11. DISLIPIDEMIAS

DISLIPIDEMIAS

Dr. José María Remes Troche.

Rogelio Aranda Trejo.Fisiopatología Sindromática.

Grupo 603.

INTRODUCCIÓN

GENERALIDADES DE LOS LÍPIDOS

CLASIFICACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS

Densidad y distribución según tamaño de las principales clases de partículas de lipoproteína. Las lipoproteínas se clasifican de acuerdo con su densidad y tamaño, los cuales guardan una relación inversa. VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad; IDL, lipoproteínas de densidad intermedia; LDL, lipoproteínas de baja densidad; HDL, lipoproteínas de alta densidad.

Nota: HDL, lipoproteína de alta densidad; LCAT, aciltransferasa de lecitina y colesterol; VLDL, lipoproteína de muy baja densidad; IDL, lipoproteína de densidad intermedia; LDL, lipoproteína de baja densidad; Lp(a), lipoproteína A; LPL, lipasa de lipoproteína.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

Lipasas linguales: Hidrólisis y emulsificación de triacilglicéridos y producción de 1,2-diacilgliceroles y ácidos grasos libres.

Lipasa pancreática: Digestión de triacilglicéridos y producción de 2-monoacilgliceroles y ácidos grasos libres.

Digestión de los monoacilgliceroles. Emulsificación de los lípidos digeridos

por acción de las sales biliares. Contacto de las micelas con el borde de

cepillo del enterocito (yeyuno). Absorción de las sales biliares en el íleon

(circulación enterohepática).

Vía del moniacilglicerol: digestión y acilación

Transporte del glicerol luminal hacia la vena porta.

Formación de triacilglicéridos a partir del glicerol luminal, por medio de la vía del ácido fosfatídico.

Esterificación de los ácidos grasos de cadena larga.

Secreción de quilomicrones en el sistema linfático y entrada al sistema circulatorio.

Absorción de los ácidos grasos libres y de cadena corta en la vena porta.

TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS ALIMENTARIOS

Las vías metabólicas exógenas y endógenas de las lipoproteínas.

La vía exógena transporta lípidos alimentarios a la periferia y al hígado.

La vía endógena transporta lípidos hepáticos a la periferia. LPL, lipasa de lipoproteína; FFA, ácidos grasos libres; VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad; IDL, lipoproteínas de densidad intermedia; LDL, lipoproteínas de baja densidad; LDLR, receptor de lipoproteína de baja densidad.

METABOLISMO DE LAS HDL Y TRANSPORTE INVERSO DEL

COLESTEROL

Metabolismo de las HDL y transporte inverso de colesterol. Esta vía transporta el exceso de colesterol desde la periferia de nuevo al hígado para su excreción en la bilis. El hígado y el intestino producen HDL nacientes. El colesterol libre es adquirido por macrófagos y otras células periféricas y esterificado por LCAT, formando HDL madura. El colesterol unido a HDL puede ser captado selectivamente por el hígado a través de SR-B1. Como alternativa, el éster colesterilo de HDL puede ser transferido por CETP desde las HDL hasta las VLDL y los quilomicrones, que luego pueden ser captados por el hígado. LCAT, aciltransferasa de lecitina y colesterol; CETP, proteína de transferencia de ésteres colesterilo; VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad; IDL, lipoproteínas de densidad intermedia; LDL, lipoproteínas de baja densidad; HDL, lipoproteínas de alta densidad; LDLR, receptor de lipoproteína de baja densidad; TG, triglicéridos.

TRASTORNO DEL METABOLISMODE LAS LIPOPROTEÍNAS

TRASTORNOS PRIMARIOS DE LABIOSÍNTESIS DE LIPOPROTEÍNAS

QUE CONTIENE APO-B COMO CAUSADE NIVELES PLASMÁTICOS BAJOS

DE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)

TRASTORNOS PRIMARIOS DELCATABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNASQUE CONTIENEN APO-B Y QUE CAUSAN

ELEVACIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOSDE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)

TRASTORNOS PRIMARIOS DELMETABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS

QUE CONTIENEN APO-B(CAUSA DESCONOCIDA)

TRASTORNOS GENÉTICOS DELMETABOLISMO

DE LAS HDL (ETIOLOGÍA DESCONOCIDA)

