Post on 24-Dec-2015
description
Modul tutorial 1SESAK NAFAS
sistem kardiovaskulerKELOMPOK 1
Tutor : dr. Ade Sriwahyuni,Sp.K.F.R
Mirzan Zulyana 2013730068 Mohamad Syaikhul Islam 2013730064 Moh. Reza Aulia 2013730069 Andre bastiazeno Priska Aidahujatunnisa A 2013730084 Shenaquita Ivandra 2013730100 Tiara Rizqi Indrian 2013730112 Larasati 20137030060 Syeli Santriawati J Widya Hidawati 2013730119 Muthia Ayuningtiyas 2013730072 Idham Andayana 2013730047
Kelompok 1
SkenarioSeorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter,ditemukan adanya pernapasan cepat, pada pemeriksaan auskultasi di dengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak. Ictus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri/ruang IC V. Gambaran rontgen dada menunjukkan CTR 0,69 , dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang
Kata sulit
1. Digoxin
Adalah golongan obat digitalis berguna untuk gagal jantung.
2. Diuretik
Adalah obat yang dapat meningkatkan pembentukan urine.
3. Iktus cordis
Adalah denyutan jantung pada apex jantung.
Kata sulit5. CTR (Cardio Thorax Ratio)
Adalah perbandingan diameter transversal jantung dengan diameter transversal rongga torak.
6. Linea aksilaris anterior
Adalah garis hayal berada diantara linea midclavikularis dengan linea midaxillaris
7. Krepitasi
Adalah sensasi berderak yang teraba dan sering ditemukan pada tulang rawan sendi yang menjadi kasar.
Kata/Kalimat Kunci
- Wanita 60 tahun- Cepat capek- Sesak nafas sewaktu bergiat- Edema pergelangan kaki, siang meningkat
dan malam menurun- Ditemukan bunyi krepitasi- Takikardi
Kata/kalimat kunci
- Nadi reguler dan tekanan darah sistemik normal
- Bendungan vena leher dan pembuluh darah paru
- Iktus cordis teraba di linea aksilaris anterior kiri
- CTR 0,69- Digoxin dan diuretik sehingga keluhan
berkurang
Mind Map
Wanita 60 tahun
Takipneu,bunyi
krepitasiIktus cordi teraba di
linea aksilaris
anterior kiri IC 5
Edema pergelangan kaki,siang meningkat dan malam menurun
Cepat capek,sesak nafas
saat bergiat
Digoxin dan
diuretik
Bendungan vena dan pembuluh darah paru
Pertanyaan
1. Jelaskan sirkulasi jantung normal!
2. Apa definisi dari sesak nafas? Dan jelaskan perbedaan dari sesak nafas sistem kardiovaskuler dan non-kardiovaskuler!
3. Apa saja faktor yang memperberat sesak nafas?
4. Apa hubungan bendungan pembuluh darah paru dan sesak nafas?
5. Apa faktor yang berperan dalam terjadinya edema pada paru?
6. Prinsip dasar terapi apa saja yang harus dilakukan pada gagal jantung?
7. Bagaimana alur diagnosis pada skenario?
8. Mengapa penderita pada skenario mudah capek saat bergiat?
9. Jelaskan mengapa terjadi edema pada pergelangan kaki?
Pertanyaan
10. Jelaskan mengapa terdengar bunyi krepitasi pada auskultasi?
11. Apa diferensial diagnosis pada skenario?
12. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada skenario?
13. Bagaimana penatalaksaan pada kasus di skenario?
14. Bagaimana cara kerja digoxin dan diuretik?
1. Jelaskan sirkulasi jantung normal!
Sesak nafas (dyspnea) adalah gangguan fungsi pernafasan yang diakibatkan mengecil atau tersumbatnya saluran pernafasan atau lemahnya organ pernafasan atau karena akibat dari penyakit tertentu.
