ayuanni_fix_skenario 2 TB paru.docx

Skenario :

Ny. Suci, seorang perempuan berusia 50 tahun, datang ke UGD dengan keluhan batuk

darah. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 10 hari yang lalu, batuk darah ± 3 sendok makan

sehari, dan makin banyak sejak 1 jam yang lalu (± ¼ gelas). Penderita juga mengeluh batuk

dengan dahak sulit keluar sejak 2 bulan yang lalu diikuti demam hilang timbul dan

berkeringat malam hari. Berat badan makin menurun. Ny. Suci tinggal di pemukiman padat

dan kumuh dan bekerja sebagai tukang cuci. Ny. Suci mengatakan 1 tahun yang lau pernah

menderita sakit yang sama dan minum obat yang membuat BAK beawrna merah, namun dia

hanya meminum obat tersebut selama 3 bulan karena dia merasa sudah sehat.

Pada pemeriksaaan fisik didapatkan hasil KU tampak sakit sedang, tenang, kesadaran

CM koopertif. TD 130/70 mmHg, nadi 88 kali/ menit,frekuensi napas 24x/menit, suhu badan

38,2° C. Pada perkusi paru didapatkan adanya daerah yang hipersonor dikelilingi daerah yang

redup di lapangan atas paru kanan, pada auskultasi vesikuler menurun dan ronkhi di kedua

lapangan paru.

Pada pemeriksaan penunjang diperoleh hasil sebagai berikut :

Darah rutin Hb 9,0 gr %. Leukosit 16500 mm3, hitung jenis 0/2/2/35/52/9, LED

100/jam

Sputum BTA SPS +/++/++

Rontgen toraks infiltrat di lapangan atas paru kanan dan kiri, kavitas di paru kanan

ukuran ± 3cm.

Kultur dan uji resistensi BTA : postif (+) dan sensitif terhadap seluruh OAT

Klarifikasi istilah :

1. batuk darah : ekspektorasi darah akibat perdarahan pada saluran pernafasan

di bawah laring atau adanya sputum yang bercampur darah atau perdarahan yang

keluar ke saluran pernafasan.

2. dahak : bahan yang didorong keluar dari trakea , bronchi dan paru,

melalui mulut

3. hipersonor : Bunyi pada paru karena adanya udara yang berlebihan

4. Vesikuler : suara napas pokok

5. OAT : obat anti TBC

6. ronkhy : suara nafas tambahan

1 | T u t o r 2 B l o k 1 2 S k e n a r i o 2 2 0 1 0 . T B p a r u

7. infiltrat : Penimbunan bahan patologis dalam jaringan atau sel

yang tidak normal atau dalam jumlah berlebihan

8. BTA : basil tahan asam

9. sputum BTA : Dahak yang diambil 3x sewaktu pagi sewaktu

Identifikasi masalah

1. Ny. Suci, seorang perempuan berusia 50 tahun, datang ke UGD dengan keluhan batuk

darah. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 10 hari yang lalu, batuk darah ± 3 sendok

makan sehari, dan makin banyak sejak 1 jam yang lalu (± ¼ gelas).

2. Penderita juga mengeluh batuk dengan dahak sulit keluar sejak 2 bulan yang lalu

diikuti demam hilang timbul dan berkeringat malam hari. Berat badan makin

menurun. Ny. Suci tinggal di pemukiman padat dan kumuh dan bekerja sebagai

tukang cuci.

3. Ny. Suci mengatakan 1 tahun yang lau pernah menderita sakit yang sama dan minum

obat yang membuat BAK beawrna merah, namun dia hanya meminum obat tersebut

selama 3 bulan karena dia merasa sudah sehat.

4. Pada pemeriksaaan fisik didapatkan hasik KU tampak sakit sedang, tenang, kesadaran

CM koopertif. TD 130/70 mmHg, nadi 88 kali/ menit,frekuensi napas 24x/menit, suhu

badan 38,2° C. Pada perkusi paru didapatkan adanya daerah yang hipersonor

dikelilingi daerah yang redup di lapangan atas paru kanan, pada auskultasi vesikuler

menurun dan ronkhi di kedua lapangan paru.

5. Pada pemeriksaan penunjang diperoleh hasil sebagai berikut :

Darah rutin Hb 9,0 gr %. Leukosit 16500 mm3, hitung jenis 0/2/2/35/52/9,

LED 100/jam


Rontgen toraks infiltrat di lapangan atas paru kanan dan kiri, kavitas di paru

kanan ukuran ± 3cm.



Analisis masalah

1. Ny. Suci, seorang perempuan berusia 50 tahun, datang ke UGD dengan keluhan batuk

darah. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 10 hari yang lalu, batuk darah ± 3 sendok makan

sehari, dan makin banyak sejak 1 jam yang lalu (± ¼ gelas).

a. Apa definisi batuk berdarah ?

Jawab :

ekspektorasi darah akibat perdarahan pada saluran pernafasan di bawah laring atau

adanya sputum yang bercampur darah atau perdarahan yang keluar ke saluran

pernafasan. 1

b. Apa perbedaannya batuk berdarah dan muntah darah?1

Jawab :

BATUK DARAH MUNTAH DARAH

Darah dibatukkan dengan rasa panas di

tenggorokkan

Darah dimuntahkan dengan rasa mual

Darah berbuih bercampur udara, mengandung

makrofag dan neutrofil

Darah bercampur sisa makanan

Darah segar berwarna merah muda Darah terkena asam lambung berwarna hitam

Darah bersifat alkalis Darah bersifat asam

Kadang-kadang terjadi anemia Sering terjadi anemia

Tes benzidin negatif Tes benzidin positif

Asfiksia positif Asfiksia negatif

c. Apa penyebab batuk berdarah dan patofisiologinya ?

Jawab :

KEBANYAKAN INFEKSI TB terjadi melalui udara , yaitu melalui inhalasi droplet

yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari org terinveksi. ->

partikel menempel pada saluran nafas dan pertikel berukuran < 5mikrometer masuk

ke alveoli di hadapin pertama kali oleh netrofil dan kedua oleh makrofag kuman

dibersihkan oleh makrofag kemudian keluar dari percabangan trakeobronkial

bersama gerakan silia dan secret nya jika kuman menetap dalam jaringan paru

kuman akan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag kuman bersarang dalam


jaringan paru membentuk sarang tuberculosis sarang menjadi tubelkel ( suatu

glanuloma yang terdiri atas = sel-sel histiosit,sel datia langhans,diikuti sel limposit

dan jarinagan ikat ) berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitar dan bagian

tengah mengalami nekrosis menjadi lembek dan membentuk jaringan keju

(perkijoan) kavitas ulserasi bronkus, nekrosis PD sekitarnya dan alveoli bagian

distal batuk darah ( hemoptisis)2,3

Adanya Rasmussen’s aneurysm

teori dimana terjadi pendarahan aneurisma dari Rasmussen ini telah lama dianut,

tetapi beberapa laporan otopsi lebih membuktikan terdapat hipervaskularisasi bronkus

yang merupakan percabangan dari arteri bronkialis lebih banyak merupakan asal dari

pendarahan. Setelah berkembangnya arteriografi dapat dibuktikan bahwa pada setiap

proses paru terjadi hipervaskularisasi dari cabang arteri bronkialis yang berperan

memberikan nutrisi pada jaringan paru bila terdapat kegagalan arteri pulmonalis

dalam melaksanakan fungsinya untuk pertukaran gas. Oleh karena itu terdapatnya

Rasmussen aneunisma pada kaverna tuberkulosis yang merupakan asal perdarahan

diragukan

Adanya kekurangan protrombin yang disebabkan oleh toksemia dari basil

tuberkulosis yang menginfeksi parenkim paru 1

d. Apa DD dari batuk berdarah 10 hari?

Jawab :

- Inflamasi akut : pneumonia bakterial

- Inflamasi kronis : bronkitis kronis, bronkiektasis, TB paru,abses paru

- Neoplasma : kanker paru

- Penyakit kardiovaskular: gagal ventrikel kiri atau stenois mitral, emboli paru 4

e. Apa akibat yang timbulkan oleh batuk berdarah?

Jawab :

Komplikasi yang dapat mengancam jiwa penderita adalah asfiksia, sufokasi, dan

kegagalan sirkulasi akibat kehilangan banyak darah dalam waktu singkat. Komplikasi


lain yang mungkin adalah penyebaran penyakit ke sisi paru yang sehat dan ateletaksis. 1

f. Apa saja kriteria batuk berdarah ?

Jawab :

1. Batuk darah sedikitnya 600 ml/24 jam

2. Batuk darah <600 ml / 24 jam, tapi lebih dari 250ml/24 jam, Hb < 10 g % dan

masih terus berlangsung

3. Batuk berdarah <600 ml/ 24 jam tapi lebih dari 250 ml/24 jam, Hb >10 g %

dalam 48 jam belum berhenti 1

g. apa hubungan usia dengan batuk berdarah ?

Jawab :

Patogenesis penyakit TB bervariasi tergantung pada umur penderita. Perjalanan

penyakitnya akan tergantung sistem imunitas. Karena TB adlh pnykit yang

dikendalikan respon imunitas diperantarai sel 2

2. Penderita juga mengeluh batuk dengan dahak sulit keluar sejak 2 bulan yang lalu diikuti

demam hilang timbul dan berkeringat malam hari. Berat badan makin menurun. Ny. Suci

tinggal di pemukiman padat dan kumuh dan bekerja sebagai tukang cuci.

a. Mengapa batuk berdahak sulit keluaar sejak 2 bulan yang lalu ?

Jawab :

Orang dewasa normal menghasilkan mukus sekitar 100ml perhari. Mukus ini diangkut

menuju faring dengan gerakan pembersihan normal silia yang melapisi saluran

pernafasan . kalau terbentuk mukus yang berlebihan proses normal tidak efektif lagi,

sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan

terangsang dan mukus dibatukkan keluar sebagai sputum. Pembentukan mukus yang

berlebihan itu akibat dari infeksi pada membran mukosa pernafasan. Dan sputum yang

susah keluar karna kekentalan dari mukus yang pekat. 2


b. Mengapa batuk diikuti dengan deman hilang timbulnya dan berkeringat pada malam

hari?

Jawab :

Demam:

infeksi : parasit. Bakteri, virus, jamur non infeksi : neoplasma, nekrosis jaringan, obat

infeksi aktivasi respon imun seluler aktivasi makrofag produksi IL1, IL6, TNF, AFN aktivasi jalur PGE2 melalui asam arakidonat peningkatan setpoint HT

Berkeringat:

- Usaha tubuh menurunkan suhu tubuh- Obesitas- Perubahan psikologis- Hipoglikemia- Infeksi bakteri- Malfungsi hipotalamus- Gugup, gelisah, stres, depresi

Berkeringat malam hari peningakatan suhu tubuh set point dalam keadaan suhu tinggi memaksa tubuh mengeluarkan panas melalui keringat.5

c. Mengapa berat badan menurun?

