408.инфекционные болезни учебное пособие часть 2

Кемеровская государственная медицинская академия

А. В. Краснов, Ю. Л. Вечелковский, О. В. Ивойлова

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Часть 2

Учебное пособие

Кемерово КемГМА

2011

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

2


ГОУ ВПО КемГМА Росздрава

А. В. Краснов, Ю. Л. Вечелковский, О. В. Ивойлова



Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России

в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 060104 65 – Медико-профилактическое дело

Кемерово КемГМА

2011


2

Краснов А. В. Инфекционные болезни. Ч. 2 : учеб. пособие / А. В. Краснов,

Ю. Л. Вечелковский, О. В. Ивойлова ; ГОУ ВПО КемГМА Росздрава. – Кемерово : КемГМА, 2011. – 90 с.

В настоящем учебном пособии представлены данные о таких

инфекционных заболеваниях, как микоплазменная инфекция, легионеллез, хламидиоз, токсоплазмоз, конго-крымская геморрагическая лихорадка, Ку-лихорадка. Приведены основные алгоритмы ориентировочной деятельности при подозрении на перечисленные инфекционные заболевания с заданиями для самостоятельного контроля знаний. Пособие предназначено для внеаудиторной подготовки студентов медико-профилактического факультета.

Рецензенты: Малов И. В. – д-р мед. наук, проф., зав. каф. инфекционных

болезней ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»;

Сафонов А. Д. – д-р мед. наук, проф., зав. каф. инфекционных болезней ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Рассмотрено и рекомендовано к печати центральным

методическим советом ГОУ ВПО КемГМА Росздрава 21 октября 2009 г.

Кемеровская государственная медицинская академия, 2011


3

СОДЕРЖАНИЕ

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ 4

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ 26

ЛЕГОЧНЫЙ ХЛАМИДИОЗ 38

ТОКСОПЛАЗМОЗ 53

КУ-ЛИХОРАДКА 65

КОНГО-КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА 77


4

Тема: МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Мотивация темы, актуальность проблемы

Микоплазменная инфекция (МИ) – это инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмами, которое может протекать остро, но чаше имеет хроническое рецидивирующее течение. Основное клиническое проявление – респираторный микоплазмоз, или атипичная пневмония, однако возможны также поражения урогенитального тракта, суставов, патология беременности и плода, а также другие проявления. Развиваясь на фоне иммуносупрессии, микоплазменная инфекция часто присоединяется к гриппу, респираторно-синтициальному вирусу, пневмококку, утяжеляя патологию, а также может выступить в качестве оппортуни-стического заболевания при ВИЧ-инфекции.

Широкая распространенность среди населения (в России респираторный микоплазмоз составляет до 15 % от всех ОРЗ, а микоплазменная пневмония – 20 % среди всех пневмоний), атипичность течения микоплазменной пневмонии, возможность генерализации инфекции, трудности выявления и лечения обусло-вливают актуальность вопроса для здравоохранения и необходимость подготовки будущих врачей по данной проблеме.

1. Цели изучения темы

– Научиться распознавать клинические особенности микопла-

зменной инфекции, обращая особое внимание на атипичность поражения органов дыхания, возможность формирования патологии других органов и систем, а также свойство МИ выступать в качестве оппортунистического заболевания при ВИЧ-инфекции.

– Освоить принципы дифференциальной диагностики; лабораторные методы подтверждения диагноза; выбор обоснованных методов лечения и реабилитации переболевших.

2. Целевые задачи

1. Освоить методы клинического исследования больных, с помощью которых можно получить объективные данные,


5

позволяющие судить о наличии у пациента заболевания, не исключающего присутствия микоплазменной инфекции.

2. Изучить наиболее характерные симптомы, встречающиеся у больных респираторным микоплазмозом, основные клинические проявления других форм поражения микоплазмами.

3. Овладеть методами лабораторной диагностики, которые позволяют подтвердить диагноз микоплазменной инфекции.

4. Научиться верно интерпретировать полученные анамнестические, эпидемиологические, объективные и лабораторные данные, позво-ляющие сформулировать и обосновать диагноз микоплазменной инфекции, определить форму и тяжесть течения заболевания.

5. Уяснить основные принципы лечения больных мико-плазменной инфекцией.

3. Логико-дидактическая структура темы

Знать: 1. Из курса микробиологии: характеристику возбудителя, его

биологические свойства, факторы патогенности микоплазм для орга-низма хозяина, механизм подавления микоплазмами иммунного ответа хозяина; основные виды микоплазм, паразитирующие в организме хозяина. Возможность микст-инфекции.

2. Из курса эпидемиологии: источники заражения респи-раторным микоплазмозом; пути передачи инфекции и воспри-имчивость организма человека; факторы, способствующие зара-жению респираторным микоплазмозом, характер вспышек респи-раторных микоплазм; поражаемый контингент.

3. Уяснить патогенез респираторного микоплазмоза: – входные ворота при респираторном микоплазмозе; – возбудитель респираторного микоплазмоза; – зависимость стадии патологического процесса от состояния

иммунитета организма; – механизм поражения клеток мерцательного эпителия; – влияние вторичной бактериальной флоры на характер

течения инфекции; – спектр поражений бронхолегочной системы; – возможность генерализации инфекции, возможность исхода

респираторного микоплазмоза в хронические деструктивные и проли-феративные процессы в легких;


6

– патогенез внелегочных проявлений, длительность имму-нитета, основные клинические проявления респираторного ми-коплазмоза;

– длительность инкубации; – клинические особенности микоплазменного катара верхних

дыхательных путей; несоответствие гипертермии синдрому умеренной интоксикации. Данные осмотра слизистой носоглотки;

– клинические особенности микоплазменной пневмонии: сохранение симптомов катара верхних дыхательных путей; упорный изнуряющий кашель; скудность физикальной симптоматики в легких; в морфологии: преобладание интерстициальной пневмонии;

– возможность крайне тяжелого течения и неблагоприятных исходов пневмонии.

4. Изучить внелегочные проявления микоплазменной инфекции: – с поражением кожных покровов, нервной системы,

урогенитальной системы, костно-суставной системы; – проявления генерализованного процесса с поражением

внутренних органов; – гематологические нарушения при осложненном течении

микоплазменной инфекции. 5. Знать диагностику респираторного микоплазмоза:

– клиническую диагностику; – лабораторную диагностику: культуральный, иммунологический,

молекулярно-биологический методы. Достоинства и недостатки методик. Необходимость комплексного обследования.

6. Знать лечение респираторного микоплазмоза: – врачебную тактику при выборе антибиотика для проведения

этиотропной терапии; – спектр чувствительности Micoplasma pneumoniae к антибиотикам; – патогенетическую и симптоматическую терапию.

Уяснить: 1. Механизм нарушения иммунитета при респираторном

микоплазмозе. Механизм прямого и опосредованного патогенного воздействия

возбудителя на клетки эпителия слизистых, на эритроциты, на клетки паренхиматозных органов.

2. Роль коинфекции (с вирусами, бактериями, хламидиями) в формировании неблагоприятных исходов респираторного мико-


7

плазмоза (диффузно-дистрофические поражения бронхов, десква-мативный трахеобронхит, альвеолит).

3. Возможность генерализации инфекционного процесса. Уметь: 1. Собирать анамнез, в том числе эпидемиологический. 2. Заподозрить респираторный микоплазмоз, учитывая:

– постепенное начало заболевания; – слабовыраженные катаральные проявления; – наличие сухого мучительного кашля; – несоответствие продолжительной лихорадки и незначительной

интоксикации; – длительное течение болезни; – наличие внелегочных проявлений.

3. Правильно назначить комплексное лабораторное обследование. 4. Дать оценку лабораторным данным и их диагностическое

толкование. 5. Назначить адекватное лечение с учетом формы заболевания

и чувствительности возбудителя.

Выход

Полученные данные могут быть использованы при работе с больными в процессе работы в поликлинике и практической деятельности.

4. Графическая структура темы «Микоплазменная инфекция»

Таблица 1

Этиология микоплазменной

инфекции. Характеристика

возбудителя микоплазменной

инфекции

Микоплазма – это условно-патогенный микроб, ДНК-содержащий, занимающий промежуточное положение между вирусами и бактериями. По величине – это самый мелкий, с минимальным геномом микроорганизм, спо-собный к автономному существованию и размножению

Биологические свойства

микоплазм

– Отсутствие ригидной клеточной стенки, что обусло-вливает их природную резистентность к бета-лактамам; – полиморфизм клеток (гранулы, палочки, кокки, нити); – способность проходить через поры, d = 0,22 мКм; – грамнегативность; отсутствие спорообразования; подви-жность; – паразитирование на мембранах клеток-мишеней, а также внутриклеточное паразитирование


8

Окончание табл. 1

Факторы патогенности

микоплазм

– Адсорбция на рецепторах клеток-мишеней с последу-ющим паразитированием на мембранах клеток слизистых оболочек дыхательных и мочеполовых путей (мембра-нотропный патоген); – выделение ферментов (нейраминидазы, протеазы), нару-шающих архитектонику клеток слизистых с гидролизом незаменимых аминокислот клетки; – продуцирование оксидантов, ведущих к развитию окислительного стресса в клетке и гибели клеток-мишеней с последующим проникновением микоплазм внутри-клеточно; – выделение митогенов со свойствами супер-антигенов и последующей аутоиммунной перестройкой организма; – продукция цитокинов Т-лимфоцитами под воздействием микоплазм, что ведет к токсическому шоку в клетке и гибели клетки мишени; – выделение экзо- и эндотоксинов, гемолизинов, вызы-вающих гемолиз эритроцитов; – способность к коинфекции микоплазм с вирусом гриппа, PC-вирусом, пневмококком, хламидией, что усиливает деструкцию клеток; – способность преодолевать тканевой тропизм и попадать в кровь с развитием генерализованного процесса

Основные виды микоплазм, обитающие в организме

человека

Человек является естественным хозяином 16 видов микоплазм с различным уровнем патогенности. Более патогенна Micoplasma pneumoniae, обитающая на слизи-стых респираторного тракта и вызывающая респираторный микоплазмоз. Менее патогенны Micoplasma genitalium, Micoplasma hominis, Micoplasma urealiticum (вызывают воспаление урогенитального тракта, патологию Бере-менности и плода)


9

Таблица 2 Респираторный микоплазмоз

Эпидемиология респираторного микоплазмоза

Источник и резервуар инфекции – носитель или больной Путь передачи – воздушно-капельный Распространенность – повсеместная

Контагиозность Низкая

Чувствительность к респираторному

микоплазмозу

Дети старше 5 лет с увеличением респираторных контактов; подростки 12–15 лет со снижением реакти-вности на фоне формирования иммунитета и гормо-нальной перестройки

Факторы, способствующие

заражению

– Скученность; – пребывание в спальнях закрытых и полузакрытых кол-лективов (дошкольные учреждения, интернаты, детские дома, казармы, где инфицированность составляет до 80 %)

Характеристика вспышек,

их особенности

– Семейные; – в организованных коллективах; – редко – эпидемические вспышки в отдельных странах; – с медленным нарастанием; – с продолжительным (до 3–5 мес.) течением; – с присоединением к эпидемии гриппа, PC-инфекции

Патогенез респираторного микоплазмоза

– Длительная персистенция Micoplasma pneumoniae в эпителии респираторного тракта и ретикулоги-стиоци-тарной системы при сохранности иммунитета; – развитие цитопатической активности Micoplasma pne-umoniae на фоне иммуносупрессии; – слущивание реснитчатого эпителия; закупорка про-света бронхов; замедление клиренса дыхательных путей от слизи и посторонней флоры; – повреждение и гибель клеток респираторного тракта; разрушение перемычек между ними, вплоть до альве-оцитов; – проникновение патогенов, аллергенов, токсинов в де-фекты слизистой с развитием микст-инфекции (микопла-зменно-хламидийной, микоплазменно-вирусной, мико-плазменно-бактериальной); – развитие гиперреактивности и диффузно-дистрофиче-ских поражений бронхов; десквамативного трахео-бронхита, альвеолита, интерстициальной пневмонии; – присоединение вторичной инфекции и гнойные осложнения с развитием хронического обструктивного заболевания легких и пролиферативных процессов в них


10

Продолжение табл. 2

Патогенез респираторного микоплазмоза

– возможность преодоления тканевого тропизмас попа-данием Micoplasma pneumoniae в кровь и генерализацией инфекции с формированием множественных очагов в органах и тканях; – аутоиммунные поражения клеток в различных органах и тканях как следствие перекрестных реакций между антигенами Micoplasma pneumoniae и микрофибриллами гладких мышц, легочной ткани, тканей мозга, печени, поджелудочной железы; – гемагглютинация эритроцитов, их гемолиз; форми-рование васкулитов, тромбов с нарушением микро-циркуляции

Механизмы угнетения

иммунного ответа хозяина

– Подавление возбудителем пролиферации лимфоцитов с угнетением Т-клеточного иммунитета; – несостоятельность фагоцитоза; – подавление активности макрофагального звена зашиты

Характеристика гуморального

звена иммунитета

– Секреторные IgA – осуществляют элиминацию возбудителя со слизистых в первые дни болезни; – гуморальные антитела – появляются через 7–10 дней и сохраняются до нескольких лет, обусловливая гумо-ральное звено защиты Инкубационный период – от 1 до 5 недель (в среднем 3 недели). Респираторный микоплазмоз может протекать в двух клинических вариантах:

– воспаление верхних дыхательных путей; – воспаление нижних дыхательных путей (пневмония)

Клиника респираторного микоплазмоза

Воспаление верхних дыхательных путей микоплазменной этиологии Протекает по типу фарингита, трахеобронхита. Постепенное начало (ознобы, субфебрилитет, умеренное недомогание); сухость, першение в горле, мало-продуктивный царапающий кашель, заложенность носа. К 4–5-му дню – высокая лихорадка, умеренная интоксикация (не достигает уровня лихорадки). Хара-ктерный внешний вид: бледность лица; конъюнктивит, склерит; неяркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки; непостоянный шейный лимфаденит. Присое-динение бронхита (сухой надсадный малопродуктивный кашель; скудная мокрота; жесткое дыхание, сухие хрипы в легких). Течение – длительное. До 8 недель – упорный, надрывный, малопродуктивный кашель. Рентгенологически: усиление бронхососудистого ри-сунка; расширение корней, эмфизема. Периферическая кровь: незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ


11


Клиника респираторного микоплазмоза

Микоплазменная пневмония Начало – постепенное, с субфебрилитета и катара верхних дыхательных путей (ринита, фарингита):

– резкое повышение температуры на 3–5-й день болезни на фоне сохраняющихся проявлений ринита, фарингита, умеренной интоксикации;

– несоответствие выраженности упорного изнуря-ющего малопродуктивного кашля и минимального количества влажных хрипов на фоне ослабленного дыхания в легком. Морфологическая особенность – преобладание интерстициальных пневмоний. Рентгенологически: усиление бронхососудистого ри-сунка; расширение корней легких, наличие петлевидных и сетчатых элементов. Течение – преобладают легкие формы, очень редко – крайне тяжелые формы с разви-тием бронхиолита, альвеолита, пневмонита; с исходом в бронхообструктивный синдром, бронхоэктазы, пневмо-склероз

Внелегочные проявления

респираторного микоплазмоза

По времени возникновения могут: – совпадать с респираторным микоплазмозом; – быть осложнениями респираторного микоплазмоза; – существовать самостоятельно.

Поражения кожи: крапивница, герпес, полиморфная эритема (чаще), эрозивный эктодермоз (реже). Поражения нервной системы: паралич лицевого нерва, менингит (чаще), энцефалит, невриты черепно-мозговых и периферических нервов (реже). Поражения костно-суставной системы: миалгии, артралгии (чаще); поли-артриты (реже). Возможна генерализация инфекции с поражением внутренних органов (гепатит, панкреатит, миокардит, перикардит, эндокардит)

Гематологические нарушения

– Транзиторная гемолитическая анемия; – тромбоцитопения; – внутрисосудистая гиперкоагуляция

Клиническая диагностика

респираторного микоплазмоза

– Постепенное начало заболевания; – наличие сухого мучительного кашля; – несоответствие продолжительной лихорадки и слабо-выраженной интоксикации; – слабовыраженные катаральные проявления; – артралгии, миалгии, экзантемы; – длительное течение заболевания


12


Лабораторная диагностика

Используемые методы: – культуральный, иммунологический, молекулярно

биологический. Исследуемый материал:

– отделяемое из носоглотки, лаважная жидкость, мокрота;

– сыворотка крови. Принцип диагностики: использование минимум двух методов одновременно

Культуральный метод

Достоинство: возможность получения чистой культуры возбудителя для испытания ее чувствительности к антибиотикам. Недостаток: длительность исследования. Используемые среды: искусственные питательные среды (агар с добавлением дрожжевого экстракта и лошадиной сыворотки); живые культуры эпителиальных клеток куриного эмбриона

Иммунологические методы

Для выявления антигенов и антител к Micoplasma pneumoniae

Метод иммунофлюо-

ресценции

Экспресс-метод для выявления антигена в сыворотке крови. Достоинство: быстрота получения результата; при положительном результате уже за 1,5 ч выявляется изумрудно-зеленое свечение на мембранах клеток

Серологические реакции:

РСК, РТГА, ИФА

Используются для выявления антител к Micoplasma pneumoniae. Оценка результата: при острой инфекции IgМ к Micoplasma pneumoniae могут появляться с 7-го дня болезни; пик их формирования – через 2–3 недели. Диагностически значимо 4-кратное увеличение титра антител в парных сыворотках. Недостаток метода: IgM к Micoplasma pneumoniae могут быть обнаружены и через 6–8 месяцев от начала заболевания

Молекулярно-биологический

метод

Метод ПЦР – довольно чувствительный; положительный результат может быть получен при наличии 100–1 000 клеток микоплазм

Лечение респираторного микоплазмоза

– Этиотропное; – патогенетическое; – симптоматическое

Этиотропная терапия

– Назначается в среднетяжелых и тяжелых случаях заболевания; – учитывается резистентность микоплазм к пенициллину и его производным; – учитывается спектр чувствительности Micoplasma pneumoniae к антибактериальным препаратам: тетра-циклины, макролиды, линкомицины, кетолиды, фторхи-нолоны, хлорамфеникол, гентамицин


13


Этиотропная терапия

– смена антибиотика производится при отсутствии клинического эффекта, при этом учитывается выявлен-ная индивидуальная чувствительность возбудителя; – препараты выбора: макролиды и доксициклин; из респираторных фторхинолонов – левофлоксацин, моксифлоксацин

Патогенетическая и симптомати-ческая терапия

– Постельный режим – в период лихорадки; – полноценное питание, химически и термически щадящее; – обильное теплое питье (фруктовые и овощные соки, отвары шиповника, липового цвета; молоко, боржоми); – десенсибилизирующая терапия (антигистаминные, кальцийсодержащие препараты, ГКС – в тяжелых случаях); – комплексная витаминотерапия; – оксигенация – для снижения гипоксии; – регулярный доступ свежего воздуха в помещение

