Post on 12-Jan-2016
description
Sıvı Elektrolit Dengesi Crush Sendromu
Prof. Dr. Pervin SUTAŞ BOZKURT
Oda et al, J Trauma March 1997
Marmara depreminden sonra yabancı yayınlarda Türk doktorların ifadeleri
• “Olguların bir kısmında Crush sendromu tanısı tam olarak konulamadı.”
• “Olguların birçoğuna ilk günlerde 2000ml’den az sıvı verildi.”
• “…renal yetersizlik oranının azaltılması için Türkiye’de Crush sendromunun iyi tanınması ve erken dönemde gecikmeden sıvı infüzyonu tedavisine başlanmalıdır.”
Tanımlar:• Crush hasarı Dokunun normal membran
fonksiyonları ve dolaşımının bozularak hücre ölümünün olması
• Kompartman sendromu. Crush hasarın nedeniyle elastik olmayan fasia ile sarılı kas kütlesinin sıkışması
• Crush Sendromu: Crush hasar sonucunda ortaya çıkan bir grup
sistemik bulgular.Kompresyona uğrayan alan üzerinden kompresyon
kaldırıldığında resirkülasyon ile toksik ürünlerin sistemik dolaşıma girmesi sonucunda gelişir.
Patofizyoloji
• Kas kütlesi üzerine bir ağırlık geldiğinde – kan akımı durur hücreler anaerobik fonksiyon—
Asidoz
-- Hücre çeperi parçalanması geçirgenlik dengesini bozar– hücre şişer—içeriği hücre dışına çıkar
– Aşırı travma kas hücre parçalanması ve ölümü
Patofizyoloji• Hücreden salınan maddeler
– Laktik asit
– Potasyum– Myoglobin– Urik Asid– Fosfat– Lizozomlar– Enzimler (CPK ve diğer)
• Sistemik dolaşımda sonuç– Böbrek yetersizliği– Hipovolemi– Kardiyak toksisite
– Serbest oksijen radikalleri
– Superoksidler– Histamin– Lökotrienler– Peroksidler
• Crush ta hipovolemi neden? – Sıvı alınamaması– İntravasküler sıvının membran
geçirgenliğinin bozulması nedeniyle hasarlı alanda birikmesi
Böbrek Yetersizliği Neden?
• Myoglobin açığa çıkışı AŞIRI
(Myoglobinüri görüntüsü cola rengi partikülsüz idrar)
• + Asidoz varlığı
• Böbrek tübüllerinde çökme
• Akut tübüler nekroz
Oligüri- anüri (N. Günlük idrar çıkışı 1500 mL) 1ml/kg/st az ise kritik
Hiperpotasemi neden?
• Anaerobik metabolizma
Asidoz : K+normalde H + iyonu ile ters yönde hareket eder.
• Hasarlı hücreden K+’un hücre dışına çıkışı
• Akut tübüler nekroz nedeniyle K+’un atılamaması ve birikmesi
Hiperpotasemi Tedavi I
• K 6 meq/lt ‘ LETAL --derhal tedavi !!!!
(kalp kası depolarizasyonunda çok önemli)
1. Daha fazla artışı engelle: gıda, ilaç, serum (kesin KE :laktat ringer, isolyte,kadalex)
2. Kardiyak toksisite tedavisi: Ca(5-10ml Ca glukonat veya 3-5 ml %10 CaCl)
3. K’un hücre içine sokulması: -iV sodyum bikarbonat (NaHCO3) 15 dk.’da- İV glukoz ve insulin infüzyonu (30-50 gr.
Glukoz için 10U insulin) 1 saatte
4. K’un Atılması– Renal fonk. +--- furasemid loop diüretiği– Renal fonk. - ---iyon değiştirici reçine
oral Kayexalat
***Dializ ve hemodializ uygulanır.
Hiperpotasemi Tedavi II
Sivri T dalgaları Geniş QRSÇökük ST segmenti
Crush sendromunda yaklaşım ve tedavi
1. Hasta enkaz altında iken
İV yol açılır
%0.9 NaCl infüzyon günlük ihtiyaç kadar
70 kg erişkin erkek 2000mL/gün
30-35ml/kg/gün
2. Enkaz altından çıktıktan sonra serum 75–110 mmol/l NaCl içermeli (% 5 dekstroz %0.45 NaCL sol)
+ 40 mEq NaHCO3 ( 4 amp NaHCO3) + 10g/l mannitol (50ml 20% mannitol)
500 mlL/ saat infüzyonKE durumlar: yaşlı hasta
kafa travması
3 gün süreyleSONRA NaHCO3 KES (sistemik pH >7.5,
acetazolamid VER)
CVP ve PCWP monitorizasyonu
HEMODİYALİZ
İLAVE TEDAVİ
• Kemik ve doku travması tedavisi immobilizasyon ve ortopedik tedavi
• Yara bakımı ve enfeksiyondan koruma
• Gerektiğinde fasiotomi
IV verdiğimiz sıvılara ne olur?
IV tedaviyi neden yaparız
• Amaçlar Sıvı elektrolit dengesini sağlamak içinAsid baz dengesini sağlamak içinKan volumunu sağlamak için İlaçları vermek için
IV SIVILAR• Kristalloidler
– Osmolaritelerine göre gruplandırılırlar – Plazma osmolaritesi 285-290mosm/L(= 2Na + BUN/2.8+Glukoz/18)İso-osmolar solusyonlar :İntravasküler alanı arttırır ve orada kalırlar
• Elektrolit ve volüm replasmanında kullanılır• Hipo- osmolar
– Intraseluler sıvıdan daha düşük osmolaritede ise hc şismesine neden olur
• Hiper-osmolar– İntravasküler alanı genişletir hücrelerin
büzüşmesine neden olur.
Solusyon Na Cl K Osmolarite
%0.9 NaCl
154 154 308
%0.45 NaCl
77 77 154
%5 Dekstroz H2O
----- ----- 278
Laktat Ringer
130 109 4 273
%5 D LR 130 109 4 525
Isolyte 140 98 5 294
Kolloid solusyonlar
• İntravasküler volümü genişletirler• Uzun süre damar yatağında kalırlar• Küçük volümlerde verilirler
Dezavantaj:Makromoleküler yapı– böbrek yetersizliği
maks. Doz 20mL/kg/günPahalı, enfeksiyon kaynağı olab.Kanama eğilimini arttırır (dextran>HES)Cross reaksiyonlarını bozar
Kolloid Solusyonlar
AlbuminDextran-
40 Rheomacrodex ( mikrosirkulasyon)
70 Macrodex Hydroxyethystarch
IsohesExpahesVarihes
GelatineGelofuscine
İsotonik Na ve Cl 154 mEq/L
Damar yolları• Periferik
• Santral– Kısa süreli
• CVP• Swan• Dializ
– Uzun süreli• Portlar
Kateter enfeksiyon kaynakları
Kateter Enfeksiyon Kaynakları
Periferik Damar Yolu Açılışı
IV Komplikasyonlar• Infiltrasyon
– Damar dışına sızma şişlik ağrı ve sınının gitmemesi
• Kateter kopması
• Hava embolisi(10-100 cc hava LETAL)
• Enfeksiyon
Home
Santral kateterler
Seldinger tekniği
• Trendelenburg pozisyonda sağdan
• Kesin sıvı dolu enjektör kullanılarak
• Jugularıs interna veya subklavien vene