Jawab :

Peningkatan suhu tubuh menyebabkan termoregulator inefektif, sehingga

metabolisme tubuh meningkat yang akan mengakibatkan pemecahan cadangan

makanan. Selain itu karena terjadi nya kerusakan pada jaringan paru sehingga tubuh

membutuhkan banyak protein untuk menggantikan jaringan yang baru 2,5

d. Apa hubungan ny.suci tinggal dipermukiman dengan keluhan yang dialami ?

Jawab :

Penularan terjadi melalui udara “droplet” infeksi. Sumbernya pasien TB yang

membatukkan dahhaknya, sekali batuk dikeluarkan 3000 doblet . partikel infeksi ini

dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam , tergantung pada sinar matahari,


ventilasi yang buruk dan kelembaban. Sinar matahari dapat membunuh kuman dengan

cepat , sedangkan dalam ruangan gelap kuman dapat hidup. 3,6

e. Mengapa batuk berdahak berubah menjadi batuk berdarah?

Jawab :

Batuk batuk pada TB dapat kering pada permulaan penyakit karena sekrit masih

sedikit tetapi biasanya tak lama kemudian sudah menjadi produktif. Batuk adalah

refleks paru untuk mengeluarkan sekret-sekret dan produk-produk proses dekstruksi

paru. Karena pada dasarnya proses TB adalah proses nekrosis. Kalau diantara jaringan

yang mengalami nekrosis terdapat pembuluh darah, besar kemungkinan penderita

akan mengalami batuk darah, yang dapat bervariasi dari jarang sekali sampai kering.

Variasi lainnya adalah jumlah darah yang dibatukkan keluar mulai dari sangat sedikit

(garis darah dalam sputum) sampai banyak sekali (profus), tergantung pada pembuluh

darah yang terkena. Bila percabangan arteri yang terkena, batuk darah akan jauh lebih

hebat dari vena. Cabang a. Pulmonalis, bila terkena akan jauh lebih berbahaya dari

cabang arteri bronkialis karena langsung keluar dari jantung. 6

3. Ny. Suci mengatakan 1 tahun yang lau pernah menderita sakit yang sama dan minum obat

yang membuat BAK bewarna merah, namun dia hanya meminum obat tersebut selama 3

bulan karena dia merasa sudah sehat.

a. Apa riwayat penyakit yang lalu dengan keluhan sekarang ?

Jawab :

Ny. Suci memiliki riwayat TB paru dan mendapat pengobatan OAT namun ia tidak

meminum obat tersebut hingga habis sehingga keluhan penyakit dahulu muncul

kembali.

b. Apa saja obat yang menyebabkan BAK berwarna merah ?

Jawab :

Rifampisin merupakan OAT yang memiliki efek samping menyebabkan BAK

bewarna merah. 7


c. Apa dampak tidak minum obat sampai habis?

Jawab :

Obat yang diminum tidak sampai habis lama kelamaan akan menyebabkan resistensi.

Beberapa penyebab resistensi antara lain

1. pemakaian obattunggal dalam pengobatan tuberkulosis

2. penggunaan paduan obat yang tidak adekuat, yaitu jenis obatnya yang kurang atau

di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang

digunakan, misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan

resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah culup tinggi

3. pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu

stop, setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat

kembali selama 2-3 bulan kemudian stop lagi, begitu seterusnya

4. fenomena “addition syndrome” yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan

pengobatan yang tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah

resisten pada paduan yang pertama, maka penambahan 9addition) satu macam

obat hanya menambah panjang daftar obat yang resisten.

5. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan dengan baik,

sehingga mengganggu bioavailabilitas obat

6. Penyediaan obat yang tidak reguler, kadang obat datang ke suatu daerah kadang

terhenti pengirimannya sampai berbulan-bulan

7. Pemakaian OAT cukup lama,sehingga menimbulkan kejemuan

8. Pengetahuan pasien kurang tentang TB

9. Kasus MDR TB rujuk ke dokter spesialis paru 7

4. Pada pemeriksaaan fisik didapatkan hasil KU tampak sakit sedang, tenang,

kesadaran CM koopertif. TD 130/70 mmHg, nadi 88 kali/ menit,frekuensi

napas 24x/menit, suhu badan 38,2° C. Pada perkusi paru didapatkan adanya

daerah yang hipersonor dikelilingi daerah yang redup di lapangan atas paru

kanan, pada auskultasi vesikuler menurun dan ronkhi di kedua lapangan paru.


a. Apa makna klinis dan interprestasi dari pemeriksaan fisik?

Jawab :

Tekanan darah 130/70 mmHg 120/80 mmHg Tidak ada gangguan

sirkulasi

Nadi 88x/menit 60-100x/menit normal

RR 24x/menit 14-20x/menit takipneu

Suhu 38,2 36,5-37,2 Adanya infeksi

Perkusi didapatkan

adanya daerah

yang hipersonor di

kelilingi daerah

yang redup

dilapangan atas

paru kanan

abnormal (-) Adanya cavitas

yang dikelilingi

infiltrat. Terdapat

efusi pleura.

Ada auskultasi

vesikuler menurun

dan ronky di kedua

lapangan paru

abnormal (-) Peningkatan bunyi

nafas pokok

vesikuler

mempertegas

terjadinya efusi

pleura

Peningkatan TD menjadi 130/70 mmHg menunjukkan adanya peningkatan

tekanan darah. Apabila fibrotik pada paru cukup luas, yaitu > ½ jaringan paru-

paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru 3

b. Mengapa perkusi paru didapatkan hipersonor dikelilingi daerah yang redup ?

Jawab :

Pada kavitas yang cukup besar, peada perkusi akan didapatkan bunyi hipersonor atau

timpani dan pada auskultasi akan didapatkan amforik. 3


c. Mengapa pada auskultasi vesikular menurun ronky dikedua lapangan paru?

Jawab :

Bila terdapat infiltrat dengan penebalan pleura, akan ditemukan suara napas vesikular

menurun 3

Ronki basah umumnya selalu didapatkan. Semakin abanyak sekrit dan semakin besar

bronkus tempat sekrit berada, suara yang ditimbulkan akan semakin besar. 6

5. Pada pemeriksaan penunjang diperoleh hasil sebagai berikut :

Darah rutin Hb 9,0 gr %. Leukosit 16500 mm3, hitung jenis 0/2/2/35/52/9,

LED 100/jam


Rontgen toraks infiltrat di lapangan atas paru kanan dan kiri, kavitas di paru

kanan ukuran ± 3cm.


a. Apa interprestasi dan makna klinis dari pemeriksaan penunjang?

Jawab :

Darah rutin

Hb 9,0 gr % 12-16 gr% Penurunan

Hb,anemia

Leukosit 16.500 mm3 Normal 4000-

11000

↑

Hitung jenis 0/2/2/35/52/9

LED 100/jam 0-20mm/jam ↑


rontgen

Thorax Infiltart di lapangan

atas paru kanan dan

kiri

-

Kavitas Paru kanan ± 3cm -

Kultur dan uji

resistensi

BTA postif (+) dan

sensitif terhadap

seluruh OAT

-


b. Apa saja yang termasuk obat OAT? 7,8

Jawab :

c. Bagaimana cara pemberian obat OAT?

Jawab :

Pengobatan TB paru dibagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif ( 2-3 bulan ) sebagai

proses bakterisit dan fase lanjutan ( 4 atau 7 bulan ) sebagai proses untuk sterilisasi.

Kode regimen pengobatan TB, terdiri dari 2 fase ;

1. FASE INITIAL/ FASE INTENSIF ( 2 BULAN)

Membunuh kuman dengan cepat, dalam waktu 2 minggu menjadi tidak infeksius

dan gejala klinis membaik kebanyakan penderita BTA (+) akan menjadi BTA (-)

dalam 2 bulan sangat di butuhkan adanya pengawas minum obat.

2. FASE LANJUTAN

Bertujuan membunuh kuman persister(dorman) dan mencegah relaps, serta

dibutuhkan adanya pengawas minum obat. 7,8

d. Apa tujuan pemberian obat OAT?

Jawab :

1. Untuk menyembuhkan penderita

2. Mencegah kematian


3. Mencegah relaps

4. Menurunkan penularan ke orang lain

5. Mencegah terjadinya resistensi terhadap OAT 1,7,8

e. Apa efek samping obat OAT? 7,8

Jawab :

f. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dilakukan pada Ny. Suci ?

Jawab :

a. Pemeriksaan radiologis

b. Pemeriksaan laboratorium

- Darah


- Sputum (BTA, sputum gram)

- Uji mantoux 3

g. Apa tujuan dari pemeriksaan penunjang?

Jawab :

a. Pemeriksaan sputum gram : mengetahui kuman penyebab infeksi saluran

napas bawah (kuman gram positif, gram negatif atau keduanya)

b. Pemerksaan BTA : menemukan basil tahan asam

c. Pemeriksaan uji mantoux : mengetahui apakah seseorang pernah atau

sedang terinfeksi TB atau tidak 9

h. Bagaimana cara pemeriksaan sputum BTA?

Jawab :

Pemeriksaan BTA

Definisi : pemeriksaan sputum secara mikroskopik langsung dengan pewarnaan

Ziehl Nielsen, Tan Thiam hock/ Kinyoun –Gablet

Tujuan : menemukan BTA

Indikasi : TB paru dan curiga TB paru

Kontradiindikasi : -

Persiapan :

1. Bahan dan alat

Wadah bermulut lebar 6 cm, tutup bermulir, transparan, tak mudah pecah /

bocor

2. Pasien

Sama seperti pada pemeriksaan pasien untuk sputum gram

3. Ruangan

Sebaiknya pengumpulan sputum di ruangan dengan ventilasi cukup/ terbuka

Prosedur tindakan

- Cara pengumpulan sputum sama dengan untuk pemeriksaan gram

- Sebaiknya jumlah sputum 3-5ml

- Sputum dapat diambil pagi hari (bangun tidur/ sewaktu)

- Pengiriman sputum untuk diagnostik harus 3x (3 hari berturut-turut setiap

pagi/ 2 hari berturut-turut, SPS)

Penyulit : -


Interpretasi :

a. Tidak ditemukan BTA

b. Ditemukan BTA

Skala Bronkhorst I-V

a. BR I : 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan

b. BR II : sampai 20 batang per 10 lapang pandang

c. BR III : 20-60 batang per 10 lapang pandang

d. BR IV : 60-120 batang per 10 lapang pandang

e. BR V : >120 batang per 10 lapang pandang

Skala IUAT LD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease)

a. Tidak dijumapai BTA per 100 lapangan pandang → tidak ditemukan

b. 1-9 BTA per per 100 lapang padang → tulis jumalh

c. 10-99 BTA per 100 lapang pandang → (+)

d. 1-10 BTA per lapang pandang → (++)

e. > 10 BTA per lapang pandang → (+++) 9

i. Apa DD dari keluhan yang dialami Ny. Suci?

