BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) atau penyakit serebrovaskuler (Cerebro Vascular

Disease / CVD) atau yang lebih di kenal dengan stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis

dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung

dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya

penyebab selain daripada gangguan vaskular. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang

menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai

akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel

neuron.

Klasifikasi stroke berdasarkan penyebab adalah:

1. Stroke iskemik atau stroke non hemoragik, berupa TIA, trombosis dan emboli.

2. Stroke hemoragik, terdiri atas:

- Perdarahan Intra Serebral (PIS)

- Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

1.2 Tujuan

Pembuatan laporan kasus ini bertujuan untuk lebih memahami mengenai kejadian stroke iskemik

dari mulai penyebab, dan factor resiko hingga penatalaksanaan yang lebih lanjut. dalam laporan

kasus ini juga dibahas mengenai perjalanan penyakit stroke iskemik dan manifestasi klinis yang

timbul pada pasien serta penegakan diagnosa penyakit ini.

BAB II

STATUS PASIEN

STATUS NEUROLOGI

Nama : Rasida Tanggal Masuk : 11 juni 2013

Kelamin : Wanita No MR :

Umur : 65 tahun Bangsa/Suku : Aceh

Alamat : Kp. Mutia Agama : Islam

Status Perkawinan : Kawin Pekerjaan : IRT

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama : Lemah pada lengan dan tungkai kanan

Telaah : Os datang di antar oleh keluarganya dengan keluhan tiba-tiba lemah

anggota gerak ( lengan dan tungkai) sebelah kanan, di sertai

mulut merot ke sebelah kiri, os agak sulit berbicara dan membuka

mulut namun masih memahami perintah / pertanyaan, os juga mengeluh nyeri

kepala sebelah kiri.

RPT : - Pasien sering mengeluh sakit kepala

- Hipertensi (+)

RPO : obat hipertensi dari bidan dekat rumah namun tidak rutin di minum.

ANAMNESA TRAKTUS

Traktus Sirkulatorius : Tekanan darah tinggi

Traktus Respiratorius : Agak sesak

Traktus Digestivus : Sulit makan dan minum karena tidak bisa membuka mulut

Traktur Urogenitalis : Tidak ada masalah

Riwayat penyakit terdahulu dan kecelakaan : Tidak ada

Intoksiaksi obat-obatan : Tidak ada

ANAMNESA KELUARGA

Faktor herediter : Tidak ada

Faktor familier : Tidak ada

Lain-lain : Tidak ada

ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran dan pertumbuhan : -

Imunisasi : -

Pendidikan : -

Pekerjaan : sudah tidak melakukan aktivitas berat dirumah

Perkawinan dan anak : -

PEMERIKSAAN JASMANI

PEMERIKSAAN UMUM

Kesan Umum

Sensorium : Kompos mentis

TD : 170/100 mmHg FR : 24x/menit

HR : 82x/menit T : 38,5 C

Nyeri : VAS ( 3)

Kulit dan selaput lendir : TDP

Kelenjar getah bening : TDP

Persendian : TDP

Kepala dan Leher

Bentuk dan Posisi : Dalam Batas Normal

Pergerakan : Agak susah digerakkan

Kelainan panca indera : -

Rongga mulut dan gigi : Sulit dilakukan, karena mulut sulit dibuka

Kelenjar parotis : TDP

Desah : TDP

Rongga dada dan abdomen R. Dada R. Abdomen

Inspeksi : normal normal

Palpasi : normal normal

Perkusi : sonor timpani

Auskultasi : vesikuler peristaltik 5x/menit

Genitalia : TDP

STATUS NEUROLOGI

Sensorium : Kompos mentis

Kranium

Bentuk : Normal

Fontanella : TDP

Palpasi : TDP

Perkusi : TDP

Auskultasi : TDP

Transluminasi : TDP

Perangsangan meningeal

Kaku kuduk : TDP Brudzinski I sign : TDP

Kernig sign : TDP Brudzinski II sig : TDP

Peninggian Tekanan Intrakranial

Muntah : (-)

Sakit Kepala : (+)

Kejang : (-)

NERVUS KRANIALIS

Nervus I MND MNS

Normosmia : (+)

Nervus II OD OS

Visus : Normal

Lapang Pandang

Normal : TDP

Menyempit : TDP

Hemianopsia : TDP

Skotoma : TDP

Nervus III, IV, VI

Gerakan Bola Mata :TDP

Nigtasmus : TDP

Pupil

Lebar : 2mm

Bentuk : Normal

Refleks cahaya langsung : (+)

