BACTERIAS Y ANTIBIÓTICOS

•BACTERIAS• Las bacterias poseen una estructura relativamente simple.• Son microorganismos procariotas, es decir, unos microorganismos unicelulares sencillos, sin membrana nuclear, mitocondrias, aparato de Golgi ni retículo endoplásmico• Se reproducen por división asexual.

• Podemos clasificarlas por su forma : en cocos bacilos y espirilos basicamente

Coco Bacilo Vibrión Espirilo

La pared celular que rodea a las bacterias es compleja, y existen dos formas básicas:• una pared celular grampositiva con una gruesa capa de peptidoglucano • una pared celular gramnegativa con una delgada capa de peptidoglucano, así como una membrana externa• Una pared con ac. Micolicos llamados acido acohol resistentes (coloracion de zielh neelsen) como el M.tuberculosis y M. leprae• Están las que no pertenecen a ninguno de los Tres grupos por no tener pared como los mycoplasmas y las Formas L

• El organismo humano está habitado por miles de especies bacterianas distintas; mientras algunas mantienen una relación parasitaria temporal, otras habitan en el ser humano de manera permanente (flora normal en intestinos, faringe, estomago, boca, vagina, etc.).• También se encuentran bacterias en el ambiente, como el aire que se respira, el agua que se bebe y los alimentos que se comen; aunque muchas de ellas son relativamente avirulentas, otras son capaces de provocar enfermedades potencialmente mortales.

¿Cómo nos atacan las Bacterias?• La enfermedad puede deberse a los efectos tóxicos de los productos (toxinas) como:

- LPS (produce fiebre, disminucion de plaquetas, shock, muerte)

-Sistema de secreción tipo III (aumenta la virulencia de la bacteria)

- liberación de citoquinas

- toxina Shiga (necrosis de tejidos)• Estructuras flagelos para movilidad, pilis y fimbrias para adherencia, esporas para resistencia y plasmidos para resistencia ATB• Invasión de regiones corporales que acostumbran a ser estériles como sangre, liquidos corporales (LCR, pleural, sinovial).

•¿Cómo nos

defendemos

de las

bacterias?

Respuestas inmunes

InnataTransporte de células al foco de infcc

Activacion del complemento

Destruccion del Ag

Activacion de la respuesta adaptativa (cuando se requiere)

Adaptativa

Esta respuesta puede ser de tipo innata y/o adaptativa

Etapas de la Resp innata

Adaptativa

Requiere de mas dias para activarse

Memoria inmunologica

Especifica

tipos

Humoral (Ac)

Celular(LT)

y Además de sistema

inmune : …

Vacunas

•Pasteur: M.O atenuados confieren resistencia. (cólera en la gallinas, carbunco y antirrábica en humanos)•Las vacunas son preparados de antígenos atenuados que desencadenan en el huésped un Resp inmune que le confiere memoria inmunológica frente a ese ag.

Antibióticos

•Compuestos orgánicos de bajo peso molecular que son producidos por microorganismos y que inhiben el crecimiento de otros microorganismos. También hay salido nuevos tipos de ATB que son sintéticos, es decir, no son producidos por M.O

Tipos de Antibacterianos

Desde el punto de vista del modo de acción sobre los microorganismos podemos diferenciar:• Los que afectan a la síntesis de la pared celular:

Antibióticos B-lactámicos penicilina, cefaloesporina

Peptídicos cicloserina• Los que afectan al metabolismo del ácido fólico:

Sulfonamidas.• Los que afectan a la estructura de la membrana plasmática:

Polimixinas

• Los que afectan a la síntesis de las proteínas. Varios grupos:

Inhiben la función 30s tetraciclinas

Inhiben la función 50s cloranfenicol• Se unen al tRNA puromicina• Inhiben la RNA polimerasa: Rifampicina.• Inhiben la acción de la ADN girasa: Ácido napidíxico.

RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS.

Capacidad de un microorganismo a resistir ante un antibiótico al que antes era sensible. Esta capacidad viene determinada genéticamente y proviene de los microorganismos productores de antibióticos.

• Existe una resistencia natural o intrínseca en las bacterias si carecen de diana para un antibiótico (como la falta de pared en el Mycoplasma en relación con los betalactámicos). • La resistencia adquirida es la realmente importante desde un punto de vista clínico: es debida a la modificación de la carga genética de la bacteria y puede aparecer por mutación cromosómica o por mecanismos de transferencia genética. La primera puede ir seguida de la selección de las mutantes resistentes (rifampicina, macrólidos)• La resistencia transmisible es la más importante, estando mediada por plásmidos, transposones o integrones, que pueden pasar de una bacteria a otra

•BETALACTÁMICOS• La resistencia que desarrollan las bacterias frente a los betalactámicos representa un grave problema, pues es probablemente el grupo de antibióticos más utilizado. Las bacterias desarrollan al menos tres mecanismos para hacerse resistentes a ellos, que son independientes entre sí pero que pueden actuar sinérgicamente: • Alteración de las enzimas diana (PBPs)• Alteración de la membrana externa • Producción de enzimas inactivantes

(betalactamasas)

•AMINOGLUCÓSIDOSLa inactivación enzimática mediada por plásmidos representa el principal mecanismo de resistencia en enterobacterias, Pseudomonas, estafilococos y enterococos, pero existen otros mecanismos como alteraciones en la permeabilidad de la membrana y/o mutaciones cromosómicas.

Las bacterias anaerobias son resistentes de modo natural por carecer de sistemas de transporte para captar a los aminoglucósidos

•TETRACICLINAS• Aunque existe resistencia por modificación enzimática codificada por transposones, el mecanismo de resistencia más importante en enterobacterias es por expulsión activa y en gram positivos y en algunos gram negativos como Neisseria, Haemophilus, Campylobacter y Bacteroides, por producción de proteínas citoplásmicas que impiden la unión de la molécula al ribosoma. En general la resistencia es cruzada para todas las tetraciclinas

Gracias