Местное лечение

– Ингаляции с отваром мяты, чайного дерева; аэрозоли «Ингалипт», «Каметон», спрей «ИРС-19»; – при сухости слизистой носа – пинасол; – при сухом, надсадном кашле – кодтерпин, либексин, отвары трав (мать-и-мачеха, душица, мята), нейро-лептики (аминазин), амброгексол, бронхомунал, бромге-ксин. Для разжижения густой мокроты: ингаляции протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин). При поражении глаз: 0,5 %-й р-р дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок

Алгоритм мероприятий

при установлении клинико-рентге-нологического

диагноза «пневмония»

1. Провести забор материала от больного (мокрота, кровь, при необходимости – бронхиальный секрет) – с целью установления этиологии пневмонии. 2. Провести забор периферической и венозной крови – с целью оценки тяжести заболевания. 3. Не ожидая результатов лабораторного обследования, начать антибактериальную терапию. 4. При выборе стартового антибиотика учитывать:

– клинико-рентгенологические особенности пневмонии; – возраст пациента; – наличие сопутствующих заболеваний


14


Алгоритм мероприятий

при установлении клинико-рентге-нологического

диагноза «пневмония»

5. При атипичной пневмонии: – для лиц моложе 60 лет без сопутствующих

заболеваний предпочесть макролиды (альтернатива – респираторные фторхинолоны: левофлоксацин, мокси-флоксацин;

– у лиц старше 60 лет с сопутствующей патологией – комбинировать макролиды и бета-лактамы (альтернатива – респираторные фторхинолоны). 6. Через 48–72 ч от начала антибактериальной терапии провести оценку ее эффективности по динамике снижения лихорадки, интоксикации, одышки, мокроты и изменений рентгенограммы. При эффективной терапии – рекомендовать продолжить курс антибактериальной терапии больному с атипичной пневмонией до 14 дней; с типичной пневмонией – до 7–10 дней. В случае неэффективности антибактериальной терапии (сохранение лихорадки, интоксикации; усиление клинико-рентгенологической локальной симптоматики) –рекомендовать смену антибактериальных препаратов. 7. При выявлении больного с тяжелой внебольничной пневмонией:

– направить на госпитализацию; – немедленно начать стартовую антибактериальную

терапию, используя комбинацию антибиотиков, паре-нтерально вводимых: макролиды для парентерального введения (эритромицин, кларитромицин, спирамицин) и цефалоспорины III–IV поколения (цефотаксим, цефтри-аксон, цефепим). 8. При неэффективности стартового режима анти-бактериальной терапии у госпитализированных больных провести смену препаратов. 9. При отсутствии полного рентгенологического разре-шения очагово-инфильтративных изменений в легких к исходу четвертой недели от начала заболевания («неразрешающаяся пневмония»):

– исключить факторы риска затяжного течения (сопутствующие заболевания, курение, клиническая не-эффективность проводимой терапии, вторичная бакте-риемия);

– провести дифференциальную диагностику с тубе-ркулезом легких (обследование у фтизиатра); – провести КТ органов грудной клетки, фибробро-нхоскопию – для исключения неинфекционных причин очагово-инфильтративных изменений в легких


15

5. Основные этапы ориентировочной деятельности

1. Активно и подробно собирайте анамнез настоящего заболевания, при этом необходимо обратить внимание на:

– длительный инкубационный период (от одной до пяти недель с момента контакта с больным);

– постепенное начало заболевания (с ознобов, повышения температуры, умеренного недомогания);

– маловыраженные респираторные проявления (сухость, першение в горле, заложенность носа);

– нарастание температуры в течение трех-четырех дней до 38–39 ºС и несоответствие в последующем длительной лихорадки и умеренных проявлений интоксикации;

– сухой упорный малопродуктивный кашель, сохраняющийся длительное время.

При сборе эпидемиологического анамнеза помните, что респираторный микоплазмоз – малоконтагиозное заболевание и заразиться им можно, пребывая в коллективе закрытого или полузакрытого типа, в общей спальне, казарме. Обратите внимание на возраст заболевшего, помня, что более чувствительны к респираторному микоплазмозу дети старше 5 лет, подростки пубертатного периода (12–15 лет), новобранцы.

Выясните также, нет ли лиц, одновременно заболевших, с аналогичной симптоматикой среди контактных.

2. При проведении объективного клинического обследования больного необходимо помнить, что респираторный микоплазмоз может протекать в двух клинических вариантах:

– воспаление верхних дыхательных путей (фарингит, трахеобронхит); – микоплазменная атипичная пневмония. Оцените тяжесть общего состояния больного, соответствие высоты

лихорадки и степени интоксикации. Осматривая кожные покровы, слизистые зева, глаз, пальпируя лимфатические узлы, необходимо помнить, что внешний вид больных с катаром верхних дыхательных путей микоплазменной этиологии характеризуется бледностью лица, конъюнктивитом, склеритом; неяркой гиперемией и зернистостью задней стенки глотки; сухостью слизистых носа и зева; непостоянным увеличением шейных лимфатических узлов. С пятого-шестого дня болезни с повышением лихорадки можно выявить сухие хрипы


16

в легких на фоне жесткого дыхания; сухой надсадный кашель, иногда со скудной мокротой, длящийся до восьми недель.

Помните, что в процессе рентгенологического обследования пациента с данным вариантом течения респираторного микоплазмоза можно обнаружить усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких, эмфизему.

В то же время вас должно насторожить отсутствие эффекта от проводимого лечения, сохранение длительной лихорадки и упорного надсадного кашля; несоответствие выраженности этих симптомов и умеренной интоксикации; появление скудных влажных хрипов на фоне ослабленного дыхания в легких; появление внелегочной симптоматики (миалгии, артралгии, полиартриты, экзантемы, гепатомегалия); скудность рентгенологических находок: на фоне усиления бронхолегочного рисунка и расширения корней легких – петлевидные и сетчатые элементы, характерные для микоплазменной пневмонии.

3. Помня о том, что респираторный микоплазмоз может вызвать внелегочные проявления на любом сроке заболевания, внимательно обследуйте кожные покровы (возможны проявления экзантемы типа крапивницы, герпеса, эрозивного эктодермоза), центральную и периферическую нервные системы (возможен менингит, энцефалит, невриты черепно-мозговых и периферических нервов, паралич лицевого нерва), сердечно-сосудистую систему (возможны миокардиты, перикардиты, эндокардиты), состояние внутренних органов (возможен гепатит, панкреатит).

4. На данном этапе диагностического поиска, используя традиционные методы: сбор анамнеза, данные клинического и рентгенологического обследования, – выделив главные синдромы, заподозрив респираторный микоплазмоз, назначьте лабораторное обследование для подтверждения диагноза респираторного мико-плазмоза, а также с целью дифференциации со сходными заболе-ваниями (грипп, аденовирусная инфекция, типичная бактериальная пневмония, брюшной тиф).

5. Назначая план лабораторного обследования с подозрением на респираторный микоплазмоз, помните, что диагностика должна быть комплексной и включать в себя хотя бы два доступных метода:

– иммунологический; – молекулярно-биологический.


17

Знать, что, применяя метод иммунофлюоресценции для выявления антигена, мы можем получить ответ уже через 1,5 ч с момента забора крови. Применяя серологические реакции (РСК, РПГА, ИФА) для выявления специфических антител к Mycoplasma pneumoniae, необходимо соблюдать правило исследования парных сывороток, взятых в конце первой и третьей недель заболевания, при этом диагностически значимым считается четырехкратное уве-личение титра антител.

Помнить о необходимости подтверждать результаты серологии молекулярно-биологическим методом (ПЦР).

6. Обосновав предварительный диагноз респираторного микоплазмоза и его клинические формы, не ожидая результатов длительного серологического обследования, предложите схему лечения, включив режим больного, диету; этиотропную, пато-генетическую и симптоматическую терапию. Определите показания для госпитализации больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами респираторного микоплазмоза.

Зная, что микоплазма обладает резистентностью к пенициллину и его производным, как не имеющая клеточной стенки, четко владея знанием спектра чувствительности Mycoplasma pneumoniae, назначьте один из этих препаратов или их комбинацию в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Назначая патогенетическую и синдромальную терапию, рекомендуйте:

– постельный режим на весь период лихорадки; – полноценное питание, химически и термически щадящее; – обильное теплое питье (фруктовые и овощные соки, чай

с лимоном; отвары шиповника, липового цвета; молоко, боржоми); – исходя из патогенеза заболевания, назначьте десенси-

билизирующую терапию (антигистаминные препараты, кальцийсо-держащие препараты, ГКС – в тяжелых случаях);

– комплексную витаминотерапию; – оксигенацию и регулярный доступ свежего воздуха в поме-

щение для снижения гипоксии; – владея знанием патогенеза заболевания и зная, что Micoplasma

pneumoniae вызывает гибель реснитчатого эпителия дыхательного тракта, назначьте местное лечение слизистых: ингаляции масляные, с отваром мяты, чайного дерева; аэрозоли «Ингалипт», «Каметон», спрей «ИРС-19»;


18

– при сухости слизистой носа – пинасол; – для снижения надсадного кашля – кодтерпин, либексин,

отвары трав (мать-и-мачеха, душица, мята), горчичники, амброгексол, бронхомунал, бромгексин;

– для разжижения мокроты – ингаляции протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин);

– при поражении глаз: 0,5 %-й р-р дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок.

3. Получив результаты лабораторного обследования, дайте оценку данным иммунологических реакций и результату молекулярно-биологического метода ПЦР, а также оцените характер и тяжесть отклонений в клинических анализах крови, мочи и их значение для диагностики Micoplasma pneumoniae, тяжести его течения и имеющихся осложнений.

Рекомендуемая литература

1. Королева, Е. Применение иммуномодуляторов при респи-

раторной микоплазменной инфекции у детей / Е. Королева, В. Дриневский // Врач. – 2007. – № 5. – С. 52–56.

2. Микоплазменная инфекция в акушерской и перинатальной патологии / Л. И. Мальцева, Т. П. Зефирова, Л. А. Лобова и др. // Казанский медицинский журн. – 2005. – № 2. – С. 131–135.

3. Раковская, И. В. Микоплазмы человека и микоплазменные инфекции. Лекция. Ч. I / И. В. Раковская // Клин. лабораторная диагностика. – 2005. – № 2. – С. 25–32.

4. Раковская, И. В. Микоплазмы человека и микоплазменные инфекции. Лекция. Ч. II / И. В. Раковская // Клин. лабораторная диагностика. – 2005. – № 3. – С. 25–32.

Контрольные вопросы

1. К какой группе микроорганизмов относятся микоплазмы?

Назовите основные виды микоплазм, обитающих в организме человека. 2. Назовите биологические свойства микоплазм. 3. Перечислите факторы патогенности микоплазм. 4. Укажите источники и пути передачи респираторного мико-

плазмоза, а также факторы, способствующие заражению. 5. Перечислите основные звенья патогенеза респираторного

микоплазмоза.


19

6. Назовите особенности (клинические и рентгенологические) микоплазменной пневмонии. В чем состоит ее атипичность?

7. Перечислите внелегочные проявления респираторного ми-коплазмоза.

8. Назовите лабораторные методы диагностики респираторного микоплазмоза, дайте оценку их диагностической значимости. Почему диагностика должна быть комплексной?

9. Каковы принципы комплексной терапии респираторного микоплазмоза? Спектр чувствительности Micoplasma pneumoniae к антибиотикам.

10. В чем заключается патогенетическая и симптоматическая терапия респираторного микоплазмоза?

Тестовые задания

(для самоподготовки)

Выберите один или несколько правильных ответов 1. ДЛЯ БОЛЬНОГО ПНЕВМОНИЕЙ РЕКОМЕНДУЕТСЯ:

1) постельный режим весь лихорадочный период; при поло-жительной динамике – прогулки с 6–10-го дня болезни

2) прогулки с 1-го дня заболевания 3) строгий постельный режим весь период лечения до выписки

из отделения 2. КРИТЕРИИ ДОСТАТОЧНОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ БОЛЬНОГО ПНЕВМОНИЕЙ:

1) снижение температуры до субфебрильной и отсутствие интоксикации

2) отсутствие одышки (ЧД – менее 20 в мин.) 3) отсутствие гнойной мокроты 4) положительная динамика на рентгенограмме легких

3. НЕ ЯВЛЯЮТСЯ ПОКАЗАНИЯМИ ДЛЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ:

1) сохраняющийся после курса антибактериальной терапии субфе-брилитет, как следствие постинфекционной астении

2) остаточная рентгенологическая симптоматика 3) миалгии, артралгии 4) экзантемы


20

4. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ СТАРТОВОЙ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНОМУ С ДИАГНОЗОМ «ПНЕВМОНИЯ»:

1) клинико-рентгенологические особенности пневмонии 2) возраст пациента 3) наличие сопутствующих заболеваний 4) результаты бактериологического посева мокроты, бронхиального

секрета, крови 5) результаты серологического исследования

5. УСЛОВИЯ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА «ТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ»:

1) острое начало заболевания с высокой лихорадкой с первого дня болезни

2) одышка, колоти в груди, кашель с мокротой 3) укорочение перкуторного звука, жесткое бронхиальное дыхание,

фокус крепитации или мелкопузырчатых хрипов 4) на рентгенограмме легких: односторонний гомогенный очаг или

инфильтрат 5) упорная диарея

6. УСЛОВИЯ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА «АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ»:

1) данные эпидемиологического анамнеза (вспышка заболевания в тесно взаимодействующем коллективе, например, школьников, военнослужащих)

2) дебют заболевания с поражения верхних дыхательных путей, склерита, конъюнктивита

3) медленно нарастающая длительная лихорадка, не соответству-ющая слабой интоксикации и отсутствию дыхательной недо-статочности

4) упорный, сухой, надрывный, непродуктивный кашель; экза-нтемы; миалгии; артралгии

5) на рентгенограмме легких: негомогенный инфильтрат без четких границ

6) дизурические нарушения


21

7. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА:

1) микроскопия мазка мокроты с окраской по Грамму 2) посев мокроты на питательные среды; определение

чувствительности возбудителя к антибиотикам 3) посев крови на стерильность 4) серодиагностика для определения антигенов и антител к возбудителю 5) фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной

обсемененности 6) посев кала на патогенную флору

8. ПОДБЕРИТЕ СООТВЕТСТВУЮЩИЙ ОТВЕТ (ПАРА ВОПРОС-ОТВЕТ):

Форма пневмонии Возбудитель

Стартовый антибиотик

Альтернативный антибиотик

Типичная пневмония

Пневмококк

Атипичная пневмония

Микоплазма, хламидия

9. ЗАПОЛНИТЕ ТАБЛИЦУ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ:

Таблица 3

Дифференциальная диагностика гриппа и острого катара верхних дыхательных путей микоплазменной этиологии

№ п/п Признаки Грипп

Острый катар верхних дыхательных путей

микоплазменной этиологии 1 Возбудитель 2 Контагиозность

заболевания

3 Наиболее поражаемый контингент

4 Характер начального периода 5 Ведущие клинические синдромы б Выраженность катарального

синдрома

7 Ринит 8 Кашель 9 Изменения зева носоглотки


22

10. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТИПИЧНОЙ И АТИПИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ:

Таблица 4

№ п/п Признаки Типичная

пневмония Атипичная пневмония

1 Лихорадка 2 Интоксикация 3 Одышка, боли в груди 4 Кашель 5 Катар верхних дыхательных путей 6 Конъюнктивит 7 Лимфаденит, экзантемы 8 Перкуссия легочной ткани 9 Аускультация 10 Усиление бронхофонии

и голосового дрожания 11 Рентгенологическая картина 12 Возбудители

Ситуационная задача № 1 В медицинский пункт обратился больной Н., 18 лет,

военнослужащий; заболел постепенно 3 дня назад; температура – 37,5– 37,8 ºС, умеренное недомогание, першение в горле, сухой кашель, заложенность носа. Отмечал миалгии, артралгии.

С 4-го дня болезни – температура 39,7 ºС, небольшая головная боль; боли в горле, сухой надсадный кашель; склерит, конъюнктивит, неяркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки. В легких сухие рассеянные хрипы. Назначенная антибиотикотерапия (пенициллин в/м) эффекта не дала. На 7-й день болезни госпитализирован: температура – 38,5–39,5 ºС, непрекращающийся сухой кашель, жжение в горле. ЧД – 24 в мин., PS – 120 в мин. В правом легком на фоне ослабленного дыхания – единичные влажные мелкопузырчатые хрипы. На коже туловища – бледно-розовая полиморфная эритема. Печень – +1,5 см ниже края реберной дуги. Пальпируются шейные боковые и подчелюстные лимфоузлы, мелкие, подвижные, безболезненные.

Рентгенологически: усиление бронхолегочного рисунка; расширение корней легких; наличие петлевидных и сетчатых элементов в области нижней доли правого легкого.


23

1. Поставьте предварительный диагноз. 2. Проведите дифференциальную диагностику между типичной

и атипичной пневмонией. 3. Назначьте план лабораторного обследования пациента. 4. Назначьте стартовую антибиотикотерапию.