TRASTORNOS PRIMARIOS DELMETABOLISMO DE LAS HDL

(CAUSA DESCONOCIDA)

TRASTORNOS SECUNDARIOSDEL METABOLISMO

DE LAS LIPOPROTEÍNAS

ABETALIPOPROTEINEMIASHIPOBETALIPOPROTEINEMIA

FAMILIAR

TRASTORNOS PRIMARIOS DE LABIOSÍNTESIS DE LIPOPROTEÍNAS

QUE CONTIENE APO-B COMO CAUSADE NIVELES PLASMÁTICOS BAJOS

DE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)

Abetalipoproteinemias Etiología: - Enfermedad autosómica

rara - Mutación del gen MTP. - Niveles bajos

plasmáticos de colesterol y TGC. - No se detectan

quilomicrones, VLDL, LDL o apoB. - Los padres

(heterocigotos obligados) tienen

niveles plasmáticos normales

de lípidos y apo B).

Presentación infantil: - Diarrea. - Deficiencia para

medrar. -Absorción deficiente de grasas. - Degeneración espinocerebelosa. - Retinopatía

pigmentada. - Acantocitosis. - Cardiomiopatía con

arritmias letales

concomitantes.

Manifestaciones neurológicas: - Pérdida de los reflejos tendinosos profundos. - Disminución de la sensación vibratorio y propioceptiva distal (extremidades inferiores). - Dismetría. - Ataxia. - Marcha espástica

Manifestaciones de la retinopatía progresiva:

- Disminución de la visión nocturna y para los colores.

- Reducciones en la

agudeza visual nocturna. - Ceguera.

Abetalipoproteinemias

Deficiencias nutricionales: - Vitaminas E, A y K.

Tratamiento: - Dieta baja

en grasas, rica

en calorías y enriquecida

con vitaminas

(E).

Abetalipoproteinemias

Hipobetalipoproteinemia Familiar.

Enfermedad homocigota familiar.

El cuadro clínico es similar a la abetalipoproteinemia.

La herencia es autosómica codominante.

Los padres tienen niveles de LDL-C y apo B en plasma elevados 50%.

Causado por mutaciones en el gen que codifica la apoB-100.

TRASTORNOS PRIMARIOS DELCATABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNASQUE CONTIENEN APO-B Y QUE CAUSAN

ELEVACIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOSDE COLESTEROL (CAUSA CONOCIDA)

DEFICIENCIA DE LIPASA DELIPOPROTEÍNA Y APO-C-II

(SX DE QUILOMICRONEMIA FAMILIAR;HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO I)

CITOESTEROLEMIA(SITOESTEROLEMIA,FITOESTEROLEMIA)

ENFERMEDAD DE WOLMANY ENFERMEDAD POR

ALMACENAMIENTO DEÉSTER DE COLESTERILO

HIPERCOLESTEROLEMIAAUTOSÓMICA RECESIVA

DEFECTO FAMILIAR DELA APO B-100

HIPERCOLESTEROLEMIAFAMILIAR

DISBETALIPOPROTEINEMIAFAMILIAR

(HIPERLIPOPROTEINEMIATIPO III)

DEFICIENCIA DE LIPASAHEPÁTICA

Deficiencia de lipasa de lipoproteína y apoC-II (síndrome

de quilomicronemia familiar; hiperlipoproteinemia tipo I)

Etiología: - Es autosómica

recesiva. - Mutaciones en los

genes para LPL y apoC-II causan estas enfermedades.

- Los heterocigotos para LPL obligados tienen niveles plasmáticos de triglicéridos normales o muestran elevaciones leves a moderadas.

- Los individuos heterocigotos para la mutación en apoC-II no son hipertrigliceridémicos.

Características: - Produce alteraciones de

la lipólisis y elevaciones de las VLDL plasmáticas, pero predomina la quilomicronemia.

- Los quilomicrones ricos en triglicéridos persisten en la circulación por algunos días.

- El plasma en ayuno es turbio.

- A 4°C durante algunas horas, los quilomicrones flotarán en la parte superior y formarán un sobrenadante cremoso.

- Triglicéridos en ayuno son mayores de 11.3 mol/L (1 000 mg/100 ml).