2. Perbedaan sesak pada sistem kardiovaskuler dan non-kardiovaskuler
Sistem kardiovaskuler Sistem non-kardiovaskuler
Faktor penyebab
I. Akut - Iskemia atau infark
miokard- Regurgitasi mitral
akibat ruptur korda- Fibrilasi atriumII. Kronis- Disfungsi ventrikel
kiri- Penyakit katup mitral
atau aorta- Miksoma atrium
I. Akut - Emboli paru- Asma - Pneumotoraks- Sindrom hiperventilasiII. Kronis- PPOK- Hipertensi pulmonal- Anemia- Obesitas dan kurang
fit
B. Penyebab lain- GERD- Dyspepsia
Sistem kardiovaskuler Sistem non kardiovaskuler
Letak penyumbatan Arteri koronaria A. Respirasi : - bronkus.
Ciri - Ada tekanan yang berat menimpa dada sebelah kiri- Nyeri seperti ditusuk- Bengkak pada tungkai- Lemas dan mata berkunang
A. Respirasi : - sesak seluruh dada.- Kepala pusing
Penatalaksanaan A. Pengobatan suportif :- Pemberian oksigenB. MedikamentosaMorphin,aminofilin,furosemid.
A. Pengobatan suportif - Pemberian oksigenB. MedikamentosaBronkodilator, steroid,ekspektoran dan antibiotik
3. Faktor Yang Memperberat Sesak Nafas
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Faktor yang mempengaruhi sesak
Jenis Kelamin Ketinggian tempat
Aktivitas Emosi
Faktor yang memperberat sesak
Iskemia atau infark miokard
Regurgitasi mitral akibat ruptur korda
Disfungsi ventrikel kiri Penyakit Katup mitral atau
aorta
Miksoma atrium Anemia
Deskuamasi epitel
Mucus plug
Penebalan membrana basalis
Infiltrasi netrofil dan eosinofilHipertrofi dan konstriksi
otot polos
Edema
Hiperplasi kelenjar mukus
Sistem Respirasi Sistem GEH
Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD) Peningkatan asam lambung yang kemudian naik dan masuk ke esophagus menimbulkan rasa sakit dan nyeri terutama saat bernapas
4. Hubungan bendungan pembuluh darah paru dan sesak nafas
Bendungan paru terjadi akibat tekanan atrium kiri meningkat yang disebabkan adanya gagal ventrikel kiri, retensi garam dan air di ginjal dna venokonstriksi peridium. Bendungan dan edema menyebabkan paru-paru menjadi kaku, sehingga usaha bernapas akan meningkat, timbullah gejala sesak napas
5. Faktor Yang Berperan Dalam Terjadinya Edema pada paru
Edema Paru
Tekanan Osmotik Plasma
Penyumbatan pembuluh
Limfe
Tekanan Vena
Permeabilitas Kapiler
Peningkatan permeabilitas dinding kapiler
menyebabkan protein plasma yang keluar dari
kapiler ke cairan interstisium disekitarnya
lebih banyak
peningkatan tekanan vena, misalnya darah
terbendung di vena, akan disertai
peningkatan darah kapiler, karena
kapiler mengalirkan isinya kedalam
vena.
Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan
penurunan tekanan osmotic plasma. Penurunan ini
menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi
kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairaninterstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui system limfe.
6. Prinsip dasar terapi yang harus dilakukan pada gagal jantung
Terapi Non Farmakologis1.Edukasi2.Pengurangan Aktivitas Fisik Pasien
Terapi Farmakologis1. Diuretika2. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors3. Beta Blocker4. Angiotensin Receptor Blocker5. Aldosteron Receptor Antagonist
SKENARIO
Alur Diagnosis
Anamnesis Pem. Fisik Tanda VitalPem.
Penunjang
Gender : wanitaUsia : 60 tahunKU : cepat capek dan sesak napas saat bergiatRPS : - Dia tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering beristrahat dengan kesukaran bernapas
- Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hariRPD : -RPK : -R. Psiko : -R. Pengobatan: digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurangR. Alergi : -
pernapasan cepatadanya bunyi krepitasiIctus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri/ruang interkostal V
Nadi reguler Tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak
Gambaran Rontgen dada menunjukkan CTR 0,69terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru
7.