Эталоны ответов

1 – 1 4 – 1, 2, 3, 5 6 – 1, 2, 3, 4, 5 2 – 1, 2, 3, 4 5 – 1, 2, 3, 4 7 – 1, 2, 3, 4, 5 3 – 1, 2, 3, 4

8. Форма

пневмонии Возбудитель Стартовый антибиотик Альтернатива

Типичная пневмония Пневмококк

Амоксициллин, азитромицин

или другой макролид

Внутрь: амоксициллин зиннат;

в/м: цефалоспарин Атипичная

пневмония Микоплазма,

хламидия Азитромицин

или другой макролид Доксициклин

9. Таблица 5

№ п/п Признаки Грипп

Острый катар верхних дыхательных путей

микоплазменной этиологии 1 Возбудитель Вирусы гриппа

типа А, В, С Micoplasma pneumoniae (микопла-зма пневмонии); занимает проме-жуточное положение между ви-русами и бактериями

2 Контагиозность заболевания

Высокая Низкая; близкий контакт, скучен-ность (пребывание в общих спальнях, закрытых коллективах, казармах)

3 Наиболее поражаемый контингент

Любой Дети старше 5 лет (респираторный контакт в организованных колле-ктивах); подростки 12–15 лет (сни-жение иммунитета на фоне гормо-нальной перестройки); новобранцы

4 Характер нача-льного периода

Острое или острейшее начало

Постепенное начало

5 Ведущие клинические синдромы

Нейротоксикоз, гипертермия, ге-моррагический синдром

Мучительный надсадный непроду-ктивный кашель; умеренная инто-ксикация, не соответствующая уровню лихорадки


24


6 Выраженность катарального синдрома

Умеренный; со 2–3-го дня болезни; со слабовыражен-ным экссудати-вным компоне-нтом

Выраженный «сухой» фарингит, трахеит, трахеобронхит со слабым экссудативным компонентом

7 Ринит Заложенность носа

Заложенность носа

8 Кашель Сухой, мучите-льный, с длите-льностью до не-дели

Упорный, сухой, мучительный, длящийся неделями

9 Изменения зева, носоглотки

Застойная гипе-ремия; геморра-гии на слизистой; мелкая зерни-стость задней стенки глотки, миндалины не увеличены

Гиперемия умеренная; мелкая зернистость задней стенки глотки; сухость слизистой. Миндалины не увеличены

10. Таблица 6

№ п/п Признаки Типичная пневмония Атипичная

пневмония 1 Лихорадка Высокая с первых дней

заболевания, с ознобами, чувством жара и оби-льной потливостью

Начало – с субфебрили-тета; с 5–6-го дня – высокая лихорадка

2 Интоксикация Выраженная Слабая 3 Одышка, боли

в груди Имеются Выражены не всегда,

умеренные 4 Кашель Нечастый, влажный,

продуктивный Упорный, сухой, цара-пающий, надсадный, малопродуктивный, длительный

5 Катар верхних дыхательных путей

Отсутствует Присутствует при Mico-plasma pneumoniae

6 Конъюнктивит Отсутствует Присутствует при Mico-plasma pneumoniae

7 Лимфаденит, экзантемы

Отсутствуют Могут иметь место


25


№ п/п Признаки Типичная пневмония Атипичная

пневмония 8 Перкуссия

легочной ткани Укорочение до тупости перкуторного звука над пораженным уча-стком легкого

Перкуторный звук изменен редко

9 Аускультация Локально-бронхиальное дыхание; очаг мелкопу-зырчатых хрипов или инспираторная крепитация

Рассеянные асимметричные мелкопузырчатые хрипы

10 Усиление бронхо-фонии и голосового дрожания

Присутствует Отсутствует

11 Рентгенологическая картина

Чаще односторонний гомогенный очаг или инфильтрат

Негомогенный инфи-льтрат без четких границ

12 Возбудители Стрептококки, пневмо-кокки, грамотрицате-льные бактерии

Микоплазмы, хламидии

Ситуационная задача № 1 Предварительный диагноз – «внебольничная атипичная

пневмония», вероятно, микоплазменной этиологии (учитывая данные эпидемиологического анамнеза, характер начального периода, респираторный синдром, несоответствие выраженности гипертермии и умеренной интоксикации, скудные физикальные данные, рентгенологические данные). План лабораторного обследования:

– микроскопия мазка мокроты с окраской по Грамму; – посев мокроты на питательные среды с определением

чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам; – посев крови на стерильность; – серодиагностика для выявления антигенов микоплазмы

пневмонии и антител к ней. Стартовая антибактериальная терапия: назначен курс лечения азитромицином.


26

Тема: ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ


– Научить распознавать легионеллез по клиническим и пара-клиническим данным.

– Освоить принципы диагностики, дифференциальной диа-гностики, лечения и правила выписки больных.


1. Овладеть методом клинического обследования больного,

с помощью которого можно получить результаты, позволяющие судить о наличии у него легионеллеза.

2. Усвоить характерные симптомы заболевания; основные методы лабораторной диагностики, позволяющие подтвердить диа-гноз легионеллеза.

3. Научиться на основании анамнестических, клинических и лабораторных данных, формулировать окончательный диагноз.

4. Уяснить основные принципы лечения и профилактические мероприятия.


Знать: 1. Из курса микробиологии – этиологию, свойства возбудителя,

имеющие эпидемиологическое значение. 2. Из курса эпидемиологии – резервуар и источники инфекции,

механизм передачи, восприимчивость организма человека. 3. Современные представления о патогенезе легионеллеза. 4. Классификацию легионеллеза. 5. Клиническую симптоматику различных форм. 6. Диагностику и дифференциальную диагностику заболевания. 7. Лабораторные методы диагностики легионеллеза (бактери-

ологический, серологический, ИФА, ПЦР). 8. Исходы и осложнения легионеллеза. 9. Принципы лечения больных легионеллезом (этиотропная

терапия до 2–3 недель, патогенетическое лечение, оксигенотерапия). 10. Профилактические мероприятия при легионеллезе.


27

Понимать: 1. Механизм возникновения симптомов заболевания. 2. Необходимость госпитализации больных по клиническим

показаниям. 3. Целесообразность комплексного обследования больных. Уметь: 1. Собрать анамнез заболевания и дать оценку эпидеми-

ологическим данным. 2. Осмотреть больного для выявления характерных клинических

признаков легионеллеза. 3. С учетом жалоб, данных анамнеза и анализа объективного

осмотра обосновать предварительный диагноз. Далее на основании динамического наблюдения за больным и результатов лабораторных исследований поставить клинический диагноз.

4. Назначить терапию в зависимости от состояния пациента, клинической формы заболевания и имеющихся осложнений.

5. Написать эпикриз с оценкой тяжести и течения болезни, результатов обследования, эффективности лечения и рекоме-ндациями на будущее.

4. Графическая структура темы «Легионеллез»

Таблица 1

Этиология Морфология и основные свойства возбудителя Эпидемиология Резервуар, источники инфекции, механизм и пути передачи

Патогенез

Входные ворота – различные отделы респираторного тракта и легкие. Инфицирование макрофагов, выделение ими медиаторов воспаления. Развитие острого воспалительного процесса. Гематогенное распространение возбудителя по органам и системам, токсинемия. Эндотоксин вызывает полиорганные поражения, а в тяжелых случаях – развитие токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока (ИТШ). Формирование стойкого иммунитета

Патологическая анатомия

В зоне поражения – лимфоцитарная инфильтрация, отек интерстициальной ткани

Клиника

Периоды болезни (инкубационный, разгара и реконвалесценции). Выделяют три формы болезни: – респираторную (лихорадка Понтиак); – пневмоническую (болезнь легионеров); – острую лихорадку с экзантемой (лихорадка Форт-Брэгг)


28


Клиника респираторной

формы

Клинические проявления данной формы не отличаются от ОРЗ другой этиологии. Начало острое, сопровождается быстрым повышением температуры до 38–40 ºС и появлением других симптомов интоксикации. Респира-торный синдром протекает в виде ринитов, трахеобронхитов и бронхитов. В 25 % случаях отмечаются боли в животе. Часто отмечаются неврологические симптомы. Течение болезни доброкачественное, выздоровление наступает через 2–7 дней. Характерно острое начало болезни. Температура в течение 2–3 дней достигает максимальных цифр, повышаясь до 39–40 ºС

Клиника пневмонической

формы

К этому времени нарастают синдром интоксикации и дыхательная недостаточность. С первых дней болезни появляется сухой кашель, который быстро становится влажным с отхождением слизисто-гнойной мокроты. В разгар болезни характерны ознобы, профузные поты, боли в грудной клетке. У большинства больных выявляются изменения в других органах и системах (токсическое поражение ЦНС, печени, сердечно-сосудистой системы и т. п.). Заболевание часто протекает тяжело, длительно, трудно поддается терапии. Рентгенологически: разнообразие локализации очаговых инфильтратов со склонностью к слиянию и развитию субтотального и тотального поражения легкого

Клиника острой лихорадочной

формы с экзантемой

На фоне умеренной интоксикации и катаральных явлений появляется экзантема полиморфного характера

Осложнения пневмонической

формы

ИТШ, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность, экссудативный плеврит

Диагностика

Опорно-диагностические признаки: – данные эпиданамнеза; – острое начало заболевания; – тяжелое, прогрессирующее течение болезни с обширными инфильтратами в легких; – сочетанное поражение легких и других органов и систем


29



Лабораторная диагностика: – общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, значи-тельное увеличение СОЭ); – рентгенологическое исследование (очагово-сливные инфи-льтраты в легких); – бактериологический метод (посев мокроты, промывных вод бронхов, крови, плеврального экссудата на агар Мю-ллера – Хинтона); – экспресс метод (индикация антигенов легионелл в био-субстратах ИФА и РИФ); – серологический метод (диагностически значимо 4-кратное нарастание титра антител в парных сыворотках, опре-деляемое в реакциях микроагглютинации, РСК); – молекулярно-биологический метод (ПЦР используют в острый период заболевания для исследования материала нижней части респираторного тракта. Специфичность метода – до 99 %, чувствительность – 85 %)

Лечение пневмонической

формы

Режим, диета. Этиотропная терапия: макролиды I–III поколения,

рифампицин, тетрациклины, фторхинолоны, ко-тримокса-зол. При легкой и средней степени тяжести назначают макролиды, при тяжелой степени тяжести – макролиды в комбинации с рифампицином. Другие антибактериальные препараты применяют при непереносимости к рифа-мпицину, макролидам, а также при резистентности к ним. Курс лечения – 2–3 недели. Патогенетическая терапия предусматривает детоксикацию, борьбу с кровотечениями, развитием дыхательной и почечной недостаточности, инфекционно-токсическим шоком; проведение оксигенотерапии, в том числе ГБО

Исходы Выздоровление. Летальный исход (по данным ВОЗ, летальность достигает 20 %)

Выход

Полученные знания могут быть использованы в практической

деятельности.


30


1. Тщательно собрать анамнез заболевания. Отметить острое начало, озноб, профузные поты, выраженную и длительную лихорадку, миалгию, артралгию, астению; появление невроло-гической симптоматики, а к середине недели – сухого кашля, затем – со скудной слизисто-гнойной мокротой. Акцентировать внимание на отрицательных результатах бактериологических посевов мокроты и отсутствии эффекта от лечения антибиотиками из группы пенициллинов и цефалоспоринов.

2. При сборе эпиданамнеза нужно помнить, что легионеллез относится к водной группе сапронозов. Резервуаром возбудителя являются пресноводные водоемы и почва. Единственный механизм передачи – аэрогенный, а заражение в большинстве случаев происходит при вдыхании инфицированного водного аэрозоля. Характерна выраженная сезонность (лето-осень). Поэтому для выявления источника инфекции важно установить факт пребывания больного в летнее время года в помещениях, где используются системы кондиционирования воздуха, душевые установки, декоративные фонтаны и др.

3. При клиническом осмотре следует обратить внимание на то, что при легионеллезе наряду с поражением легких часто возникают полиорганные изменения: токсическая энцефалопатия, токсическое поражение печени, селезенки, продолжительная диарея, вовлечение в патологический процесс почек, вплоть до ОПН. Характерно тяжелое, прогрессирующее, длительное течение заболевания, с быстрым развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

4. На основании полученных данных анамнеза и клинического обследования больного выделить главные симптомы заболевания, обосновать предварительный диагноз, составить план обследования и лечения.

5. При обосновании окончательного диагноза следует учесть динамику течения болезни, рентгенологические данные, результаты лабораторных методов обследования: общего анализа крови, бактериологического исследования биосубстратов, экспресс-метода и серодиагностики, а также возможность возникновения осложнений.

6. Больные с болезнью легионеров подлежат обязательной госпитализации. Лечение больного легионеллезом должно быть комплексным, с учетом клинической формы, тяжести заболевания,


31

наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, и включать режим больного, рациональную диету, этиотропную, патогене-тическую, симптоматическую терапию. Постельный режим назна-чается на весь период разгара болезни. Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, витаминизированной.

В этиотропной терапии нуждаются только больные с пневмо-нической формой. Наиболее рациональным в лечении является назначение макролидов (эритромицин, рулид, макропен и др.). В частности, при легком течении – эритромицин внутрь в дозе 2 г/сут, при среднетяжелом и тяжелом течении – эритромицин, 4 г/сут в/в. При недостаточном клиническом эффекте к эритромицину добавляют рифампицин в суточной дозе 1,2 г. При стойкой нормализации температуры тела и регрессе других симптомов заболевания переходят на пероральный прием эритромицина. Альтернативными препаратами являются: ципрофлоксацин, доксициклин, ко-тримоксазол. Курс лечения – от 10 дней до 2 мес., чаще – 2–3 недели. Этиотропная терапия проводится на фоне патогенетического (дезинтоксикационная терапия; борьба с кровоте-чениями, дыхательной и почечной недостаточностью) и симпто-матического лечения.


1. Тартаковский, И. С. Болезнь легионеров: проблема биобезопасности

в условиях мегаполиса / И. С. Тартаковский, Л. В. Родина, А. Н. Цедилин // Медицинская помощь. – 2005. – № 3. – С. 3–6.

2. Тартаковский, И. С. Легионеллез: роль в инфекционной патологии человека / И. С. Тартаковский, А. И. Синопальников // Клин. микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2007. – № 3. – С. 219–232.

3. Темежникова, Н. Д. Эпидемиология легионеллеза / Н. Д. Те-межникова // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2009. – № 1. – С. 51–56.

4. Темежникова, Н. Д. Легионеллезная инфекция: эпидемиология и диагностика / Н. Д. Темежникова, А. И. Синопальников // Воен.-мед. журн. – 2007. – № 11. – С. 39–45.

5. Ющук, Н. Д. Инфекционный болезни : нац. рук-во / Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.


32


1. К какой группе инфекционных заболеваний относится легионеллез?

2. Основные свойства возбудителя легионеллеза. 3. Перечислите эпидемиологические особенности легионеллеза

(резервуар, источники, механизм передачи, восприимчивость). 4. Основные звенья патогенеза при легионеллезе. 5. Почему легионеллез не передается от человека к человеку? 6. Какие клинические формы легионеллеза чаще встречаются? 7. Основные клинические проявления разгара болезни

при легионеллезе. 8. Перечислите критерии тяжести заболевания. 9. Какие осложнения могут быть при легионеллезе? 10. Укажите методы лабораторной диагностики и сроки их

проведения. 11. Назовите показания для лабораторного обследования

на легионеллез. 12. Дифференциальный диагноз легионеллеза в зависимости от

формы болезни. 13. Принципы лечения больных с различными формами ле-

гионеллеза. 14. Дайте характеристику профилактическим мероприятиям.

Тестовые задания

(для самоподготовки)

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗА ОТНОСИТСЯ К: 1) вирусам 2) риккетсиям 3) бактериям 4) простейшим 5) грибам

2. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗЕ:

1) 6–48 ч 2) 2–10 дней 3) 3–30 дней


33

3. САМАЯ ЧАСТАЯ КЛИНИЧЕКАЯ ФОРМА ЛЕГИОНЕЛЛЕЗА: 1) лихорадка Понтиак 2) болезнь легионеров 3) лихорадка Форт-Брэгг

4. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ НА ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ:

1) тяжелая пневмония с токсической энцефалопатией, гепатомегалией 2) тяжелая пневмония с гнойным менингитом, пиодермией 3) вялотекущая пневмония с признаками эмфиземы легких

5. ДЛЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗА ИСПОЛЬЗУЮТ:

1) тканевую культуру 2) среду Серова 3) агар Мюллера – Хинтона

6. ОСНОВНОЙ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗА:

1) эритромицин 2) линкомицин 3) цефтриаксон

Ответьте на поставленный вопрос

7. ДАЙТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЮ «ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ». 8. ДАЙТЕ КРАТКУЮ ХАРАКТЕРИСТИКУ ВОЗБУДИТЕЛЮ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗА. 9. НАЗОВИТЕ ОСНОВНЫЕ ТРИ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗА. 10. С КАКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ БОЛЕЗНЬ ЛЕГИОНЕРОВ?


34

11. ПОДБЕРИТЕ СООТВЕТСТВУЮЩИЙ ОТВЕТ (ПАРА: ВОПРОС-ОТВЕТ):

Заболевание Возбудитель Стартовый антибиотик Альтернатива

Пневмония при легионеллезе Легионелла

Типичная пневмония Пневмококк

12. ПРОВЕДИТЕ ПО УКАЗАННОЙ ФОРМЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ТИПИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ И ПНЕВМОНИИ ПРИ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗЕ:

Таблица 2

№ п/п Признаки Типичная

пневмония Пневмония

при легионеллезе 1 Сезон 2 Эпидемические вспышки 3 Интоксикация, ее продолжительность 4 Токсическая энцефалопатия

5

Склонность к осложнениям (прогрессирующая дыхательная и сердечно-сосудистая недоста-точность, нарушение функции почек)

6 Увеличение печени, желтуха 7 Диарея 8 Время появления симптомов пневмонии 9 Рентгенологический характер поражения

легких

10 Значительный кашель при обширных поражениях легочной ткани

11 Клинический эффект от лечения амоксициллином и цефалоспоринами

12 Продолжительность болезни 13 Результаты бактериологического

и других лабораторных методов


35

Определите, верное или ложное утверждение, а также верна ли связь между ними, используя таблицу

Таблица 3

Ответ Утверждение 1 Связь Утверждение 2 А Верно Верно Верно Б Верно Неверно Неверно В Неверно Неверно Верно Г Неверно Неверно Неверно

13. ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ ПЕРЕДАЕТСЯ ОТ ЧЕЛОВЕКА К ЧЕЛОВЕКУ (1), так как ЗАРАЖЕНИЕ ПРОИСХОДИТ АЭРОГЕННЫМ ПУТЕМ (2). 14. ДЛЯ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗА ХАРАКТЕРЕН ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ (1), поэтому ИМ ЧАЩЕ БОЛЕЮТ ДЕТИ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА (2). 15. БОЛЕЗНЬ ЛЕГИОНЕРОВ – ТЯЖЕЛАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА (1), и ДЛЯ НЕЕ ХАРАКТЕРНА ВЫСОКАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ (2). 16. ЛЕГИОНЕЛЛЕЗУ ПРИСУЩИ ПОЛИОРГАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ (1), так как В ПАТОГЕНЕЗЕ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ СЕПТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС (2).

Ситуационная задача № 1 Больной А., 30 лет, поступил в клинику с жалобами на высокую

температуру до 40 ºС, головную боль, бессонницу, головокружение, кашель с мокротой, боль в мышцах и суставах.

Заболел остро 9 дней назад, когда появились озноб, сменившийся повышением температуры до 38,7 ºС, головная боль. Отмечал миалгии, суставные боли. В последующие дни заболевание прогрессировало – повысилась температура до 40 ºС, нарастала интоксикация, появился кашель. Проводимое амбулаторное лечение (амоксициллин в/м) эффекта не дало, в связи с чем больной направлен в стационар с диагнозом «пневмония».

За неделю до заболевания вернулся из туристической поездки. Проживал в помещении, снабженном системой охлаждения.

При поступлении состояние тяжелое. Отмечается выраженная интоксикация, эмоциональная лабильность, тактильная гиперестезия.


36

PS – 120 в мин. ЧД – 26 в мин. АД – 90/65 мм рт. ст. В правом легком на фоне ослабленного дыхания большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Печень выступает из-под правого подреберья на 2 см. Рентгенологически: наличие очаговых инфильтратов в верхней доле правого легкого с тенденцией к слиянию.