- Los niveles de colesterol en ayuno también suelen estar altos, pero en grado mucho menor.

Deficiencia de lipasa de lipoproteína y apoC-II (síndrome de

quilomicronemia familiar; hiperlipoproteinemia tipo I)

Manifestaciones clínicas: - Infancia: Dolor

abdominal intenso recurrente vinculado a pancreatitis aguda.

- Los vasos sanguíneos de la retina son opalecentes (lipemia retinal).

- Los xantomas eruptivos aparecen en racimos en dorso, nalgas y superficies extensoras de brazos y las piernas; se vuelven pruriginosas.

- Hepatosplenomegalia por la captación de quilomicrones de la circulación por las células reticuloendoteliales en el hígado y el bazo.

Diagnóstico:

- Establecimiento de la actividad lipolítica de TGC en el plasma tras la acción de la heparina (inyectada).

- La heparina libera las lipasas ligadas al endotelio.

- La actividad de LPL está reducida en ambos casos.

- En pacientes con deficiencia de apo C II, la adición de plasma normal (una fuente de apoC-II) previa a la adición de heparina normaliza la actividad de LPL.

Tratamiento:

- Restricción de grasas alimentarias.

- Suplementos de vitaminas liposolubles.

- Suplementación calórica con triglicéridos de cadena media.

- Ingesta de aceites de pescado.

-Infusión de plasma fresco congelado.

- Plasmaféresis (en la pancreatitis y dietoterapia ineficiente).

Deficiencia de lipasa hepática

Trastorno autosómico recesivo raro. Ascenso de los niveles plasmáticos

de colesterol y triglicéridos (hiperlipidemia mixta), debida a la acumulación de remanentes de lipoproteína.

La HDL-C es normal o está elevada.

Tratamiento liporreductor.

Disbetalipoproteinemia familiar

(hiperlipoproteinemia tipo III) Se caracteriza por hiperlipidemia mixta debida a la

acumulación de partículas de remantentes de lipoproteínas.

La ApoE se encuentra en los remanentes de quilomicrón y VLDL

Media su eliminación por los receptores de lipoproteína de los hepatocitos.

El gen de APOE es polimórfico y da tres isoformas comunes: apoE3, apoE2 y

apoE4.

Etiología: variaciones genéticas de

la apoE que interfieren en su capacidad para unirse a los receptores de lipoproteínas.

Los individuos que son homocigotos para el alelo E2 (el genotipo E2/E2) comprenden el subgrupo más común de pacientes con disbetalipoproteinemia familiar.

Factores desencadenantes:

Dieta rica en calorías y en grasas

Diabetes mellitus Obesidad. Hipotiroidismo. Nefropatía. Deficiencia de estrógeno. Consumo de alcohol. Hiperlipidemia

combinada familiar (familial combined hyperlipidemia, FCHL) o

Hipercolesterolemia familiar (familial hypercholesterolemia, FH).

Mutaciones raras en apoE.


(hiperlipoproteinemia tipo III)

Manifestaciones clínicas: Xantomas. cardiopatía coronaria. Vasculopatía periférica prematuras. TGC: 5.6 mol/L (casi 500 mg/100 ml)

Xantomas tuberoeruptivos: comienzan como racimos de pequeñas pápulas

en codos, rodillas y nalgas y pueden crecer hasta alcanzar el tamaño de pequeñas uvas.

Los xantomas palmares (llamados alternativamente xantomata striata palmaris) son pigmentaciones de color blanco amarillento que se presentan en los pliegues en las palmas.



Diagnóstico:

Electroforesis. Medir la VLDL-C

mediante ultracentrifugación.

calcular el índice de VLDL-C:triglicérido plasmático total (índice >0.30)

Identificación de fenotipo de apoE.

Identificación del genotipo de la apoE.



Tratamiento:

Reducción de peso. Dietas bajas en

colesterol y en grasas. Reducción de ingesta de

alcohol Restitutición de

estrógeno. Inhibidores de la

reductasa de HMG-CoA. Fibratos. Niacina,



Hipercolesterolemia Familiar Homocigota

Definición: es un trastorno

autosómico dominante caracterizado por elevación en los niveles plasmáticos de LDL-C con triglicéridos normales, xantomas en los tendones y ateroesclerosis coronaria prematura.

