTNM AJCC 7TH

AJCC, 7th Edition, 2010

TNM

AJCC, 7th Edition, 2010

CANCER STAGING

CLASIFICACION DE DUKES A: Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin

afectar la subserosa. B: Subserosa, serosa u órganos adyacentes. C: Ganglios linfáticos metastásicos.

MODIFICACION DE ASTLER-COLLER A: Limitada a la mucosa. B1: Afecta a la muscular de la mucosa, B2: Invade muscular propia. B3: Tumor que se extiende a tejido extramural. C1: Etapa B1 + metástasis a ganglios linfáticos C2: Etapa B2 + metástasis a ganglios linfáticos C3: Etapa B3 + metástasis a ganglios linfáticos D: Metástasis a distancia.

AJCC 6a Ed. 2002

Clasificación OMSTumores epitelialesAdenoma -Tubular -Velloso-Tubulovelloso-Serrado

Neoplasia intraepitelial -Bajo grado -Alto grado

Carcinoma-Adenocarcinoma 85 - 90%-Mucinoso-Células en anillo de sello-Células pequeñas-Células escamosas-Adenoescamoso-Medular-Indiferenciado

Tumores endócrinos

No epitelialesLipomaLeiomiomaTumor del estroma gastrointestinalLeiomiosarcomaAngiosarcomaSarcoma de Kaposi

Neoplasias linfoides-Linfoma de la zona marginal-Linfoma de células del manto-Linfoma de Burkitt -Otros

WHO Pathology and genetics Tumours of Digestive System. 2010. Lyon

Grado de diferenciación Glándulas

Bien diferenciado >95%Moderadamente diferenciado 50-95%Poco diferenciado 5-50%Indiferenciado <5%

CARCINOMA COLORECTAL

Chin Med J 2009;122(13):1486-1491


Supervivencia a 5 años

Adenocarcinoma 70%Mucinoso 62%Células en anillo de sello 28%

Subtipos histológicos

AJCC 7th FACTORES PRONÓSTICOTAMAÑO

TUMORAL

INESTABILIDAD MICROSATELIT

MARGEN CIRCUNFERENCIAL

DELECCIN DEL 18qINVASION PERINEURAL

GRADO DE REGRESION TUMORAL

K-ras

Gen KRAS

• Esta en el cromosoma 12• Codifica proteínas RAS

– Son las que transmiten señales de los factores de crecimiento (EGFR y VEGF)

• Esta mutado en el 30-40% del CCR– 20-30% de todos los tipos de cáncer– Las mutaciones se prod. en los codones 12,13 y 61– La mutación indica poca resp. al Tx anti EGFR y VEGF

• (cetuximab, panitumab, bevacizumab)

FACTORES PRONÓSTICOS

CATEGORIA I

• EXTENSION TUMORAL LOCAL• NODULOS LINFATICOS REGIONALES• NODULOS DEL MESENTERIO• MICROMETASTASIS• INVASION VASCULAR• CEA

FACTORES PRONÓSTICO

CATEGORIA IIA• GRADO TUMORAL• MARGEN CIRCUNFERENCIAL• REGRESION POST QT NEOADYUVANTE

CATEGORIA IIB• TIPO HISTOLOGICO• INESTABILIDAD MICROSATELITAL• BORDE TUMORAL• DELECCION 18q

FACTORES PRONOSTICOSCATEGORIA III

• DNA• MARCADORES MOLECULARES• K-RAS Y EGFR• MOLECULAS DE SUPERFICIE CELULAR• DENSIDAD MICOVASCULAR• FIBROSIS PERITUMORAL E INFLAMACION• DIFERENCIACION NEUROENDOCRINA FOCAL

CATEGORIA IV

• TAMAÑO Y GROSOR TUMORAL

CARCINOMA COLORECTAL

J Clin Oncol 27:5131-5137. 2009

Incidencia 22%

ESTADIOSI 0%II 20%III 24%IV 57%

INVASIÓN PERINEURAL

FRECUENCIA Y LOCALIZACIÓN DE PNI

RECTO COLON ASC DESCTRANS

RECTO-SIG

SOBREVIDA A 5 AÑOS

ESTADIO TNM Duke/AC SV: 5 AÑOS

I T1,N0,M0T2,N0,M0

AB1

90 A 100%

II T3,N0,M0T4,N0,M0

B2B3

80 A 85%

III T2,N1/2,M0T3,N1/2,M0T4,N1/2,M0

C1C2C3

50 A 70%

IV MI D 5 A 15%

Hematol, Oncol Clin Of N Am 16 (2002) 1841-865


SITIO (%) SEGUIMIENTO INICIO(AÑOS)