1. Ваш предварительный диагноз. 2. С какими заболеваниями следует провести дифференци-

альный диагноз? 3. Какие лабораторные методы необходимы для подтверждения

диагноза? 4. Назначьте стартовую антибактериальную терапию.


1 – 3 3 – 1 5 – 3 2 – 2 4 – 1 6 – 1 7 – Легионеллез – острое инфекционное заболевание

бактериальной этиологии, проявляющееся лихорадкой, интоксикацией, патологией легких, ЦНС и почек.

8 – Возбудитель легионеллеза – грамотрицательная бактерия рода легионелл; относится к сапронозным инфекциям. Устойчива во внешней среде. Содержит эндотоксин.

9 – Респираторная (лихорадка Понтиак), пневмоническая (болезнь легионеров) и острая лихорадочная форма с экзантемой (лихорадка Форт-Брэгг).

10 – С типичными пневмониями, атипичными пневмониями, вызванными микоплазмами и хламидиями, а также с Ку-лихорадкой, ОРВИ и другими заболеваниями с поражением легких.

11. Заболевание Возбудитель Стартовый

антибиотик Альтернатива

Пневмония

при легионеллезе Легионелла

Эритромицин или другой макролид.

Эритромицин с рифампицином

Фторхинолоны, доксициклин

Типичная пневмония Пневмококк Амоксициллин

или макролид

Антибиотик цефалоспоринового

ряда


37

12. Таблица 4 № п/п Признаки Типичная

пневмония Пневмония

при легионеллезе 1 Сезон Чаще в холодное

время года Чаще в летний сезон

2 Эпидемические вспышки Не характерны Характерны

3 Интоксикация, ее продо-лжительность

Умеренная, несколько дней

Выраженная, 2 недели

4 Токсическая энцефалопатия Редко Часто

5

Склонность к осложнениям (прогрессирующая дыха-тельная и сердечно-сосу-дистая недостаточность, нарушение функции почек)

Не характерна Характерна

6 Увеличение печени, желтуха Не характерно Часто 7 Диарея Не характерна Часто

8 Время появления симпто-мов пневмонии В начале болезни

Появляются к середине первой недели заболе-вания

9 Рентгенологический хара-ктер поражения легких

Очаговые инфильтраты

Очаговые инфильтраты со склонностью к слиянию, часто субтотальное либо тотальное поражение

10 Значительный кашель при обширных поражениях легочной ткани

Характерен Отсутствует

11 Клинический эффект от лечения амоксициллином и цефалоспоринами

Есть Отсутствует

12 Продолжительность болезни

Около 2–3 недель

Полное клиническое выздоровление через 1,5–2 месяца

13 Результаты бактериологи-ческого и других лабора-торных методов

Выделение пневмококков, стрептококков, клебсиелл и др.

Выделение легионелл либо обнаружение его антигена, нарастание титра специфических антител в 4 и более раз

13 – А 14 – Г 15 – Б 16 – А


38

Ситуационная задача № 1 1. Легионеллез, пневмоническая форма, тяжелой степени тяжести. 2. А) типичными пневмониями (пневмококковой и другой

этиологии) Б) атипичными пневмониями (микоплазменной, хламидийный

этиологии) В) Ку-лихорадкой

3. А) бактериологический метод Б) ИФА В) реакция микроагглютинации и РНИФ Г) ПЦР

4. Эритромицин фосфат в/в капельно в комбинации с ри-фампицином.

Тема: ЛЕГОЧНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Мотивация темы

Характеристика заболевания, его распространенность, сложности диагностики, актуальность проблемы

Легочный хламидиоз – группа инфекционных заболеваний,

вызываемых внутриклеточными микроорганизмами рода Chlamidia, семейства Chlamidiaceae. В зависимости от резервуара инфекции различают антропонозные и зоонозные хламидиозы. К антропонозным относят заболевания, вызванные Chlamidia Pneumoniae, к зоонозным – Chlamidia Psittaci.

Возбудитель пневмохламидиоза (Chlamidia Pneumoniae) вклю-чен сегодня в список классических этиологических факторов внебольничной пневмонии, наряду со стрептококками и пне-вмококком, микоплазмой, гемофильной палочкой. Это нашло отражение в формировании современных стандартов применения химиопрепаратов (антибиотиков) для лечения пациентов с вне-больничной пневмонией (макролиды как препараты 2-го ряда). Орнитоз (синоним – пситтакоз) – зоонозная природно-очаговая антропургическая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением легких, нервной системы, гепатолиенальным синдромом.

Хламидийная инфекция характеризуется многообразием клинических проявлений, сложностью лабораторной диагностики


39

и дальнейшего лечения. По данным некоторых авторов, распространенность хламидийной инфекции как этиологического фактора пневмоний достигает 30 %. Доказано, что перенесенная хламидийная инфекция является предпосылкой для формирования коллагенозов – узловатой эритемы, болезни Рейтера и других заболеваний суставов.

Таким образом, легочный хламидиоз является актуальной проблемой для терапевтов, инфекционистов, ревматологов. Для изу-чения легочного хламидиоза в программе усвоения дисциплины инфекционных болезней включен орнитоз.


1. Научиться распознавать клинические особенности орнитоза,

принципы дифференциальной диагностики орнитоза и других инфекций, протекающих с лихорадкой и поражением респираторного тракта.

2. Освоить методы лабораторного подтверждения диагноза. 3. Знать план ведения пациентов, реабилитацией реконва-

лесцентов, организацю противоэпидемических мероприятий.


1. Вспомнить из курса смежных дисциплин этиологию, эпидемиологию орнитоза.

2. Усвоить патогенез и клинические проявления орнитоза, методику опроса и физикального обследования больного орнитозом.

3. Научиться составлять план обследования для пациента с подозрением на орнитоз.

4. Правильно интерпретировать полученные анамнестические, эпидемиологические, объективные и лабораторные данные, с учетом которых возможно правильно сформулировать полный клинический диагноз.

6. Овладеть основными принципами лечения больных орнитозом. 7. Разрабатывать план противоэпидемических мероприятий

при орнитозе.


40



биологические свойства, факторы патогенности, механизмы формирования иммунного ответа.

2. Из курса эпидемиологии: источник инфекции, пути передачи инфекции, восприимчивость макроорганизма.

3. Усвоить патогенез орнитоза: входные ворота, характер системных иммунных реакций, изменения в легочной ткани; классификацию орнитоза: по какому признаку построена клас-сификация, какова причина возникновения трудностей с форму-лировкой классификации на современном этапе.

4. Изучить клинические проявления инфекции: наличие интоксикационного синдрома, респираторного синдрома (в том числе бронхитического и инфильтрации легочной ткани), поражение центральной нервной системы, развитие гепатолиенального синдрома.

6. Оценить возможность формирования рецидивирующих форм орнитоза.

7. Уяснить диагностику орнитоза: изменение в общеклини-ческом и биохимическом анализах крови, применение методов серологической диагностики и рентгенодиагностики при респи-раторной форме орнитоза.

8. Освоить методику составления плана ведения пациента с орнитозом с учетом формы и степени тяжести заболевания.

Уметь: 1. Собирать анамнез (заболевания, жизни и эпидемиоло-

гический) у пациента. 2. Обосновать предварительный диагноз. 3. Правильно назначить план обследования пациента, с интер-

претацией полученных данных, сформулировать окончательный диагноз.

4. Составить план лечения в соответствии с клинической формой и тяжестью заболевания, с обоснованием назначаемых групп препаратов.

5. Составить план противоэпидемических мероприятий.

Выход Знания, полученные в ходе изучения темы, могут быть

использованы при работе с больными в процессе профессиональной деятельности.


41

4. Графическая структура темы «Легочный хламидиоз»

Таблица 1

1. Этиология орнитоза 1.1. Характеристика возбудителя

Возбудитель орнитоза – Chlamydia psittaci, грамотри-цательная подвижная бактерия, принадлежащая к роду Chlamydia, семейству Clamydiaceae. Имеет сфери-ческую форму, окрашивается по Романовскому – Гимзе в фиолетовый цвет. Содержит ДНК и РНК, является внутриклеточным паразитом, способным размножаться только в живых клетках. Культивируется в культурах ткани и на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных

1.2. Биологическая характеристика хламидий

Устойчивы к замораживанию, инактивируются при нагревании, воздействии стандартных дезинфектантов. Относятся ко второй группе патогенности

1.3. Факторы патогенности хламидий

Обладают термостабильным и термолабильным антигеном

2. Эпидемиология орнитоза 2.1. Резервуар и источник инфекции

Более 150 видов домашних и диких птиц, особенно домашние птицы (утки, индейки) и комнатные птицы (попугаи, канарейки). Наиболее зараженными (до 80 %) являются городские голуби. Возбудитель выделяется с фекалиями и носовым секретом птиц. Больной человек опасности не представляет

2.2. Механизм передачи

Аэрозольный

2.3. Пути передачи Пылевой и пищевой 2.4. Естественная восприимчивость людей

Высокая. Формируется нестойкий постинфекционный иммунитет. Возможны повторные случаи заболевания. Хронические формы (хронический бронхит или пора-жение других органов и систем) формируются в 10–12 % случаев и могут протекать годами. Могут возникать после перенесенных острых типичных и атипичных форм заболевания. Предпосылкой формирования хронической формы орнитоза является некорректно проведенная антибактериальная терапия в острый период


42


2.5. Распространенность, группы риска

Заболевание распространено повсеместно. В группу риска входят лица, контактирующие с птицами – работники птицефабрик, мясокомбинатов, голубеводы и работники зоомагазинов. Чаще возникает спора-дическая заболеваемость, но возможны вспышки, связанные с массовым забоем птиц, завозом новых партий птицы, или небольшие семейные вспышки

3. Патогенез орнитоза

Входными воротами для возбудителя является эпителий слизистой оболочки всех отделов респираторного тракта, включая нижние отделы. Размножение и накопление его происходит в эпителиальных, лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клетках. При разрушении пораженных клеток продукты их распада, хламидии и их токсины попадают в кровь. Происходит формирование интоксикационного синдрома (вплоть до формирования ИТШ), сенсебилизация организма. Распространение возбудителя инфекции приводит к формированию серозного воспаления в различных органах и системах (чаще в легких, нервной и сердечно-сосудистой системах, печени). Возможна бактериальная ассоциация, в таком случае формируется воспа-лительный процесс смешанного характера. Формиро-вание пневмонии происходит на фоне катарального трахеобронхита, гиперплазии внутригрудных и пери-бронхиальных лимфатических узлов. Хламидии спо-собны длительно существовать внутриклеточно, что объясняет формирование рецидивирующих форм забо-левания. Рецидивы возникают через 1–2 недели после нормализации температуры тела, длятся 5–7 дней

4. Классификация орнитоза

1. Манифестные формы: – острая (пневмоническая, гриппоподобная, тифо-

подобная); – подострая (с поражением легких, без поражения

легких); – хроническая (с поражением легких, без поражения

легких). 2. Бессимптомная (инаппарантная) форма. По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Острая форма длится 1,5–2 месяца, подострая – от 2 до 6 месяцев, хроническая форма – от 2 до 8 лет


43


3. Клиническая картина 5.1. Инкубационный период

5–30 дней, чаще – 8–12 дней

5.2. Характеристика клинической картины острых форм орнитоза

Пневмоническая форма. Начало заболевания хара-ктеризуется быстрым повышением температуры тела до высоких цифр, сопровождающимся ознобом, потли-востью, миалгией, артралгией, головной болью. Лихорадка ремиттирующего или постоянного характера, длительность – от 1 до 3 недель. Со 2–3-го дня заболевания присоединяется малопродуктивный ка-шель, который через 3–5 дней приобретает проду-ктивный характер со слизистой мокротой. Возможно появление прожилок крови в мокроте, а при ба-ктериальной ассоциации – слизисто-гнойный характер. Основные жалобы пациентов – слабость, боль в горле, нарушение сна, снижение аппетита, возможно фо-рмирование запоров или жидкий стул, редко – тошнота. Гриппоподобная форма трудна для диагностики и, как правило, верифицируется только при вспышках. Характеризуется острым началом, кратковременной (2–8 дней) температурной реакцией (37,5–39 ºС), признаками интоксикации. Возможно появление сухого кашля, першения в горле, редко – осиплость голоса. Протекает в легкой и среднетяжелой формах. Орнитозный менингит возникает у 1–2 % больных. Начинается остро, с лихорадки, явлений интоксикации. На 2–3-й день заболевания присоединяется менинге-альный синдром. В ликворе определяется умеренный цитоз и увеличение количества белка. Заболевание длительное. Лихорадка разрешается через 3–4 недели, ликвор санируется через 5–6 недель. Острый орнитоз без поражения легких своим течением напоминает тифо-паратифозное заболевание, но без формирования синдрома экзантемы. Формируется при алиментарном заражении. Начало – острое, с лихорадки постоянного и ремиттирующего типа и явлений интоксикации. Выявляется относительная брадикардия, гепатоспленомегалия, нейротоксикоз. Менингопневмония сочетает в себе все проявления пневмонической формы, с клиникой серозного мени-нгита. В конце первой – начале второй недели забо-левания появляется менингиальный синдром, лабора-торно подтверждается серозный менингит. Характе-ризуется затяжным течением


44


5.3. Данные объективного осмотра пациента с острой формой орнитоза

При объективном осмотре чаще всего выявляют следующие признаки – конъюнктивит, утолщение и обложенность языка, возможны отпечатки зубов по краям. В первую неделю заболевания формируется гепатолиенальный синдром. Тоны сердца приглушены, отмечается склонность к брадикардии, снижению артериального давления. У некоторых больных отмечают признаки раздражения мозговых оболочек. Нередко выявляют раздражительность, плаксивость, апатию, адинамию, бессонницу. Первым признаком поражения легких является кашель, сухой или со слизистой мокротой, появляющийся в первую неделю (чаще на 3–4-й день) заболевания. При развитии пневмонии одышка не выражена, изменение перкуторного звука над легкими выявляется редко. При аускультации можно обнаружить сухие хрипы и редко – мелкопузырчатые. У некоторых больных может выслушиваться шум трения плевры над по-раженным участком

5.4. Характеристика клинической картины хронической формы орнитоза

Чаще хроническая форма орнитоза протекает в виде хронического бронхита с явлениями бронхообструкции, с периодическими обострениями или вялым непрерывным течением, как правило, сопровождающегося субфебри-литетом, астенизацией, признаками хронической инто-ксикации. Длительность заболевания – 3–5 лет. Если хроническая форма орнитоза протекает без поражения легких, то проявления заболевания неспецифичны: субфебрилитет, признаки хронической интоксикации, нарастающая астенизация, увеличение печени и се-лезенки, вегетососудистая дистония. Заболевание может продолжаться в течение многих лет

5.5. Характеристика инаппарантной формы орнитоза

Инаппарантная форма протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявление пациентов с данной формой заболевания возможно при расследовании вспышки путем исследования парных сывороток (обнаруживают нарастание титра антител)

6. Рентгенологическая характеристика орнитозной пневмонии

Выделяют 4 типа пневмоний: интерстициальная, мелкоочаговая, крупноочаговая, лобарная. Наиболее частая локализация – односторонняя, чаще справа в нижней доле. Редко – двустороннее поражение. Для всех видов пневмоний характерно усиление сосудистого рисунка, расширение корней легких, увеличение бифуркационных лимфоузлов. После пере-несенной орнитозной пневмонии в течение нескольких лет может оставаться усиленный легочный рисунок


45


7. Данные лабораторного и инструментального исследований

Для всех типов орнитоза характерна тенденция к лейкопении, лимфоцитозу, значительное (до 40–60 мм/ч) ускорение СОЭ. При тяжелом течении по ЭКГ – диффузное поражение миокарда

8. Методы подтверждения диагноза

1. Бактериоскопия мазков мокроты, окрашенных по Ро-мановскому – Гимзе. 2. РИФ и РНИФ с использованием антигенов, меченных флюорохромом. 3. Биологический метод – заражение куриных эмбри-онов или индикаторных клеток исследуемым ма-териалом

9. Характеристика периода реконвалесценции

У всех больных, вне зависимости от перенесенной формы, период реконвалесценции характеризуется длительным течением с явлениями выраженной астенизации и нарушением трудоспособности. Отме-чают склонность к гипотензии, утомляемость, вегето-сосудистые изменения (зябкость, гипергидроз ладоней, тремор пальцев рук, век)

10. Осложнения орнитоза

Менингит, тромбофлебит, гепатит, миокардит, иридоциклит, тиреоидит, панкреатит

11. Лечение Режим постельный, полупостельный. Специальной диеты не требуется, общий стол. Этиотропная терапия: доксициклин – по 0,1 г 2 р/сут до 3-го дня нормальной температуры тела, но не менее 10 сут. Если имеет место затяжное течение заболевания, то антибактериальную терапию продляют до 10-го дня нормальной температуры тела (с целью профилактики рецидивов). Препараты запаса – эритромицин по той же схеме – 0,5 г 3–4 р/сут или азитромицин – по 0,5 г 1 р/сут до 12 дней. Патогенетическая терапия – бронхолитики, муколитики, в период реконвалесценции – физиотерапия. Возможно последующее санаторно-курортное лечение в местных учреждениях пульмонологического профиля

12. Мероприятия в очаге, профилактика

Больных госпитализируют по клиническим и эпи-демиологическим показаниям. За контактными лицами устанавливают наблюдение в течение 30 дней. Экстренная химиопрофилактика проводится в срок до 10 сут. доксициклином в дозе по 0,2 г 1 р/сут или тетрациклином в дозе 0,5 г 3 р/сут. В очаге проводят заключительную дезинфекцию стандартными дезинфектантами (лизол, осветленный р-р хлорной извести, 5 %-й хлорамин)


46


12. Мероприятия в очаге, профилактика

В профилактических целях необходимо отслеживать численность городских голубей, проводить санитарно-просветительную работу с населением, ориентированную на ограничение контакта с птицами. Строгий санитарный контроль за ввозимыми птицами. Борьба с орнитозом птиц. Персоналу, занятому работой на птицефабриках, мясокомбинатах, в зоомагазинах выдают средства индивидуальной защиты. Специфической профилакти-ки не разработано


1. При сборе анамнеза у пациента с подозрением на орнитоз

необходимо обратить внимание на сроки инкубационного периода, острое начало заболевания, развитие и сроки появления симптомов интоксикации: астено-вегетативного, катарального, бронхитического, инфильтрации легочной ткани, гепатолиенального синдромов. Необходимо помнить о полиморфизме клинических проявлений – наряду с типичной пневмонической формой возможно формирование орнитоза без поражения легочной ткани, менингита и менинго-пневмонии, тифоподобного варианта. Особое внимание необходимо обратить на профмаршрут пациента, выяснить наличие контакта с дикими или домашними птицами. Выяснить соматический статус пациента, наличие у него хронических бактериальных инфекций, хронических заболеваний системы дыхания, так как эти данные помогут определиться с прогнозом для пациента и определят тактику его ведения. Оценить, какое лечение проводилось у данного пациента, было ли оно эффективным, если нет, то дать оценку сложившейся ситуации (отнесение пациента в группу риска по формированию рецидива или хронического течения заболевания).