Etiología: >750 mutaciones en

el gen del receptor a LDL.

Los niveles altos de LDL-C en la hipercolesterolemia familiar se deben al catabolismo retardado de las LDL

Frecuencia: sudafricanos de origen holandés,

libaneses cristianos y francocanadienses.

hipercolesterolemia familiar homocigota: 1/ 1 000 000 pob. Mundial.


Clasificación: Receptor negativo: <2% de la

actividad normal del receptor de LDL.

Receptor defectuoso: 2 a 25% de actividad normal del receptor de LDL


Manifestaciones clínicas:

xantomas cutáneos en manos,

muñecas, codos, rodillas, tobillos o nalgas.

Arco corneal Xantelasmas. Aterosclerosis. Vasculopatía

ateroesclerótica Muerte súbita. Los niveles totales de

colesterol suelen ser >12.93 mmol/L (500 mg/100 ml) y pueden ser mayores de 25.86 mmol/L (1 000 mg/100 ml).


Diagnóstico:

Antecedentes familiares. Medición de los niveles

de lípidos plasmáticos en los padres y en parientes de primer grado

Biopsia cutánea. Determinación de la

actividad del receptor de LDL en los fibroblastos de piel.

Cuantificación del número de receptores de LDL en las superficies de los linfocitos.


Tratamiento:

inhibidor de la reductasa de HMG-CoA .

secuestrador de ácidos biliares.

trasplante hepático

aféresis de LDL


Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota

Etiología: Herencia de un alelo mutante de receptor a LDL.

Penetrancia: >90% Frecuencia: 1/500

personas del mundo. Hombres.

Características: elevación del LDL-C en el plasma (por lo general 5.17 a 10.34 mol/L [200 a 400 mg/100 ml]) y niveles de triglicéridos normales.

Manifestaciones clínicas: Arco corneal. Xantomas tendinosos que afectan al dorso de las

manos, codos, rodillas y los tendones de Aquiles. infarto miocárdico. cardiopatía ateroesclerótica

Diagnóstico: recuentos reducidos del receptor de LDL en los fibroblastos cutáneos


Tratamiento: Dieta baja en colesterol y en grasas. Farmacoterapia liporreductora. Reductasa de HMG-CoA. Secuestrador de ácido biliar. Ácido nicotínico. Aféresis de las lipoproteínas de baja densidad.


Defecto familiar de la ApoB-100

Etiología: Mutaciones en el dominio de la apoB-100 que se une al receptor de LDL (sustitución de una arginina con glutamina en la posición 3 500 en la apoB-100)

Herencia: Dominante. Frecuencia: 1/1 000 habitantes en las

poblaciones occidentales.

Manifestaciones clínicas: niveles plasmáticos de LDL-C con triglicéridos normales y xantomas tendinosos.

Hipercolesterolemia Autosómica Recesiva

Etiología: Mutaciones en una proteína (ARH) que interviene en la

endocitocis hepática mediada por el receptor de LDL. Manifestaciones clínicas: Hipercolesterolemia. Xantomas tendinosos. Cardiopatía coronaria prematura. La función del receptor de LDL en fibroblastos cultivados es normal. La función del receptor de LDL en lipocitos y hepatocitos

es insignificante.

Tratamiento: Inhibidores de la reductasa de HMG-

CoA. Aféresis de LDL.

Hipercolesterolemia Autosómica Recesiva

Enfermedad de Wolman y enfermedad por almacenamiento

de éster de colesterilo

Etiología: Trastorno autosómico recesivo causado por una deficiencia completa de la lipasa ácida lisosómica.

Patología: no logran hidrolizar los lípidos neutros, lo cual da por resultado su acumulación en el interior de las células.

hepatosplenomegalia, esteatorrea, calcificación suprarrenal e incapacidad para medrar.

Diagnóstico: identificación de la actividad de la lipasa ácida en fibroblastos o en muestras de biopsia de tejido hepático. ascenso de niveles de LDL y VLDL plasmáticos

Complicaciones: fibrosis hepática, hipertensión portal o ateroesclerosis prematura.