Jawab :

Pneumonia

j. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada Nn. Suci ?

Jawab : (sintesis)

k. Apa yang terjadi pada Ny. Suci?

Jawab : Ny. Suci mengalami hemoptisis et causa TB paru drop out

l. Apa etiologi dari keluhan Ny. Suci?

Jawab : (sintesis)

m. Apa epidemiologi dari keluhan Ny. Suci?

Jawab : (sintesis)

n. Bagaimana patofisiologi dari keluhan Ny. Suci?

Jawab : (sintesis)


Ny. Suci

AnamnesisSesak napas yang makin lama makin berat terutama di sebelah kiriBatuk darah + (4-5 sdm per hari)Demam hilang timbulKeringat malamBB turunNafsu mkn turun

Pemeriksaan Fisik CM kooperatif, TD 130/70 mmHg; nadi 88x/menit; RR 24x/menit; suhu 38,2°. Perkusi daerah hipersonor dikelilingi daerah redup di lapangan atas paru kanan. Auskultasi vesicular menurun, ronkhi di kedua paru.Pemeriksaan penunjangHB 9,0gr%; leukosit 6500/mm3, htg jenis 0/2/2/35/52/9, LED 100mm/jam. Sputum BTA +/++/++. Rontgen toraks infiltrat di lap.atas paru kanan dan kiri, kavitas di permukaan ukuran ≥ 3cm BTA +

Dtang ke Poli Paru

o. Apa manifestasi dari keluhan Ny. Suci?

Jawab : (sintesis)

p. Bagaimana tatalaksana dari keluhan Ny. Suci?

Jawab : (sintesis)

q. Apa edukasi yang diberikan pada Ny. Suci?

Jawab : (sintesis)

r. Apa komplikasi dari Ny. Suci?

Jawab : (sintesis)

s. Bagaimana pencegahan dari keluhan Ny. Suci?

Jawab : (sintesis)

t. Apa prognosis dari keluhan Ny. Suci?

Jawab : (sintesis)

Kerangka Konsep


Hipotesis :

Ny. Suci (50 tahun) mengalami hemoptisis et causa tuberkulosis paru dengan kasus drop out /

dilalaikan.

SINTESIS

HEMOPTYSIS


Definisi

→ ekspektorasi darah akibat perdarahan pada saluran pernafasan di bawah laring atau

adanya sputum yang bercampur darah atau perdarahan yang keluar ke saluran

pernafasan. 1

→ sputum dengan darah atau juga seluruh cairan yang dikeluarkan dari paru berupa

darah 2

→ mendahakkan darah yang berasal dari bronkus atau paru 3

Klasifikasi Batuk Berdarah menurut Busroh (1978)

1. Batuk darah sedikitnya 600 ml/24 jam

2. Batuk darah <600 ml / 24 jam, tapi lebih dari 250ml/24 jam, Hb < 10 g % dan

masih terus berlangsung

3. Batuk berdarah <600 ml/ 24 jam tapi lebih dari 250 ml/24 jam, Hb >10 g %

dalam 48 jam belum berhenti 1

Berbagai penyakit yang ditandai dengan batuk berdarah 10


Batuk dan hemoptisis 4

Permasalahan Batuk dan sputum Gejala dan keadaan yang

menyertai

Inflamasi akut

Pneumonia bakterial Pneumokokus sputum

mukoid atau purulen;

sputum dapat mengandung

darah yang berupa

guratan, warna merah

muda yang difus, atau

yang menyerupai karat.

Klebsiella : serupa atau

Keadaan sakit akut disertai

menggigil, panas tinggi,

dispnea dan nyeri dada.

Sering didahului oleh

infeksi saluran napas atas

yang akut.

Secara tipikal terjadi pada


sputumnya bersifat

lengket, bewarna merah

dan seperti jeli

laki-laki berusia lanjut

yang biasa minum-

minuman keras.

Inflamasi kronis

Bronkitis kronis Batuk kronnis; sputum

mukoid hingga purulen.

Dapat mengandung

guratan darah atau bahkan

berdarah

Kebiasaan merokok yang

terlalu lama. Infeksi

rekuren yang turut

memperberat. Dapat

terjadi mengi dan dispnea

Bronkiektasis Batuk kronis ; sputum

purulen sering dengan

jumlah yang sangat

banyak dan bau yang

busuk, dapat mengandung


berdarah

Infeksi bronkopulmoner

yang rekuren sering

dijumpai; sinusitis dapat

terjadi bersama keadaan

ini

TB paru Batuk kering atau sputum

yang mukoid atau purulen;

dapat mengandung


berdarah

Pada awalnya tanpa gejala.

Kemudian timbul

anoreksia, penurunan BB,

lelah, demam, dan

pengeluaran keringat

malam hari

Abses paru Sputum purulen dan

berbau busuk. Dapat

berdarah

Deadaan sakit dengan

demam. Sering terjadi

pada keadaan higiene

dental yang jelek dan

riwayat gangguan

kesadaran

Neoplasma


Kanker paru Batuk kering hingga

produktif; sputum dapat

mengandung guratan

darah atau bahkan

berdarah

Biasanya terdapat

kebiasaan merokok yang

sudah berlangsung lama.

Manifestasi klinis yang

menyertainya banyak

Penyakit kardiovaskular

Kegagalan ventrikel kiri

atau stenosis mitral

Batuk sering kering,

khususnya pada saat

mengerahkan tenaga atau

malam hari; dapat

berlanjut dengan sputum

yang berbuih dan bewarna

merah muda jika sudah

terdapat edema paru atau

dengan hemoptisis yang

nyata

Dispnea, ortopnea, PND

Emboli paru Batuk kering hingga

produktif; sputum dapat

bewarna gelap, merah

terang atau bercampur

dengan darah

Dispnea, ansietas, nyeri

dada, demam, faktor

predisposisi terjadinya

trombosis vena profunda

Penyebab batuk darah 1

Kardiologi - Mitral stenosis

- Trikuspid endokarditis

- Penyakit jantung bawaan

Hematologi - Koagulopati

- DIC

- Trombositopeni

- Platelet dysfunction

Infeksi - Abses paru

- Misetoma


- Pneumonia nekrotikan

- Parasit

- Jamur/ tuberkulosa

- Virus

Neoplasma - Adenoma bronkial

- Karsinoma bronkogenik

- Metastase kanker

Trauma - Cedera dada tajam/ tumpul

- Ruptur bronkus

- Emboli lemak

- Tracheal innominate

- Artery fistula

Penyakit sistemik - Goodpasteur syndrome

- Wegener’s granulomatosis

- SLE

- Vaskulitis

- Iddinathir pulmnarv homosiderosis

Paru - Bronkiektasis

- Emboli paru

- Kistik fibrosis

- Emfisema bulosa

Istrogenik - Bronkoskopi

- Swan-ganz infarction

- Ruptur arteri pulmonalis

- Aspirasi transtrakeal

- lymphangiograph

Vaskuler - hipertensi pulmonal

- AV malformation

- Aneurisma aorta

Obat / toksin - Antikoagulan

- Penisilamin

- Anhidrid trimetalik

- Solvents


- Kokain

- Aspirin

- Trombolitik

Lain-lain - Amiloidosis

- Bronkolitiasis

- Endometriosis

- Benda asing

- Kriptogenik

- Septic pulmonary emboly

Diagnosis

Diagnosis batuk darah meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anmnesis meliputi

1. Membedakan batuk darah dan muntah darah

Perbedaan Batuk Berdarah dengan Muntah Darah

BATUK DARAH MUNTAH DARAH

Darah dibatukkan dengan rasa panas di

tenggorokkan

Darah dimuntahkan dengan rasa mual

Darah berbuih bercampur udara, mengandung

makrofag dan neutrofil

Darah bercampur sisa makanan

Darah segar berwarna merah muda Darah terkena asam lambung berwarna hitam

Darah bersifat alkalis Darah bersifat asam

Kadang-kadang terjadi anemia Sering terjadi anemia

Tes benzidin negatif Tes benzidin positif

Asfiksia positif Asfiksia negatif

1. Bagaimana batuk darahnya?

Misalnya bila batuk darah disertai sputum yang purulen dicurigai penyakit yang

mendasari adalah infeksi paru. Bila batuk darah tanpa pus dicurigai penyakit yang

mendasari adalah tuberkulosis, karsinoma, atau infark paru. Bila batuk darah berbau

busuk dicurigai abses paru dan bila batuk darah berupa frothy sputum dicurigai edema

paru.


2. Pola batuk darah

Pola batuk darah dapat membantu menentukan penyebab batuk darah. Misalnya, pasien

dengan bronkitis atau bronkiektasis biasanya mengalami batuk darah berulang. Jika

batuk darah terjadi setiap bulan yang berhubungan dengan menstruasi, perlu dicurigai

sebagai catamenial hemoptysis.

3. Anamnesis tentang gejala otolaring, jantung, dan paru yang dapat membantu melokalisir

sumber perdarahan

4. Faktor risiko sebagai kondisi penyebab : merokok, usia, trauma, riwayat bepergian ke

daerah endemis parasit, virus, jamur, atau bakteri tertentu

5. Gejala lain yang menyertai.

Bila terdapat gejala lain seperti penurunan BB disertai batuk darah perlu dicurigai

sebagai karsinoma, bila terdapat riwayat keringat malam, demam yang tidak tinggi

dicurigai sebagai tuberkulosis. Bila batuk darah disertaai hematuri dapat dicurigai

sebagai Goodpasture Syndrome.1

Pemeriksaan fisik

1. Periksa tanda vital

2. Pemeriksaan pada hidung, mulut, faring posterior da laring termasuk pemeriksaan

laringoskopi

3. Pemeriksaan leher, dada, jantung dan paru 1

Pemeriksaan fisik dapat pula membantu memberikan petunjuk arah diagnosis. Sebagai

ccontoh, pemeriksaan paru dapat memperlihatkan adanya pleural friction rub (emboli paru),

local atau difus crackles (perdarahan parenkim atau suatu penyakit dasar di parenkim paru

yang disertai dengan perdarahan), bukti dari obstruksi aliran udara (bronchitis kronis) atau

ronki yang jelas, dengan atau tanpa wheezing atau crackles (bronkiektasis). Pemeriksaan

jatung dapat memperlihatkan penemuan adanya hipertensi arteri pulmonal, stenosis mitral,

atau gagal jantung.