2. При физикальном осмотре обратить внимание на некоторое несоответствие скудности объективных данных и тяжести состояния пациента. Особое внимание уделить обследованию системы дыхания – оценить носовое дыхание, выяснить, есть ли признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (осиплость голоса, кашель, саднение за грудиной), оценить перкуторный звук (возможно его укорочение над пораженной зоной), тщательно провести аускультацию легких (выяснить наличие хрипов над зоной поражения, есть ли шум трения плевры). При объективном осмотре


47

оценить сердечно-сосудистую систему (склонность к брадикардии, гипотонии, возможна лабильность пульса и артериального давления), определить, есть ли увеличение печени и селезенки. С целью исключения поражения (раздражения) мозговых оболочек активно выяснить наличие признаков общей гиперестезии – гиперакузия, кожная гиперестезия, фотофобия, цефалгия, – оценить менинге-альные симптомы – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

3. По результатам осмотра определиться с предварительным диагнозом и обозначить круг дифференциальной диагностики – группа ОРВИ, бактериальные пневмонии, Ку-лихорадка, туберкулез, серозный менингит.

4. Составить план обследования, который должен обязательно включать общеклинические анализы крови и мочи, биохимические пробы печени с целью исключения нарушения ее функции, рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ. Определиться с наличием показаний для проведения спинномозговой пункции. В качестве методов, подтверждающих диагноз, выбрать один из методов или их комбинацию: бактериоскопия мазков мокроты, окрашенных по Романовскому – Гимзе; РИФ и РНИФ с использо-ванием антигенов, меченных флюорохромом; биологический метод – заражение куриных эмбрионов или индикаторных клеток исследуемым материалом. По показаниям назначить расширенный план обследования, включающий как лабораторно-инструментальные методы, так и консультации специалистов.

5. С учетом полученных данных сформулировать и обосновать клинический диагноз в соответствии с классификацией (указать форму заболевания, его остроту и тяжесть).

6. Назначить лечение пациенту с подтвержденным диагнозом «орнитоз», помня о наиболее эффективных этиотропных препаратах, препаратах второго ряда, назначить патогенетическую и симпто-матическую терпию для данного пациента. Оценить прогноз для жизни, выяснить, входит ли пациент в группу риска по форми-рованию рецидивирующего или хронического течения. Составить план реабилитации пациента в период реконвалесценции.

7. Составит план проведения мероприятий в очаге.


48


1. Инфекционные болезни : нац. рук-во / под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.

2. Инфекционные болезни и эпидемиология : учеб. / В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико и др. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 816 с.

3. Избранные вопросы терапии инфекционных больных : рук-во для врачей / под ред. Ю. В. Лобзина. – СПб. : Фолиант, 2005. – 912 с.


1. К какой группе микроорганизмов относят хламидий и какие

виды хламидий патогенны для человека? 2. Назовите возбудителей легочного хламидиоза, дайте

подробную биологическую характеристику возбудителю орнитоза. 3. Укажите источник инфекции, пути передачи, уровень

восприимчивости человека к возбудителю орнитоза. 4. Составьте схему патогенеза и дайте характеристику основных

его звеньев. 5. Перечислите и охарактеризуйте основные клинические и ана-

мнестические признаки орнитоза, сгруппируйте их в синдромы. 6. Укажите классификацию орнитоза и дайте краткую

характеристику каждой клинической формы. 7. Назовите методы лабораторной диагностики орнитоза и пе-

речислите характерные для данного заболевания изменения. 8. Составьте план лечения пациента с орнитозом. 9. Перечислите меры, направленные на предупреждение

развития инфекционного процесса.

Тестовые задания (для самоподготовки)

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) пенициллиновый ряд 2) доксициклин 3) цефтриаксон 4) бисептол


49

2. ЛАБОРАТОРНЫМИ ТЕСТАМИ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИМИ ДИАГНОЗ, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:

1) бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Романовскому –Гимзе

2) РИФ и РНИФ с использованием антигенов, меченных флюорохромом

3) биологического метода – заражение куриных эмбрионов или индикаторных клеток исследуемым материалом

4) ИФА для определения противоорнитозных антител 3. МОРФОЛОГИЧЕСКИ ВОЗБУДИТЕЛЬ ОРНИТОЗА CHLAMYDIA PSITTACI:

1) имеет сферическую форму 2) изогнутая палочка 3) спиралевидной формы, имеет пили 4) в мазке представляет собой парно расположенные короткие

палочки

4. ВХОДНЫМИ ВОРОТАМИ ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ ПЫЛЕВОМ ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) эпителий носоглотки 2) эпителий трахеи 3) эпителий нижних отделов респираторного тракта 4) бокаловидные клетки

5. КАШЕЛЬ ПРИ ПНЕВМОНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ОРНИТОЗА ИМЕЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ:

1) с первых дней продуктивный кашель с обильной гнойной мокротой

2) кашель в первые дни непродуктивный, через 3–5 дней появляется мокрота, чаще слизистого характера

3) сухой изнуряющий кашель с саднением за грудиной 4) характерно «покашливание», мокрота необильная, слизистая

6. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ОРНИТОЗА:

1) вакцинация птиц крупных птицекомплексов 2) плановая вакцинация лиц из групп риска 3) вакцинация контактных лиц при формировании вспышки 4) не разработана


50

Впишите верный ответ

Таблица 2

7. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ОРНИТОЗОМ НОСИТ ЧАЩЕ …… ХАРАКТЕР

8. ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ НЕ СООТВЕТСТВУЮТ/СООТВЕТСТВУЮТ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА

9. ПРИ ОРНИТОЗЕ ПОЛИОРГАННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ВОЗМОЖНЫ/НЕ ФОРМИРУЮТСЯ

10. ПРЕПАРАТЫ ПЕНИЦИЛЛИНОВОГО РЯДА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПНЕВМОНИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ОРНИТОЗА ВЫСОКОЭФФЕКТИВНЫ/НЕ ЭФФЕКТИВНЫ

11. ЗАПОЛНИТЕ ТАБЛИЦУ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ:

Таблица 3

Заболевание Показатель Орнитоз Ку-лихорадка Пневмококковая

пневмония Группы риска Контакт с птицей Интоксикация Дыхательная недостаточность Данные рентгенологического исследования

Картина крови Бактериологическая диагностика Серологическая диагностика Препарат выбора для антибактериальной терапии


51

Ситуационная задача № 1 За медицинской помощью обратилась пациентка В., 35 лет.

Из анамнеза заболевания выяснено, что заболевание началось остро. Отметила повышение температуры тела до 39 ºС, с ознобом и болями в суставах и мышцах. Беспокоила слабость, головная боль. На следующий день (в день обращения за медицинской помощью) температура тела на прежнем уровне, появилась тошнота. Сохраняется резкая слабость, головная боль. Отмечает появление сухого кашля.

Из анамнеза жизни выяснено, что профессиональная деятельность связана с осмотром птиц, ввозимых из-за границы. Около 1 недели назад принимала очередную партию птиц. Заметила в ней несколько больных птиц, которые были направлены в карантин.

Объективно: состояние пациентки средней тяжести. Температура тела – 39 ºС, ЧД – 16 в мин., PS – 70 в мин., АД – 90/60 мм рт. ст., при рабочем АД – 125/80 мм рт. ст. Обращает на себя внимание резкая слабость пациентки – старается прилечь, прикрывает глаза. Выявлен гипергидроз ладоней. Перкуторно укорочения звука над легкими не выявлено, аускультативно – дыхание жесткое. Единичные сухие хрипы. Обращает на себя внимание скудность объективных данных. Через 2 дня выявлена гепатоспленомегалия.

Лабораторно выявлено резкое (до 47 мм/ч) ускорение СОЭ. В остальном в пределах нормы. Рентгенологически выявлена правосторонняя нижнедолевая интерстициальная пневмония.

Установлен предварительный диагноз – «орнитоз». Назначено лечение доксициклином по 0,2 р/сут, муколитическая терапия и дезинтоксикационная терапия. На 3-и сут. нормализовалась температура тела, кашель продуктивный, со слизистой мокротой. Остаются признаки астенизации.

Вопросы: 1. Оцените правильность предварительного диагноза. Обоснуйте его. 2. Назначьте план дообследования для данной пациентки,

обоснуйте его. 3. Оцените правильность проведенной терапии. Укажите кри-

терии эффективности антибактериальной терапии, сроки ее отмены. 4. Составьте план проведения противоэпидемических мероприятий. 5. Составьте план ведения пациентки в периоде реко-

нвалесценции.


52


1 – 2 4 – 3 7 – спорадический 2 – 4 5 – 2 8 – не соответствуют 3 – 1 6 – 4 9 – возможны 10 – не эффективны

11. Таблица 4

Заболевание Показатель Орнитоз Ку-лихорадка Пневмококковая

пневмония

Группы риска

Работники птицефабрик, мясокомбинатов и зоомагазинов

Лица, занятые в животноводстве Нет

Контакт с птицей Характерен Не характерен Не характерен Интоксикация Умеренная Умеренная Различная Дыхательная недостаточность Не наблюдается Не наблюдается Возможна

Данные рентгенологического исследования

Интерстициальная пневмония

Интерстициальная пневмония

Лобарная, очаговая пневмония

Картина крови Резкое ускорение СОЭ Лимфоцитоз Общевоспалительная

реакция Бактериологическая диагностика

РИФ окрашенных мазков – Посев мокроты

Серологическая диагностика РСК, РНГА РСК, РНИФ Не проводится

Препарат выбора для антибактери-альной терапии

Доксициклин Тетрациклин Амоксициллина клавулонат

Ситуационная задача № 1 Предварительный диагноз установлен верно, так как имеет

место инфекционное заболевание, возникновение которого связано с контактом с больной птицей. Соответствует срок инкубационного периода. Имеют место синдромы интоксикации (лихорадка по-стоянного типа, с ознобом, головной болью), нарушения вегето-сосудистой регуляции (гипергидроз ладоней, склонность к гипо-тонии, брадикардии), поражения респираторного тракта (кашель в начале заболевания сухой, затем со слизистой мокротой, отсутствие


53

одышки, цианоза, тахипноэ). Ренгенологически – интерстициальная пневмония с характерной локализацией. Эффективность терапии доксициклином.

1. Для данной пациентки необходимо провести верификацию диагноза бактериологическим, серологическим или биологическим методом. Учитывая склонность к брадикардии, для исключения миокардита необходимо проведение ЭКГ. Учитывая наличие гепатоспленомегалии, необходимо оценить функциональные пробы печени.

2. Антибактериальная терапия назначена верно. Критерием эффективности будет снижение температуры тела, динамика объективных данных и рентгенологической картины легких. Терапия с учетом отсутствия предпосылок для формирования рецидива или хронического течения может длиться весь период лихорадки плюс 3 дня апирексии, но не менее 10 дней.

3. В очаге необходимо провести заключительную дезинфекцию, подозрительные птицы подлежат забою, с последующим уничтожением тушек. Для контактных лиц – наблюдение в течение 30 дней и химиопрофилактика (например, тетрациклином в дозе 0,5 г 3 р/сут до 10 сут.).

4. Возможно направление в местный санаторий общего или пульмонологического профиля.

Тема: ТОКСОПЛАЗМОЗ

Мотивация темы

Характеристика заболевания, распространенность, сложности диагностики, актуальность проблемы

Токсоплазмоз – зоонозное протозойное заболевание,

характеризующееся хроническим течением, полиморфизмом клинических проявлений, преимущественным поражением центральной нервной системы, органов зрения, печени, легких. Актуальность проблемы токсоплазмоза для здравоохранения объясняется широким распространением возбудителя в природе; значительной пораженностью населения; возможностью трансплацентарной передачи от матери плоду; ассоциацией токсоплазменной инфекции и инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (токсоплазмоз относят к оппортуни-стическим заболеваниям). Трудности в диагностике и постановке


54

диагноза заключаются в полиморфизме клиники и частой ассоциации с другими заболеваниями, взаимно отягощающими и изменяющими клинические проявления друг друга. Токсоплазмы широко распространены в природе, пораженным является более 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. В мире более 1,5 млрд человек инфицировано токсоплазмами, в России – около 20 % населения, причем инфицированность женщин в 2–3 раза выше, чем мужчин. Среди работников, занятых на мясокомбинатах, выявляют более высокую инфицированность. Частота врожденного токсоплазмоза в России составляет 3–8 детей на 1 000 рождений.


1. Научиться распознавать клинические особенности токсоплазмоза. 2. Научиться распознавать токсоплазмоз у лиц с иммунодефицитом. 3. Научиться принципам дифференциальной диагностики

токсоплазмоза и других инфекционных и неинфекционных забо-леваний. Освоить методы лабораторного подтверждения диагноза. Научиться разрабатывать план ведения пациентов, реабилитации реконвалесцентов, организации противоэпидемических мероприятий.


1. Вспомнить из курса смежных дисциплин этиологию,

эпидемиологию токсоплазмоза, особенности возбудителя, вспомнить цикл его развития.

2. Усвоить патогенез и клинические проявления токсоплазмоза, методику опроса и физикального обследования больного с подозре-нием на токсоплазмоз.

4. Научиться составлять план обследования для пациента с подозрением на токсоплазмоз, верно интерпретировать полученные анамнестические, эпидемиологические, объективные и лабораторные данные, с учетом которых возможно правильно сформулировать полный клинический диагноз.

6. Уяснить основные принципы лечения больных токсоплазмозом. 7. Разрабатывать план противоэпидемических мероприятий

при токсоплазмозе.


55



биологические свойства, цикл развития, факторы патогенности, механизмы формирования иммунного ответа.

2. Из курса эпидемиологии: источник инфекции, резервуар инфекции, пути передачи инфекции, восприимчивость макроорганизма.

3. Патогенез токсоплазмоза: входные ворота, характер системных иммунных реакций, изменения в органах и тканях.

4. Классификацию токсоплазмоза. 5. Клинические проявления приобретенной и врожденной

инфекции, обратив внимание на полиморфизм клинических проявлений. 6. Диагностику токсоплазмоза: изменение в общеклиническом

и биохимическом анализах крови, применение методов сероло-гической и инструментальной диагностики.

7. Методику составления плана ведения пациента с различными формами токсоплазмоза с учетом степени тяжести заболевания.

8. Алгоритм ведения пациента с токсоплазмозом на фоне иммунодефицитного состояния.

Уметь: 1. Собирать анамнез (заболевания, жизни и эпидемиологический)

у пациента, проводить объективный осмотр. 2. С учетом полученных данных обосновать предварительный

диагноз. 3. Правильно назначить план обследования пациента, интерпре-

тировать полученные данные. 4. Верно сформулировать окончательный диагноз с учетом всех

полученных данных. 5. Составить план лечения в соответствии с клинической формой

и тяжестью заболевания, с обоснованием назначаемых групп препаратов. 6. Составить план противоэпидемических мероприятий.

Выход

Знания, полученные в ходе изучения темы, могут быть

использованы при работе с больными в процессе профессиональной деятельности.


56

4. Графическая структура темы «Токсоплазмоз»

Таблица 1

1. Этиология токсоплазмоза 1.1. Характеристика возбудителя

Возбудитель токсоплазмоза – облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Относится к подцарству Protozoa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidia, является единственным представителем рода Eimeriidae

1.2. Биологическая характеристика токсоплазмы на разных фазах развития

Трофозоиты размером 4–7 мкм напоминают по форме полумесяц. Цисты имеют плотную оболочку, более крупные – до 100 мкм, ооцисты имеют овальную форму и средний размер 10–12 мкм. Зрелые цисты способны сохранять жизнеспособность до года и дольше

1.3. Цикл развития токсоплазмы

Окончательным хозяином является представитель семейства кошачьих; в их организме проходит половая фаза развития паразита, в результате которой образуются ооцисты, которые выделяются в окружающую среду с фекалиями. Ооцисты способны длительно сохранять жизнеспособность во внешней среде. Стенки тканевых цист, попавших в организм кошки при употреблении зараженного мяса, разрушаются под действием протеолитических ферментов желудка и тонкой кишки с высвобождением медленно длящейся стадии токсоплазм-брадизоитов. Брадизоиты проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образования большого количества мужских и женских половых гамет (гаметогония), после слияния которых образуется зигота, формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. Дальнейшее развитие происходит при попадании ооцист в организм промежуточного хозяина (человека)

1.3. Цикл развития токсоплазмы

Ооцисты в кишечнике превращаются в активные спорозоиты, которые, в свою очередь, могут образовать истинные или псевдоцисты. В остром периоде тахизоиды быстро размножаются бесполым путем, с током крови распро-страняются по организму. С развитием иммунного ответа образуются псевдоцисты, не имеющие собственной обо-лочки, где паразиты продолжают размножаться, поражая все новые клетки. Чаще всего такие псевдоцисты обнару-живают в поперечно-полосатой мускулатуре, головном мозге. При хроническом токсоплазмозе образуются истинные цисты. Они имеют собственную оболочку, могут обы-звествляться или разрушаться, с выходом токсоплазм, что влечет за собой рецидив заболевания


57


2. Эпидемиология токсоплазмоза 2.1. Резервуар и источник инфекции

Окончательный хозяин – виды семейства кошачьих, только в их кишечнике протекает половая фаза развития паразита. Все остальные виды млекопитающих и птиц являются промежуточными хозяевами, у которых происходит бесполое развитие токсоплазм. Имеются природные очаги токсоплазмоза, однако они не имеют большого эпидемиологического значения

2.2. Пути передачи

Доказано 4 пути заражения человека: пероральный (осно-вной путь заражения) – при употреблении недоброка-чественного мяса; контактный (при тесном контакте с кошками в быту или с заразным сырьем – мясом и т. д.); трансплацентарный (от женщины, с приобретенным токсо-плазмозом начиная с 3-го месяца беременности, с максимумом к концу III триместра); трансплантационный (при пересадке органов от инфицированных доноров)

2.3. Естественная восприимчивость людей

Высокая. Формируется достаточно напряженный постинфекционный иммунитет, нестерильный. Реинвазии обычно не происходит. В большинстве случаев у лиц с хорошим иммунитетом формируется здоровое носительство

2.4. Распростра-ненность

Заболевание распространено повсеместно. Отмечают, что в теплых и влажных климатических условиях ооцисты сохраняют жизнеспособность более продолжительный срок, следовательно, в таких зонах несколько выше процент инфицированного населения

3. Патогенез токсоплазмоза

Из места внедрения (полые органы ЖКТ) возбудитель распространяется в лимфоузлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, которое сопровождается лимфаденитом. В дальнейшем происходит распространение возбудителя с током крови по внутренним органам. Наиболее часто поражаются нервная система, печень, селезенка, лимфатические узлы, скелетные мышцы, миокард, глаза. В результате развития тахизоитов возникают очаги некроза, окруженные специфическими гранулемами. При нормальном иммунном ответе начинается формирование цист. Заболевание переходит в хроническую фазу или (чаще) в носительство. При снижении иммунитета возможно формирование обострения токсоплазмоза, которое проходит с высвобождением возбудителя из цист. Цисты в последующем обызвествляются. В тканях глаза формируется продуктивное воспаление


58


3. Патогенез токсоплазмоза

На фоне развернутой картины СПИДа токсоплазмоз приобретает злокачественное течение (генерализация, часто заканчивающаяся летально). При врожденном токсоплазмозе в первую очередь формируется поражение плаценты и в последующем – плода. Чем в более ранний срок беременности произошло инфицирование плода, тем более серьезный для него прогноз. Так, при инфицировании в I триместре происходит спонтанное прерывание беременности. Во II триместре – врожденная патология плода, часто не совместимая с жизнью (анофтальмия, микро- и анэнцефалия). В III триместре происходит бессимптомное течение заболевания, проявления которого могут начаться спустя месяцы и годы после рождения

4. Классификация токсоплазмоза

1. Приобретенный токсоплазмоз (острый и хронический) 2. Врожденный (острый и хронический)

5. Клиническая картина 5.1. Инкубацион-ный период

От нескольких недель до нескольких месяцев

5.2. Характери-стика клинической картины приобретенного токсоплазмоза

Чаще протекает как бессимптомное (здоровое) носительство – 99 % всех случаев заражения токсоплазмой. Острая форма у лиц с нормальным иммунным ответом может протекать бессимптомно. Характеризуется поя-влением антитоксоплазменных антител. При развитии манифестной формы заболевание сопровождается лихора-дкой, синдромом интоксикации, артралгией, лимфоаде-нопатией, возможны высыпания на коже и диарея


Поражение скелетных мышц проявляется миалгией. Выражена гепатоспленомегалия, имеют место признаки поражения ЦНС. Редко регистрируют появление катарального синдрома, пневмонии, миокардита. Хроническая форма может развиться в результате перенесенного острого токсоплазмоза или в первично-хронической форме. Начало постепенное, проявления болезни характеризуются полиморфизмом и неспецифичностью – головная боль, общая слабость, утомляемость, нарушение памяти, невро-зоподобное состояние, нарушение сна, длительный субфе-брилитет. Выявляют миазиты, артралгии, лимфоадено-патию. При поражении сердечно-сосудистой системы (миокардит) беспокоит одышка, сердцебиение, кардиалгия.