Enfermedad de Wolman y enfermedad por almacenamiento

de éster de colesterilo

Citoesterolemia(sitoesterolemia, fitoesterolemia)

Etiología: enfermedad autosómica recesiva causada por mutaciones en uno de dos miembros de la familia del transportador de cartucho que se une al trifosfato de adenosina (ATP), ABCG5 y ABCG8.

Patología: Aumento de los valores plasmáticos de citoesterol por aumento de la absorción intestinal de esteroles vegetales y reducción de su excreción biliar.

Manifestaciones clínicas: Xantomas cutáneos y tendinosos, ateroesclerosis prematura, hemólisis

Diagnóstico: Descenso del colesterol plasmático mayor al 40% con dieta baja en colesterol. Niveles altos de citoesterol.

Tratamiento: Secuestradores de ácido biliares e inhibidores de la absorción de colesterol (ezetimibe).

Citoesterolemia(sitoesterolemia, fitoesterolemia)

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL METABOLISMODE LAS LIPOPROTEÍNAS QUE CONTIENEN

APO-B (CAUSA DESCONOCIDA)

HIPERTRIGLICIRIDEMIAFAMILIAR

HIPERLIPIDEMIA FAMILIARCOMBINADA

HIPERCOLESTEROLEMIAPOLIGÉNICA

Hipertrigliceridemia familiar

Etilogía: Trastorno autosómico dominante de causa desconocida. Incremento de las VLDL.

Sinónimo: Hiperlipoproteinemia tipo IV (clasificación de Frederickson). Puede evoluciones a hiperlipoproteinemia tipo V.

Diagnóstico: Elevación de los triglicéridos plasmáticos (2.8 a

11.3 mmol/L [250 a 1 000 mg/100 ml]). Niveles de colesterol normales o levemente

aumentados (<6.5 mmol/L [<250 mg/100 ml]). Reducción de las cifras plasmáticas de HDL-C.

Tratamiento: Dieta. Ejercicio.

Fibratos. Complicaciones: Pancreatitis.

Hiperlipidemia familiar combinada

Etiología: Enfermedad autosómica dominante de causa desconocida.

Manifestaciones clínicas: Elevación de los niveles plasmáticos de LDL-C. Elevación de los triglicéridos plasmáticos y de las

VLDL-C. Elevación de los niveles plasmáticos de LDL-C y

VLDL-C. Elevación de la Apo B.

Obesidad visceral Intolerancia a la glucosa Resistencia a la insulina Hipertensión Hiperuricemia. Complicaciones: Cardiopatía

coronaria.

Diagnóstico: Niveles de triglicérido en plasma entre 2.3 y 9.0

mmol/L [200 y 800 mg/100 ml]). Niveles de colesterol de entre 5.2 y 10.3 mmol/L

(200 y 400 mg/100 ml). Niveles de HDL-C <10.3 mmol/L (<40 mg/100

ml). Antecedentes familiares de hiperlipidemia o

cardiopatía coronaria.

Tratamiento: Menor ingesta alimentaria de grasas

saturadas y de carbohidratos simples.

Ejercicio aeróbico. Pérdida de peso Inhibidores de la reductasa de HMG-

CoA Ácido nicotínico

TRASTORNOS GENÉTICOS DEL METABOLISMODE LAS HDL

(ETIOLOGÍA DESCONOCIDA)

DEFICIENCIA DE APOA-IY MUTACIONES DE APOA-I

ENFERMEDAD DE TANGIER

Deficiencia de ApoA-I y mutaciones de ApoA-I

Etiología: Mutaciones de los genes que codifican apoA-I, apoC-III, apoA-IV y apoA-V del cromosoma 11.

Manifestaciones clínicas: Incremento de los niveles plasmáticos e hísticos de colesterol libre, opacidades corneales, xantomas planos y aterosclerosis.

Diagnóstico: Valores plasmáticos bajos de HDL (por lo general, 0.39 a 0.78 mmol/L [15 a 30 mg/100 ml]).

Complicaciones: Amiloidosis generalizada.

Enfermedad de Tangier Etiología: Mutaciones en el gen que codifica la síntesis de

ABCA1. Manifestaciones clínicas:

Acumulación de colesterol en el sistema reticuloendotelial, hepatosplenomegalia, amígdalas hipertróficas de color amarillo o naranja grisáceo,neuropatía periférica intermitente, trastorno neurológico semejante a la esfingomielia.