Kinerja jantung memompa
darah menurun
Energi berkurangMudah capek
Penyerapan O2 dalam jaringan
berkurang
8. Mengapa pada penderita mudak capek saat bergiat?
Robbins. Buku Ajar Patologi Volume 2. EGC., Jakarta
GAGAL JANTUNG
KANAN
GAGAL JANTUNG KIRI
EDEMA JARINGAN
LUNAKTUNGKAI BAWAH
PENAMBAHAN BEBAN
MALAMPAGI
9. Jelaskan mengapa terjadi edema pada pergelangan kaki?
10. Mengapa terdengar krepitasi paru pada auskultasi?
Adanya bunyi krepitasi menunjukan adanya edema pada saluran pernapasan. Edema paru disebabkan oleh meningkatnya tekanan kapiler paru sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah vena pulmonalis dan atrium kiri
11. Differensal diagnosis pada skenario!
Gagal jantung kronik
•Kegagalan jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
Definisi :
•Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia diatas 65 tahun). Di inggris sekitar 100.000 pasien di rawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung
Epidemiologi :
•Alkohol •Obat•Aritmia
Etiologi :
patofisiologi
Curah jantung ↓
EDP ventrikel kiri ↑
↑ tekanan vena pulmonal
↑ beban pada ventrikel kanan
Gagal jantung kanan
Gagal jantung
kiri
Gambaran klinis
• Dispnea • Cepat lelah • Pembengkakan tungkai • Distensi vena jugular• Pembesaran hati dan jantung • Krepitasi paru
Penatalaksanaan medikamentosa Penatalaksanaan non-medikamentosa
Angiotensin-converting enzyme inhibitor • Lisinopril 2,5-5 mg/hari • Enalapril 2,5 mg/hari• Perindopril 2 mg / hari Diuretik • Metolazon 2,5 mg/hari • Indapamid 2,5 mg/hari Hidralazin-isosorbid dinitrat
• Edukasi • Istirahat , olahraga
Penatalaksanaan lain :• Konterpulsasi balon intraaorta • Transplantasi jantung• Kardiomioplasti
Prognosis :Mortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%)dan berkaitan dengan derajat keparahannya . Kematian terjadi karena gagal jantung secara mendadak dengan frekuensi lebih sama
Kor Pulmonal Kronik• Definisi
• Etiologi
Kor pulmonal adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit yang mengenai struktur dan atau pembuluh darah paru; hipertensi pulmonal menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) dan berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi gagal jantung kanan.
Penyakit pembuluh darah paru
Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PPOK
Penyakit neuro muskular dan dinding dada
Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma
atau fibrosis
• Manifestasi Klinik
Akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.
Dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan jika beraktifitas (exertional syncop)
Dengan kelainan jantung kiri : sesak napas, ortopneu.
Dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak sputum).
Dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah
• Patofisiologi
• Penatalaksanaan
Berkurangnya “Vascular Bed” paru
Asidosis dan hiperkapnia
Hipoksia alveolar
Polisitemia dan hiperviskositas darah
furosemid 40-80mg
mukolitik & ekspektorant
Bronkodilator : aminovilin 240 mg
Antibiotik
PemeriksaanPenunjang
EKG
Pemeriksaan Foto Thoraks
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Ekokardiografi
Rontgen Dada
Pemeriksaan Diagnostik
12. Pemeriksaan penunjangPada kasus di skenario
13. Penatalaksanaan yang sesuai dengan kasus di skenario
Non medikamentosa
• Diet
• Merokok
• Aktifitas fisik
• Istirahat
• Berpergian
Obat Dosis Awal Dosis Pemeliharaan
KaptropilEnalaprilLisinoprilRamiprilTrandolaprilKuinaprilFosinoprilperindopril
6,25 mg tid2,5 mg od2,5 mg od 1,25 mg od/bid1 mg od2,5 mg od5-10 mg od2 mg od
25-50 mg tid10-20 mg bid5-20 mg od2,5-5 mg bid4 mg od5-10 mg bid20-40 mg od4 mg od
od = sekali sehari; bid = 2x sehari; tid = 3 x sehari
Dosis Penghambat ACE
Dosis
Obat Dosis Awal Dosis Maksimal
KandesartanLosartanValsartan
4-8 mg od25-50 mg od20-40 mg bid
32 mg od50-100 mg od160 mg bid
Dosis ᴃ-Blokerᴃ-Bloker Dosis Awal Peningkatan
dosis(mg/hari)
Dosis Target
Periode titrasi
BisoprololMetoprolol suksinat CRKarvedilol
1,25 mg od12,5/25 mg od3,125 mg bid
2,5;3,75;5;7,5;1025;50;100;2006,25;12,5;25;50
10 mg od200 mg od25 mg bid
Minggu-bulanIdemIdem
Diuretik Dosis Awal Dosis maksimal
sehariLama kerja
Efek Samping Utama
Diuretik kuat furosemid
bumetanid
Torasemid
Tiazid HCT Klotalidon
Indapamid
Dieretik hemat KAmiloridTriamteren
20-40 mg od/bid
0,5-1 mg/od
10-20 mg od
25 mg od/bid12,5-25 mg od
2,5 mg od
2,5 mg od25 mg bid
600 mg
10 mg
200 mg
200 mg100 mg
5 mg
20 mg100 mg
6-8 jam
4-6 jam
12-16 jam
6-12 jam24-72 jam
36 jam
24 jam7-9 jam
Hipokalemia, hipomagnesia, hiponatremiaHiperurikemia, intolenransi glukosaGangguan asam basa
Hipokalemia, hipomagnesia, hiponatremiaGangguan asam basa
Hiperkalemia, rashhiperkalemia
Antagonis Aldosteron
Hidralazin-isosorbid
eplerenon
Vasodilatasi lain
spironolakton
Nesiritid IV
Nitrogliserin IV
NA Nitropusid IV
Inotropik laindopamin Dobutamin
Penghambat fosfodiesterase IV
Antitrombotik
warparin aspirin
Antiaritmia ᴃ-Bloker amiodaron
Cara Kerja Digoksin
KETERANGAN:
1. Kanal Kalsium Bertegangan
2. Penukar Natrium-Kalsium
3. Pompa Natrium(Na+/K+ ATPase)
1
2
3
Otot jantung
14. Cara kerja digoxin dan diuretik
Cara Kerja Diuretik1. Penghambat Karbonik Anhidrase
2. Diuretik Loop
3. Tiazid
4. Diuretik Hemat Kalium
• Menekan reabsorpsi Bikarbonat di Tubulus Proksimal
• Meningkatkan reabsorpsi NaCl di bagian lain• Efektifitas menurun setelah pemakaian beberapa
hari
• Menghambat NKCC2 yaitu transporter Na+/K+/2Cl- di lumen, dalam cabang asenden tebal ansa henle.
• Dengan menghambat transporter ini, diuretic loop menurunkan reabsorpsi NaCl dan juga mengurangi potensial positif dilumen akibat daur ulang K+
• Tiazid menghambat reabsorpsi NaCl dari sisi lumen sel epitel TCD dengan memblokade transporter Na+ /Cl- (NCC)
• hilangnya volume cairan tubuh akibat tiazid menyebabkan peningkatan reabsorpsi Ca2+ dan Na+.
• Dalam TCD, penurunan kadar Na+ intrasel akibat blokade pemasukan Na+ oleh tiazid meningkatkan pertukaran Na+/Ca+ di membrane basolateral dan meningkatlan absorpsi Ca2+ keseluruhan
• Menurunkan absorpsi Na+ di tubulus dan ductus colligentes. • Absorpsi Na+(dan sekresi K+) pada tempat ini diatur oleh aldosterone• Amilorid dan triamterene tidak memblokade reseptor aldosterone tetapi
langsung mempengaruhi masuknya Na+ melalui kanal ion natrium (ENaC) pada membrane apical tubulus colligens renalis.
Terimakasih