Pemeriksaan kulit dapat menemukan adanya sarcoma Kaposi’s malformasi arteriovenous

dari penyakit Osler – Rendu Weber, atau kelainan yang memberikan kesan dari penyakit

SLE. 11


Petunjuk diagnosis hemoptisis dari pemeriksaan fisik 11

Clinical clues Suggested diagnosis

Cachexia, clubing, voice hoarseness,

cushing’s syndrome, homer’s syndrome

Bronchogenic carcinoma, small cell lung

cancer, other primary lung cancers

Clubbing Primary lung cancer, bronchiectasis, lung

abcess, severe chronic lung disease,

secondary lung metastasis

Dullness to percussion, fever unilateral rales Pneumonia

Facial tenderness,fever, mucopurulent nasal

discharge, postnasal drainage

Acute upper respiratory infection, acute

sinusitis

Fever, tachypnea, hypoxia, hypertropied

acessory respiratory muscles, barrel chest,

intercostals retractionx, pursed lip breathing,

rhonchi, wheezing, tympani to percussion,

distant heart sounds

Acute exarcebation of chronic bronchitis,

primary lung cancer, pneumonia

Gingival thickening, mulberry gingitivis,

saddle nose, nasal septum perforation

Wegener’s granulomatosis

Heart murmur, pectus escavatum Mitral valve stenosis

Lymph node enlargement, cachexia,

violaceous tumors on skin

Kaposi’s sarcoma secondary to HIV

infection

Orofacial and mucus mebrane telangiectasia,

epistaxis

Osler- weber- rendu disease

Tachycardia, tachypnea, hypoxia,

jugulovenous distention,S3 gallop, decreased

lung sounds, bilateral rales, dullness to

percussions in lower lung fields

CHF caused by ventricular dysfunction or

severe mitral valve stenosis

Tachypnea, tachycardia, dyspnea, fixed split

S2, pleural friction rub, unilateral pain and

edema

Pulmonary tromboembolic disease

Tympani to percusssion over lung apices,

cachexia

Tuberculosis

Pemeriksaan penunjang


1. Rontgen toraks

Pemeriksaan rontgen thoraks dilakukan untuk melihat kelainan berupa massa, gambaran

bronkiektasis, atau penyakit parenkim paru fokal atau difus. Pada 20-46% kasus tidak

dapat ditemukan lokalisasi perdarahan dan penyebab hemoptisis, karena gambaran foto

thorax yang normal atau gambarannya menunjukkan penyakit paru bilateral

2. CT scan toraks

Pemeriksaan CT scan berguna dalam mengidentifikasi karsinoma bronkogenik yang

kecil dan bronkiektasis. CT scan dengan kontras dapat membantu mengidentifikasi lesi

vascular, seperti aneurisma, dan malformasi AV.

3. Pemriksaan penunjang laboratorium

Perlu dilakukan pemeriksaan rutin termasuk hitung darah lengkap dan fungsi koagulasi.

Hb harus dipertahankan > 10gr/dl. Pemeriksaan kadar Hb secara serial membantu dalam

memperkirakan jumlah perdarahan yang terjadi. Perlu awal mungkin didapatkan hasil

yang lebih tinggi dibandingkan pemeriksaan berikutnya, disebabkan adanya hemodilusi

antar kompartemen darah atau pemberian resusitasi cairan. Penilaian gas darah dilakukan

pada pasien dengan gangguan pernapasan. Penilaian untuk suatu penyakit ginjal dengan

urinalisa dan pengukuran kadar ureum dan kretainin berguna pada pulmonary-renal

syndrome dan kasus liver failure. Pemeriksaan gram dan kultur dari sputum juga perlu

dilakukan terutama pada kasus dengan resiko kanker paru (usia >40 tahun dan /atau

riwayat merokok)

4. Bronkoskopi

Pemeriksaan bronkoskopi sangat berguna bagi diagnostik sekaligus terapeutik. Belum

terdapat kesepakatan emngenai waktu yang tepat digunakannya bronkoskopi. Ada yang

berpendapat bronkoskopi perlu dilakukan segera saat terjadinya perburukanm namun

adapula yang berpendapat dialkukan secara elektif dalam 24-28 jam menunggu sampai

kondisi pasien stabil. Bronkoskopi fiberotik sangat berguna untuk mengetahui lokalisasi

daerah perdarahan daan gambaran lesi endrobronkial. Pada perdarahan yang masif,

bronkoskopi rigid sering kali lebih disarankan untuk digunakan dibandingkan bronoskopi

fiberoptik karena dinilai lebih baik untuk mengontrol jalan napas dan mempunyai

kemampuan untuk suction lebih baik. Keterbatasan utama bronkoskopi rigid adalah sulit

atau bahkan sangat mustahil untuk memvisualisasi lobus atas paru atau lesi perifer.

5. Angiografi paru

Angiografi paru dapat membantu memvisualisasikan anatomi arteri bronchial dan non

bronchial, pada kasus emboli. Saat ini telah banyak digunakan multi detector row helical


CT angiografi yang dapat memvisualisasi lebih baik dibandingkan angiografi

konvensional, yang sangat membantu radiologis intervensi menentukan lokasi yang lebih

akurat. Pada pasien dengan dugaan bronkiektasis, HRCT sekarang merupakan prosedur

diagnostik pilihan. 11

Penatalaksanaaan

Batuk darah non masif

Penyebab tersering batuk darah non masif terutama yang terjadi akut adalah bronkitis, risiko

pasien dengan ringan dengan gambaran radiologi yang normal. Penatalaksanaan kondisi

pasien seperti ini dapat dengan monitoring airway, breathing dan circulation serta pengobatan

terhadap penyebabnya misalnya dengan pemberian antibiotik bila diperlukanm tetapi bila

batuk darah ini cenderung makin lama, berlangsung terus aatau sulit unutk dijelaskan

dianjurkan untuk evaluasi oleh ahli paru.

Batu darah masif

Prinsip penatalaksaan hemoptisis masif terdiri dari beberapa langkah yaitu menjaga jalan

napas dan stabilitas penderita, menentukan lokasi perdarahan dan memberikan terapi.

Langkah pertama merupakan prioritas tindakan awal. Setelah penderita lebih stabil, langkah

kedua ditujukan untuk mencari sumber dan penyebab perdarahan. Langkah ketiga dimulai

setelah periode akut telah teratasi, dan ditujukan untuk mencegah berulangnya hemoptisis

dengan memberikan terapi spesifik sesuai penyebabnya, bila memungkinkan. Penderita

dengna hemoptisis masif harus dimonitor dengan ketat di instalasi perawatan intensif. 12

Komplikasi

Komplikasi yang dapat mengancam jiwa penderita adalah asfiksia, sufokasi, dan kegagalan

sirkulasi akibat kehilangan banyak darah dalam waktu singkat. Komplikasi lain yang

mungkin adalah penyebaran penyakit ke sisi paru yang sehat dan ateletaksis. 1

Prognosis


Pada batuk parah idiopatik prognosisnya baik, kecuali jika penderita mengalami batuk darah

yang rekuren. Pada batuk darah sekunder ada beberapa faktor yang menentukan prognosis,

yaitu :

1. Derajat batuk darah

Pada single heoptysis mempunyai prognosis baik, sedangkan batuk darah yang profus

dan bergumpal-gumpal prognosisnya jelek

2. Macam penyakit dasar yang menyebabkan batuk darah. Pada karsinoma bronkogenik

prognosisnya jelek

3. Kecepatan penatalaksaannya batuk darah masif. Misalnya tindakan trakeostomi,

bronkoskopi atau tindakan bedah pada saat yang tepat. Menurut croco (1968), pasien

dengan batuk darah masif (600ml) dalam waktu :

a. <4 jam mempunyai mortality rate 71%

b. 4-16 jam mempunyai mortality rate 22 %

c. 16-48 jam mempunyai mortality rate 5% 1

TUBERCULOSIS PARU


Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB

(Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga

mengenai organ tubuh lainnya. 8

Etiologi

Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. 1

Gambaran mikroskopis Mycobacterium Tuberculosis dengan pewarnaaan ziehl-neelsen 13

- Ciri khas organisme


Pada jaringan, basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0,4

x 3 µm. Pada medium atrifisial, bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk

morfologi yang bervariasi dari satu spesies ke spesies lainnya. Mikobakterium tidak

dapat diklasifikasikan menjadi gram positif atau negatif. Jika sudah terwarnai dengan

bahan celup dasar,organisme ini tidak dapat diwarnai dengan alkohol, tanpa

menghiraukan pengobatan iodin. Basil tuberkulosis sejati ditandai dengan tahan asam,

yaitu 95% etil alkohol mengandung 3% asam hidroklorat (asam alkohol) dengan cepat

menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikobakterium. Sifat tahan asam ini

tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin.

- Biakan

Medium untuk biakan primer mikobakterium harus meliputi medium non selektif dan

medium selektif.

1. Medium agar semisintetik

Medium ini (misalnya middlebrook 7H10 dan 7H11) mengandung garam,

vitamin, kofaktor, asam oleat, albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malakit

hujau ; medium 7H11 juga mengandung kasein hidrosilat. Albumin

menetralisir efek toksik dan efek inhibisi asam lemak dalam spesimen atau

medium. Medium agar semisintetik digunakan untuk mengobservasi

morfologi koloni, untuk uji sensitifitas, dan dengan menambahkan antibiotik,

sebagai medium selektif.

2. Medium telur inspissated

Medium ini (misalnya, Lowenstein-jensen) mengandung garam, gliserol, dan

substansi organik kompleks (misalnya telur segar, atau kuning telur, tepung

kentang, dan bahan- bahan lain dan berbagai macam kombinasi). Malakit hijau

dimasukkan untuk mengahmbat bakteri lain. Inokulum yang kecil dalam

spesimen dari pasien akan tumbuh pada medium ini dalam 3-6 minggu.

Medium ini dengan penambahan antibiotik digunakan sebagai medium

selektif.

3. Medium kaldu

Medium kaldu (misalnya, Middlebrook 7H9 dan 7H12) mendorong proliferasi

inokulum kecil. Awalnya, mikobakterium tumbuh dalam bentuk rumpun atau

massa karena sifat hidrofobik permukaan selnya. Jika ditambahkan tweens

(ester asam lemak yang larut air), zat ini akan membasahi permukaannya dan


memungkinkan terjadinya penyebaran pertumbuhan pada medium cair.

Pertumbuhan sering lebih cepat dibandingkan medium kompleks.

- Sifat pertumbuhan

Mikobakterium adalah aerob obligat dan mendapatkan energi dari oksidasi banyak

komponen karbon sederhana. Peningkatan tekanan CO2 mendukung pertumbuhan.

Aktivitas biokimia tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat daripada

kebanyakan bakteri. Waktu replikasi basilus tuberkulosis sekitar 18 jam. Bentuk

saprofitik cenderung untuk tumbuh lebih cepat, untuk berproliferasi baik pada suhu 22-

23° , untuk memproduksi pigmen, dan tidak terlalu bersifat tahan asam dibanding

patogennya.