59



Со стороны нервной системы может быть формирование менингоэнцефалита, энцефалита, церебрального арахноидита, судорожного синдрома, диэнцефальных нарушений. Возможно нарушение психики. При поражении глаза возможно поражение всех его оболочек, зрительного нерва, наружных мышц глаза; хориоритинит, кератосклерит и кератоувеит. У лиц с иммунодефицитными состояниями латентное течение или новое заражение переходит в генерализованный процесс. Характеризуется поражением ЦНС, миокарда, легких

5.3. Характери-стика клинической картины врожденного токсоплазмоза

Возникает при инфицировании женщины во время беременности или у ВИЧ-инфицированных женщин в результате реинфекции. Острая форма развивается при инфицировании плода на поздних сроках беременности. Протекает в виде тяжелого генерализованного процесса с выраженной интоксикацией, лихорадкой, экзантемой, изъязвлениями слизистых, желтухой, отеками, гепатоспленомегалией. Позже формируется то-ксоплазменный энцефалит. При развитии острой фазы токсоплазмоза внутриутробно ребенок рождается с при-знаками хронического врожденного токсоплазмоза. Хроническая форма у новорожденного проявляется в виде перенесенного энцефалита – гидроцефалия, олигофрения, судорожный синдром, поражение глаз (микро-, анофтальмия). У детей и подростков имеют место резидуальные проявления – остаточные явления поражения ЦНС, орга-нов зрения (эпилептиформные припадки, параличи, микро-фтальмия, косоглазие, атрофия зрительного нерва)

5.4. Характери-стика токсопла-змоза на фоне иммунодефицита

Активация латентного токсоплазмоза происходит при снижении количества CD4 лимфоцитов меньше 0,1 × 109 кл/л. При этом у 25–50 % лиц, имеющих специфические антитела, развивается диссеминированный процесс. Самое частое поражение – некротический энце-фалит. Клинические проявления свидетельствуют о пора-жении полушарий головного мозга, мозжечка или ство-ловых структур мозга – гемипарез, афазия, дезориентация, судорожный синдром. Редко выявляют внецеребральную форму токсоплазмоза. Чаще поражается ограны зрения. У детей инфекция чаще протекает в латентной форме


60


6. Круг дифференциальной диагностики

Лимфогранулематоз, лимфолейкоз, туберкулез, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз. У детей, с учетом возраста, в круг дифференциальной диагностики включают ЦМВИ, краснуху

7. Методы подтверждения диагноза

Паразитологический метод (исследование биоптатов пораженных тканей) не нашел широкого применения. Серологическим методом выявляют антитела классов IgM и IgG методами ИФА, РНГА, РИФ; внутрикожная проба с токсоплазмином. ПЦР – для определения ДНК возбудителя. Сложность применения серологических методов диагностики заключается в наличии серонегативного окна, у лиц с иммунодефицитными состояниями данные исследования могут быть недостоверными

8. План обследования

Общеклинические анализы крови и мочи, биохимические пробы печени. Для диагностики церебральной формы – КТ, МРТ головного мозга, исследование уровня IgM в сыворотке и спинномозговой жидкости. ЭКГ, УЗИ ОБП, обязательная консультация офтальмолога

9. Лечение Проводится только пациентам в острой фазе заболевания. Длительность цикла лечения – 7 сут. Перерыв между проводимыми циклами – 10 сут. Всего проводят 2–3 курса лечения. Пириметамин – 75 мг однократно в 1–3-й день лечения, 25 мг однократно в 4–7-й день лечения. Сульфа-дизин – 500 мг 4 р/сут – 7 дней. Ко-тримоксазол – 1 табл. однократно 10 сут. (всего 2 цикла с перерывом 10 сут.). Детям назначают те же препараты, но в возрастных дозировках: пириметамин –2 мг/кг – 1–3-й дни лечения, затем 1 мг/кг – 4–7-й дни. Сульфадизин – 100 мг/кг в 4 приема в 1–3-й дни лечения, 25 мг/кг в 4 приема – в 4–7-й дни. Беременным назначают спирамицин – 3 млн ЕД 3 р/сут 2–3 недели

9. Лечение Лечение ВИЧ-инфицированных проводят повышенными дозами препаратов, сочетают 2 препарата, длительность приема – 4 недели. Пириметамин – 200 мг в комбинации с сульфазидином (1,0 г 4 р/сут), клиндамицином (0,6 г 6 р/сут), спирамицином (3 млн ЕД 3 р/сут). Одновременно на-значают кальция фолинат 10–50 мг в сут. На фоне лечения обязательно проводят контроль общего анализа крови с целью выявления угнетения кроветворения. По показаниям проводят иммунокоррегирующую, мета-болическую терапию. Эффективность оценивают клини-чески, по разрешению лимфоаденита и гепатоспле-номегалии


61


При сборе анамнеза у пациента с подозрением на токсоплазмоз необходимо обратить внимание на сроки инкубационного периода, наличие факторов, способствовавших заражению, развитие и сроки появления симптомов интоксикации, астено-вегетативного, гепато-лиенального синдрома, лимфоаденопатии, поражения ЦНС, глаз, сердца. Необходимо помнить о полиморфизме клинических проявлений. Выяснить соматический статус пациента, наличие у него иммунодефицитных состояний.

При физикальном осмотре обратить внимание на наличие лимфоаденита, гепатолиенального синдрома, поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, органов зрения.

По результатам осмотра определиться с предварительным диагнозом и обозначить круг дифференциальной диагностики – лимфогранулематоз, лимфолейкоз, туберкулез, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз. У детей, с учетом возраста, в круг дифференциальной диагностики включают ЦМВИ, краснуху.

Составить план обследования, который обязательно должен включать общеклинические анализы крови и мочи, биохимические пробы печени с целью исключения нарушения ее функции, ЭКГ. Включить при необходимости осмотр офтальмолога, невролога, КТ или МРТ головного мозга. Определиться с наличием показаний для проведения спинномозговой пункции, с последующим серологическим исслевованием. В качестве методов, подтверждающих диагноз, выбрать один из методов или их комбинацию: паразитологический метод (исследование биоптатов пораженных тканей) не нашел широкого применения. Серологическим методом выявляют антитела классов IgM и IgG методами ИФА, РНГА, РИФ; внутрикожная проба с токсоплазмином. ПЦР – для определения ДНК возбудителя. По показаниям назначить расширенный план обследования, вклю-чающий как лабораторно-инструментальные методы, так и консу-льтации специалистов.

С учетом полученных данных сформулировать и обосновать клинический диагноз в соответствии с классификацией.

Назначить лечение пациенту с подтвержденным диагнозом «токсоплазмоз». Помня о наиболее эффективных этиотропных препаратах, назначить патогенетическую и симтоматическую терпию для данного пациента. Оценить прогноз для жизни, выяснить, входит ли пациент в группу риска по формированию рецидивирующего или хронического течения.


62




3. Избранные вопросы терапии инфекционных больных : рук-во для врачей / под ред. Ю. В. Лобзина. – СПб. : Фолиант, 2005. – 912 с.

4. Токсоплазмоз : метод. рек. / С. Г. Марданлы, Г. И. Кирпичникова, В. А. Неверов. – Электрогорск, 2005. – 45 с.


1. К какой группе микроорганизмов относят токсоплазму? 2. Назовите возбудителя токсоплазмоза, дайте его подробную

биологическую характеристику, составьте схему его жизненного цикла. 3. Укажите источник инфекции, пути передачи, уровень

восприимчивости человека к возбудителю токсоплазмоза. 4. Составьте схему патогенеза и дайте характеристику основных

его звеньев. 5. Перечислите и охарактеризуйте основные клинические и ана-

мнестические признаки токсоплазмоза, сгруппируйте их в синдромы. 6. Укажите классификацию токсоплазмоза и дайте краткую

характеристику каждой клинической формы. 7. Назовите методы лабораторной и инструментальной диа-

гностики токсоплазмоза и перечислите характерные для данного заболевания изменения.

8. Составьте план лечения пациента с токсоплазмозом. 9. Перечислите меры, направленные на предупреждение разви-

тия инфекционного процесса.


63


В заданиях 1–4 необходимо отметить один правильный ответ.

1. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С БЕССИМПТОМНЫМ ТЕЧЕНИЕМ ТОКСОПЛАЗМОЗА:

1) проводят по схеме лечения хронического токсоплазмоза 2) проводят одним препаратом, одним курсом 3) не проводят 4) проводят по стандартной схеме, если уровень антител низкий

2. ВХОДНЫМИ ВОРОТАМИ ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) эпителий носоглотки 2) кожа и слизистые 3) эпителий полых органов ЖКТ

3. У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ ЧАЩЕ ВСЕГО ФОРМИРУЕТСЯ:

1) хориоритинит 2) поражение ЦНС 3) поражение сердца 4) латентное течение

4. В ГРУППУ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ТОКСОПЛАЗМОЗА ВКЛЮЧАЮТ БЕРЕМЕННЫХ:

1) имеющих высокие титры противотоксоплазменных антител 2) имеющих низкие титры противотоксоплазменных антител 3) имеющих отрицательный результат серологической диагностики

5. ЗАПОЛНИТЕ ТАБЛИЦУ ПО ПРЕДЛОЖЕННОМУ АЛГОРИТМУ (впишите верный ответ):

Таблица 2

Вариант течения IgM-антитела IgG-антитела ПЦР – + – + + +


64

Ситуационная задача № 1 За медицинской помощью обратилась пациентка Д., 25 лет. Из

анамнеза заболевания выяснено, что заболевание развивалось постепенно. Отметила повышение температуры тела до субфе-брильных цифр, с болями в суставах и мышцах. Беспокоила слабость, головная боль, утомляемость. Аппетит резко снижен. Отмечает перепады настроения. Отмечает появление сыпи розеолезного характера, без зуда, купировавшейся самостоятельно. Беспокоит кашицеобразный стул. Из анамнеза жизни выяснено, что около 2 мес. назад в доме появилась кошка.

Объективно: состояние пациентки средней тяжести. Температура тела – 37,2 ºС, ЧД – 16 в мин., PS – 70 в мин., АД – 100/60 мм рт. ст. Выявлена гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия. Петли кишечника несколько подвздуты, урчат. Лабораторно выявлено ускорение СОЭ до 23 мм/ч. В остальном – в пределах нормы.

В ходе дополнительного обследования отвергнуты иерсиниоз и тифопаратифозные заболевания.

Вопросы: 1. Обоснуйте предварительный диагноз. 2. Назначьте план дообследования для данной пациентки,

обоснуйте его. 3. Составьте план лечения.


1 – 3 2 – 3 3 – 2 4 – 3

5. Таблица 3

Вариант течения IgM-антитела IgG-антитела ПЦР Бессимптомное течение – + –

Манифестное течение + + +


65

Ситуационная задача № 1 1. Предварительный диагноз – «приобретенный токсоплазмоз».

Соответствует срок инкубационного периода. Имеют место синдромы интоксикации (субфебрилитет, головная боль), лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии, явления гастроэнтероколита. Данные эпиданамнеза – контакт с кошкой.

2. Для данной пациентки необходимо провести верификацию диагноза паразитологическим или серологическим методом. Необходима консультация невролога, офтальмолога, проведение ЭКГ, УЗИ ОБП. При нарастании неврологической симптоматики – КТ или МРТ головного мозга.

3. Антибактериальная терапия назначена верно. Критерием эффективности будет снижение температуры тела, динамика объективных данных и рентгенологической картины легких. Терапия с учетом отсутствия предпосылок для формирования рецидива или хронического течения может длиться весь период лихорадки плюс 3 дня апирексии, но не менее 10 дней. В плане лечения – этиотропная терапия пириметамином в дозе 75 мг однократно в 1–3-й день лечения, 25 мг однократно – 4–7-й день лечения. Метаболическая терапия. Необходимо уведомить пациентку о необходимости контрацепции. В плане дальнейшего ведения – контроль уровня специфических антител.

Тема: КУ-ЛИХОРАДКА


1. Научиться распознавать Ку-лихорадку по клиническим

симптомам, обращая внимание на многообразие вариантов течения этой инфекции и лабораторные данные.

2. Научиться принципам дифференциальной диагностики Ку-лихорадки, выбору обоснованных методов лечения и правилам выписки больных.


1. Овладеть методом клинического обследования больного, позволяющим судить о наличии у больного Ку-лихорадки, уметь правильно оценивать степень тяжести заболевания и диагностировать ее осложнения.


66

2. Уяснить характерные симптомы, наиболее часто встреча-ющиеся у больных Ку-лихорадкой.

3. Освоить основные методы лабораторной диагностики, кото-рые могут подтвердить окончательный диагноз Ку-лихорадки.

4. Научиться правильно интерпретировать полученные анамне-стические, объективные данные, а также показатели лабораторного обследования больного, позволяющие сформулировать диагноз Ку-лихорадки.

5. Изучить основные принципы лечения, обосновать лечение больных с разной степенью тяжести заболевания, а также правила и сроки выписки больных Ку-лихорадкой.


Знать: 1. Из курса микробиологии: возбудителя и его морфологические

и антигенные свойства, правила забора материала для лабораторного исследования.

2. Из курса эпидемиологии: источник заражения, пути передачи инфекции и восприимчивость человека.

3. Основные клинические проявления Ку-лихорадки: повыше-ние температуры тела (до 39–40 ºС), головная боль, боли в глазных яблоках, ретробульбарные боли, миалгия, повышенная потливость, гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, брадикардия. В ряде случаев – явления бронхита, трахеита, пневмонии, увеличение печени и селезенки.

4. Классификацию Ку-лихорадки: острая, подострая и хрони-ческие формы заболевания.

5. Лабораторные методы диагностики (РСК, метод имунофлюоресценции, бактериологический метод).

6. Осложнения Ку-лихорадки: синусит, бронхит, пневмония, инфаркт легких, миокардит, тромбофлебит глубоких вен коне-чностей. Реже – невриты. Невралгия, орхиты, эпидидимиты.

7. Принципы лечения больных Ку-лихорадкой: этиотропная терапия до 2–3-го дня нормальной температуры (тетрациклин, левомицетин, рифамицин, доксициклин), патогенетическая и симпто-матическая терапия. В тяжелых случаях – глюкокортикостероиды.

Понимать: 1. Причины возникновения осложнений Ку-лихорадки.


67

Уметь: 1. Собрать анамнез заболевания. 2. Провести осмотр больного и выявить клинические признаки

Ку-лихорадки. 3. Целенаправленно собрать эпидемиологический анамнез. 4. Поставить и обосновать предварительный диагноз на осно-

вании жалоб, анамнеза болезни, анализа объективных данных. Оценить тяжесть течения болезни.

5. Наметить план обследования больного. 6. Правильно оценить результаты лабораторных исследований. 7. Сформулировать полный клинический диагноз и провести

дифференциальный диагноз. 8. Назначить лечение, учитывая состояние больного, особенности

клинического течения и имеющиеся осложнения заболевания.

4. Графическая структура темы «Ку-лихорадка»

Таблица 1

Этиология Морфологические и антигенные свойства возбудителя Эпидемиология Источник инфекции, пути передачи, способы заражения

Патогенез

Зависимость входных ворот от способа заражения. Лимфогенное и гематогенное распространение возбудителя по организму, внедрение в эндотелиальные клетки, размножение в гистиоцитах и макрофагах ретикуло-эндотелиальной системы. Выход возбудителя в кровь, токсемия и формирование вторичных очагов. Развитие иммунитета. В ряде случаев длительное персистирование в организме, развитие затяжных и хронических форм заболевания


Развитие очагов пролиферации ретикулоэндотелия. Пери-васкулиты, дистрофические изменения в различных органах. В легких – гиперемия, отек и экссудация в альвеолах и бронхах; селезенке – гиперемия пульпы; в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия

Клиника

Периоды болезни (продромальный, разгара, спада, реко-нвалесценции). Острое начало заболевания (озноб, высокая температура, слабость, головная боль, периорбитальные боли, артралгии, миалгии). Гиперемия лица, инъекция сосудов склер. В разгаре болезни – брадикардия, гипотония, явления бронхита, пневмонии. Часто гепатолиенальный синдром. В тяжелых случаях – явления менингизма или серозного менингита


68


Клинические формы

Ку-лихорадки

1. Острая форма 2. Подострая форма 3. Хроническая форма Осложнения: миокардиты, эндокардиты, артриты, плевриты, энцефалопатии


Основные критерии диагностики: – данные эпиданамнеза; – лабораторные данные (общий анализ крови – лейкопения); – методы серологической диагностики (РСК, РНИФ); – бактериологическая диагностика (выделение возбудителя из крови, мокроты, мочи) проводится в специальной лаборатории

Лечение

1. Режим, диета 2. Этиотропная терапия: антибиотики (тетрациклин, левомецитин, рифампицин, эритромицин) 3. Патогенетическая терапия (антигистаминные, противово-спалительные препараты, в тяжелых случаях – глюко-кортикоиды) 4. Дезинтоксикационная терапия 5. Симптоматическая терапия

Исходы

Выздоровление Переход в хроническую форму

Профилактика Живая вакцина из штамма М44

Выход

Полученные знания могут быть использованы в процессе работы практическими врачами.


