description
Transcript of [email protected].
AnemiaFrom Wikipedia, the free encyclopedia
For other uses, see Anemia (disambiguation).
Anemia
Classification and external resources
Human blood from a case of iron-deficiency anemia
ICD-10 D 50 -D 64
ICD-9 280-285
DiseasesDB 663
MedlinePlus 000560
eMedicine med/132 emerg/808 emerg/734
MeSH D000740
Anemia (/ ə ̍ n i ː m i ə / ; also spelled anaemia and anæmia; from Ancient Greek: ἀναιμία anaimia,
meaning lack of blood, from ἀν- an-, "not" + αἷμαhaima, "blood") is a decrease in number of red blood
cells (RBCs) or less than the normal quantity of hemoglobin in the blood.[1][2] However, it can include
decreased oxygen-binding ability of each hemoglobin molecule due to deformity or lack in numerical
development as in some other types ofhemoglobin deficiency. Because hemoglobin (found inside
RBCs) normally carries oxygen from the lungs to the capillaries, anemia leads to hypoxia(lack of
oxygen) in organs. Since all human cells depend on oxygen for survival, varying degrees of anemia
can have a wide range of clinical consequences.
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Anemia is the most common disorder of the blood. The several kinds of anemia are produced by a
variety of underlying causes. It can be classified in a variety of ways, based on the morphology of
RBCs, underlying etiologic mechanisms, and discernible clinical spectra, to mention a few. The three
main classes include excessive blood loss (acutely such as a hemorrhage or chronically through low-
volume loss), excessive blood cell destruction (hemolysis) or deficient red blood cell production
(ineffective hematopoiesis).
Of the two major approaches to diagnosis, the "kinetic" approach involves evaluating production,
destruction and loss,[3] and the "morphologic" approach groups anemia by red blood cell size. The
morphologic approach uses a quickly available and low-cost lab test as its starting point (theMCV). On
the other hand, focusing early on the question of production may allow the clinician to expose cases
more rapidly where multiple causes of anemia coexist.
Contents
[hide]
1 Signs and symptoms
2 Diagnosis
3 Classification
o 3.1 Red blood cell size
o 3.2 Production vs. destruction or loss
o 3.3 Hyperanemia
o 3.4 Refractory anemia
4 Causes
o 4.1 Impaired production
o 4.2 Increased destruction
o 4.3 Blood loss
o 4.4 Fluid overload
5 Treatments
o 5.1 Oral iron
o 5.2 Parenteral iron
o 5.3 Blood transfusions
o 5.4 Hyperbaric oxygen
o 5.5 Erythropoiesis-stimulating agent
6 References
7 External links
[edit]Signs and symptoms
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Main symptoms that may appear in anemia[4]
Anemia goes undetermined in many people, and symptoms can be minor or vague. The signs and
symptoms can be related to the anemia itself, or the underlying cause.
Most commonly, people with anemia report feelings of weakness, or fatigue, general malaise and
sometimes poor concentration. They may also report dyspnea (shortness of breath) on exertion. In
very severe anemia, the body may compensate for the lack of oxygen-carrying capability of the blood
by increasing cardiac output. The patient may have symptoms related to this, such
as palpitations, angina (if pre-existing heart disease is present), intermittent claudication of the legs,
and symptoms of heart failure.
On examination, the signs exhibited may include pallor (pale skin, mucosal linings and nail beds), but
this is not a reliable sign. There may be signs of specific causes of anemia, e.g., koilonychia (in iron
deficiency), jaundice (when anemia results from abnormal break down of red blood cells — in
hemolytic anemia), bone deformities (found in thalassemia major) or leg ulcers (seen in sickle-cell
disease).
In severe anemia, there may be signs of a hyperdynamic circulation: tachycardia (a fast heart
rate), bounding pulse, flow murmurs, and cardiacventricular hypertrophy (enlargement). There may be
signs of heart failure.
Pica, the consumption of non-food items such as soil, paper, wax, grass, ice, and hair, may be a
symptom of iron deficiency, although it occurs often in those who have normal levels of hemoglobin.
Chronic anemia may result in behavioral disturbances in children as a direct result of impaired
neurological development in infants, and reduced scholastic performance in children of school
age. Restless legs syndrome is more common in those with iron-deficiency anemia.
[edit]Diagnosis
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Peripheral blood smear microscopy of a patient with iron-deficiency anemia
Anemia is typically diagnosed on a complete blood count. Apart from reporting the number of red
blood cells and the hemoglobin level, the automatic counters also measure the size of the red blood
cells by flow cytometry, which is an important tool in distinguishing between the causes of anemia.
Examination of a stained blood smear using a microscope can also be helpful, and is sometimes a
necessity in regions of the world where automated analysis is less accessible.
In modern counters, four parameters (RBC count, hemoglobin concentration, MCV and RDW) are
measured, allowing others (hematocrit, MCH andMCHC) to be calculated, and compared to values
adjusted for age and sex. Some counters estimate hematocrit from direct measurements.
WHO's Hemoglobin thresholds used to define anemia[5](1 g/dL = 0.6206 mmol/L)
Age or gender group Hb threshold (g/dl) Hb threshold (mmol/l)
Children (0.5–5.0 yrs) 11.0 6.8
Children (5–12 yrs) 11.5 7.1
Teens (12–15 yrs) 12.0 7.4
Women, non-pregnant (>15yrs) 12.0 7.4
Women, pregnant 11.0 6.8
Men (>15yrs) 13.0 8.1
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Reticulocyte counts, and the "kinetic" approach to anemia, have become more common than in the
past in the large medical centers of the United States and some other wealthy nations, in part
because some automatic counters now have the capacity to include reticulocyte counts.
A reticulocyte count is a quantitative measure of the bone marrow's production of new red blood cells.
Thereticulocyte production index is a calculation of the ratio between the level of anemia and the
extent to which the reticulocyte count has risen in response. If the degree of anemia is significant,
even a "normal" reticulocyte count actually may reflect an inadequate response.
If an automated count is not available, a reticulocyte count can be done manually following special
staining of the blood film. In manual examination, activity of the bone marrow can also be gauged
qualitatively by subtle changes in the numbers and the morphology of young RBCs by examination
under a microscope. Newly formed RBCs are usually slightly larger than older RBCs and show
polychromasia. Even where the source of blood loss is obvious, evaluation of erythropoiesis can help
assess whether the bone marrow will be able to compensate for the loss, and at what rate.
When the cause is not obvious, clinicians use other tests: ESR, ferritin, serum iron, transferrin, RBC
folate level, serum vitamin B12, hemoglobin electrophoresis, renal function tests (e.g. serum
creatinine).
When the diagnosis remains difficult, a bone marrow examination allows direct examination of the
precursors to red cells.
[edit]Classification
[edit]Red blood cell size
In the morphological approach, anemia is classified by the size of red blood cells; this is either done
automatically or on microscopic examination of a peripheral blood smear. The size is reflected in
the mean corpuscular volume (MCV). If the cells are smaller than normal (under 80 fl), the anemia is
said to be microcytic; if they are normal size (80–100 fl), normocytic; and if they are larger than normal
(over 100 fl), the anemia is classified as macrocytic. This scheme quickly exposes some of the most
common causes of anemia; for instance, a microcytic anemia is often the result of iron deficiency. In
clinical workup, the MCV will be one of the first pieces of information available, so even among
clinicians who consider the "kinetic" approach more useful philosophically, morphology will remain an
important element of classification and diagnosis.
[edit]Production vs. destruction or loss
The "kinetic" approach to anemia yields arguably the most clinically relevant classification of anemia.
This classification depends on evaluation of several hematological parameters, particularly the
blood reticulocyte (precursor of mature RBCs) count. This then yields the classification of defects by
decreased RBC production versus increased RBC destruction and/or loss. Clinical signs of loss or
destruction include abnormal peripheral blood smear with signs of hemolysis;
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
elevated LDH suggesting cell destruction; or clinical signs of bleeding, such as guaiac-positive stool,
radiographic findings, or frank bleeding.
The following is a simplified schematic of this approach:
Anemia
Reticulocyte production index shows inadequate production response to
anemia.
Reticulocyte production index shows appropriate response to anemia = ongoinghemolysis or
blood loss without RBC production problem.
No clinical findings consistent with
hemolysis or blood loss: pure disorder of
production.
Clinical findings and abnormal
MCV: hemolysis or loss and chronic disorder
of production*.
Clinical findings and normal
MCV= acutehemolysis or loss without adequate time
for bone marrow production to compensate**.
Macrocytic anemia (MCV>100)
Normocytic anemia (80<MCV<100)
Microcytic anemia (MCV<80)
* For instance, sickle cell anemia with superimposed iron deficiency; chronic gastric bleeding with
B12 and folate deficiency; and other instances of anemia with more than one cause.
** Confirm by repeating reticulocyte count: ongoing combination of low reticulocyte production index,
normal MCV and hemolysis or loss may be seen in bone marrow failure or anemia of chronic disease,
with superimposed or related hemolysis or blood loss.
Here is a schematic representation of how to consider anemia with MCV as the starting point:
Anemia
Macrocytic anemia (MCV>10
0)
Normocytic anemia (MCV 80–100)
Microcytic anemia (MCV<80
)
High reticulocyte count
Low reticulocyte count
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Other characteristics visible on the peripheral smear may provide valuable clues about a more
specific diagnosis; for example, abnormal white blood cells may point to a cause in the bone marrow.
[edit]Microcytic
Main article: Microcytic anemia
Microcytic anemia is primarily a result of hemoglobin synthesis failure/insufficiency, which could be
caused by several etiologies:
Heme synthesis defect
Iron deficiency anemia
Anemia of chronic disease (more commonly presenting as
normocytic anemia)
Globin synthesis defect
Alpha-, and beta-thalassemia
HbE syndrome
HbC syndrome
Various other unstable hemoglobin diseases
Sideroblastic defect
Hereditary sideroblastic anemia
Acquired sideroblastic anemia, including lead toxicity
Reversible sideroblastic anemia
Iron deficiency anemia is the most common type of anemia overall and it has many causes. RBCs
often appear hypochromic (paler than usual) and microcytic (smaller than usual) when viewed with a
microscope.
Iron deficiency anemia is due to insufficient dietary intake or
absorption of iron to meet the body's needs. Infants, toddlers, and
pregnant women have higher than average needs. Increased iron
intake is also needed to offset blood losses due to digestive tract
issues, frequent blood donations, or heavy menstrual periods.[6] Iron
is an essential part of hemoglobin, and low iron levels result in
decreased incorporation of hemoglobin into red blood cells. In the
United States, 12% of all women of childbearing age have iron
deficiency, compared with only 2% of adult men. The incidence is
as high as 20% among African American and Mexican American
women.[7] Studies have shown iron deficiency without anemia
causes poor school performance and lower IQ in teenage girls,
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
although this may be due to socioeconomic factors.[8][9] Iron
deficiency is the most prevalent deficiency state on a worldwide
basis. It is sometimes the cause of abnormal fissuring of the
angular (corner) sections of the lips (angular stomatitis).