- Reaksi terhadap bahan fisik dan kimia

Mikobakterium cenderung lebih resisten terhadap bahan-bahan kimia daripada bakteri

lainnya karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhannya yang

berkelompok. Basil tuberkel tahan pengeringan dan dapat hidup untuk waktu yang lama

pada sputum yang dikeringkan.

- Komponen basil tuberkel

Komponen berikut ini terutama ditemukan di dinding sel.

1. Lipid

Mikobakterium kaya akan lipid, yang terdiri dari asam mikolat (asam lemak

rnatai panjang C78-C90), lilin, dan fosfat. Di dalam sel, lipid banyak terikat

dengan protein dan polisakarida. Muramil dipeptida (dari peptidoglikan)

membuat kompleks dengan asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan

granuloma ; fosfolipid penginduksi nekrosis kaseosa. Lipid dalam beberapa

hal bertanggung jawab dalam sifat tahan asamnya. Analisis lipid oleh

kromatografi gas menunjukkan pola yang dapat membantu klasifikasi spesies

yang berbeda.

2. Protein

Setiap tipe mikobakterium mengandung beberapa protein yang

membangkitkan reaksi tuberkulin. Protein berikatan dengan wax fraction can,

setelah injeksi akan menginduksi sensitifitas tuberkulin. Protein ini juga dapat

merangsang pembentukan berbagai antibodi.

3. Polisakarida

Mikobakterium mengandung berbagai polisakarida. Peran polisakarida

tersebut dalam patogenesis penyakit manusia tidak jelas. Polisakarida tersebut


dapat menginduksi hipersensitifitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai

antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.

Secara medis penting untuk mencirikan dan memisahkan M tuberculosis dari spesies

mikobaketrium lain. Metode konvensional untuk identifikasi mikobakterium meliputi

observasi laju pertumbuhan, morfologi koloni, pigmentasi, dan sifat kimia. Metode

konvensional memerlukan waktu 6-8 minggu untuk identifikasi. Laju pertumbuhan

memisahkan bakteri yang tumbuh cepat (tumbuh dalam waktu ≤ 7 hari) dari mikobakterium

lain.

Klasifikasi mikobakterium Runyon


Keterangan :

Fotokromatogen : menghasilkan pigmen dalam terang tetapi tidak dalam

kegelapan

Skotokromogen : menghasilkan pigmen ketika tumbuh dalam gelap

Non kromotogen (nonfotokromogen) : koloni yang tidak berpigmen atau mempunyai

warna coklat muda atau warna kekuning-kuningan. 14

Epidemiologi

Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium

tuberkulosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian

akibat TB diseluruh dunia. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB

didunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian juga, kematian wanita akibat TB

lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan dan nifas. 7,8


Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Jumlah pasien TB di

Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah pasien

sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun

ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar

110 per 100.000 penduduk.13

Profil TB di Indonesia menurut WHO 14

Cara penularan

o Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.

o Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan

dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.


o Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu

yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung

dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan

yang gelap dan lembab.

o Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari

parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien

tersebut.

o Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi

percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

Risiko penularan

o Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Pasien TB paru

dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB

paru dengan BTA negatif.

o Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis

Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun.

ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun.

Menurut WHO ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Infeksi TB dibuktikan dengan

perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif.

Risiko menjadi sakit TB

o Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB.

o Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi

TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Sekitar 50

diantaranya adalah pasien TB BTA positif.

o Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan

tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). 7,8

Patogenesis

Kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus.

Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik.


Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan

sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu

menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam

makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut.

Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Dari focus

primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu

kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Penyebaran ini

menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe

(limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah,

kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer

terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer

merupakan gabungan antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar

(limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). Waktu yang diperlukan sejak

masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai

masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain,

yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa

inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-

12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104,

yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.

Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB

sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin, mengalami

perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer

dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap

tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama masa

inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer

tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang

berfungsi baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti.

Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler

telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.

Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi

secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan

dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi

penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat

tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Kompleks primer dapat


juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau

di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan

pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi

akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru

(kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal

infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu.

Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis.

Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan

erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula.

Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan

gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-

konsolidasi. Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi

penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke

kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran

hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.

Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit

sistemik.Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran

hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar

secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman

TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju

adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru

sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan

bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan

membatasi pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi

pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Fokus ini

umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus

reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahun tahun

kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapatmengalami reaktivasi

dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.

Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut

(acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk

dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya

manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini

timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada


jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.

Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu (host) dalam

mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita. Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute

generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang

dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier

berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet

seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara

histologi merupakan granuloma. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah

protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan

menyebar ke saluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan

beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat

dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara

berulang. 15

Patosiologi beradasrakan penyimpangan kebutuhan dasar manusia 5


Manifestasi Klinis

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul

sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada

kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.

Gejala sistemik/umum:

Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari

disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan

bersifat hilang timbul

Penurunan nafsu makan dan berat badan

Perasaan tidak enak (malaise), lemah

Gejala khusus: Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian

bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening

yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang

disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan

keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu

saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini

akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai

meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan

kesadaran dan kejang-kejang.

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau

diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang

kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif.

Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru

dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan

serologi/darah. 13


Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat ebrmacam-macam atau malah pasien paru

tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah :

1. Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan

mencapai 40-41° C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, kemudian

timbul lagi. Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga

pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini

sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuamn

tuberkulosis yang masuk.

2. Batuk / batuk darah

Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk

ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya

bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah

penyakit berkembang dalam jaringan paru, yakni setelah berbulan-bulan peradangan

bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah

timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut

adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan

batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus

dinding bronkus.

3. Sesak napas

Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak napas. Sesak napas

akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi

setengah bagian paru-paru.

4. Nyeri dada

Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah

sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura

sewaktu pasien menarik/ melepaskan napasnya.

5. Malaise

Penyakit tuberkulisis bersifat radang yang menahu. Gejala malaise sering ditemukan

berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, berat makin kurus (berat badan turun), sakit

kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam ,dll. 3


Klasifikasi penderita TB

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan DAHAK mikroskopis, yaitu pada

TB Paru:

1) Tuberkulosis paru BTA positif

b) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan

gambaran tuberkulosis.

d) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.

e) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada

pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah

pemberian antibiotika non OAT.

2) Tuberkulosis paru BTA negatif

Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria

diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:

a) Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif

b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis

c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan

Klasifikasi berdasarkan RIWAYAT pengobatan sebelumnya

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa

tipe pasien, yaitu:

1) Kasus Baru

Adalah pasien yang BELUM PERNAH diobati dengan OAT atau sudah pernah

menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

2) Kasus Kambuh (Relaps)

Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan

telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA

positif (apusan atau kultur).

3) Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO)

Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan

BTA positif.

4) Kasus Gagal (Failure)


Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi

positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

5) Kasus Pindahan (Transfer In)

Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk

melanjutkan pengobatannya.

6) Kasus lain

Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini

termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif

setelah selesai pengobatan ulangan. 7,8,15

Diagnosis

Menurut American thoracic society dan WHO 1064 diagnosis pasti tuberkolusis pada adalah :

dengan menemukan adanya kuman mycobacterium toberculosae dalam sputum atau jaringan

paru secara biak.

WHO tahun 1991 memberi criteria pasien tuberkolusis paru :

Pasien dengan sputum BTA positif : pasien yang pada pemeriksaan sputumnya

secara mikiroskopis ditemukan BTA sekurang-kurangnya 2x pemeriksaan, atau 2.

Satu sediaan sputum positif disertai kelaianan radiologis yang sesuai dengan

gambaran TB aktif, atau 3. Satu sedian sputumnya positif disertai biakan yang

positif.

Pasien dengan sputum BTA negatif : 1. Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya

secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sediaannya pada 2x pemeriksaan tapi

gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif atau, 2.mikroskopis tidak ditemukan

BTA samasekali tapi biakannya positif.

Selain TB paru terdapat juga TB ektra paru, yakni pasien dengan kelainan histologis atau

dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau pasien sedian dari satu organ ektra

parunya menunjukan hasil bakteri m. tuberculosis. pemer 3

Pemeriksaan fisik


Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasiwn mungkin ditemukan konjuntiva kulit

pucat karena anemia, suhu demam, badan kurus atau BB menurun.

Pada pemeriksaan fisik pasien tidak menunjuk suatu kelainan puj terutama pada kasus-kasus

dini atau sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak

di dalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisik karna hantaran getaran

/suara yang lebih dari 4cm kedalam paru sulit dinilai secar palpasi.perkusi, auskultasi. Secara

anamnesis pemeriksaan fisik, TB pau sulit dibedakan dengan pneumonia biasa.

Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apek paru. Bila dicurigai

adanya infiltrate yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara

napas bronchial. Akan dapat juga suara napas tambahan berupa ronki besar, kasar dan

nyaring, tapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, maka suara napasnya menjadi

vesicular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara

hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amfonik.

Bila tuberculosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura, paru yang sakit terlihat

agak tertinggal dalam pernapasan, perkusi merupakan suara pekak, auskultasi memberikan

suara melemah sampai tidak terdengar sama sekali. 3

Pemeriksaan penunjang

a. Darah

Pemeriksaan ini kurang dapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan,

hasilnya tidak sensitive dan juga tidak spesifik. Tuberculosis baru mulai aktif akan

didapatkan jumlah leukosist yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke

kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila

penyakit mulai sembuh jumlah leukosit kembali normal dan junlah limfosit masih

tinggi. Laju endap darah mulai turun kearah normal lagi.

Hasil pemeriksaan darah lain didapat juga :

1. Anemia ringan dengan gambaran nomokrom dan normositer

2. Gama globulin meningkat

3. Kadar natrium darah menurun 3


b. Sputum

pemeriksaan sputum adalah penting karena ditemukan nya kuman BTA, diagnosis

tuberculosis sudah dapat dipastikan. Disamping pemeriksaan sputum juga dapat

memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan.

Criteria sputum positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukannya 3 batang kuman

BTA pada 1 sediaan dengan kata lain diperluakan 5.000 kuman dalam 1 mL sputum.

Untun pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara tan thiam hok yang merupakan

modofikasi gabungan cara pulasan kinyom dan gobbet.

Cara pemeriksaan sputum yang dilakukan adalah :

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan

khusus)

Pemeriksaan dengan biakan (kultur)

Pemeriksaan terhadap resisten obat 3

c. Tes tuberculin

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk menegakkan diagnosis tuberculosis

terutama pada anak-anak biasanya dipakai tes montoux yakni dengan menyuntikkan

o,1 cc tuberculin P.P.D ( purified protein derivative ) intrakutan.

Tes tuberculin hanya menyatakan adakah seorang sedang atau pernah mengalami

infeksi m. tuberculosis , m. bovis, vaksinasi BCG dan micobakterim pathogen

lainnya.dasar tes tuberculin ini adalah reaksi alergi tipe lambat.