Refleks cahaya tidak langsung : (+)

Rima palpebrae : Normal

Deviasi konjugae : -

Fenomena doll’s eye : TDP

Strabismus : -

Nervus V

Motorik Membuka dan menutup mulut : -

Palpasi m.masseter dan temporalis : -

Kekuatan gigitan : TDP

Sensorik V1 V2 V3

Kulit (+) (+) (+)

Refleks kornea : Langsung : TDP

Tidak langsung : TDP

Refleks bersin :

Nervus VII

Motorik Mimik : asimetris pada sudut mulut (merot kekiri)

Kerut kening : sdn

Menutup mata : sdn

Meniup sekuatnya : sdn

Memperlihatkan gigi : TDP (karena sulit dilakukan)

Tertawa : TDP (karena sulit dilakukan)

Sensorik Pengecapan 2/3 depan lidah : TDP

Otonom Produksi kelenjar ludah : TDP

Produksi kelenjar air mata : TDP

Hiperakusis : TDP

Refleks stapedial : TDP

Nervus VIII

Auditorius Pendengaran (+)

Vestibularis TDP

Nervus IX, X

TDP ( sulit dilakukan karena pasien tidak bisa membuka mulut)

Disfagia : (+)

Nervus XI

TDP

Nervus XII

Ujung lidah istirahat

SISTEM MOTORIK

Trofi : Eutrofi

Tonus otot : (+)

Kekuatan motorik : ESD : 3 ESS : 5

EID : 2 EIS : 5

Sikap (postur) : TDP

Gerakan spontan abnormal

Spasm : (+) pada mandibula

TES SENSIBILITAS

Eksteroseptif : TDP

Propioseptif : TDP

Fungsi kortikal untuk sensibilitas : TDP

REFLEKS

Refleks fisiologis kanan kiri

Biceps + +

Triceps + +

Radioperiost + +

KPR + +

APR + +

Strumple - +

Refleks patologis

Babinski + -

Chaddock : TDP

Schaefner : TDP

Gonda : TDP

Hoffman tromner : TDP

Klonus lutut : TDP

Klonus kaki : TDP

Refleks primitif

KOORDINASI

TDP

VEGETATIF

Miksi : (+)

Defekasi : (-) sejak masuk RS

VERTEBRAE

Bentuk : Normal

Pergerakan : Leher :

Pinggang

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

TDP

GEJALA CEREBELLAR

TDP

SISTEM EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)

Rigiditas : (-)

Bradikinesia : (-)

FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : Komposmentis

KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Pasien wanita dengan nama Rasida, umur 65 tahun datang dengan keluhan lemah anggota gerak

(lengan dan tungkai) sebelah kanan disertai dengan sudut mulut merot kekiri, sulit berbicara dan

sulit membuka mulut, pasien juga mengeluh nyeri di kepala sebelah kiri. Dari anamnesa di

dapatkan riwayat penyakit dahulu, pasien sering mengeluh sakit kepala dan tekanan darah tinggi.

Pasien kadang berobat untuk hipertensinya kebidan setempat, namun tidak rutin minum obat.

Saat dibawa kerumah sakit pasien sulit makan dan minum karena tidak bisa membuka mulut,

dari hasil pemeriksaan neurologi di dapatkan parese N VII tipe perifer (LMN, dan hemiparesis

dextra tipe UMN. Babinsky (+) selain itu dijumpai spasme di mandibula.

DIAGNOSA FUNGSIONAL

Hemiplegia dextra, p

DIAGNOSA ANATOMI

korteks serebri sinistra

DIAGNOSA ETIOLOGI

trombus

DIAGNOSA BANDING

Stroke Hemoragik

DIAGNOSA KERJA

Stroke iskemik

TERAPI

Injeksi ceftriaxon 1 gr

Mannitol

Injeksi citicolin

Captopril 2x50

Neurodex

OBH syr

Paracetamol

RENCANA PEMERIKSAAN

CT-Scan, Foto Toraks

Pemeriksaan KGDS

Hasil pemeriksaan laboratorium : 108 mg%

FOLLOW-UP

Tgl/Hari/

Rawatan

S O A P

14 juni 2013/

jumat/ kelas III

wanita

Demam (+)

Sakit kepala

(+)

TD : 160/90

mmhg

Pulse : 74

IVFD RL

Inj. ceftriakson

Batuk (+) x/menit

Resp : 26 x /

menit

Temp : 400C

IVFD manitol

Inj. Citicolin

Inj. Novaldo

Captopril

Neurodex

Parasetamol

OBH sirup

Fisioterapi

15 juni 2013/

sabtu/ ruang ICU

Demam (+) TD : 140/90

mmhg

Puls :