In the United States, the most common cause of iron deficiency is
bleeding or blood loss, usually from the gastrointestinal tract. Fecal
occult blood testing, upper endoscopy and lower endoscopy should
be performed to identify bleeding lesions. In older men and women,
the chances are higher that bleeding from the gastrointestinal tract
could be due to colon polyps orcolorectal cancer.
Worldwide, the most common cause of iron deficiency anemia is
parasitic infestation
(hookworms, amebiasis, schistosomiasis and whipworms).[10]
[edit]Macrocytic
Main article: Macrocytic anemia
Megaloblastic anemia , the most common cause of macrocytic
anemia, is due to a deficiency of either vitamin B12, folic acid, or
both. Deficiency in folate and/or vitamin B12 can be due either to
inadequate intake or insufficient absorption. Folate deficiency
normally does not produce neurological symptoms, while
B12 deficiency does.
Pernicious anemia is caused by a lack of intrinsic factor, which
is required to absorb vitamin B12 from food. A lack of intrinsic
factor may arise from an autoimmune condition targeting
theparietal cells (atrophic gastritis) that produce intrinsic factor
or against intrinsic factor itself. These lead to poor absorption
of vitamin B12.
Macrocytic anemia can also be caused by removal of the
functional portion of the stomach, such as during gastric
bypass surgery, leading to reduced vitamin B12/folate
absorption. Therefore, one must always be aware of anemia
following this procedure.
Hypothyroidism
Alcoholism commonly causes a macrocytosis, although not
specifically anemia. Other types of liver disease can also cause
macrocytosis.
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Methotrexate , zidovudine, and other drugs may inhibit DNA
replication.
Macrocytic anemia can be further divided into "megaloblastic anemia" or "nonmegaloblastic
macrocytic anemia". The cause of megaloblastic anemia is primarily a failure of DNA synthesis with
preserved RNA synthesis, which results in restricted cell division of the progenitor cells. The
megaloblastic anemias often present with neutrophil hypersegmentation (six to 10 lobes). The
nonmegaloblastic macrocytic anemias have different etiologies (i.e. unimpaired DNA globin
synthesis,) which occur, for example, in alcoholism.
In addition to the nonspecific symptoms of anemia, specific features of vitamin B12 deficiency
include peripheral neuropathy and subacute combined degeneration of the cord with resulting balance
difficulties from posterior column spinal cord pathology.[11] Other features may include a smooth, red
tongue and glossitis.
The treatment for vitamin B12-deficient anemia was first devised by William Murphy, who bled dogs to
make them anemic, and then fed them various substances to see what (if anything) would make them
healthy again. He discovered that ingesting large amounts of liver seemed to cure the
disease. George Minot and George Whipple then set about to isolate the curative substance
chemically and ultimately were able to isolate the vitamin B12 from the liver. All three shared the
1934 Nobel Prize in Medicine.[12]
[edit]Normocytic
Main article: Normocytic anemia
Normocytic anemia occurs when the overall hemoglobin levels are decreased, but the red blood cell
size (mean corpuscular volume) remains normal. Causes include:
Acute blood loss
Anemia of chronic disease
Aplastic anemia (bone marrow failure)
Hemolytic anemia
[edit]Dimorphic
A dimorphic appearance on a peripheral blood smear occurs when there are two simultaneous
populations of red blood cells, typically of different size and hemoglobin content (this last feature
affecting the color of the red blood cell on a stained peripheral blood smear). For example, a person
recently transfused for iron deficiency would have small, pale, iron deficient red blood cells (RBCs)
and the donor RBCs of normal size and color. Similarly, a person transfused for severe folate or
vitamin B12 deficiency would have two cell populations, but, in this case, the patient's RBCs would be
larger and paler than the donor's RBCs. A person with sideroblastic anemia (a defect in heme
synthesis, commonly caused by alcoholism, but also drugs/toxins, nutritional deficiencies, a few
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
acquired and rare congenital diseases) can have a dimorphic smear from the sideroblastic anemia
alone. Evidence for multiple causes appears with an elevated RBC distribution width (RDW),
indicating a wider-than-normal range of red cell sizes, also seen in common nutritional anemias.
[edit]Heinz body anemia
Heinz bodies form in the cytoplasm of RBCs and appear as small dark dots under the microscope.
Heinz body anemia has many causes, and some forms can be drug-induced. It is triggered incats by
eating onions [13] or acetaminophen (paracetamol). It can be triggered in dogs by ingesting onions
or zinc, and in horses by ingesting dry red maple leaves.
[edit]Hyperanemia
Hyperanemia is a severe form of anemia, in which the hematocrit is below 10%.
[edit]Refractory anemia
Refractory anemia, an anemia which does not respond to treatment,[14] is often seen secondary
to myelodysplastic syndromes.[15]
Iron deficiency anemia may also be refractory as a clinical manifestation of gastrointestinal problems
which disrupt iron metabolism. [16]
[edit]Causes
Broadly, causes of anemia may be classified as impaired red blood cell (RBC) production, increased
RBC destruction (hemolytic anemias), blood loss and fluid overload (hypervolemia). Several of these
may interplay to cause anemia eventually. Indeed, the most common cause of anemia is blood loss,
but this usually does not cause any lasting symptoms unless a relatively impaired RBC production
develops, in turn most commonly by iron deficiency.[17] (See Iron deficiency anemia)
[edit]Impaired production
Disturbance of proliferation and differentiation of stem cells
Pure red cell aplasia [18]
Aplastic anemia [18] affects all kinds of blood cells. Fanconi
anemia is a hereditary disorder or defect featuring aplastic
anemia and various other abnormalities.
Anemia of renal failure [18] by
insufficient erythropoietin production
Anemia of endocrine disorders
Disturbance of proliferation and maturation of erythroblasts
Pernicious anemia [18] is a form of megaloblastic anemia due
to vitamin B12 deficiency dependent on impaired absorption of
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
vitamin B12. Lack of dietary B12 causes non-pernicious
megaloblastic anemia
Anemia of folic acid deficiency,[18] as with vitamin B12,
causes megaloblastic anemia
Anemia of prematurity , by diminished erythropoietin response
to declining hematocrit levels, combined with blood loss from
laboratory testing, generally occurs in premature infants at two
to six weeks of age.
Iron deficiency anemia , resulting in deficient heme synthesis [18]
thalassemias , causing deficient globin synthesis [18]
Congenital dyserythropoietic anemias , causing ineffective
erythropoiesis
Anemia of renal failure [18] (also causing stem cell dysfunction)
Other mechanisms of impaired RBC production
Myelophthisic anemia [18] or myelophthisis is a severe type of
anemia resulting from the replacement of bone marrow by
other materials, such as malignant tumors or granulomas.
Myelodysplastic syndrome [18]
anemia of chronic inflammation [18]
[edit]Increased destruction
Further information: Hemolytic anemia
Anemias of increased red blood cell destruction are generally classified as hemolytic anemias. These
are generally featuring jaundice and elevated lactate dehydrogenase levels.
Intrinsic (intracorpuscular) abnormalities[18] cause premature
destruction. All of these, except paroxysmal nocturnal
hemoglobinuria, are hereditary genetic disorders.[19]
Hereditary spherocytosis [18] is a hereditary defect that results in
defects in the RBC cell membrane, causing the erythrocytes to
be sequestered and destroyed by the spleen.
Hereditary elliptocytosis [18] is another defect in membrane
skeleton proteins.
Abetalipoproteinemia ,[18] causing defects in membrane lipids
Enzyme deficiencies
Pyruvate kinase and hexokinase deficiencies,[18] causing
defect glycolysis
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Glucose-6-phosphate dehydrogenase
deficiency and glutathione synthetase deficiency,
[18] causing increased oxidative stress
Hemoglobinopathies
Sickle cell anemia [18]
Hemoglobinopathies causing unstable hemoglobins[18]
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria [18]
Extrinsic (extracorpuscular) abnormalities
Antibody -mediated
Warm autoimmune hemolytic anemia is caused by
autoimmune attack against red blood cells, primarily by
IgG. It is the most common of
the autoimmune hemolytic diseases.[20] It can be idiopathic,
that is, without any known cause, drug-associated or
secondary to another disease such as systemic lupus
erythematosus, or a malignancy, such as chronic
lymphocytic leukemia.[21][21]
Cold agglutinin hemolytic anemia is primarily mediated by
IgM. It can be idiopathic[22] or result from an underlying
condition.
Rh disease ,[18] one of the causes of hemolytic disease of
the newborn
Transfusion reaction to blood transfusions [18]
Mechanical trauma to red cells
Microangiopathic hemolytic anemias , including thrombotic
thrombocytopenic purpura and disseminated intravascular
coagulation [18]
Infections, including malaria [18]
Heart surgery
[edit]Blood loss
Anemia of prematurity from frequent blood sampling for laboratory
testing, combined with insufficient RBC production
Trauma [18] or surgery, causing acute blood loss
Gastrointestinal tract lesions,[18] causing a rather chronic blood loss
Gynecologic disturbances,[18] also generally causing chronic blood
loss
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
From menstruation, mostly among young women
[edit]Fluid overload
Fluid overload (hypervolemia) causes decreased hemoglobin concentration and apparent anemia:
General causes of hypervolemia include excessive sodium or fluid
intake, sodium or water retention and fluid shift into the
intravascular space.[23]
Anemia of pregnancy is induced by blood volume expansion
experienced in pregnancy.
[edit]Treatments
Treatments for anemia depend on severity and cause.
[edit]Oral iron
Iron deficiency from nutritional causes is rare in men and postmenopausal women. The diagnosis of
iron deficiency mandates a search for potential sources of loss, such as gastrointestinal bleeding from
ulcers or colon cancer. Mild to moderate iron-deficiency anemia is treated by oral iron
supplementation with ferrous sulfate, ferrous fumarate, or ferrous gluconate. When taking iron
supplements, stomach upset and/or darkening of the feces are commonly experienced. The stomach
upset can be alleviated by taking the iron with food; however, this decreases the amount of iron
absorbed. Vitamin C aids in the body's ability to absorb iron, so taking oral iron supplements with
orange juice is of benefit.
In anemias of chronic disease, associated with chemotherapy, or associated with renal disease, some
clinicians prescribe recombinant erythropoietin or epoetin alfa, to stimulate RBC production.