Hal-hal yang memberikan reaksi tuberculin berkurang ( negatif palsu ) yakni :

Pasien yang baru 2-10 minggu terpanjan tuberculosis

Anergi, penyakit sistemik berat (sarkoidosis, LE).

Penyakit eksantematous dengan panas yang akut : morbili, cacar air.

Poliomyelitis

Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin)


Pemberian kortokosteroid yang lama, pemberian obat-obat imunosupresi

lainnya.

Usis tua. Malnutrisi, uremia, penyakit keganasan 3

d. Pemeriksaan radiografi

Pemeriksaan radiologis merupkan cara praktis untuk menemukan lesi tuberculosis.

Pemeriksaan ini membutuhkan biaya yang lebih dibandingkan pemeriksaan sputum,

tapi memberikan keuntungan seperti tuberculosis pada anak dan tuberculosis milier.

Pada kedua hal diatas diagnosis dapat diperoleh melalui pemeruksaan radiologis dada,

sedang kan pada pemeriksaan sputum hampis selalu negatif.

Pada awal penyakit ini lesi masih merupakan sarang pneumonia, gambaran radiologis

seperti bercaka awan dan batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat

maka bayangan terlibat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal

sebagai teberkuloma.

Pada kavitas bayangan nya berupa cincin yang mula berdinding tipis, lama-lam

dindingnya menjadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat

bayangan yang bergaris-garis, pada klasifikasi bayangannya tampak sebagai percak

padat dengan densitas tinggi pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai

penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada suatu bagian

paru.

Tuberculosis sering memberikan gambaran yang aneh terutama gambaran radiologis

sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Gambaran infiltrate dan

tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia mikosis paru, karsinoma bronkus

atau karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru

Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang juga diperlukan adalah bronkografi yakni

untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberculosis.

Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan sudah banyak dipakai dirumah

sakit rujukan adalah computed tomography scanning (CT scan) terlihat perbedaab

densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.


Pemeriksaan lain lebih canggih lagi adalah magnatic resonance imaging (MRI) tidak

sebaik CT scan tapi dapat mengevaluasi proses dekat apeks paru, tulang belakang,

perbatasan dada perut, sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan koronal..3

Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto rontgen. Salah

satu pembagiannya adalah menurut bentuk kelainan yaitu :

1. Sarang eksudatif, berbentuk awan-awan atau bercak, yang batasnya tidak tegas

dengan densitas rendah

2. Sarang produktif, berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan

densitasnya sedang

3. Sarang induratif atau fibrotik, yaitu yang berbentuk garis-garis, atau pita tebal,

berbatas tegas dengan densitas tinggi

4. Kavitas (lubang)

5. Sarang kapur (kalsifikasi)

Cara pembagian ini masih banyak digunakan di Eropa, tetapi di Indonesia hampir

tidak dipergunakan lagi. Yang mulai lebih banyak digunakan di Indonesia :

1. Sarang –sarang berbentuk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah atau

sedang dengan batas tidak tegas. Sarang-sarang seperti ini biasanya menunjukkan

proses aktif.

2. Lubang (kavitas), ini selalu berarti proses aktif kecuali bila lubang sudah sangat

kecil, yang dinamakan lubang sisa (residual cavity)

3. Sarang seperti garis-garis (fibrotik) atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi) yang

biasanya menunjukkan bahwa proses telah tenang.20

Klasifikasi TB paru berdasarkan gambaran radiologis

1. TB paru primer

Hampir semua infeksi TB primer tidak disertai gejala klinis, sehingga paling

sering didiagnosa dengan tes tuberkulin. Pada umumnya menyerang anak, tetapi

bisa terjadi pada orang dewasa dengan daya tahan tubuh lemah, seperti penderita

HIV, DM, orang tua, SLE dsb. Pasien dengan TB primer sering menunjukkan

gambaran foto yang normal. Pada 15% kasus tidak ditemukan kelainan, bila

infeksi berkelanjutan barulah ditemukan kelainan foto toraks.


Gambaran radiologis TB paru primer

Lokasi kelainan biasanya terdapat satu lobus, dan paru kanan lebih sering terkena,

terutama di daerah lobus bawah, lobus tengah, dan lingula seta segmen anterior

lobus atas. Kelainan foto toraks yang dominan adalah berupa limfadenopati hilus

dan mediastinum. Limfadenopati sering terjadi pada hilus ipsilateral dan dilaprkan

pada 1/3 kasus. Pada paru bisa dijumpai infiltrat, ground glass opacity, konsolidasi

segmental atau lobar, dan ateletaksis, kavitas dilaporkan pada 15% kasus.

Ateletaksis segmental atau lobar paling sering disebabkan endobronkial TB atau

lobar paling sering disebabkan oleh endobrobkial TB atau limfadenopati yang

menekan bronkus.

Efusi pleura bisa dijumpai pada 255 kasus dan pada umumnya unilateral dan

diserati kelainan pada paru. Gambaran abnormal pada foto toraks dapat

disembuhkan dengan terapi adekuat, tetapi dapat pula meninggalkan gambaran

fibrosis, kalsifikasi serta nodul residual, serta penebalan pleura.

Tb primer progresif, sangat jarang terjadi berubah menjadi progresif, dalam

kondisi ini bisa terjadi gambaran konsolidasi serta kavitas yang letaknya di daerah

apeks dan segmen paru posterior. Bila terjadi TB milier atau meingitis TB.

Kadang-kadang TB primer primer progresif disamakan dengan infeksi TB post

primer.

2. TB paru post primer

TB paru post primer bisanya terjadi akibat dari infeksi latten sebelumnya. Selama

infeksi primer kuman terbawa aliran darah ke daerah apeks dan segmen posterior

lobus atas dan segmen superior lobus bawah, untuk selanjutnya terjadi reaktivasi

infeksi di daerah ini karena tekanan oksigen di lobus atas tinggi. Infeksi ini

menimbulkan suatu gejala TB bila daya tahan tubuh host menurun.

Mikroorgansisme yang laten dapat berubah menjadi aktif dan menimbulkan

nekrosis. TB sekunder progresif menunjukkan gambaran yang sama dengan TB

primer progresif.

Gambaran foto toraks yang dicuriga aktif :

- Bayangan berawan/ nodular di segmen apikoposterior dan superior lobus

bawah

- Kavitas terutama lebih dari satu dan dikelilingi konsolidasi atau nodul

- Bercak milier

- Efusi pleura bilateral


Gambaran radiologis yang dicurigai lesi tidak aktif

- Fibrosis

- Kalsifikasi

- Penebalan pleura

Kalsifikasi TB post primer (TB sekunder)

a. Lesi minimal

Luas lesi yang terlihat tidak melebihi daerah yang dibatasi oleh garis media,

apek dan iga 2 depan, lesi soliter dapat berada di mana saja, tidak ditemukan

kavitas.

b. Lesi lanjut-sedang

Luas sarang-sarang yang ebrupa bercak tidak melebihi luas satu paru, bila ada

kavitas ukurannya tidak lebih 4 cm, bila ada konsolidasi tidak lebih dari atu

lobus

c. Lesi sangat lanjut

Luas lesi melebihi lesi minimal dan lesi lanjut sedang, tetapi bial ada kavitas

ukuran lebih dari 4 cm 17

Gambaran radiologis TB paru post primer (TB reaktif)

TB paru fokal

TB paru fokal bisa menimbulakn gambaran radiologi yang beraneka ragam.

Bercak infiltrat yang bisa retikulogranuler, nodul-nodul yang bsia setempat atau

milier, ground glass opacity, konsolidasi serta kavitas, dan efusi pleura.

Predileksi lesi biasanya di daerah paru segmen apikal dan segmen posterior lobus

atas, serta segmen superior lobus bawah.

TB pneumonia dan bronkopneumonia

Lobus paru biasanya terlihat konsolidasi, dan kavitas bisa terlihat daerah

konsolidasi pada lobus yang terkena. Follow up penting untuk membedakan

dengan pneumonia yang bukan karena TB, dimana pada pneumonia TB lebih

lama terjadi perubahan pada foto toraks, dibanding pneumonia yang bukan karena


TB. TB bronkopneumonia bisa memperlihatkan gambaran patchy dan bilateral

infiltrat dan melibatkan daerah yang jarang terdapat pada TB.

Tuberkuloma

Gambaran radiologis berupa nodul yang berbatas tegas, tetapi bisa dijumpai tepi

ierguler karena adanya fibrosis. Tuberkuloma bisa multipel dan kadang-kadang

bisa mencapai ukuran 5 cmm bisa didapat kalsifikasi pada nodul.

TB paru milier

TB paru milier bisa merupakan komplikasi TB paru primer dan TB apru post

primer. Bisa dijumpai pada pasien dengan foto toraks normal.

Gambaran foto toraks bisa berupa nodul-nodul milier berukuran 2-3 mm yang

tersebar merata di kedua paru. Dengan HRCT nodul-nodul milier mudah

dideteksi dan sering disertai ground glass opacity. 19

Gambaran radiologis TB paru post primer 18


3. Pleuritis TB

Pada keadaan normal rongga pleura berisi cairan 10-15 ml. Efusi pleura bsia

terdeteteksi dengan foto toraks PA dengan memperlihatkan tanda meniscus atau

ellis line, bila jumlahnya 175 ml. Pada foto lateral dekubitus, efusi pleura sudah

bisa dilihat bila ada penambahan 5ml dari jumlah normal dan pada posisi lateral

efusi pleura sudah bisa terdeteksi bila jumalah cairannya 100cc. Pada posisi

supine efusi pleura bisa terdeteksi bila jumlahnya 500 ml. Penebalan pleura di

apikal relatif biasa pada TB paru atau bekas TB paru. Efusi pleura sering dijumpai

pada pasien TB yang lesi luas di paru, tetapi bsia berdiri sendiri tanpa ada lesi di

paru. 19

Tata Laksana

Alur diagnosis TB paru 7,8,15


Golongan pertama (primer) 7,8

Nama obatMekanisme

kerjaFarmakokinetik indikasi KI ESO Interaksi obat Preparat dan dosis

Streptomisin hambat sintesa

protein pd

ribosom

mikobacterium;

bersifat

bakterisidal

diekstraseluler

Tdk diabsorpsi di

intestinum® I.m

½ berikatan dng

protein plasma

ekskresikan filtrasi

glom. ke urin dlm 12

jam

Menembus plasenta;

Tuberkulosis

Tularemia

Bruselosis

Wamil TS I /

dosis total

20gr pada

kehamilan

aterm

(ketulian)

Miastenia

gravis

ggn fs ginjal

atau ortu > 65

tahun

sakit kepala dan

lesu

Reaksi

hipersensitifitas

ototoksik (N

VIII) &

nefrotoksik

Hambatan

neuromuskular

meningkat bila

diberikan bersama as

etakrinat atau

furosemid;

efek nefrotoksik

meningkat bila diberi

bersama sefalosporin,

poli-miksin, siklosporin,

sisplatin dan vanko-

misin

bubuk 1 & 5 gr

Solusio 400 mg/ml

dlm tabung 12,5 ml

Dosis: Dewasa: 15

mg/kgBB/hari (12-

18 mg/kgBB/hari)

Anak-anak: 20-30

mg/kgBB/hari

(mak simum 1

gram)

INH Menghambat

enzim esensial

yg penting utk

sintesa asam

mikolat dan

dinding sel

mikobakterium

Bersifat

bakterisidal ®

tuberkel tumbuh

aktif; baik di

intra maupun

ekstraseluler

Absorpsi baik di sal.

cerna® per-oral atau

parenteral

Kadar puncak plasma:

1-2 jam; konsentrasi di

SSP dan cairan

serebrospinalis kira-

kira 1/5 di plasma.