1. Собрать анамнез заболевания подробно и активно.

Необходимо обратить внимание на острое, часто почти внезапное начало болезни, когда температура с ознобами повышается до 39–40 ºС. Больных беспокоят: головная боль, мышечные и периорби-тальные боли. Следует помнить, что нередко в течение суток могут наблюдаться повторные падения и повышения температуры с ознобом и обильным потоотделением.

2. При сборе эпидемиологического анамнеза необходимо помнить, что Ку-лихорадка относится к природно-очаговым


69

инфекциям с разнообразными механизмами заражения, при этом источником инфекции для человека обычно являются домашние животные, особенно крупный и мелкий рогатый скот. Заражение происходит через кожные покровы, слизистые, конъюнктиву глаз. Поэтому для выявления источника инфекции и возможных путей передачи (водный, контактный, пищевой, воздушно-капельный) необходимо выяснить:

а) наличие контакта с животными или участие в обработке животноводческой продукции;

б) условия питания больного (употребление сырого молока или молочных продуктов);

в) употребление сырой воды из открытых водоемов; г) вдыхание инфицированных, сухих фекалий больных

животных, пыли. 3. При проведении объективного обследования следует помнить

о полиморфизме клинических синдромов при Ку-лихорадке: интоксикационный, бронхопневмонический, гепатолиенальный, по-ражения сердечно-сосудистой и нервной систем (брадикардия, гипотония, апатия, нарушение сна, головокружение, возбуждение, явления менингизма).

4. Используя традиционные компоненты информации – сбор анамнеза и данные объективного обследования больного, необходимо выделить главные симптомы заболевания. На данном этапе диагностического поиска необходимо обосновать факт наличия у больного инфекционного заболевания (Ку-лихорадка, лептоспироз, брюшной тиф, орнитоз, туляремия, грипп и др.).

5. Сформулировать и обосновать развернутый диагноз. Учитывая жалобы больного (высокая температура, повторные ознобы в течение суток, головная боль, боль в глазных яблоках, ретробульбарные боли, миалгии, повышенная потливость), острое, часто почти внезапное начало болезни, а также опираясь на данные клинического и лабораторного обследования больного (гиперемия лица, зева; инъекция сосудов склер; иногда розеолезного характера сыпь; относительная брадикардия; гипотония; явления бронхита, трахеита, пневмонии; увеличение печени, реже селезенки; лейкопения; данные серологического исследования), студент должен обосновать диагноз Ку-лихорадки.

6. Предложить и обосновать схему лечения больного Ку-лихорадкой, включая режим больного, рациональную диету,


70

антибактериальную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Больному показан постельный режим, общий стол. Наиболее рациональным в качестве этиотропного средства является тетрациклин (или другие антибиотики этой же группы) в дозе 1,6–2,0 г/сут в течение 7–10 дней, или комбинация тетрациклина (0,9 г/сут) с левомицетином (1,5 г/сут). Оптимальным считается назначение указанных препаратов парентерально. Патогенетические (дезинтоксикационные, сердечно-сосудистые) и симптоматические средства назначаются по показаниям. При выраженном аллергическом компоненте применяются десенсибилизирующие препараты. В ряде случаев показан прием неспецифических противовоспалительных средств (индометацин, ибупрофен и др.). При тяжелом течении заболевания необходимо назначение гормонов (преднизолон – 30–60 мг/сут, дексаметазон – 4–5 мг/сут). При затяжном и хроническом течении – переливание одногруппной крови или плазмы.


1. Инфекционные болезни : нац. рук-во / под ред. Н. Д. Ющука,

Ю. Я. Венгерова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с. 2. Инфекционные болезни и эпидемиология : учеб. /

В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико и др. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 816 с.

3. Ющук, Н. Д. Лекции по инфекционным болезням / Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров. – М. : Медицина, 2007. – 1033 с.


1. К какой группе заболеваний относится Ку-лихорадка? 2. К какой группе микроорганизмов относится возбудитель Ку-

лихорадки? 3. Пути передачи инфекции при Ку-лихорадке. 4. Назовите источники инфекции при Ку-лихорадке. 5. Основные звенья патогенеза при Ку-лихорадке. 6. Укажите основные симптомы раннего периода Ку-лихорадки. 7. Укажите основные симптомы разгара болезни при Ку-лихорадке. 8. Какие осложнения наблюдаются при Ку-лихорадке?


71

9. Назовите методы лабораторной диагностики Ку-лихорадки, сроки их проведения.

10. С какими заболеваниями следует проводить диффере-нциальный диагноз?

11. Укажите принципы лечения больного Ку-лихорадкой (режим, диета, уход, дезинтоксикационная терапия, антибиотикотерапия).

12. Правила выписки больного.


1. СОСТАВЬТЕ ПО ПРИВЕДЕННОЙ ФОРМЕ СВОДНУЮ ТАБЛИЦУ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫХ СИМПТОМОВ КУ-ЛИХОРАДКИ И БРЮШНОГО ТИФА:

Таблица 2

№ п/п Ку-лихорадка Брюшной тиф

Выберите один верный ответ

2. УКАЖИТЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ КУ-ЛИХОРАДКИ: 1) Rickettsia orientalis 2) Rickettsia burnetti 3) Rickettsia sibirica

3. ВОЗБУДИТЕЛЬ КУ-ЛИХОРАДКИ:

1) имеет жгутик 2) имеет капсулу 3) не имеет жгутика и не образует капсулы

4. УКАЖИТЕ СРОКИ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ КУ-ЛИХОРАДКЕ:

1) 30 мин. – 24 ч 2) 3–32 дня 3) 6–50 дней


72

5. ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ КУ-ЛИХОРАДКИ У БОЛЬНЫХ МОГУТ РАЗВИТЬСЯ:

1) гнойный менингит 2) пневмония 3) гиповолемический шок

6. ДЛЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ КУ-ЛИХОРАДКИ НЕОБХОДИМО ИСПОЛЬЗОВАТЬ:

1) 10 %-й желчный бульон 2) среду Мансурова 3) тканевые среды

Для каждого вопроса один или несколько ответов являются

правильными. Пользуясь схемой, выберите:

А Б В Г Д если верно

только 1, 2, 3 если верно только 1, 3

если верно только 1, 4

если верно только 4

если верно все

7. КАКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ НЕОБХОДИМО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА «КУ-ЛИХОРАДКА»?

1) острое начало болезни с высокой лихорадкой и ознобом 2) гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер 3) относительная брадикардия 4) пневмония

8. КАКАЯ РЕАКЦИЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ СЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ КУ-ЛИХОРАДКЕ?

1) РСК 2) реакция Райта 3) реакция иммунофлюоресценции 4) реакция нейтрализации токсина

9. КАКОЙ МАТЕРИАЛ МОЖНО БРАТЬ У БОЛЬНОГО ДЛЯ СЕРОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ КУ-ЛИХОРАДКЕ?

1) рвотные массы 2) мокроту 3) мочу 4) кровь


73

10. КАКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИМЕНЯЮТСЯ ПРИ КУ-ЛИХОРАДКЕ?

1) этиотропная терапия 2) регидратация 3) дезинтоксикационная терапия 4) серотерапия

11. ВЫПИСКА БОЛЬНЫХ КУ-ЛИХОРАДКОЙ ИЗ СТАЦИОНАРА ПРОВОДИТСЯ:

1) на 21–23-й день нормальной температуры 2) только после получения отрицательных результатов

бактериологического обследования больного 3) только после получения отрицательных результатов

серологического обследования 4) после клинического выздоровления

12. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ КУ-ЛИХОРАДКОЙ И ЭПИДЕМИЧЕСКИМ СЫПНЫМ ТИФОМ ЧАЩЕ ПРИМЕНЯЮТ:

1) тетрациклин 2) хлорохин 3) доксициклин 4) тетрациклин и левомицетин

Установите соответствие

13. КУ-ЛИХОРАДКА

1. Клинические и рентге-нологические признаки интерстициональной прикорневой пневмонии

14. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

2. Периферические отеки

15. ОБА ЗАБОЛЕВАНИЯ

3. Гепатолиенальный синдром

16. НИ КУ-ЛИХОРАДКА, НИ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

4. Обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже груди, боковых поверхностях туловища, сгибательной поверхности верхних конечностей


74

Определите, верное или ложное каждое утверждение, а также связь между ними, используя таблицу

Таблица 3

Ответ Утверждение 1 Связь Утверждение 2 А верно верно верно Б верно верно неверно В верно неверно неверно Г верно верно неверно Д неверно неверно неверно

17. БОЛЬНОЙ МОЖЕТ ПОГИБНУТЬ ОТ КУ-ЛИХОРАДКИ (1), так как ДЛЯ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНО-ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2). 18. ВОЗБУДИТЕЛЬ КУ-ЛИХОРАДКИ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ДРУГИХ РИККЕТСИЙ (1), так как РАЗМНОЖАЕТСЯ ТОЛЬКО В МАКРОФАГАХ И ГИСТИОЦИТАХ (2). 19. ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ПРИ КУ-ЛИХОРАДКЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ (1), так как ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ПРИ ДАННОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ЯВЛЯЕТСЯ БОЛЬНОЙ ЧЕЛОВЕК (2). 20. КУ-ЛИХОРАДКА ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ КАРАНТИННЫХ ИНФЕКЦИЙ (1), так как ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ НЕЙ ПРЕВЫШАЕТ 50 % (2). 21. ДЛЯ КУ-ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНА ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ (1), так как ПРИ НЕЙ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОВТОРНАЯ МАССИВНАЯ РИККЕТСЕМИЯ С РАЗВИТИЕМ ТОКСИНЕМИИ И ФОРМИРОВАНИЕМ ВТОРИЧНЫХ ОЧАГОВ ИНФЕКЦИИ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ (2).


75

Ситуационная задача № 1 Больная И., 25 лет. Поступила в клинику на 6-й день болезни

с жалобами на высокую температуру, слабость, потливость, головную боль, периорбитальные боли, боль в мышцах и суставах. Направительный диагноз – «грипп».

Заболела остро: температура с ознобом повысилась до 38,8 ºС, появилась слабость, болезненность в мышцах и суставах, сухой кашель. В последующий день в течение суток отмечались повторные ознобы и выраженная потливость.

Живет в деревне, держит корову и овец, употребляет сырое молоко. Объективно: температура – 39,5 ºС, вялая, адинамичная. Лицо

гиперемировано, инъекция склер, гиперемия зева. PS – 90 в мин., АД – 96/60 мм рт. ст. В легких единичные сухие хрипы. Язык обложен беловатым налетом, сухой. Живот мягкий, печень пальпируется на 2 см ниже реберной дуги. Размеры селезенки в пределах нормы. На 16-й день болезни РСК с антигеном Бернета в разведении 1 : 160.

1. О каком заболевании следует думать? 2. Какой путь заражения можно предположить? Ситуационная задача № 2 Больной В., 38 лет, поступил в клинику на 5-й день заболевания.

Заболел остро, когда после озноба в течение нескольких часов температура повысилась до 39,3 ºС, появилась головная боль, слабость, чувство разбитости, нарушился сон. На следующий день стали беспокоить боли в мышцах и суставах. В последующие дни температура держалась в пределах 38,5–39,5 ºС. На 4-й день болезни появилась сыпь.

При поступлении в больницу – состояние тяжелое, беспокоит головная боль, слабость. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер. Язык сухой, покрыт коричневым налетом, при высовывании дрожит. PS – 115 в мин., среднего наполнения. АД – 95/70 мм рт. ст. Дыхание учащено, в легких – сухие хрипы. Тоны сердца глухие.

На туловище и верхних конечностях обильная розеолезно-петехиальная сыпь, которая появилась за день до поступления в ста-ционар. Печень пальпируется по краю реберной дуги. Ваш диагноз:

1. Ку-лихорадка. 2. Клещевой северо-азиатский риккетсиоз. 3. Эпидемический сыпной тиф.


76


1. Таблица 4

№ п/п Ку-лихорадка Брюшной тиф

1. Начало заболевания

Острое В большинстве случаев постепенное

2. Характер температурной кривой

В 1–2-й день заболевания достигает максимума, продолжается от 6–9 дней до нескольких месяцев. Возможен рецидив

Развивается в течение 4–7 дней, нарастает постепенно, достигнув максимума, со-храняется до 15–17-го дня, возможен волнообразный характер

3. Особенности психического статуса

Изменения только при поражении ЦНС

Возможно развитие «тифозного статуса». Адинамия, бред

4. Боль в глазных яблоках

Характерна Не характерна

5. Миалгия Характерна Не характерна 6. Кожные покровы

В начальном периоде заболевания – гиперемия лица, склер. Экзантема – редко, к концу первой – началу второй недели заболевания, розе-олезно-папулезного типа, на жи-воте, груди, спине, боковых пове-рхностях грудной клетки, подсы-пания

Бледность лица, на 8–9-й день болезни – скудная розеолезная сыпь на животе и боковых поверхностях грудной клетки

7. Катаральные изменения

Возможны Отсутствуют

8. Поражение респираторного тракта

Бронхит, трахеит, трахеобронхит Бронхит

9. Изменения в легких

По типу интерстициальной пне-вмонии («облаковидное» затемне-ние, вовлечение плевры, увели-чение лимфатических узлов)

Редко очаговая пневмония в задне-нижних отделах

10. Изменение органов ЖКТ

Язык обложен, с отпечатками зубов, боль в животе различной локализации, жидкий стул или запоры

Язык утолщен, густо покрыт белым налетом, кончик и края языка свободны от налета, метеоризм, урча-ние в правой подвздошной области. Жидкий стул или запор

11. Эпидемиоло-гический анамнез

Профессиональный контакт с жи-вотными или продуктами живо-тноводства

Возможность заражения брюшным тифом


77

2 – 2 9 – 4 16 – 2 3 – 3 10 – 1, 3 17 – В 4 – 2 11 – 4 18 – А 5 – 2 12 – 4 19 – Д 6 – 3 13 – 1, 3 20 – Д 7 – 1, 4 14 – 3, 4 21 – В 8 – 1, 3 15 – 3 Ситуационная задача № 1 1. По клинической картине болезни и данным лабораторного

исследования у больной Ку-лихорадка. 2. Учитывая клиническую картину болезни, наличие в хозяйстве

коровы и овец, употребление в пищу сырого молока, следует думать об алиментарном или воздушно-пылевом пути заражения больной.

Ситуационная задача № 2 Диагноз – «Эпидемический сыпной тиф».

Тема: КОНГО-КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА


1. Научиться распознавать конго-крымскую геморрагическую

лихорадку (ККГЛ) по клиническим симптомам, уметь выделить ведущие синдромы заболевания, провести лабораторное обследование и интерпретировать данные лабораторных анализов.

2. Изучить принципы дифференциальной диагностики ККГЛ с другими геморрагическими лихорадками (геморрагической лихорадкой с почечным синдромом [ГЛПС], омской геморрагической лихорадкой [ОГЛ] и др.), выбора обоснованных методов лечения; правила выписки больных.

3. Уметь собрать эпидемиологический анамнез.

2. Цели и задачи

1. Освоить методы клинического обследования больного, с по-мощью которых можно получить объективные данные, позволяющие судить о наличии у больного ККГЛ.


78

2. Уяснить характерные симптомы для ККГЛ. 3. Изучить основные методы лабораторной диагностики, приме-

няемые для подтверждения диагноза ККГЛ, знать их сравнительную диагностическую ценность.

4. Научиться правильно интерпретировать полученные анамне-стические, клинические данные, а также показатели лабораторного обследования больного, позволяющие сформулировать обоснованный диагноз ККГЛ.

5. Овладеть основными принципами лечения ККГЛ, а также критериями выписки переболевших.


Знать: 1. Из курса микробиологии: возбудителя и его морфологические

и антигенные свойства. 2. Из курса эпидемиологии: источник заражения, пути передачи

и восприимчивый контингент. 3. Основные клинические проявления ККГЛ (сгруппировать

симптомы в синдромы). 4. Клинические формы ККГЛ. 5. Лабораторные методы диагностики ККГЛ (серологический,

биологический). 6. Специфические осложнения ККГЛ и принципы лечения больных

ККГЛ: этиотропная, патогенетическая, симптоматическая терапия. Понимать: 1. Механизм возникновения различных клинических форм ККГЛ. 2. Причины развития специфических осложнений ККГЛ. 3. Сроки забора крови для серологического исследования. 4. Целесообразность диспансерного наблюдения за больными,

переболевшими ККГЛ. Уметь: 1. Собрать эпидемиологический анамнез: выявить источник

и возможные пути передачи ККГЛ (контактный, алиментарный, аспи-рационный, трансмиссивный).

2. Сформулировать диагноз ККГЛ на основании клинической картины заболевания: наличия геморрагического синдрома, поражения почек, синдрома интоксикации, данных лабораторных исследований.


79

3. Дать оценку лабораторным данным, сравнить диагностиче-скую ценность различных методов исследования.

4. Владеть техникой забора материала от больного для серо-логического и иммунофлюоресцентного методов исследований.

Выход

Полученные знания могут быть использованы в процессе

работы практического врача.