[edit]Parenteral iron
In cases where oral iron has either proven ineffective, would be too slow (for example, pre-
operatively) or where absorption is impeded (for example in cases of inflammation), parenteral
iron can be used. The body can absorb up to 6 mg iron daily from the gastrointestinal tract. In many
cases the patient has a deficit of over 1,000 mg of iron which would require several months to replace.
This can be given concurrently with erythropoietin to ensure sufficient iron for increased rates
of erythropoiesis.
[edit]Blood transfusions
Doctors attempt to avoid blood transfusion in general, since multiple lines of evidence point to
increased adverse patient clinical outcomes with more intensive transfusion strategies. The
physiological principle that reduction of oxygen delivery associated with anemia leads to adverse
clinical outcomes is balanced by the finding that transfusion does not necessarily mitigate these
adverse clinical outcomes. Blood does have risks associated, such as disease transmission and host
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
incompatibility, even in cases where crossmatching was correctly undertaken. Each unit of blood is
only equivalent to 200–250 mg iron, thus requiring several units per patient to replete iron stores.
Increasingly, physicians are using parenteral iron both to conserve a finite resource, for improved
patient outcomes but also to reduce costs to the hospital.
In severe, acute bleeding, transfusions of donated blood are often lifesaving. Improvements
in battlefield casualty survival are attributable, at least in part, to the recent improvements in blood
banking and transfusion techniques.[citation needed]
Transfusion of the stable but anemic hospitalized patient has been the subject of numerous clinical
trials.
Four randomized, controlled clinical trials have been conducted to evaluate aggressive versus
conservative transfusion strategies in critically ill patients. All four of these studies failed to find a
benefit with more aggressive transfusion strategies.[24][25][26][27]
In addition, at least two retrospective studies have shown increases in adverse clinical outcomes in
critically ill patients who underwent more aggressive transfusion strategies.[28][29]
[edit]Hyperbaric oxygen
Treatment of exceptional blood loss (anemia) is recognized as an indication for hyperbaric
oxygen (HBO) by the Undersea and Hyperbaric Medical Society.[30][31] The use of HBO is indicated
when oxygen delivery to tissue is not sufficient in patients who cannot be given blood
transfusions for medical or religious reasons. HBO may be used for medical reasons when threat
of blood product incompatibility or concern for transmissible disease are factors.[30] The beliefs of
some religions (ex: Jehovah's Witnesses) may require they use the HBO method.[30]
In 2002, Van Meter reviewed the publications surrounding the use of HBO in severe anemia and
found all publications reported positive results.[32]
Vitamin supplements given orally (folic acid or vitamin B12) or intramuscularly (vitamin B12) will replace
specific deficiencies.
[edit]Erythropoiesis-stimulating agent
The motive for the administration of an erythropoiesis-stimulating agent (ESA) is to maintain
hemoglobin at the lowest level that both minimizes transfusions and best meets individual patient
needs.[33] Medical speciality professional organizations do not recommend the use of ESAs to chronic
kidney disease patients who do not have hemoglobin levels greater than 10 g/dL and do not
have anemia symptoms.[33][34]
[edit]References
1. ̂ MedicineNet.com --> Definition of Anemia Last Editorial
Review: 12/9/2000 8:31:00 AM
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
2. ̂ merriam-webster dictionary --> anemia Retrieved on May 25,
2009
3. ̂ "eMedicine – Anemia, Chronic : Article by Fredrick M
Abrahamian, DO, FACEP". Emedicine.com. 2009-12-07.
Retrieved 2010-08-24.
4. ̂ eMedicineHealth > anemia article Author: Saimak T. Nabili,
MD, MPH. Editor: Melissa Conrad Stöppler, MD. Last Editorial
Review: 12/9/2008. Retrieved on 4 April 2009
5. ̂ World Health Organization (2008). Worldwide prevalence of
anaemia 1993–2005. Geneva: World Health
Organization. ISBN 978-92-4-159665-7. Archived from the
original on 12 March 2009. Retrieved 2009-03-25.
6. ̂ Recommendations to Prevent and Control Iron Deficiency in
the United States MMWR 1998;47 (No. RR-3) p. 5
7. ̂ "Iron Deficiency --- United States, 1999--
2000". MMWR51 (40): 897–899. October 11, 2002. Retrieved
21 April 2012.
8. ̂ Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P,
Szilagyi PG (2001). "Iron Deficiency and Cognitive
Achievement Among School-Aged Children and Adolescents in
the United States". Pediatrics 107 (6): 1381–
1386.doi:10.1542/peds.107.6.1381. PMID 11389261.
9. ̂ Grantham-McGregor S, Ani C (2001). "Iron-Deficiency
Anemia: Reexamining the Nature and Magnitude of the Public
Health Problem". J Nutr 131 (2): 649S–668S.PMID 11160596.
10. ̂ "Iron Deficiency Anaemia: Assessment, Prevention, and
Control: A guide for programme managers" (PDF). Retrieved
2010-08-24.
11. ̂ eMedicine – Vitamin B-12 Associated Neurological
Diseases : Article by Niranjan N Singh, MD, DM, DNB July 18,
2006
12. ̂ "Physiology or Medicine 1934 – Presentation Speech".
Nobelprize.org. 1934-12-10. Archived from the original on 28
August 2010. Retrieved 2010-08-24.
13. ̂ "Onions are Toxic to Cats". Peteducation.com.Archived from
the original on 3 September 2010. Retrieved 2010-08-24.
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
14. ̂ "MedTerms Definition: Refractory Anemia". Medterms.com.
2011-04-27. Retrieved 2011-10-31.
15. ̂ "Good Source for later". Atlasgeneticsoncology.org.
Retrieved 2011-10-31.
16. ̂ Mody RJ, Brown PI, Wechsler DS (February
2003)."Refractory iron deficiency anemia as the primary clinical
manifestation of celiac disease". J. Pediatr. Hematol.
Oncol. 25 (2): 169–72. doi:10.1097/00043426-200302000-
00018. PMID 12571473.
17. ̂ National Heart Lung and Blood Institute > What Causes
Anemia? Retrieved on June 9, 2010
18. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Table 12-1 in:Mitchell,
Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto,
Nelson. Robbins Basic Pathology. Philadelphia:
Saunders. ISBN 1-4160-2973-7. 8th edition.
19. ̂ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell,
Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.).
Saunders Elsevier. p. 432 ISBN 978-1-4160-2973-1
20. ̂ Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Nelso
Fausto; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K. (2005). Robbins
and Cotran pathologic basis of disease. St. Louis, Mo: Elsevier
Saunders. p. 637. ISBN 0-7216-0187-1.
21. ^ a b AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA (AIHA)[dead link]By J.L.
Jenkins. The Regional Cancer Center. 2001
22. ̂ Berentsen S, Beiske K, Tjønnfjord GE (October
2007)."Primary chronic cold agglutinin disease: An update on
pathogenesis, clinical features and therapy". Hematology12 (5):
361–70. doi:10.1080/10245330701445392.PMC 2409172. PMI
D 17891600.
23. ̂ Page 62 (Fluid imbalances) in: Portable Fluids and
Electrolytes (Portable Series). Hagerstwon, MD: Lippincott
Williams & Wilkins. 2007. ISBN 1-58255-678-4.
24. ̂ Hébert PC, Wells G, Blajchman MA et al. (1999). "A
multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion
requirements in critical care. Transfusion Requirements in
Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials
Group". N. Engl. J. Med. 340 (6): 409–
17.doi:10.1056/NEJM199902113400601. PMID 9971864.
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
25. ̂ Bush RL, Pevec WC, Holcroft JW (1997). "A prospective,
randomized trial limiting perioperative red blood cell
transfusions in vascular patients". Am. J. Surg. 174 (2): 143–
8. doi:10.1016/S0002-9610(97)00073-1.PMID 9293831.
26. ̂ Bracey AW, Radovancevic R, Riggs SA et al. (1999).
"Lowering the hemoglobin threshold for transfusion in coronary
artery bypass procedures: effect on patient
outcome". Transfusion 39 (10): 1070–7. doi:10.1046/j.1537-
2995.1999.39101070.x. PMID 10532600.
27. ̂ McIntyre LA, Fergusson DA, Hutchison JS et al. (2006).
"Effect of a liberal versus restrictive transfusion strategy on
mortality in patients with moderate to severe head
injury".Neurocritical care 5 (1): 4–
9. doi:10.1385/NCC:5:1:4.PMID 16960287.
28. ̂ Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG et al. (2004). "The CRIT
Study: Anemia and blood transfusion in the critically ill—current
clinical practice in the United States". Crit. Care Med.32 (1):
39–52.doi:10.1097/01.CCM.0000104112.34142.79.PMID 1470
7558.
29. ̂ Vincent JL, Baron JF, Reinhart K et al. (2002). "Anemia and
blood transfusion in critically ill patients". JAMA 288 (12):
1499–507. doi:10.1001/jama.288.12.1499.PMID 12243637.
30. ^ a b c Undersea and Hyperbaric Medical Society."Exceptional
Blood Loss — Anemia" . Retrieved 2008-05-19.[dead link]
31. ̂ Hart GB, Lennon PA, Strauss MB. (1987). "Hyperbaric
oxygen in exceptional acute blood-loss anemia". J. Hyperbaric
Med 2 (4): 205–210. Retrieved 2008-05-19.
32. ̂ Van Meter KW (2005). "A systematic review of the
application of hyperbaric oxygen in the treatment of severe
anemia: an evidence-based approach". Undersea Hyperb
Med 32 (1): 61–83. PMID 15796315. Retrieved 2008-05-19.