Diagnóstico: Niveles plasmáticos de HDL-C <0.13 mmol/L (<5 mg/100 ml).

DEFICIENCIA DE LCAT

DEFICIENCIA DE CETP

Deficiencia de CETP

Etiología: Mutaciones del gen que codifica la proteína CETP.

Ascenso de HDL-C. Niveles plasmáticos muy altos de

HDL-C (>3.88 mmol/L [>150 mg/100 ml]).

Aterosclerosis.

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL METABOLISMODE LAS HDL (CAUSA DESCONOCIDA)

HIPOALFALIPOPROTEINEMIAPRIMARIA

HIPERALFALIPOPROTEINEMIAFAMILIAR

Hipoalfalipoproteinemia primaria

Herencia dominante. Es la causa hereditaria más común de HDL-C

plasmática baja (por debajo del décimo centil en pacientes con cifras de colesterol triglicéridos relativamente normales).

Posee catabolismo acelerado de las HDL y sus apolipoproteínas.

Hiperalfalipoproteinemia familiar

Herencia dominante. HDL-C plasmáticas: >2.07 mmol/L

(80 mg/100 ml) en las mujeres afectadas.

>1.81 mmol/L (70 mg/100 ml) en los varones afectados.

Mayor longevidad.

TRASTORNOS SECUNDARIOS DEL METABOLISMODE LAS LIPOPROTEÍNAS

TRASTORNOSHEPÁTICOS

ALCOHOL

ESTRÓGENOS

ENFERMEDADES PORALMACENAMIENTO DE

GLUCÓGENO

TRASTORNOS RENALES

ENFERMEDADESDE TIROIDES

DIABETES MELLITUS

OBESIDAD

Obesidad

Vinculada con la hiperlipidemia. Crecimiento de adipocitos. Iinsulinoresistencia. Formación de ácidos grasos libres y

reestirificación hepática. Incremento de las VLDL.

Diabetes mellitus Disminución en la actividad de LPL, con menor

catabolismo de quilomicrones y de VLDL. Aumento de la liberación de ácidos grasos libres por el

tejido adiposo. Incremento de la síntesis de ácidos grasos en el hígado. Mayor producción hepática de VLDL. Elevación de los triglicéridos plasmáticos. Ascenso de las LDL densas y disminución de las HDL-C.

Enfermedades del tiroides

Hipotiroidismo: Elevación de los niveles plasmáticos de LDL-C, por un menor funcionamiento del receptor de LDL hepático y una depuración tardía de las LDL. Niveles más altos de IDL.

Hipertrigliceridemia leve (<3.34 mol/L [<300 mg/100 ml]).

Trastornos renales

Síndrome nefrótico: hiperlipoproteinemia, hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia.

Menor depuración de VLDL, con aumento en la producción de LDL.

Trastornos del hígado

Aumento de la síntesis de VLDL e hipertrigliceridemia.

Reducciones importantes en el colesterol y los triglicéridos plasmáticos

Xantomas planos y eruptivos en las personas con colestasis.

Alcohol

Estimula la secreción hepática de VLDL y aumenta las concentraciones plasmáticas de TGC, por inhibición de la oxidación de ácidos grasos.

Hipertrigliceridemias tipo IV y V)

Estrógenos

Mayor síntesis de VLDL y HDL, incrementando los triglicéridos plasmáticos y las HDL-C.

Hiperlipidemia tipo IV en tipo V.

Enfermedades por almacenamiento de

glucógeno Mutaciones en la

glucosa-6-fosfatasa. Incapacidad para

movilizar la glucosa hepática durante el ayuno, hipoinsulinemia y aumento de la liberación de ácidos grasos libres.

Hígado graso mayor secreción de VLDL.

ESTUDIOS DE DETECCIÓN

Mayores de 20 años: determinación de los niveles de colesterol, triglicéridos, LDL-C y HDL-C después de un ayuno nocturno de 12 h.

Se cuantifica el colesterol del sobrenadante tras la precipitación de las lipoproteínas que contienen apoB para medir las HDL-C.

LDL-C = colesterol total – (triglicéridos/5) – HDL-C

TRATAMIENTO

¡GRACIAS!

11. DISLIPIDEMIAS

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