T ½ paruh asetilator :

70 mnt sampai 2-5 jam

diekskresikan melalui

urin dalam 24 jam dlm

bentuk utuh &

sebagian dlm bentuk

metabolit

tuberkulosis Hipersensitifi

tas Penyakit

hati demam,

kulit

kemerahan,

hepatitis,

asetilator

lambat, DM,

neutrisi jelek

atau anemia

mual-muntah,

kuning,anoreksia,

dan peningkatan

SGOT/GPT

Pada G6PD:

hemolisis akut

Alkohol dan antasida

menurunkan efeknya.

meningkatkan konsen-

trasi fenitoin &

karbamazepin di

plasma.

Pemberian bersama

disulfiram® peru-bahan

perilaku

tablet 100 mg dan

300 mg, sirup 50

mg/ml

Dewasa dan anak-

anak: 5

mg/kgBB/hari (4-6

mg/kgBB/hari)

Rifampisin Menghambat

sintesa RNA

bakteri dng

mengikat

subunit dr

DNA-

dependen-RNA-

polimerase®

kompleks

enzim-obat

( subunit ß)

Bakterisidal di

intra dan

Diabsorpsi baik di

saluran cerna; dieks-

kresikan melalui hati

kedalam empedu®

deasetilisasi (6 jam)

Resirkulasi

enterohepati

k®ekskresi me-lalui

tinja (60-65%) dan

sisanya melalui urin

Konsentrasi puncak

plasma: 2-4 jam; kadar

di cairan

Tuberculosis

Lepra

Meningitis

asimtomatik

yg disbbkan

oleh N.

Meningitidis

Profilaksis

H.Influenza

pd anak-anak

Bersama beta

laktam atau

Syok sindrom

Anemia

hemolitika

akut

Gangguan

hati

Dosis haraus

disesuaikan

utk gangguan

ginjal

demam, kulit

kemerahan,

mual-muntah,

jaundice,

trombositopenia

dan nefritis,

BAK merah.

meningkatkan eliminasi

kontra-sepsi oral dan

antikoagulan.

menurunkan kadar

serum keto-

konazol,sikloserin,

kloramfenikol, sulfo-nil

urea, analgesik

narkotika, barbiturat,

kuinidin, kortikosteroid,

glikosida,

betabloker,klofibrat,teof

ilin,verapamil, kumarin

tablet/kapsul 150,

300, dan 450 mg;

suspensi 100

mg/ml

Dewasa & anak-

anak: 10

mg/kgBB/hari ( 8-

12 mg/kgBB/hari);

maksimum 600 mg


eksraseluler

Meningkatkan

efektivitas

streptomisin

dan INH

serebrospinalis 10-

40% kadar serum;

waktu paruh 1,5-6 jam

dan meningkat bila

ada gangguan hati

vankomisin®

endokarditis

(stafilokokus

dan flukonazol

Hepatoksik meningkat

bila diberi bersama

halotan

Etambutol Menghambat

sintesa

metabolisme sel

dng memblok

enzim

arabinosil

transferase®

kematian sel

Bakteriostatik

di intra dan

ekstraseluler

Absorpsinya baik di

saluran cerna ; kadar

puncak plasma: 2-4

jam; waktu paruh 3-4

jam; berikatan dng

protein ± 40%

75% diekskresikan

dlm bentuk utuh

diurin, sisanya dlm

bentuk metabolit

(aldehid & asam

dikarboksilat)

tuberkulosis Hipersensitifi

tas

Neuritis optik

Anak < 5

tahun

Bersihan

kreatinin <

50 ml/menit

Penderita

gangguan

ginjal® dosis

disesuaikan

Jarang &

toksisitasnya

minimal

Dapat berupa

kulit kemerahan

Dpt juga terjadi:

gatal-gatal, nyeri

sendi, gggan

saluran cerna,

disorientasi dan

ke – mungkinan

halusinasi

Pemberian bersama

tuberkulostatika lain

(INH & Rifampisin)

meningkatkan efekti-

fitasnya

tablet 250 dan 500

mg

Dewasa: 15

mg/kgBB/hari (15-

20 mg/kgBB/hari)

Anak > 5 tahun:

maksimum 15

mg/kgBB/hari

Pirazinamid Sampai saat ini

blm diketahui,

Bakterisidal

dalam keadaan

asam, aktivitas

sterilisasi di

intraseluler

Absorpsinya baik di

saluran cerna;

konsentrasi puncak

plasma 2 jam

Waktu paruh: 9-10

jam; ekskresi terutama

melalui ginjal (3%)

dalam bentuk utuh

diurin; dan 40% dlm

bentuk asam pirazinoat

Tuberkulosis Penderita dng

gangguan

fungsi hati

Hipersensitifi

tas

Bersifat

hepatotoksik, dan

berikatan dng

dosis

Kematian

biasanya terajdi

krn adanya

nekrosis,

poliartralgia

tdk diketahui Tablet 500 mg

Dewasa dan anak:

25 mg/kgBB/hari

(20-30

mg/kgBB/hari)

Golongan kedua (sekunder )

1. Para amino salisilat

Interaksi Obat: tdk diketahui

Preparat dan dosis

- Tablet 500 dan 1000 mg

- Dewasa: 8-12 gr/hari dibagi 3-4 dosis

- Anak: 300 mg/kgbb/hari dibagi 3-4 dosis

2. Etionamid

Merupakan suatu tioamida asam isoniko-tinat; berwarna kuning, tdk larut dlm air,

berbau sulfida & stabil pd suhu biasa

Mekanisme kerja


Menghambat sintesa asam folat; bersifat bakteriostatika baik di intra dan ekstra-

seluler

Indikasi: Tuberkulosis paru

Farmakokinetik

- Absorpsinya baik disaluran cerna; kadar puncak plasma 2 jam

- Distribusinya luas termasuk cairan sere-brospinalis dan kurang dari 1%

diekskre-sikan melalui urin

Kontraindikasi

- Penderita gangguan hati berat

- Wanita hamil dan menyusui

Efek samping obat

- Menimbulkan gangguan saluran cerna, anoreksia, mual-muntah dan metalic

taste

- Yg sering timbul: postural hipotensi berat ,depresi, mengantuk & astenia

- Bersifat hepatotoksik; lebih kurang 5% dari kasus

Interaksi obat

- Pemberian bersama sikloserin sebaiknya dihindari utk menghindari kejang.

Selama pemberian obat ini dianjurkan di-berikan bersama-sama piridoksin

Preparat dan dosis

- Tablet 250 mg

- Dewasa: 0,5-1 gr/hari dalam 1-3 dosis

3. Sikloserin

Antibiotika spektrum luas, yang merupakan analog d-alamin

Stabil dalam larutan alkal, dan rusak dalam larutan garam atau netral

Berupa bubuk putih, agak pahit dan higroskopis, serta larut dalam air

Mekanisme kerja

Menghambat sintesa dinding sel bakteri dengan menghambat alamin raasemase

Farmakokinetik

Absorpsinya baik dengan kadar puncak plasma: 4-8 jam

Distribusi luas termasuk cairan serebropinalis dan > 50% dieliminasi dalam waktu

12 jam

Indikasi: Tuberkulosis paru aktif dan tuberkulosis ekstrapulmoner


Kontraindikasi :Riwayat kejang depresi,ansietas dan atau psikosa , Ganguan ginjal

berat, Wanita hamil dan menyusui , Alkoholik

ESO : Sering menimbulkan ganguan SSP baik berupa:

- Ganguan neorologik: kedut otot kejang

- Ganguan psikik: gugup psikosa (10% kasus)

Interaksi obat : Pemberian bersama INH atau etionamid harus dihindari

Preparat dan dosis

- Kapsul 250 mg

- Dewasa: 2 X 250 mg selama 2 minggu dinaikkan secara perlahan s/d 2 X 500

- mg/hari selama 1,5 bulan

4. Kapreomisin

- Antibitotika polipeptida, mudah larut dlm air dan tidak berwarna

- Bersifat bakteriostatik, dan kurang toksik dibanding kanamisin

- Resistensi silang dng kanamisin dan neomisin

- Absorpsinya di saluran cerna kurang baik®par-enteral

- Konsentrasi puncak plasma 1-2 jam, > 50% diekskresikan melalui urin dalam 12

jam

- Bersifat nefrotoksik; kadar nitrogen urea, bersihan kreatinin¯, albuminurea dan

silinderurea serta bersifat ototoksik

- Kontraindikasi: gangguan ginjal, wanita hamil dan menyusui,

- Tidak boleh diberikan bersama obat-obat yg bersifat nefrotoksik

- Tersedia dalam bentuk vial 1 gram, dng dosis dewasa : 15 mg/kgbb/hari selama 2-

4 minggu

5. Amikasin

- Golongan aminoglikosida, larut dalam air

- Mekanisme kerja mirip kanamisin, tetapi volume distribusi ekstraselulernya lebih

besar

- Bersifat nefro dan ototoksik

- Kontraindikasi: penderita ginjal

- Tidak boleh diberikan bersama asam eta-krinat dan furosemid


- Dalam vial 50 mg/ml; dosis 15 mg/kgbb/hari dibagi 2-3 dosis

6. Kanamisin

- Menghambat sintesa protein dng mengi-kat ribosom 30S dan bersifat

bakterisidal

- Kontraindikasi: gangguan ginjal dan wanita hamil

- Pemberian bersama aminoglikosida lain, B sisplatin, amfoterisin, kolistin dan

diuretika kuat®dihindari

- Dosis: 1 gram/hari (15 mg/kgbb/hari)

7. Rifabutin

- Derivat rifampisin dan mekanisme kerja-nya mirip

- Bersifat lipofilik, kosentrasi di jaringan 5 X di plasma, konsentrasi puncak

plasma: 2-3 jam

- Absorpsinya baik, dieskresikan melalui urin dan empedu

- ESO : kulit kemerahan (4%), gggan salur-an cerna (3%), dan neutropenia (2%)

- Bila terjadi gangguan pandangan (uveitis): di stop

- Memberikan pewarnaan pd kulit, urin, tinja, saliva, air mata dan kontak lensa

- Menurunkan waktu paruh beberapa obat misal: zidovudin, prednison, digitoksin,

fe -nitoin, kuinidin, propranolol, sulfonilurea, warfarin dan pil KB

- Dosis: 0,15-0,5 mg/kgbb/ahri atau 300 mg/hari

8. Viomisin

- Polipeptida yg larut dalam air, resistensi silang dng strepto, kana dan kapreomisin

9. Fluorokuinolon

- Sifat bakterisidalnya lemah (levo,oflok, sipro, flerofolksasin0

- Spar dan levofloksasin: menggantikan streptomisin

- Resistensi majemuk : ofloksasin srg digunakan

10. Makrolid

- Klaritromisin aktivitasnya 4X azitromisin


- Biasanya dikombinasi dng etambutol dan atau tanpa rifabutin utk infeksi M.