33. ^ a b Aapro, M. S.; Link, H. (2008). "September 2007 Update on
EORTC Guidelines and Anemia Management with
Erythropoiesis-Stimulating Agents". The Oncologist 13: 33–
36. doi:10.1634/theoncologist.13-S3-33.PMID 18458123. edit
34. ̂ American Society of Nephrology, "Five Things Physicians
and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
of the ABIM Foundation (American Society of Nephrology),
retrieved August 17 2012
[edit]External links
National Anemia Action Council (USA)
[hide]
V
T
E
Pathology: hematology, hematologic diseases of RBCs and megakaryocytes /
Red
blood cells ↑Poly-
cythemiaPolycythemia vera
↓ Anemia
Nutritional
Micro- : Iron deficiency anemia
Plummer-Vinson syndrome
Macro- : Megaloblastic anemia
Pernicious anemia
Hemolytic
(mostly Normo
-)
Hereditary enzymopathy : G6PD
glycolysis
PK
TI
HK
hemoglobinopathy : Thalassemia
alpha
beta
delta
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Sickle-cell disease /trait
HPFH
membrane : Hereditary spherocytosis
Minkowski-Chauffard syndrome
Hereditary elliptocytosis
Southeast Asian ovalocytosis
Hereditary stomatocytosis
Acquired
Autoimmune
WAHA
CAD
PCH
membrane
PNH
MAHA
TM
HUS
Drug-induced autoimmune
Drug-induced nonautoimmune
Hemolytic disease of the newborn
Aplastic
(mostly Normo
-)
Hereditary : Fanconi anemia
Diamond–Blackfan anemia
Acquired: PRCA
Sideroblastic anemia
Myelophthisic
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Blood tests
MCV
Normocytic
Microcytic
Macrocytic
MCHC
Normochromic
Hypochromic
Other
Methemoglobinemia
Sulfhemoglobinemia
Reticulocytopenia
Coagulatio
n/
coagulopath
y
↑Hyper-
coagulability
primary: Antithrombin III deficiency
Protein C deficiency /Activated protein C resistance/Protein S deficiency/Factor V Leiden
Prothrombin G20210A
acquired:Thrombocytosis
essential
DIC
Congenital afibrinogenemia
Purpura fulminans
autoimmune
Antiphospholipid
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
↓
Hypo-
coagulabilit
y
Thrombocytopeni
a
Thrombocytopenic purpura : ITP
Evans syndrome
TM
TTP
Heparin-induced thrombocytopenia
May-Hegglin anomaly
Platelet function
adhesion
Bernard–Soulier syndrome
aggregation
Glanzmann's thrombasthenia
platelet storage pool deficiency
Hermansky–Pudlak syndrome
Gray platelet syndrome
Clotting factor
Hemophilia
A/VIII
B/IX
C/XI
von Willebrand disease
Hypoprothrombinemia/II
XIII
Dysfibrinogenemia
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
M: MYL cell/phys (coag, heme, immu, gran), csfs rbmg/mogr/tumr
View page ratings
Rate this pageWhat's this?
Trustworthy
Objective
Complete
Well-written
I am highly knowledgeable about this topic (optional)
Submit ratings
Categories:
Anemias
Hematopathology
Navigation menu Create account
Log in
Article Talk Read Edit View history
Main page Contents Featured content Current events Random article Donate to Wikipedia
Interaction Help About Wikipedia Community portal Recent changes Contact Wikipedia
Toolbox
Print/export
Languages العربية
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Azərbaycanca বাং��লা�
Беларуская Български Bosanski Català Česky Dansk Deutsch ްސ� ަބ� ިހ� ެވ� ިދ�
Eesti Ελληνικά Español Esperanto Euskara فارسی
Français Galego 한국어 हि�न्दी�
Hrvatski Ido Bahasa Indonesia Interlingua Italiano עברית
Basa Jawa ಕನ್ನ�ಡ ქართული Қазақша Kurdî Кыргызча Latina Latviešu Lietuvių Македонски മലയാ�ളം�
مصرى
Bahasa Melayu Nederlands 日本語 Norsk (bokmål) Norsk (nynorsk) پښتو
Polski Português Română Русский Shqip Simple English Slovenčina
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Slovenščina Српски / srpski Srpskohrvatski / српскохрватски Basa Sunda Suomi Svenska Tagalog தமி�ழ் ไทย Türkçe Українська اردو
Tiếng Việt 粵語 Žemaitėška 中文
This page was last modified on 28 January 2013 at 15:23.
Text is available under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License;
additional terms may apply. See Terms of Use for details.
Wikipedia® is a registered trademark of the Wikimedia Foundation, Inc., a non-
profit organization.
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Anemia
Reticulocyte production index shows inadequate production response to anemia.
Reticulocyte production index shows appropriate response to anemia = ongoinghemolysis or blood loss without RBC production problem.
No clinical findings consistent with hemolysis or blood loss: pure disorder of production.
Clinical findings and abnormal MCV: hemolysis or loss and chronic disorder of production*.
Clinical findings and normal MCV= acutehemolysis or loss without adequate time for bone marrow production to
compensate**.
Macrocytic anemia (MCV>100) Normocytic anemia (80<MCV<100) Microcytic anemia (MCV<80)
* For instance, sickle cell anemia with superimposed iron deficiency; chronic gastric bleeding with B12 and folate deficiency; and other instances of anemia with more than
one cause.
** Confirm by repeating reticulocyte count: ongoing combination of low reticulocyte production index, normal MCV and hemolysis or loss may be seen in bone marrow
failure or anemia of chronic disease, with superimposed or related hemolysis or blood loss.
Here is a schematic representation of how to consider anemia with MCV as the starting point:
Anemia
Macrocytic anemia (MCV>100) Normocytic anemia (MCV 80–100)Microcytic anemia (MCV<80)
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
High reticulocyte count Low reticulocyte count
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Terjemahan ke Bahasa Indonesia
AnemiaDari Wikipedia, ensiklopedia bebas
Untuk kegunaan lain, lihat Anemia (disambiguasi) .
Anemia ( / ə n i ː m i ə / , juga dieja anemia dan Anemia , dari bahasa Yunani Kuno : ἀναιμία adalah
ratusan , yang berarti kekurangan darah , dari ἀν- an- , "tidak" + αἷμα tidak baik , "darah") penurunan
adalah dalam jumlah sel darah merah (sel darah merah) atau kurang dari Jumlah
normalhemoglobin dalam darah. [ 1 ] [ 2 ] Namun, hal itu dapat Sertakan penurunan oksigen mengikat
hemoglobin Kemampuan molekul SETIAP Karena cacat atau kekurangan dalam pengembangan
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Anemia
Klasifikasi dan sumber daya eksternal
Manusia darah dari kasus anemia defisiensi besi
ICD - 10 D 50 - D 64
ICD - 9 280 - 285
DiseasesDB 663
MedlinePlus 000560
eMedicine med/132 emerg/808 emerg/734
Bertautan D000740
numerik dalam beberapa jenis LAIN dari kekurangan hemoglobin . Karena hemoglobin (sel darah
merah ditemukan di dalam) biasanya membawa oksigen dari paru-paru ke kapiler , anemia
Menghasilkan hipoksia (kekurangan oksigen) di Morgans. Karena semua sel manusia tergantung
pada oksigen untuk Survival, berbagai tingkat anemia dapat memiliki berbagai konsekuensi klinis.
Anemia adalah gangguan yang paling umum dari darah. Para beberapa jenis anemia yang dihasilkan
oleh berbagai penyebab. Hal ini dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara, berdasarkan pada
morfologi sel darah merah, yang mendasari mekanisme etiologi, dan spektrum klinis yang dilihat,
untuk menyebutkan beberapa. Tiga kelas utama meliputi kehilangan darah yang berlebihan (akut
seperti perdarahan atau kronis melalui low-volume loss), penghancuran sel darah yang berlebihan
( hemolisis ) atau sel darah merah kekurangan produksi (tidak efektif hematopoiesis ).
Dari dua pendekatan utama untuk diagnosis, "kinetik" pendekatan melibatkan produksi mengevaluasi,
kerusakan dan kerugian, [ 3 ] dan "morfologi" pendekatan kelompok anemia dengan ukuran sel darah
merah. Pendekatan morfologi menggunakan tes laboratorium dengan cepat tersedia dan murah
sebagai titik awal (yang MCV ). Di sisi lain, fokus awal pada pertanyaan produksi memungkinkan
dokter untuk mengekspos kasus lebih cepat di mana beberapa penyebab anemia hidup
berdampingan.
Isi
[ sembunyikan ]
1 Tanda dan gejala
2 Diagnosis
3 Klasifikasi
o 3.1 darah merah ukuran sel
o 3.2 Produksi vs kerusakan atau kerugian
o 3,3 Hyperanemia
o 3,4 Refractory Anemia
4 Penyebab
o 4.1 Gangguan produksi
o 4.2 Peningkatan kehancuran
o 4.3 Kehilangan darah
o 4.4 Cairan yang berlebihan
5 Perawatan
o 5.1 Oral besi
o 5.2 parenteral besi
o 5.3 Transfusi darah
o 5,4 Hiperbarik oksigen
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
o 5,5 eritropoiesis-merangsang agen
6 Referensi
7 Pranala luar
[ sunting ]Tanda dan gejala
Main gejala yang mungkin muncul pada anemia [ 4 ]
Anemia terjadi ditentukan pada banyak orang, dan gejala dapat ringan atau samar. Tanda-tanda dan
gejala dapat dikaitkan dengan anemia itu sendiri, atau penyebab yang mendasari.
Umumnya, orang-orang dengan perasaan laporan anemia kelemahan, atau kelelahan,
umum malaise dan konsentrasi kadang-kadang miskin.Mereka juga dapat
melaporkan dyspnea (sesak napas) pada tenaga. Pada anemia yang sangat parah, tubuh dapat
mengkompensasi kekurangan oksigen-membawa kemampuan darah dengan meningkatkan cardiac
output . Pasien mungkin memiliki gejala yang berkaitan dengan hal ini, sepertipalpitasi , angina (jika
sudah ada penyakit jantung hadir), intermiten klaudikasio dari kaki, dan gejala gagal jantung .
Pada pemeriksaan, tanda-tanda dipamerkan meliputi pucat (kulit pucat, lapisan mukosa dan tempat
tidur kuku ), tapi ini bukan tanda diandalkan.Mungkin ada tanda-tanda penyebab spesifik dari anemia,
misalnya, koilonikia (dalam kekurangan zat besi), penyakit kuning (bila anemia hasil dari istirahat
yang tidak normal dari sel-sel darah merah - pada anemia hemolitik), tulang cacat (ditemukan di
thalassemia mayor) atau borok kaki ( terlihat pada penyakit sel sabit ).
Pada anemia berat, mungkin ada tanda-tanda sirkulasi hiperdinamik: takikardia (denyut jantung
cepat), pulsa melompat-lompat , murmur aliran, dan jantung hipertrofi
ventrikel (pembesaran). Mungkin ada tanda-tanda gagal jantung .
Pica , konsumsi non-makanan seperti tanah, kertas, lilin, rumput, es, dan rambut, mungkin
merupakan gejala kekurangan zat besi, meskipun sering terjadi pada mereka yang memiliki tingkat
normal hemoglobin .
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Anemia kronis dapat menyebabkan gangguan perilaku pada anak-anak sebagai akibat langsung dari
gangguan perkembangan saraf pada bayi, dan kinerja skolastik berkurang pada anak-anak usia
sekolah. Restless kaki sindrom ini lebih sering terjadi pada mereka dengan anemia defisiensi besi .
[ sunting ]Diagnosis
Darah perifer smear mikroskop dari pasien dengan anemia defisiensi besi
Anemia biasanya didiagnosis pada hitung darah lengkap . Selain melaporkan jumlah sel darah
merah dan hemoglobin tingkat, counter otomatis juga mengukur ukuran sel darah merah
oleh cytometry aliran , yang merupakan alat penting dalam membedakan antara penyebab
anemia. Pemeriksaan yang bernoda darah smear menggunakan mikroskop juga dapat membantu,
dan kadang-kadang suatu keharusan dalam wilayah dunia di mana analisis otomatis kurang diakses.