COLON ( 40_ 50) COLONOCCOPIA ANUAL SI POLIPOS(+), CADA 2-3 AÑOS SI POLIPOS (-)

15

ESTOMAGO(21) ENDOSCOPIA ALTA CADA AÑO SI POLIPOS(+), CADA 2- 3 AÑOS SI POLIPOS(-)

15

INTESTINO DELGADO (RARO)

NO RECOMENDACION _

PANCREAS (RARO) NO RECOMENDACION _

% DE RIESGO POR SITIO

VIGILANCIA E INTERVALO

INICIO

MAMA (40-45%) MASTOGRAFIA Y RMN ANUALEXAMEN FISICO C/6MESES

25AÑOS

COLON (39%) COLONOSCOPIA CADA 2-3 AÑOS

POST ADOLESCENCIA

ESTOMAGO (29%) ENDOSCOPIA ALTA CADA 2-3AÑOS

POST ADOLESCENCIA

PANCREAS (11-36%) RM, CPRE, US ENDOSCOPICO, CA 19.9 C/1-2AÑOS

25- 30 AÑOS

INTESTINO DELGADO (13%) ENTEROGRAFIA TC, ENTEROCLISIS HASTA LOS 18, LUEGO CADA 2-3 AÑOS

8-10 AÑOS

OVARIO(18-21%) CERVIX (10%), UTERO (20%)

EXAMEN PELVICO Y PAP ANUAL, US TRANSVAGINAL

18-20 AÑOS

TESTÍCULO EXAMEN TESTICULAR Y VIGILAR SG FEMINIZACION

10

PULMÓN (15-217%) SINTOMATOLOGIA, SUSPENDER TABAQUISMO

SD PEUTZ JEGHERS

Quimioprevencion

N Engl J Med 2000; 342:1960-1968June 29, 2000

http://www.nejm.org/toc/nejm/342/26/

N Engl J Med 2000; 342:1960-1968June 29, 2000

http://www.nejm.org/toc/nejm/342/26/

PREVENCIÓN

PRIMARIAIdentificación y erradicación de factores de riesgo

La dieta es el factor exógeno mas importante.

Quimoprevención: Ingesta de vitaminas y minerales: Multivitamínico, Folatos, Vitamina D, C, E, A

Hierro: RR 1.5 a 2.3, Fibra, Calcio, AINES.

SECUNDARIA Identificar pacientes de alto riesgo Procedimientos quirúrgicos.

Hematol Oncol Clin N Am (2002) 775-810GASTROENTEROLOGY, 2010 JUNE; 2029-2043

GRACIAS

Tumores neuroendócrinosLocalización Porcentaje

Válvula ileocecal 9%

Ciego 5%

Colon ascendente 18%

Colon transverso 5%

Sigmoides 5%

Recto 9%


INCIDENCIA0.07-0.11 /100,000

0.24 Casos nuevos estimados por año

TUMORES COLO-RECTALES NO EPITELIALES

TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL

Int J Clin Exp Pathol 2010;3(2):162-168

•Tumor derivado de la célula intersticial de Cajal, en la capa muscular• Mutación CKIT 90-95% PDEGFR 5%

IHQ.Ckit (+)PDEGFR (+)DOG-1 (+)Actina músculo liso (-)Desmina (-)S-100 (-)

FRECUENCIA POR SITIOEstómago 45%Intestino delgado 31%Abdomen 7%Colon y recto 5%Duodeno 4%Omento 3%Esófago 1%

Am J Surg Pathol Volume 33, Number 9, September 2009

TUMORES COLO-RECTALES NO EPITELIALES

LINFOMAS

-1-20% DE TODAS LAS NEOPLASIAS MALIGNAS GASTROINTESTINALES - 0.4-0.8% DE NEOPLASIAS PRIMARIAS COLORECTALES- AFECTA HOMBRES-50-70 AÑOS-50-60% SON LINFOMAS DIFUSOS B DE CEL. GRANDES-ULCERADOS, MASAS EXOFÍTICAS

•CIEGO: 57%•RECTO/SIGMOIDES: 21%• RESTO: 22%

Colorectal Dis. 2006 Sep;8(7):586-91.

World J Gastroenterol 2005;11(3):460-461

REPORTE PATOLÓGICO

Rom J Morphol Embryol 2011, 52(2):537–544

FACTORES PRONÓSTICOS-Depósitos tumorales (contados como ganglios)-Margen circunferencial (<1mm considerado como positivo)-Invasión perineural-Inestabilidad de microsatélites (MSH1, MSH6, MLH1, etc.)-Grado de regresión del tumor-Mutación del K-ras ANTI-EGFR-Pérdida 18q NA/NA

Cancer colo-rectal 2012

Health & Medicine

Transcript of Cancer colo-rectal 2012