4. Графическая структура темы «Конго-крымская геморрагическая лихорадка»

Таблица 1

Этиология Вирусы Хантаан, Пуумала их морфология и антигенные свойства

Эпидемиология

ККГЛ относится к зоонозным инфекциям и характеризуется природной очаговостью (республики Калмыкия, Дагестан; Астраханская и Волгоградская, Ростовская области; Красно-дарский и Ставропольский край). Основной резервуар во-збудителя – гамазовые клещи – переносчики вируса, а также дикие и домашние животные

Патогенез

Проникновение возбудителя происходит трансмиссивным путем. Вазотропизм вируса определяет внедрение его в эндотелий мелких сосудов с развитием вирусемии и дестру-ктивного васкулита. Это приводит к повышенной ломкости капилляров, периваскулярному отеку, нарушению микроци-ркуляции, возникновению множественных кровоизлияний и некрозов


Вазотропизм вируса определяет внедрение его в эндотелий мелких сосудов с развитием вирусемии и деструктивного васкулита. Это приводит к повышенной ломкости капилляров, периваскулярному отеку, нарушению микроци-ркуляции, возникновению множественных кровоизлияний и некрозов. Патологическая анатомия изучена недостаточно


80


Периоды болезни: инкубационный – от 2 до 14 дней; начальный лихорадочный – от 2 до 5 дней. В начальном периоде (3–4 дня) выражены симптомы общей инто-ксикации (тошнота, рвота, вялость, расстройство сна, головная боль, при тяжелом течении – нарушение сознания, боль в мышцах, сильные боли в поясничной области), повышение температуры. В разгар болезни температура кратковременно снижается, затем вновь повышается до 38–39 ºС; выражена интоксикация Развивается геморрагический синдром; тоны сердца приглушены; гипотония; брадикардия; иногда оглушенность сознания, реже – возбуждение, галлюцинации, бред; часто выражен менингеальный синдром. Гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Наличие желтухи и гепатомегалии – плохой прогностический признак

Клиника

В периоде реконвалесценции постепенно и длительно восстанавливаются функции организма. Исчезает гемор-рагический синдром, нормализуется температура, но сохра-няется астеновегетативный синдром

Осложнения

1. Острая почечная и печеночная недостаточность 2. ИТШ 3. ДВС-синдром с массивными кровоизлияниями в разли-чные органы: почки, надпочечники, брыжейку, желудок, кишечник, поджелудочную железу, селезенку, миокард, мо-зговые оболочки 4. Отек легких, острая сердечная недостаточность 5. Пневмония


Основные критерии клинической диагностики Клинический анализ крови, мочи, коагулограмма Биохимический анализ крови Методы серологической диагностики (МФА, ИФА, ПЦР-анализ)

Лечение

1. Этиотропная терапия: – рибавирин с ударной дозы до 2 000 мг (10 табл.) в

первые дни с последующим снижением дозы до 1 200 мг (при весе более 75 кг) в 2 приема; – индукторы интерферона – циклоферон, амиксин; курс – 3–5 дней)


81


Лечение

2. Патогенетическая терапия, включающая интенсивную терапию, направленную на борьбу с инфекционно-токсиче-ским шоком, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью:

– при тяжелых формах – коррекция нарушений водно-солевого баланса и дезинтоксикация. Количество паренте-рально вводимой жидкости не должно превышать объем выводимой более чем на 750 мл, а при анурии – на 500 мл;

– антикоагулянтная терапия (гепарин – до 10 000–15 000 ЕД/сут, фраксипарин – до 1,2 мл/сут) и дезагре-гантная терапия (трентал, курантил) – до 7–10 дней;

– ингибиторы протеаз (апротинин – в суточной дозе до 1 000 ЕД/кг) и ангиопротекторы (этамзилат – до 6–8 мл/сут);

– свежезамороженная плазма – до 600–800 мл/сут; – антигистаминные препараты: зиртек или кистин.

3. Антимикробная терапия – только при развитии бакте-риальных осложнений. 4. Гемодиализ в тяжелых случаях

Исходы ККГЛ

Выздоровление с освобождением организма от возбудителя Летальные исходы (от осложнений) – от 25 до 50 %


1. Собрать анамнез настоящего заболевания. Собирать его сле-дует подробно, не ограничиваясь рассказом больного. При прове-дении клинического обследования больного следует помнить, что при ККГЛ различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы болезни.

Диагноз выставляется на основании клинической картины: острое начало болезни – озноб, повышение температуры до 39–41 ºС, интоксикация (головная боль, боль в мышцах и суставах), оду-тловатость и гиперемия лица, геморрагический синдром, поражение почек (протеинурия, гематурия, гипоизостенурия), картина крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево).

2. При сборе эпидемиологического анамнеза необходимо помнить, что ККГЛ относится к группе природно-очаговых инфекций. При этом источниками инфекции являются мышевидные грызуны.


82

Необходимо выявить следующие факты: а) проживание или пребывание в сельской местности, особенно

эндемичной по ККГЛ, занятие промысловой деятельностью в тае-жной и лесостепной зонах;

б) контакт с мышевидными грызунами; в) употребление воды или пищи, к которой имели доступ грызуны. 3. Используя традиционные источники информации – сбор

анамнеза и данные исследования больного, необходимо выделить главные симптомы болезни. На данном этапе диагностического поиска студент должен обосновать факт наличия у больного инфекционного заболевания.

4. Провести подробный анализ выявленного при клиническом обследовании симптомокомплекса, а также данных лабораторного обследования больного (см. схему ООД по теме «Конго-крымская геморрагическая лихорадка»).

5. Сформулировать и обосновать развернутый диагноз ККГЛ, указать форму и тяжесть течения:

– учитывая характерные жалобы больного (резкая головная боль, боли в мышцах и суставах), острое развитие болезни с повышением температуры до высоких цифр, данные объективного обследования больного: выраженная интоксикация, гиперемия лица, конъюнктивит, склерит; наличие на коже и слизистых геморра-гической сыпи; положительный симптом Пастернацкого;

– анализ мочи: олигурия, гематурия, гипоизостенурия; – анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом,

плазматические клетки; – положительные результаты в МФА или ИФА на ККГЛ.

6. Предложить и обосновать схему лечения больного с ГЛПС, включая режим, диету, этиотропную терапию, патогенетическую терапию.

При ГЛПС рекомендуется диета № 7 (по Певзнеру), полно-ценная диета, с ограничением содержания белков, жиров.

В остром периоде заболевания показан постельный режим. Терапия должна быть комплексной и индивидуальной.

После обоснования принципов лечения следует указать правила выписки переболевших из стационара с учетом длительности периода реконвалесценции.

Дать рекомендации по режиму труда и отдыха после выписки из стационара, учитывая, что трудоспособность при данном заболевании восстанавливается медленно.


83




3. Крымская геморрагическая лихорадка / В. В. Малеев, Х. М. Галимзянов, А. М. Бутенко и др. – М. – Астрахань, 2003. – 120 с.

4. Ющук, Н. Д. Лекции по инфекционным болезням / Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров. – М. : Медицина, 2007. – С. 838–846.


1. К какой группе инфекций относится ККГЛ? 2. К какой группе микроорганизмов относится возбудитель ККГЛ? 3. Каковы источники инфекции при ККГЛ? 4. Каковы пути передачи инфекции при ККГЛ? 5. Назовите основные звенья патогенеза ККГЛ. 6. Перечислите клинические формы ККГЛ. 7. Укажите основные симптомы ККГЛ в зависимости от пе-

риода болезни. 8. В каких органах изменения достигают максимальной вы-

раженности? 9. Какие факторы определяют тяжесть течения ККГЛ? 10. Назовите осложнения ККГЛ. 11. Назовите методы лабораторной диагностики ККГЛ и сроки

их проведения. 12. Как объяснить изменения мочи при ККГЛ? 13. Каков генез геморрагического синдрома? 14. Имеется ли взаимосвязь между степенью выраженности

геморрагического синдрома и тяжестью болезни? 15. Перечислите заболевания, с которыми следует диффе-

ренцировать ККГЛ. 16. Укажите принципы лечения различных клинических форм ККГЛ. 17. Назовите правила выписки пациентов, перенесших ККГЛ,

из стационара.


84


1. СОСТАВЬТЕ ПО ПРИВЕДЕННОЙ ФОРМЕ СВОДНУЮ ТАБЛИЦУ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ:

Таблица 2

Симптомы ККГЛ ОГЛ ГЛПС

Выберите один, наиболее верный ответ

2. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ ККГЛ:

1) контактно-бытовой 2) воздушно-капельный 3) трансмиссивный

3. ОСНОВНЫМ ПРИНЦИПОМ ТЕРАПИИ БОЛЬНОГО ККГЛ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) этиотропная 2) патогенетическая 3) симптоматическая

4. СРОКИ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ККГЛ И ОГЛ:

1) 10–25 дней 2) 1–5 дней 3) 2–14 дней

5. ККГЛ НАЧИНАЕТСЯ:

1) с болей в области сердца 2) с повышения температуры, геморрагической сыпи, болей

в поясничной области 3) с жидкого стула

6. ПРИ ККГЛ У БОЛЬНОГО МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ:

1) острая почечная недостаточность 2) гиповолемический шок 3) отек головного мозга

7. В АНАЛИЗЕ МОЧИ ПРИ ККГЛ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ:

1) протеинурия, эритроцитурия, гиалиновые и зернистые цилиндры 2) повышение удельного веса мочи 3) эритроцитурия


85

8. ВИРУС ККГЛ ПРОНИКАЕТ В ОРГАНИЗМ БОЛЬНОГО: 1) через кровяное русло 2) через слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов 3) через укус насекомых

Подберите соответствующий ответ (пара вопрос-ответ)

9. Больная Б., 22 лет, приехала в гости из Приморского края. С 17 августа появились высокая температура до 40 ºС, головная боль, кашель, тупые боли в пояснице. С 19 августа усилились боли в пояснице и животе. На коже появилась необильная мелкоточечная сыпь. Состояние средней тяжести. Лицо, шея и зев гиперемированы. Симптом Пастернацкого – положи-тельный с обеих сторон. Больная доставлена в инфе-кционную больницу с диагнозом «лихорадка неясного генеза». Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что за 12 дней до заболевания была на заготовках сена.

А. ОГЛ Б. ККГЛ В. ГЛПС

10. Больной Ж., 44 лет, по профессии пастух. Проживает в Астраханской области. Неделю назад (22 июля) почувствовал головную боль, слабость, ломоту во всем теле, озноб и повышение температуры до 38,8 ºС. На правой руке имеются следы укуса клеща. На 3-й день на коже и слизистых появилась геморрагическая сыпь, состояние больного ухудшилось – нарушение сознания. При осмотре лицо гиперемировано, одутловато. Печень увеличена. Симптом Пастернацкого положительный. В анализе крови: лейкопения, анемия.


11. Больной В., 29 лет. Заболевание началось с повы-шения температуры до 39 ºС, разбитости, головных болей. На 2-й день появилась геморрагическая сыпь на слизистых и кожных покровах. Объективно: кожные покровы гиперемированы, лицо одутловато. PS – 80 в мин., АД – 100/50 мм рт. ст. Из эпидемиологического ана-мнеза выяснено, что 5 дней назад вернулся с охоты по отлову ондатры.



86

Укажите характерные признаки ККГЛ и лептоспироза

12. ККГЛ 1. Боли в икроножных мышцах

13. ЛЕПТОСПИРОЗ 2. Положительный симптом Пастернацкого

14. ОБА ЗАБОЛЕВАНИЯ 3. Гепатомегалия, менингеальные симптомы, лихорадка

15. НИ ККГЛ, НИ ЛЕПТОСПИРОЗ 4. Жидкий стул, пятнистая сыпь, пневмония

Определите, верное или ложное каждое утверждение,

а также верна ли связь между ними, используя таблицу:

Таблица 3

Ответ Утверждение 1 Cвязь Утверждение 2 А В С Д Е

верно верно верно верно

неверно

верно верно

неверно верно

неверно

верно неверно неверно неверно неверно

16. БОЛЬНОЙ МОЖЕТ ПОГИБНУТЬ ОТ ККГЛ (1), так как ДЛЯ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА (2). 17. ККГЛ ЧАСТО НАЧИНАЕТСЯ С РВОТЫ (1), так как ТОКСИНЫ РАЗДРАЖАЮТ СЛИЗИСТУЮ ЖЕЛУДКА (2). 18. ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ККГЛ (1), так как ПРИ ЭТОМ ЗАБОЛЕВАНИИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ВИРУСЕМИЯ (2). 19. ГЛПС ОТНОСИТСЯ К ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ (1) и ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ (2).


87

Ситуационная задача № 1 Больной Х., 26 лет, житель Хабаровского края, лесник.

С 10 по 30 сентября проводил учет вновь посаженных молодых деревьев. Утром 9 октября появился сильный озноб и боли в поясничной области, головная боль, днем было носовое крово-течение, 10 октября температура тела повысилась до 39,5 ºС.

Объективно: состояние средней тяжести. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер, сыпи нет. Со стороны сердечно-сосудистой системы: PS – 70 в мин., АД = 100/50 мм рт. ст. Симптом Пасте-рнацкого положительный, из-за болей в поясничной области больной принимает вынужденное положение в постели.

1. О каком заболевании следует думать? 2. На какие стороны эпидемиологического анамнеза необходимо

обратить внимание? 3. Каков план лабораторного обследования? Ситуационная задача № 2 Больной Ч., 27 лет, в течение 7 месяцев работал на стро-

ительстве железной дороги в Удмуртии. Неоднократно снимал с себя клещей. Через 2 недели после возвращения домой заболел. Заболевание началось остро с повышения температуры до 40 ºС, сильной головной боли, болей в мышцах; 3 раза была рвота.

При осмотре на 2-й день болезни лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер. На коже туловища, верхних и нижних конечностей – обильная геморрагическая сыпь, от петехий в подмышечной области до кровоизлияний в области крестца. Тоны сердца приглушены, PS – 78 в мин., АД – 105/55 мм рт. ст. Печень увеличена.

1. Ваше мнение о диагнозе? 2. Какие стороны эпидемиологического анамнеза заслуживают

внимания? 3. Каков план обследования больного? 4. Назначьте лечение больному.

Ситуационная задача № 3 Больной Л., 35 лет. Поступил через сутки от начала заболевания.

Заболевание началось остро с повышения температуры до 39 ºС, тошноты, болей в животе в проекции почек. К концу суток появились резкая слабость, одутловатость лица, геморрагическая сыпь на ту-ловище и слизистых. Температура тела – 39,6 ºС. На 4-й день появилась легкая иктеричность склер. При поколачивании поя-


88

сничной области симптом Пастернацкого резко положительный. В анализе мочи: цилиндрурия, эритроцитурия, протеинурия. Ваш диагноз:

1. Лептоспироз. 2. ККГЛ. 3. ГЛПС.


1. Таблица 4

Симптомы ККГЛ ОГЛ ГЛПС 1. Этиология Вирус Конго Арбовирус Вирусы Хантаан,

Пуумала 2. Ареал распространения

Крым, Краснода-рский и Ставропо-льский край; Астраханская, Ростовская области

Западная Си-бирь (Омская, Новосибирская, Тюменская области)

Республики Башки-рия, Татарстан, Удмуртия, Чувашия, Самарская, Аму-рская области; При-морский и Хабаро-вский край

3. Инкубационный период

1–14 дней 2–10 дней 7–45 дней

4. Начало болезни

Внезапное Внезапное Острое

5. Внешний вид больного

Гиперемия лица, конъюнктив, одутловатость, инъекция склер

Гиперемия лица, конъю-нктив, одутло-ватость, инъе-кция склер с 1–2-го дня бо-лезни

Гиперемия лица, конъюнктив, одутловатость, инъекция склер

6. Поражение легких Редко У 30 % больных присоединяется мелкоочаговая пневмония или бронхит

Редко

7. Желтуха Субъиктеричность или иктеричность склер

Нет Нет

8. Лихорадка Имеет двухво-лновое течение, длительностью до 6 дней

Длительностью 7–10 дней, у 50 % – повто-рные рецидивы

Постоянного или ремиттирующего типа, длительностью 6–8 дней


89


Симптомы ККГЛ ОГЛ ГЛПС 9. Геморрагический синдром

Наблюдается у большинства бо-льных и определя-ет тяжесть про-цесса

Наблюдается у 20–25 % бо-льных

Встречается у 50 % больных в олигури-ческий период и со-ответствует тяжести болезни

10. Печень Увеличена, боле-зненна при пальпа-ции

Часто увеличена

Часто увеличена

11. Поражение почек

Редко Редко Характерно

12. Продолжите-льность периода реконвалесценции

До 1–2 месяцев До 1–1,5 месяца До 6–8 месяцев

13. Картина крови в разгар болезни

Лейкопения, анемия, тромбоци-топения

Лейкопения Лейкоцитоз со сдвигом влево, появление плазма-тических клеток

14. Анализ мочи Редко олигурия, микрогематурия, увеличение соде-ржания остато-чного азота

Редко наблюда-ется преходя-щая протеину-рия

Гипоизостенурия, протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия

2 – 3 8 – 3 14 – 1, 2, 3 3 – 1 9 – В 15 – 4 4 – 3 10 – Б 16 – А 5 – 2 11 – А 17 – Е 6 – 1 12 – 2, 3 18 – Е 7 – 1 13 – 1, 2 19 – А

Ситуационная задача № 1 1. На основании клинической картины – наличия общетокси-

ческого синдрома, болей в поясничной области, положительного симптома Пастернацкого, данных анализа мочи (протеинурия, микро-гематурия) – можно думать о ГЛПС.

2. При сборе эпидемиологического анамнеза необходимо обра-тить внимание на то, что больной по роду своей деятельности в течение 20 дней находился в тайге, а дальневосточный регион является природным очагом ККГЛ.


90

3. План лабораторных исследований должен включать: – общий анализ крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, плазма-

тические клетки); – общий анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия, гематурия,

гипоизостенурия); – обнаружение антител класса IgM в ИФА; – МФА позволяет обнаружить специфическое свечение вируса.

Ситуационная задача № 2 1. Клинический диагноз «Омская геморрагическая лихорадка»

поставлен на основании острого начала болезни, наличия синдрома интоксикации, раннего появления геморрагического синдрома, гепатомегалии.

2. Данные эпидемиологического анамнеза свидетельствуют о том, что больной длительное время работал в эндемичном регионе по ОГЛ (республика Удмуртия) и неоднократно подвергался укусам клещей.

3. План обследования: общий анализ крови (лейкопения, тро-мбоцитопения, нормальная СОЭ), анализ мочи (протеинурия). РСК, реакция нейтрализации с диагностикумами вируса ОГЛ.

4. Лечение должно проводиться в инфекционном стационаре. Диета – с ограничением мясных блюд.

Из противовирусных средств можно использовать рибавирин (ребетол) – по 0,2 г 3–4 р/сут в течение 7–10 дней. Циклоферон, обладающий противовирусным, противовоспалительным и иммуно-стимулирующим действием, – 10 инъекций в/м: по 250 мг в течение 2 дней, затем – через 2 дня.

При геморрагическом синдроме – в/в гепарин в суточной дозе 10 000–40 000 ЕД.

Дезинтоксикационная терапия: 5 %-й р-р глюкозы, гемодез, глюкокортикостероиды.

Ситуационная задача № 3 Диагноз – ККГЛ.


Учебное издание

Краснов Алексей Васильевич Вечелковский Юрий Леонидович

Ивойлова Ольга Валерьевна



Корректор, технический редактор – Вавилова К. М. Художественный редактор – Сапова Т. А. Ответственный редактор – Краснов А. В.

Подписано в печать 06.12.2010. Тираж 100 экз. Формат 2130½. Условных печатных листов 5,2. Печать трафаретная.

Отпечатано редакционно-издательским отделом ГОУ ВПО КемГМА Росздрава

650029, Кемерово, ул. Ворошилова, 22а. http://www.kemsma.ru/rio/ Требования к авторам: http://www.kemsma.ru/rio/forauth.shtml


408.инфекционные болезни учебное пособие часть 2

Documents

Transcript of 408.инфекционные болезни учебное пособие часть 2