Di counter modern, empat parameter (RBC count, konsentrasi hemoglobin, MCV dan RDW ) diukur,
memungkinkan orang lain ( hematokrit , KIA danMCHC ) yang akan dihitung, dan dibandingkan
dengan nilai disesuaikan dengan usia dan jenis kelamin. Beberapa counter memperkirakan
hematokrit dari pengukuran langsung.
WHO Hemoglobin ambang batas yang digunakan untuk mendefinisikan anemia [ 5 ] (1 g / dL = 0,6206 mmol / L)
Usia atau jenis kelamin kelompok Hb threshold (g / dl) Hb threshold (mmol / l)
Anak-anak (0,5-5,0 tahun) 11.0 6.8
Anak-anak (5-12 thn) 11.5 7.1
Remaja (12-15 tahun) 12.0 7.4
Perempuan, tidak hamil (> 15yrs) 12.0 7.4
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Wanita, hamil 11.0 6.8
Pria (> 15yrs) 13.0 8.1
Jumlah retikulosit, dan "kinetik" pendekatan anemia, telah menjadi lebih umum daripada di masa lalu
di pusat-pusat medis besar dari Amerika Serikat dan beberapa negara kaya lainnya, sebagian karena
beberapa counter otomatis sekarang memiliki kapasitas untuk memasukkan jumlah
retikulosit. Sebuah retikulosit count adalah ukuran kuantitatif dari sumsum tulang produksi 's baru sel
darah merah. The Indeks produksi retikulosit adalah perhitungan rasio antara tingkat anemia dan
sejauh mana jumlah retikulosit meningkat sebagai respons. Jika derajat anemia adalah signifikan,
bahkan "normal" jumlah retikulosit sebenarnya mungkin mencerminkan respon yang memadai.
Jika jumlah otomatis tidak tersedia, jumlah retikulosit dapat dilakukan secara manual setelah
pewarnaan khusus film darah. Dalam pemeriksaan manual, aktivitas sumsum tulang juga dapat
diukur secara kualitatif dengan perubahan halus dalam jumlah dan morfologi sel darah merah muda
dengan pemeriksaan di bawah mikroskop. Sel darah merah yang baru terbentuk biasanya sedikit
lebih besar dari sel darah merah tua dan polychromasia acara. Bahkan di mana sumber kehilangan
darah yang jelas, evaluasi eritropoiesis dapat membantu menilai apakah sumsum tulang akan dapat
mengkompensasi kerugian, dan pada tingkat apa.
Jika penyebabnya tidak jelas, dokter menggunakan tes lainnya: ESR , ferritin , serum
besi , transferin , RBC tingkat folat , serum vitamin B 12 , elektroforesis hemoglobin , fungsi ginjal tes
(misalnya serum kreatinin ).
Ketika diagnosis tetap sulit, pemeriksaan sumsum tulang memungkinkan pemeriksaan langsung dari
prekursor untuk sel darah merah.
[ sunting ]Klasifikasi
[ sunting ]darah merah ukuran sel
Dalam pendekatan morfologis, anemia diklasifikasikan oleh ukuran sel darah merah, hal ini baik
dilakukan secara otomatis atau pada pemeriksaan mikroskopis dari apusan darah tepi. Ukurannya
tercermin dalam volume yang corpuscular rata-rata (MCV). Jika sel-sel yang lebih kecil dari normal (di
bawah 80 fl ), anemia dikatakan mikrositik, jika mereka adalah ukuran normal (80-100 fl), normositik,
dan jika mereka lebih besar dari normal (lebih dari 100 fl), anemia diklasifikasikan sebagai
makrositik. Skema ini cepat mengekspos beberapa penyebab paling umum anemia, misalnya,
anemia mikrositik seringkali merupakan hasil dari kekurangan zat besi . Dalam pemeriksaan klinis,
MCV akan menjadi salah satu bagian pertama dari informasi yang tersedia, sehingga bahkan di
antara dokter yang menganggap "kinetik" pendekatan yang lebih berguna filosofis, morfologi akan
tetap menjadi elemen penting dari klasifikasi dan diagnosis.
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
[ sunting ]Produksi vs kerusakan atau kerugian
The "kinetik" pendekatan untuk menghasilkan anemia bisa dibilang klasifikasi yang paling relevan
secara klinis anemia. Klasifikasi ini tergantung pada evaluasi parameter hematologi beberapa,
terutama darah retikulosit (prekursor sel darah merah matang) count. Hal ini kemudian menghasilkan
klasifikasi cacat oleh penurunan produksi RBC dibandingkan peningkatan RBC kerusakan dan / atau
kerugian. Tanda-tanda klinis dari kehilangan atau kerusakan termasuk normal apusan darah
tepi dengan tanda-tanda hemolisis, peningkatan LDH kerusakan sel menunjukkan, atau tanda-tanda
klinis perdarahan, seperti guaiac-positif bangku, temuan radiografi, atau perdarahan jujur.
Berikut ini adalah skema sederhana dari pendekatan ini:
Anemia
Indeks produksi retikulositmenunjukkan
respon produksi memadai untuk anemia.
Indeks produksi retikulosit menunjukkan respon
yang tepat untuk anemia =berlangsung hemolisis atau
kehilangan darah tanpa masalah produksi RBC.
Tidak ada temuan klinis yang konsisten dengan
hemolisis atau kehilangan darah: gangguan murni
produksi.
Klinis temuan dan MCV normal: hemolisis atau kerugian dangangguan
kronis * produksi.
Temuan klinis dan yang normal MCV
= akut hemolisis atau kerugian tanpa waktu
yang cukup untuk sumsum
tulang produksi untuk mengkompensasi **.
Anemia makrositik (MCV> 100)
Normositik anemia (80 <MCV <100)
Mikrositik anemia (MCV <80)
* Misalnya, anemia sel sabit dengan kekurangan zat besi ditumpangkan, perdarahan lambung kronis
dengan B 12 dan defisiensi folat, dan kasus lain anemia dengan lebih dari satu penyebab.
** Konfirmasikan dengan mengulangi jumlah retikulosit: kombinasi berkelanjutan indeks produksi
rendah retikulosit, normal MCV dan hemolisis atau kerugian dapat dilihat pada kegagalan sumsum
tulang atau anemia penyakit kronis, dengan hemolisis ditumpangkan atau terkait atau kehilangan
darah.
Berikut adalah representasi skematik tentang bagaimana untuk mempertimbangkan anemia dengan
MCV sebagai titik awal:
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Anemia
Anemia makrositik (MCV>
100)
Normositik anemia (MCV
80-100)
Mikrositik anemia (MCV
<80)
Tinggi retikulosit count
Rendah retikulosit count
Karakteristik lain terlihat pada Pap perifer dapat memberikan petunjuk berharga tentang diagnosis
yang lebih spesifik, misalnya, yang abnormal sel-sel darah putih dapat menunjukkan penyebab
dalam sumsum tulang .
[ sunting ]Mikrositik
Artikel utama: anemia mikrositik
Anemia mikrositik terutama akibat kegagalan sintesis hemoglobin / insufisiensi, yang bisa disebabkan
oleh beberapa etiologi:
Heme sintesis cacat
Anemia defisiensi besi
Anemia penyakit kronis (lebih sering menyajikan sebagai
anemia normositik)
Globin sintesis cacat
Alpha-, dan beta- thalassemia
HbE sindrom
HBC sindrom
Berbagai penyakit lainnya hemoglobin tidak stabil
Sideroblastic cacat
Hereditary sideroblastic anemia
Acquired sideroblastic anemia, termasuk toksisitas timbal
Reversible sideroblastic anemia
Anemia kekurangan zat besi adalah jenis yang paling umum dari anemia keseluruhan dan memiliki
banyak penyebab. Sel darah merah sering muncul hipokromik (pucat dari biasanya) dan mikrositik
(lebih kecil dari biasanya) bila dilihat dengan mikroskop.
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Anemia defisiensi besi adalah karena asupan makanan tidak cukup
atau penyerapan zat besi untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Bayi,
balita, dan ibu hamil memiliki lebih tinggi dari rata-rata
kebutuhan. Peningkatan asupan zat besi juga diperlukan untuk
mengimbangi kerugian darah karena masalah saluran pencernaan,
donor darah sering, atau periode menstruasi berat . [ 6 ] Besi
merupakan bagian penting dari hemoglobin, dan besi hasil tingkat
rendah dalam penggabungan penurunan hemoglobin dalam sel
darah merah . Di Amerika Serikat, 12% dari semua wanita usia
subur mengalami defisiensi zat besi, dibandingkan dengan hanya
2% dari pria dewasa. Insiden ini setinggi 20% di antara perempuan
Afrika Amerika Amerika dan Meksiko. [ 7 ] Penelitian telah
menunjukkan kekurangan zat besi tanpa anemia menyebabkan
prestasi sekolah yang buruk dan rendah IQ pada anak perempuan
remaja, meskipun hal ini mungkin karena faktor sosial
ekonomi. [ 8 ] [ 9 ] defisiensi besi adalah keadaan kekurangan yang
paling umum di seluruh dunia. Kadang-kadang penyebab fissuring
abnormal sudut (pojok) bagian bibir ( angular stomatitis ).
Di Amerika Serikat, penyebab paling umum dari kekurangan zat
besi adalah perdarahan atau kehilangan darah, biasanya
dari saluran pencernaan . Tinja okultisme tes darah , endoskopi
bagian atas dan bawah endoskopi harus dilakukan untuk
mengidentifikasi lesi berdarah. Pada pria yang lebih tua dan wanita,
kemungkinan lebih tinggi bahwa perdarahan dari saluran
pencernaan bisa disebabkan polip usus atau kanker kolorektal .
Di seluruh dunia, penyebab paling umum dari anemia defisiensi
besi adalah infestasi parasit ( cacing
tambang , amebiasis , schistosomiasis dan whipworms ). [ 10 ]
[ sunting ]makrositik
Artikel utama: anemia makrositik
Anemia megaloblastik , penyebab paling umum anemia makrositik,
adalah karena kekurangan baik vitamin B 12 , asam folat , atau
keduanya. Defisiensi folat dan / atau vitamin B 12 dapat disebabkan
baik untuk asupan yang tidak memadai atau penyerapan
cukup . Folat defisiensi biasanya tidak menghasilkan gejala-gejala
neurologis, sementara B 12 defisiensi tidak.