Avium kompleks

OAT Lini I ::

Obat

Dosis

(mg/kg

BB/hari)

Dosis yang dianjurkanDosis

maks

(mg)

Dosis (mg)/berat

badan (kg)

Harian

(mg/kg

BB/hari)

Intermiten

(mg/kg

BB/hari)

<40 40-60 >60

R (rifampisin) 8-12 10 10 600 300 450 600

H (isoniazid) 4-6 5 10 300 150 300 450

Z

(pyirazinamid)20-30 25 35 750 1000 1500

E (etambutol) 15-20 15 30 750 1000 1500

S (streptomisin) 15-18 15 15 1000Sesuai

BB750 1000

OAT Lini II ::

1) Paraamino Salisilat (PAS)

2) Etionamid

3) Kanamisin

4) Amikasin

5) KApreomisin

6) Sikloserin

7) Kuinolon

8) Obat lain yg masih dlm penelitian :: Makrolid dan Amoksilin + Asam Klavulanat

Efek samping dari OAT

1. Isoniazid (INH)

Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan,

rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek samping berat dapat berupa hepatitis akibat

imbas yang dapat timbul pada kurang lebih 0,5 % pasien.


2. Rifampisin

Efek samping ringan dapat terjadi sindrom flu (demam, menggigil, nyeri tulang),

sindrom perut (sakit perut, mual, anoreksia, dll), sindrom kulit(gatal-gatal

kemerahan). Efek samping berat tetapi jarang terjadi yaitu : hepatitis, purpura, anemia

hemolitik, syok, gagal ginjal dan sesak nafas.

3. Pirazinamid

Efek samping utama aalah hepatitis imbas obat, nyeri sendi juga dapat terjadi dan

kadang-kadang dapat menyebabkan serangan atrhitis gout.

4. Etambutol

Dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta

warna untuk merah dan hijau

5. Sterptomisin

Efek samping yang utama adalah kerusakan syaraf ke delapan yang berkaitan dengan

keseimbangan dan pendengaran

Prosedur pemberian OAT ::

Pengobatan TB paru dibagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif ( 2-3 bulan ) sebagai proses

bakterisit dan fase lanjutan ( 4 atau 7 bulan ) sebagai proses untuk sterilisasi.

Kode regimen pengobatan TB, terdiri dari 2 fase ;

3. FASE INITIAL/ FASE INTENSIF ( 2 BULAN)

Membunuh kuman dengan cepat, dalam waktu 2 minggu menjadi tidak infeksius dan

gejala klinis membaik kebanyakan penderita BTA (+) akan menjadi BTA (-) dalam 2

bulan sangat di butuhkan adanya pengawas minum obat.

4. FASE LANJUTAN

Bertujuan membunuh kuman persister(dorman) dan mencegah relaps, serta

dibutuhkan adanya pengawas minum obat. 7,8

Komplikasi

Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi.

Komplikasi dapat dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut


Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, alringitis, usus, Poncet’s

arthropathy

Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas -> SOPT (sindrom obstruksi pasca

tuberkulosis), kerusakan parenkim berat -> fibrosis paru, kor pulmonal,

amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi

pada TB milier dan kavitas TB 3

Prognosis

Bila tidak menerima pengobatan spesifik

Gryzybowski (1976) menyimpulkan bahwa prognosis bagi penderita TB paru bila

tidak menerima pengobatan spesifik adalah sebagai berikut :

- 25% akan meninggal dalam 18 bulan

- 50% akan meninggal dalam 5 tahun

- 8-12,5% akan menjadi ‘chronic exeretors’ artinya mereka ini terus menerus

mengeluarkan basil TB dalam sputumnya. Mereka ini adalah sumber

penularan. Kedua kelompok pertama diats, sebelum meninggal, juga sempat

pula menjadi sumber penularan terlebih dahulu

- Sisanya akan mengalami kesembuhan spontan dengan bekas berupa proses

fibrotik dan perkapuran. Dapat pula kesembuhan berlangsung melalui

resolusi sempurna sehingga tidak menimbulkan bekas.

Bila diberikan pengobatan spesifik

- Bila pengobatan spesifik sesuai aturan sebenarnya

Semua/ hampir semua penderita Tb dapat disembuhkan, walaupun nantinya

akan ada beberapa kasus kambuh. Artinya, minimal, basil TB yang aktif telah

berhasil dibunuh, walaupun mungkin sekali masih ada tersisa yang ‘sedang

tidur’.

Yang perlu diperhatikan ialah bahwa pengobatan spesifik itu hanya bekerja

membunuh basil TB saja, namun kelainan paru yang sudah ada pada saat

pengobatan spesifik dimulai (misalnya proses fibrotik, kavitas, dll) tak akan

hilang, sehingga keluhan-keluhan yang disebabkannya belum akan hilang

secara sempurns saat terapi spesifik sudah selesai, bahkan dapat bertahan

hidup.


- Bila pengobatan spesifik tidak memenuhi syarat

Hal ini dapat berkenaan dengan dosis, ritme, maupun lamanya pengobatan.

Dalam hal ini, bukan saja penderita tak akan sembuh, basil TB yang tadinya

masih sensitif terhadap obat-obatan yang dipakai pun akan menjadi resisten.

Dengan demikian, penderita akan lebih sukar disembuhkan dan akan dapat

menularkan basil-basil yang resisten ini pada sekelilingnya. Hasil akhirnya,

mereka yang ditulari akan mendapatkan penyakit TB dengan basil- basil

yang mempunyai resistensi primer terhadap beberapa tuberkulostatika. 6

Pencegahan

Pencegahan penyakit TB yang utama, bertujuan memutus rantai penularan yaitu dengan

menemukan pasien TB paru dan kemudian mengobati nya sampai benar-benar sembuh.

Penularan TB dari pasien ke orang lain dapat terjadi bila kuman pasien TB terhirup orang

lain. Kuman yang terhirup tadi terkandung dalam “droplet”, yaitu bercak-bercak ludah yang

berteberangan diudara, droplet yang berteberangan terjadi terutama pada saat batuk atau

bersin, sehingga pasien TB diharuskan menutup mulut saat batuk atau bersin. Bagaimana

kalau pasien TB meludah? Ludah pasien TB mengandung kuman yang potensial sebagai

sumber kuman yang dapat menular keorang lain. Ludah seorang pasien yang menempel

didinding atau lanatai disuatu rumah yang tanpa ventilasi dan sinar matahari tidak masuk

kedalam rumah, kuman TB yang terkandung didalam ludah tersebut dapat bertahan hidup

selama 2 tahun, kemudian TB akan mati selama 1 jam bila terkena sinar matahari, sangat

dianjurkan rumah seorang pasien TB harus ada veetilasi yang baik dan sinar matahari dapat

masuk. Kuman TB akan mati dalam 5 menit bila terkena zat antiseptik misalnya yang murah

dan mudah didapat yaitu karbol. Oleh karena itu seorang pasien TB, kalau meludah

dianjurkan dimasukkan dalam suatu tempat yang tertutup dan didalamnya mengandung

karbon.21


DAFTAR PUSTAKA

1. Kabat.2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru, Cetakan 8. Surabaya: Graha

Masyarakat Ilmiah Kedokteran Universitas Airlangga

2. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Asma Bronkhial, Dalam : William R.

Solomon. Huriawati Hartanto, dkk. Patofisiologi, edisi : 6, jilid : I, Jakarta : EGC

3. Sudoyo. Aru W dkk (Ed).2009. Ilmu Penyakit Dalam Ed.V jilid III. Jakarta:

Interna Publishing.

4. Bickley, Linn S. 2009. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Bates,

Ed. 8. Jakarta : EGC

5. www.jurnalrespirasi.com

6. Danusantoso, Halim. 1998. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Hipokrates

7. Pedoman penatalaksanaan TB di indonesia 2006

8. Pedoman penatalaksanaan TB di Indonesia 2011

9. Rasmin, Menaldi dkk. 2001. Prosedur Tindakan Bidang Paru dan Pernapasan :

Diagnostik dan Terapi. Jakarta : Bagian Pulmonolgi FKUI

10. Collins,R. Douglas. 2008. Differential Diagnosis in Primary Care, 4th Ed. New

York : Lippincott Williams & Wilkins

11. Setyohadi, Bambang dkk. 2012. EIMED PAPDI : Kegawatdaruratan Penyakit

Dalam (Emergency in Internal Medicine). Buku I EIMED Dasar. Jakarta : Interna

Publishing

12. Kosasih, Alvin. 2008. Diagnosis dan Tatalaksana Kegawatdaruratan Paru dalam

Praktek Sehari-hari. Jakarta : Sagung Seto.

13. Kayser, FH, dkk. 2008. Medical Microbiology. New York : Thieme.

14. Brooks, F. Geo. 2007. Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology,

Twenty-Fourth Edition. New York : McGraw Hill

15. Profil WHO 2011

16. Asti, Retno Werdhani. Patofisiologi, Diagnosis, Dan Klafisikasi Tuberkulosis.

Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, Dan KeluargaFK UI. Jakarta :

Balai Penerbit FK UI


17. Guideline WHO

18. Baert, L. Albert. 2008. Encyclopedia of Diagnostic Imaging.New York : Spingfer

19. Icksan, G. Aziza dan S, Luhur Reny. 2010. Radiologi Thoraks Tuberkulosis Paru.

Jakarta : Sagung Seto

20. Rasad, Sjahriar. 2011. Radiologi Diagnostik FKUI Edisi Kedua. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

21. Hudoyo, Ahmad. 2008. Tuberkulosis Mudah Diobati. Jakarta : Balai Penerbit FK

UI


ayuanni_fix_skenario 2 TB paru.docx

Documents

Transcript of ayuanni_fix_skenario 2 TB paru.docx