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Anemia pernisiosa disebabkan oleh kurangnya faktor intrinsik ,
yang diperlukan untuk menyerap vitamin B 12 dari
makanan. Kurangnya faktor intrinsik mungkin timbul dari
suatu autoimunkondisi menargetkan sel-sel parietal (gastritis
atrofi) yang menghasilkan faktor intrinsik atau terhadap faktor
intrinsik sendiri. Ini menyebabkan penyerapan yang buruk dari
vitamin B 12 .
Anemia makrositik juga dapat disebabkan oleh penghapusan
bagian fungsional dari lambung, seperti selama bypass
lambung operasi, yang mengarah ke penurunan vitamin B 12 /
penyerapan folat. Oleh karena itu, kita harus selalu menyadari
anemia mengikuti prosedur ini.
Hypothyroidism
Alkoholisme biasanya menyebabkan macrocytosis , meskipun tidak
secara khusus anemia. Jenis lain dari penyakit hati juga bisa
menyebabkan macrocytosis.
Metotreksat , zidovudine , dan obat lain dapat
menghambat replikasi DNA .
Anemia makrositik dapat dibagi lagi menjadi "anemia megaloblastik" atau "anemia makrositik
nonmegaloblastic". Penyebab anemia megaloblastik terutama kegagalan sintesis DNA dengan
sintesis RNA diawetkan, yang menghasilkan pembelahan sel terbatas dari sel-sel progenitor. Pada
anemia megaloblastik sering hadir dengan hypersegmentation neutrofil (enam sampai 10
lobus). Pada anemia makrositik nonmegaloblastic memiliki etiologi yang berbeda (yaitu DNA sintesis
globin tak terhalang,) yang terjadi, misalnya, dalam alkoholisme.
Selain gejala nonspesifik anemia, fitur khusus dari vitamin B 12 defisiensi termasuk neuropati
perifer dan degenerasi gabungan subakut kabelnya dengan kesulitan keseimbangan yang dihasilkan
dari kolom tulang belakang posterior kabel patologi. [ 11 ] Fitur lain mungkin termasuk lidah, halus dan
merah glossitis .
Pengobatan untuk vitamin B 12 -kekurangan anemia pertama kali dirancang oleh William Murphy ,
yang berdarah anjing untuk membuat mereka anemia, dan kemudian memberi mereka makan
berbagai zat untuk melihat apa (jika ada) akan membuat mereka sehat kembali. Ia menemukan
bahwa menelan sejumlah besar hati tampaknya untuk menyembuhkan penyakit. George
Minot danGeorge Whipple kemudian mulai untuk mengisolasi substansi kimia kuratif dan akhirnya
mampu mengisolasi vitamin B 12 dari hati. Ketiganya berbagi 1934 Penghargaan Nobel dalam
Kedokteran. [ 12 ]
[ sunting ]normositik
Artikel utama: anemia normositik
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Anemia normositik terjadi ketika tingkat hemoglobin keseluruhan mengalami penurunan, tetapi ukuran
sel darah merah ( berarti volume corpuscular ) tetap normal. Penyebabnya antara lain:
Akut kehilangan darah
Anemia penyakit kronis
Anemia aplastik (tulang kegagalan sumsum)
Hemolitik anemia
[ sunting ]dimorfik
Sebuah penampilan dimorfik pada apusan darah tepi terjadi ketika ada dua populasi simultan dari sel
darah merah, biasanya dari berbagai ukuran dan isi hemoglobin (fitur terakhir ini mempengaruhi
warna sel darah merah pada apusan darah perifer bernoda). Misalnya, seseorang baru ditransfusi
untuk defisiensi zat besi akan memiliki kecil, pucat, sel-sel darah kekurangan zat besi merah (sel
darah merah) dan sel darah merah donor dari ukuran normal dan warna. Demikian pula, orang yang
ditransfusikan untuk folat parah atau kekurangan vitamin B12 akan memiliki dua populasi sel, namun,
dalam kasus ini, sel darah merah pasien akan lebih besar dan lebih pucat daripada sel darah merah
donor. Seseorang dengan anemia sideroblastic (cacat dalam sintesis heme, sering disebabkan oleh
alkoholisme, tetapi juga obat / racun, kekurangan gizi, beberapa diperoleh dan penyakit bawaan
langka) dapat memiliki Pap dimorfik dari anemia sideroblastic saja. Bukti untuk beberapa penyebab
muncul dengan lebar distribusi RBC ditinggikan (RDW), menunjukkan jangkauan yang lebih luas dari
yang normal ukuran sel darah merah, juga terlihat pada anemia gizi umum.
[ sunting ]Heinz body anemia
Badan Heinz terbentuk dalam sitoplasma sel darah merah dan muncul sebagai titik gelap kecil di
bawah mikroskop. Heinz body anemia memiliki banyak penyebab, dan beberapa bentuk dapat
menjadi obat-induced. Hal ini dipicu pada kucing dengan
makan bawang [ 13 ] atau acetaminophen (parasetamol). Hal ini dapat dipicu pada anjing dengan
menelan bawang atau seng , dan kuda dengan menelan kering maple merah daun.
[ sunting ]Hyperanemia
Hyperanemia adalah bentuk parah dari anemia, di mana hematokrit di bawah 10%.
[ sunting ]anemia Refractory
Anemia refrakter, anemia yang tidak merespon pengobatan , [ 14 ] sering terlihat sekunder
untuk sindrom myelodysplastic . [ 15 ]
Anemia defisiensi besi mungkin juga refraktori sebagai manifestasi klinis dari masalah pencernaan
yang mengganggu metabolisme besi . [ 16 ]
[ sunting ]Penyebab
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Secara umum, penyebab anemia dapat diklasifikasikan sebagai produksi sel darah terganggu merah
(RBC), meningkat RBC kehancuran ( anemia hemolitik ), kehilangan darah dan kelebihan cairan
( hipervolemia ). Beberapa interaksi tersebut mungkin menyebabkan anemia pada
akhirnya. Memang, penyebab paling umum anemia adalah kehilangan darah, tetapi ini biasanya tidak
menimbulkan gejala apapun abadi kecuali produksi RBC yang relatif terganggu berkembang, pada
gilirannya paling sering oleh kekurangan zat besi . [ 17 ] (Lihat anemia defisiensi besi )
[ sunting ]Gangguan produksi
Gangguan proliferasi dan diferensiasi sel-sel induk
Murni aplasia sel darah merah [ 18 ]
Anemia aplastik [ 18 ] mempengaruhi semua jenis sel
darah . Fanconi anemia adalah gangguan herediter atau cacat
menampilkan anemia aplastik dan kelainan lainnya.
Anemia gagal ginjal [ 18 ] dengan cukup eritropoietin produksi
Anemia dari gangguan endokrin
Gangguan proliferasi dan pematangan erythroblasts
Anemia pernisiosa [ 18 ] adalah suatu bentuk anemia
megaloblastik karena vitamin B 12 defisiensi tergantung pada
gangguan penyerapan vitamin B 12 . Kurangnya B
diet 12 menyebabkan non-megaloblastik anemia pernisiosa
Anemia defisiensi asam folat , [ 18 ] seperti dengan vitamin B 12 ,
menyebabkan anemia megaloblastik
Anemia prematuritas , dengan respon eritropoietin berkurang
untuk tingkat hematokrit menurun, dikombinasikan dengan
kehilangan darah dari pengujian laboratorium, umumnya terjadi
pada bayi prematur pada dua sampai usia enam minggu.
Anemia kekurangan zat besi , sehingga kekurangan sintesis
heme [ 18 ]
thalassemia , Menyebabkan kekurangan sintesis globin [ 18 ]
Bawaan dyserythropoietic anemi , menyebabkan eritropoiesis
tidak efektif
Anemia gagal ginjal [ 18 ] (juga menyebabkan disfungsi sel
batang)
Lain mekanisme produksi RBC gangguan
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Myelophthisic anemia [ 18 ] atau myelophthisis adalah jenis
anemia yang parah akibat penggantian sumsum tulang oleh
bahan lain, seperti tumor ganas atau granuloma.
Myelodysplastic syndrome [ 18 ]
anemia peradangan kronis [ 18 ]
[ sunting ]Peningkatan kehancuran
Informasi lebih lanjut: anemia hemolitik
Anemi penghancuran sel darah merah darah meningkat umumnya diklasifikasikan sebagai anemia
hemolitik . Biasanya ini menampilkan penyakit kuning dan peningkatan laktat dehidrogenasetingkat.
Intrinsik (intracorpuscular) kelainan [ 18 ] menyebabkan kerusakan
dini. Semua simbol, kecuali paroxysm hemoglobinuria
nokturnal memiliki keturunan Gangguan genetik . [ 19 ]
Spherocytosis Hereditary [ 18 ] adalah cacat keturunan yang
mengakibatkan cacat pada membran sel RBC, menyebabkan
eritrosit akan diasingkan dan dihancurkan oleh limpa .
Elliptocytosis Hereditary [ 18 ] merupakan cacat dalam kerangka
protein membran.
Abetalipoproteinemia , [ 18 ] causing defects in membrane lipids
Enzim kekurangan
Piruvat
kinase dan heksokinase kekurangan, [ 18 ] menyebabkan
cacat glikolisis
Glukosa-6-fosfat dehidrogenase
kekurangan dan glutathione
sintetase kekurangan, [ 18 ] menyebabkan peningkatan stres
oksidatif
Hemoglobinopathies
Anemia sel sabit [ 18 ]
Hemoglobinopathies menyebabkan hemoglobin tidak
stabil [ 18 ]
Paroksismal nokturnal hemoglobinuria [ 18 ]
Ekstrinsik (extracorpuscular) kelainan
Antibodi -dimediasi
Anemia hemolitik autoimun hangat disebabkan oleh
serangan autoimun terhadap sel darah merah, terutama
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
oleh IgG. Ini adalah yang paling umum
dari autoimun hemolitik penyakit.[ 20 ] Hal ini
dapat idiopatik , yaitu, tanpa diketahui penyebabnya, obat-
terkait atau sekunder untuk penyakit lain seperti lupus
eritematosus sistemik , atau keganasan, seperti leukemia
limfositik kronis . [ 21 ] [ 21 ]
Dingin agglutinin anemia hemolitik terutama dimediasi oleh
IgM. Hal ini dapat idiopatik [ 22 ] atau akibat dari kondisi
yang mendasarinya.
Rh penyakit , [ 18 ] salah satu penyebab penyakit hemolitik
pada bayi baru lahir
Transfusi reaksi terhadap transfusi darah [ 18 ]
Mekanik trauma sel darah merah
Mikroangiopati hemolitik anemia , termasuk purpura
thrombocytopenic trombotik dan koagulasi intravaskular
diseminata [ 18 ]
Infeksi, termasuk malaria [ 18 ]
Operasi jantung
[ sunting ]Kehilangan darah
Anemia prematur dari pengambilan sampel darah sering untuk
pengujian laboratorium, dikombinasikan dengan produksi RBC
cukup
Trauma [ 18 ] atau pembedahan , menyebabkan kehilangan darah
akut
Lesi saluran pencernaan, [ 18 ] menyebabkan kehilangan darah yang
agak kronis
Gangguan ginekologi, [ 18 ] juga umumnya menyebabkan kehilangan
darah kronis
Dari menstruasi , terutama di kalangan wanita muda
[ sunting ]Kelebihan cairan
Overload cairan ( hipervolemia ) menyebabkan konsentrasi hemoglobin menurun dan anemia jelas:
Penyebab umum hipervolemia termasuk natrium berlebihan atau
asupan cairan, retensi natrium atau air dan pergeseran cairan ke
dalam ruang intravaskular. [ 23 ]
Anemia kehamilan yang disebabkan oleh ekspansi volume darah
berpengalaman dalam kehamilan .
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
[ sunting ]Pengobatan
Pengobatan untuk anemia tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya.
[ sunting ]besi Oral
Kekurangan zat besi dari penyebab gizi jarang terjadi pada pria dan wanita
pascamenopause. Diagnosis mandat kekurangan zat besi mencari sumber potensi kerugian, seperti
perdarahan gastrointestinal dari bisul atau kanker usus besar. Ringan sampai sedang anemia
kekurangan zat besi diobati dengan tablet besi oral dengan besi sulfat , fumarat besi , atau glukonat
besi . Saat mengambil suplemen zat besi, sakit perut dan / atau penggelapan tinja biasanya
dialami. The gangguan perut bisa dikurangi dengan mengambil besi dengan makanan, namun, hal ini
menurunkan jumlah zat besi diserap. Vitamin C membantu dalam kemampuan tubuh untuk menyerap
zat besi, sehingga mengambil suplemen zat besi oral dengan jus jeruk manfaat.
Pada anemia dari penyakit kronis, yang berhubungan dengan kemoterapi, atau berhubungan dengan
penyakit ginjal, beberapa dokter meresepkan rekombinan eritropoietin atau epoetin alfa , untuk
merangsang produksi sel darah merah.
[ sunting ]besi parenteral
Dalam kasus di mana besi oral telah terbukti efektif baik, akan terlalu lambat (misalnya, pra-bedah)
atau di mana penyerapan terhambat (misalnya dalam kasus peradangan), besi parenteral dapat
digunakan. Tubuh dapat menyerap hingga 6 mg besi setiap hari dari saluran pencernaan. Dalam
banyak kasus pasien mengalami defisit lebih dari 1.000 mg besi yang akan membutuhkan beberapa
bulan untuk menggantikan. Hal ini dapat diberikan bersamaan dengan eritropoietin untuk memastikan
zat besi yang cukup untuk tingkat peningkatan eritropoiesis .
[ sunting ]Transfusi darah
Dokter berusaha untuk menghindari transfusi darah pada umumnya, karena beberapa baris titik bukti
untuk peningkatan hasil yang merugikan klinis pasien dengan lebih strategi transfusi intensif.Prinsip
fisiologis yang pengurangan pengiriman oksigen terkait dengan anemia menyebabkan hasil klinis
yang merugikan yang seimbang dengan temuan transfusi yang tidak selalu memitigasi hasil klinis
yang merugikan. Darah memang memiliki risiko yang terkait, seperti penularan penyakit dan host
ketidakcocokan, bahkan dalam kasus-kasus di mana crossmatching itu benar dilakukan. Setiap unit
darah hanya setara dengan 200-250 mg zat besi, sehingga membutuhkan beberapa unit per pasien
ke toko besi penuh. Semakin, dokter menggunakan besi parenteral baik untuk melestarikan sumber
daya yang terbatas, untuk hasil pasien membaik tetapi juga untuk mengurangi biaya ke rumah sakit.
Dalam berat, perdarahan akut, transfusi darah yang disumbangkan sering menyelamatkan
nyawa. Perbaikan dalam medan survival korban yang disebabkan, setidaknya sebagian, dengan
perbaikan baru-baru ini di bidang perbankan darah dan teknik transfusi. [ rujukan? ]
Transfusi dari pasien rawat inap stabil tapi anemia telah menjadi subyek dari banyak uji klinis .
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Empat acak, uji klinis terkontrol telah dilakukan untuk mengevaluasi strategi transfusi agresif
dibandingkan konservatif pada pasien sakit kritis. Semua empat dari studi ini gagal menemukan
manfaat dengan lebih strategi transfusi agresif. [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]
Selain itu, setidaknya dua studi retrospektif telah menunjukkan peningkatan hasil klinis yang
merugikan pada pasien kritis yang menjalani transfusi strategi yang lebih agresif. [ 28 ] [ 29 ]
[ sunting ]oksigen hiperbarik
Pengobatan kehilangan darah biasa (anemia) diakui sebagai indikasi untuk oksigen hiperbarik (HBO)
oleh Masyarakat Kedokteran Bawah dan Hiperbarik . [ 30 ] [ 31 ] Penggunaan HBO ditunjukkan
ketika oksigen pengiriman ke jaringan tidak cukup pada pasien yang tidak dapat diberikan transfusi
darah untuk kesehatan atau agama alasan. HBO dapat digunakan untuk alasan medis ketika
ancaman produk darah ketidakcocokan atau kepedulian terhadap penyakit menular merupakan
faktor. [ 30 ] The kepercayaan dari beberapa agama (ex: Saksi-Saksi Yehuwa ) mungkin memerlukan
mereka menggunakan metode HBO. [ 30 ]
Pada tahun 2002, Van Meter meninjau publikasi seputar penggunaan HBO pada anemia yang parah
dan menemukan semua publikasi melaporkan hasil yang positif. [ 32 ]
Suplemen vitamin yang diberikan secara oral ( asam folat atau vitamin B 12 ) atau intramuskular
( vitamin B 12 ) akan menggantikan kekurangan tertentu.
[ sunting ]eritropoiesis-merangsang agen
Motif untuk administrasi sebuah agen eritropoiesis-merangsang (ESA) adalah untuk menjaga
hemoglobin pada tingkat terendah bahwa kedua transfusi meminimalkan dan paling sesuai dengan
kebutuhan pasien individu. [ 33 ] medis khusus organisasi profesi tidak merekomendasikan
penggunaan ESA ke ginjal kronis penyakit pasien yang tidak memiliki tingkat hemoglobin lebih besar
dari 10 g / dL dan tidak memiliki anemia gejala. [ 33 ] [ 34 ]
[ sunting ]Referensi
1. ̂ MedicineNet.com -> Definisi Anemia Ulasan Editorial
terakhir: 2000/12/09 08:31:00
2. ̂ Kamus Merriam-Webster -> anemia Diakses pada 25 Mei
2009
3. ̂ "eMedicine - Anemia, kronis: Pasal oleh Fredrick M
Abrahamian, DO, FACEP" . Emedicine.com. 2009-12-
07 .Diakses 2010-08-24 .
4. ̂ eMedicineHealth> anemia Artikel Penulis: Saimak T. Nabili,
MD, MPH. Editor: Melissa Conrad Stöppler, MD.Editorial
Terakhir Ulasan: 2008/12/09. Diakses pada 4 April 2009
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
5. ̂ Organisasi Kesehatan Dunia (2008). prevalensi anemia
seluruh dunia 1.993-2.005 . Jenewa:. Organisasi Kesehatan
Dunia ISBN 978-92-4-159665-7 . Diarsipkandari aslinya
tanggal 12 Maret 2009 . Diakses 2009-03-25 .
6. ̂ Rekomendasi untuk Mencegah dan Kontrol Defisiensi Besi di
Amerika Serikat MMWR 1998, 47 (No RR-3) p. 5
7. ̂ "Defisiensi Besi --- Amerika Serikat, 1999 -
2000" .MMWR 51 (40): 897-899. 11 Oktober 2002 . Diperoleh
21 April 2012 .
8. ̂ Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P,
Szilagyi PG (2001). "Defisiensi Besi dan Prestasi kognitif
antara Sekolah-Usia Anak-anak dan Remaja di Amerika
Serikat". Pediatrics 107 (6): 1.381-
1.386. doi :10.1542/peds.107.6.1381 . PMID 11.389.261 .
9. ̂ . Grantham-McGregor S, Ani C (2001) "Besi-Anemia
Defisiensi: memeriksa kembali Nature dan Besaran Masalah
Kesehatan Masyarakat" . J Nutr 131 (2): 649S-
668S. PMID 11.160.596 .
10. ̂ "Anemia Defisiensi Besi: Assessment, Pencegahan, dan
Pengendalian: Sebuah panduan bagi manajer
program"(PDF) . Diakses 2010-08-24 .
11. ̂ eMedicine - Vitamin B-12 Penyakit neurologis Associated:
Pasal oleh Niranjan N Singh, MD, DM, DNB 18 Juli 2006
12. ̂ "Fisiologi atau Kedokteran 1934 - Pidato
Presentasi" .Nobelprize.org. 1934/12/10. Diarsipkan dari
aslinya pada 28 Agustus 2010 . Diakses 2010-08-24 .
13. ̂ "Bawang Beracun untuk
Kucing" . Peteducation.com.Diarsipkan dari aslinya pada 3
September 2010 . Diakses 2010-08-24 .
14. ̂ "MedTerms Definisi: Anemia
Refractory" .Medterms.com. 2011-04-27 . Diakses 2011-10-
31 .
15. ̂ "Sumber yang baik untuk
nanti" .Atlasgeneticsoncology.org . Diakses 2011-10-31 .
16. ̂ Mody RJ, Brown PI, Wechsler DS (Februari 2003). "anemia
defisiensi zat besi Refractory sebagai manifestasi klinis utama
dari penyakit celiac" . J. Pediatr. Hematol. . Oncol25 (2): 169-
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
72. doi : 10.1097/00043426-200302000-00018 . PMID 12.571.
473 .
17. ̂ National Heart Lung dan Darah Institute> Apa Penyebab
Anemia? Diakses pada 9 Juni 2010
18. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Tabel 12-1 di:Mitchell, Richard
Sheppard, Kumar, Vinay, Abbas, Abul K.; Fausto ,
Nelson. Robbins Basic Patologi . Philadelphia:.
Saunders ISBN 1-4160-2973-7 . edisi 8.
19. ̂ Kumar, Vinay, Abbas, Abul K., Fausto, Nelson,. & Mitchell,
Richard N. (2007) Robbins Basic Patologi (8 ed.). Saunders
Elsevier. p. 432 ISBN 978-1-4160-2973-1
20. ̂ Cotran, Ramzi S., Kumar, Vinay, Fausto, Nelson, Nelso
Fausto, Robbins, Stanley L., Abbas, Abul K. (2005). Robbins
dan Cotran secara patologis penyakit . St. Louis, Mo: Elsevier
Saunders. p. 637 ISBN 0-7216-0187-1 .
21. ^ a b autoimun ANEMIA (AIHA) hemolitik [ dead link ] By JL
Jenkins. Pusat Regional Kanker. 2.001
22. ̂ Berentsen S, Beiske K, Tjønnfjord GE (Oktober
2007)."penyakit kronis Primer agglutinin dingin: Sebuah update
pada patogenesis, gambaran klinis dan
terapi" .Hematologi 12 (5):. 361-
70 doi :10.1080/10245330701445392 . PMC 2.409.172 . PMID
17.891.600 .
23. ̂ Page 62 (ketidakseimbangan cairan) di: Cairan Portable dan
Elektrolit (Seri Portable) . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams
& Wilkins. 2007. ISBN 1-58255-678-4 .
24. ̂ Hébert PC, Wells G, Blajchman MA dkk. (1999). "Sebuah
multicenter, acak, percobaan klinis terkontrol persyaratan
transfusi dalam perawatan kritis. Transfusi Persyaratan di
Penyidik Critical Care, Kanada Perawatan Trials Group
Kritis". N. Engl. J. Med. 340 (6):. 409-
17 doi :10.1056/NEJM199902113400601 . PMID 9.971.864 .
25. ̂ Bush RL, Pevec WC, Holcroft JW (1997). "Seorang calon uji
coba, acak membatasi transfusi sel darah merah perioperatif
pada pasien pembuluh darah". Am. J. Surg. 174(2):. 143-
8 doi : 10.1016/S0002-9610 (97) 00.073-1 . PMID 9.293.831 .
26. ̂ Bracey AW, Radovancevic R, Riggs SA et
al. (1999)."Menurunkan ambang untuk transfusi hemoglobin
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
dalam prosedur bypass arteri koroner: efek pada hasil
pasien".Transfusi 39 (10): 1.070-7. doi : 10.1046/j.1537-
2995.1999.39101070.x . PMID 10.532.600 .
27. ̂ McIntyre LA, Fergusson DA, Hutchison JS et
al. (2006)."Pengaruh strategi transfusi liberal versus terbatas
pada kematian pada pasien dengan moderat untuk cedera
kepala berat". perawatan neurocritical 5 (1): 4-
9. DOI :10.1385/NCC: 5:01:04 . PMID 16.960.287 .
28. ̂ Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG et al. (2004). "Studi Crit:
Anemia dan transfusi darah dalam praktek klinis sakit kritis-
saat di Amerika Serikat". Crit. Perawatan Med. 32 (1):. 39-
52doi : 10.1097/01.CCM.0000104112.34142.79 . PMID 14.707.
558 .
29. ̂ Vincent JL, Baron JF, Reinhart K et al. (2002). "Anemia dan
transfusi darah pada pasien kritis". JAMA 288 (12): 1499-
507. doi : 10.1001/jama.288.12.1499 . PMID 12.243.637 .
30. ^ a b c Masyarakat Kedokteran Bawah dan Hiperbarik. "Rugi
Darah luar biasa - Anemia" . Diakses 2008-05-19 .[ dead link ]
31. ̂ Hart GB, Lennon PA, Strauss MB. (1987). "oksigen
hiperbarik pada anemia yang luar biasa akut darah-
rugi" .J. Hiperbarik Med 2 (4): 205-210 . Diakses 2008-05-19 .
32. ̂ Van Meter KW (2005). "Sebuah tinjauan sistematis
penerapan oksigen hiperbarik dalam pengobatan anemia
berat: pendekatan berbasis bukti" . Undersea Hyperb
Med32 (1): 61-83. PMID 15.796.315 . Diakses 2008-05-19 .
33. ^ a b Aapro, MS, Link, H. (2008). "September 2007 update
tentang Pedoman EORTC dan Manajemen Anemia dengan
pemberian obat perangsang erythropoiesis". The
Oncologist13 : 33-36. doi : 10.1634/theoncologist.13-S3-
33 . PMID 18.458.123 . mengedit
34. ̂ American Society of Nephrology , "Lima Hal Dokter dan
Pasien Harus Pertanyaan" , Memilih Bijak: inisiatif dariYayasan
ABIM ( American Society of Nephrology ) , diambil 17 Agustus
2012
[ sunting ]Pranala luar
Anemia Aksi Nasional Dewan (USA)
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
[sembunyikan]
DI
T
DAN
Patologi : hematologi , penyakit hematologi dari sel darah merah dan megakaryocytes
Merah
Sel darah ↑Poli
cythemiaVera polycythemia
↓ Anemia
Gizi
Micro- : Anemia defisiensi besi
Plummer-Vinson sindrom
Makro- : megaloblastik anemia
Anemia pernisiosa
Hemolitik
(kebanyakan normo-
)
Turun
temurun
enzymopathy : G6PD
glikolisis
PK
TI
HK
hemoglobinopati : Thalassemia
alfa
beta
delta
Penyakit sel sabit / sifat
HPFH
membran : sferositosis herediter
Minkowski-Chauffard sindrom
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Hereditary elliptocytosis
Asia Tenggara ovalocytosis
Hereditary stomatocytosis
Acquired
Autoimmune
Waha
CAD
PCH
selaput
PNH
MAHA
TM
RUMAH
Obat-diinduksi autoimun
Obat-diinduksi nonautoimmune
Hemolytic penyakit pada bayi baru lahir
Aplastic
(kebanyakan normo-
)
Hereditary : Fanconi anemia
Diamond-Blackfan anemia
Acquired: PRCA
Sideroblastic anemia
Myelophthisic
Tes darah MCV
Normositik
Mikrositik
Makrositik
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
MCHC
Normokromik
Hipokromik
Lain
Methemoglobinemia
Sulfhemoglobinemia
Reticulocytopenia
Koagulasi / koagulopa
ti
↑Hiper-
coagulability
utama: antithrombin III defisiensi
Protein C defisiensi / Activated protein C resistensi / Kekurangan protein S / Factor V Leiden
Protrombin G20210A
diperoleh: Trombositosis
penting
DIC
Bawaan afibrinogenemia
Purpura fulminans
autoimun
Antifosfolipid
↓ Hypo-
coagulabilit
y
Trombositopenia Thrombocytopenic purpura : ITP
Evans sindrom
TM
TTP
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Heparin-induced trombositopenia
Mei-Hegglin anomali
Fungsi trombosit
adhesi
Bernard-Soulier sindrom
pengumpulan
Glanzmann ini thrombasthenia
penyimpanan trombosit pool defisiensi
Hermansky-Pudlak sindrom
Gray platelet sindrom
Pembekuan
Faktor
Penyakit darah
A / VIII
B / IX
C / XI
von Willebrand Penyakit
Hypoprothrombinemia / II
XIII
Dysfibrinogenemia
M : MYL sel / phys ( COAG , heme , Immu , gran ), CSF RBMG / mogr / tumr
Lihat peringkat halaman
Tingkat halaman iniApa ini?
Terpercaya
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Tujuan
Menyelesaikan
Nah-ditulis
Saya sangat berpengetahuan tentang topik ini (opsional)
Kirim peringkat
Kategori :
Anemi
Hematopathology
Menu navigasi Buat akun
Login
Artikel Berbicara Membaca Mengedit Lihat riwayat
Halaman Utama Isi Feature konten Saat peristiwa Artikel Acak Donasi ke Wikipedia
Interaksi Membantu Tentang Wikipedia Portal komunitas Perubahan terbaru Hubungi Wikipedia
Toolbox
Cetak / ekspor
Bahasa Arab Di Azerbaijan Benggala Byelorusia Bulgaria Bosnia Català Ceko Denmark Jerman
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
ްސ� ަބ� ިހ� ެވ� ިދ�
Estonia Yunani Spanyol Esperanto Euskara Persia Perancis Galician Korea Hindi Kroasia Mati Bahasa Indonesia Interlingua Italia Ibrani Basa Jawa Kannada Georgia Қазақша Kurdi Кыргызча Latin Latvia Lithuania Macedonia മലയാ�ളം�
Mesir Bahasa Melayu Belanda Jepang Norwegia (l) Norwegia (Nynorsk) پښتو
Polandia Portugis Rumania Rusia Orang Albania Wikipedia Bahasa Inggris Slovakia Slovenščina Serbia / Serbia Serbo / Serbo Basa Sunda Finlandia Bahasa Swedia Tagalog Tamil Thailand.
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Turki Ukraina Urdu Vietnam Kanton Žemaitėška Cina
Halaman ini terakhir diubah pada 28 Januari 2013 jam 15:23.
Teks tersedia di bawah Lisensi Creative Commons Attribution-ShareAlike ;
ketentuan tambahan mungkin berlaku. Lihat Ketentuan Penggunaan untuk
rincian.
Wikipedia ® adalah merek dagang terdaftar dari Wikimedia Foundation, Inc ,
sebuah organisasi non-profit.
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Anemia
Indeks produksi retikulositmenunjukkan
respon produksi memadai untuk anemia.
Indeks produksi retikulosit menunjukkan respon yang tepat untuk anemia
=berlangsung hemolisis atau kehilangan darah tanpa masalah produksi RBC.
Tidak ada temuan klinis yang konsisten
dengan hemolisis atau kehilangan darah:
gangguan murni produksi.
Klinis temuan dan MCV normal: hemolisis
atau kerugian dangangguan kronis *
produksi.
Temuan klinis dan yang normal MCV = akut hemolisis atau
kerugian tanpa waktu yang cukup untuk sumsum
tulang produksi untuk mengkompensasi **.
Anemia makrositik (MCV> 100) Normositik anemia (80 <MCV <100) Mikrositik anemia (MCV <80)
* Misalnya, anemia sel sabit dengan kekurangan zat besi ditumpangkan, perdarahan lambung kronis dengan B 12 dan defisiensi folat, dan kasus lain anemia dengan lebih dari satu penyebab.
** Konfirmasikan dengan mengulangi jumlah retikulosit: kombinasi berkelanjutan indeks produksi rendah retikulosit, normal MCV dan hemolisis atau kerugian dapat dilihat pada kegagalan sumsum
tulang atau anemia penyakit kronis, dengan hemolisis ditumpangkan atau terkait atau kehilangan darah.
Berikut adalah representasi skematik tentang bagaimana untuk mempertimbangkan anemia dengan MCV sebagai titik awal:
Anemia
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia
Anemia makrositik (MCV> 100) Normositik anemia (MCV 80-100)Mikrositik anemia (MCV <80)
Tinggi retikulosit count
Rendah retikulosit count
http://en.wikipedia.org/wiki/Anemia