90x/menit

Resp :

26x/menit

Temp : 380C

IVFD RL

Inj. ceftriakson

IVFD manitol

Inj. Citicolin

Inj. Novaldo

Captopril

Neurodex

Parasetamol

OBH sirup

Fisioterapi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE ISKEMIK

a. Definisi

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau

global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan

kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke iskemik merupakan

stroke yang terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya

iskemik dan nekrosis di daerah yang mengalami kekurangan pasokan aliran darah di bawah batas

yang dibutuhkan sel otak untuk tetap bertahan. Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi

atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga

mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.

b. Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat dan meskipun

rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap meningkat yang

diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat

beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai Negara.

Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada

perempuan dengan usia ≥18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan

2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. Diantara Warga Amerika Indian yang

berusia 65-74 tahun, insiden rata-rata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan

berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas

stroke mengalami perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada

laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan

menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia ≥ 65 tahun

pada laki-laki dibandingkan perempuan. Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia,

diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia

45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-

data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.

c. Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya stroke terbagi atas:

Non modifiable risk factors (Yang tidak dapat di ubah) seperti; usia, jenis kelamin, ras, riwayat

keluarga, riwayat TIA atau stroke sebelumnya, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium.

Modifiable risk factors (Yang dapat di ubah) seperti hipertensi, diabetes mellitus, merokok,

penyalahgunaan obat dan alkohol, kontrasepsi oral, hematokrit yang meningkat, bruit karotis

asimtomatis, hiperurisemia dan dislipidemia.

Hipertensi

Merupakan faktor resiko yang potensial, karena pada hipertensi dapat meyebabkan pecahnya

atau menyempitnya pembuluh darah otak. Jika pembuluh darah otak pecah maka terjadi

perdarahan dan jika menyempit akan menyebabkan penurunan aliran darah ke otak sehingga sel

otak dapat mengalami kematian.

Diabetes mellitus

Pada pasien diabetes mellitus akan terjadi penebalan dinding pembuluh darah otak yang

berukuran besar. Hal ini jelas akan mengganggu aliran darah otak , yang pada akhirnya

menyebabkan infark sel otak.

Penyakit Jantung

Penyakit jantung koroner dengan infark jantung, penyakit jantung rematik, dan gangguan irama

jantung dapat menimbulkan GPDO dengan jalan menimbulkan hambatan aliran darah ke otak,

karena jantung melepaskan gumpalan darah atau sel-sel jaringan yang mati ke dalam aliran darah

yang disebut emboli.

Hiperkolesterolemia

Tingginya kadar kolesterol LDL dengan rendahnya HDL dapat meningkatkan terjadinya

aterosklerosis, penebalan dinding pembuluh darah yang diikuti dengan penurunan elastisitas

pembuluh darah, akibatnya terjadi gangguan aliran darah ke otak.

Merokok

Merokok dapat meningkatkan konsenterasi fibrinogen. Hal ini akan memudahkan terjadinya

penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas pembuluh darah, yang akhirnya

mempengaruhi aliran darah ke otak. Selain itu, merokok dapat menyebabkan resiko infark

jantung.

d. Klasifikasi

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas :

Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala

neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam

waktu 24 jam.

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit

(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24

jam. Tapi tidak lebih seminggu.

Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin

lama makin berat.

Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.

Terdiri dari:

Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus.

Hemorrhagic completed stroke

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

Stroke iskemik thrombosis

Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya

berasal dari arterosklerotik.

Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga

disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit

kolagen.

Gejala klinis :

Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat

bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit

kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-

ujung ekstremitas. Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau

hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan

gejala fokal otak lainnya.

Stroke iskemik emboli

Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari

jantung.

Etiologi : Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati,

infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi

katub mitral, endocarditis infeksiosa dan lain-lain.

Gejala klinis :

Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.

Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa

menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran menurun

e. Etiologi

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke

otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis

sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena

setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,

kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta

percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari

tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli

serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan

jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama

fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarng menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari

sumsum tulang yan gpecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di

dalam sebuah arteri. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi

menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan

(misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan

menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke

otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan

darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami

kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau

irama jantung yang abnormal.

f. Patofisiologi

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :

Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom

Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian

dapat pecah.

Terdapat dua mekanisme patofisiologi pada iskemik otak yaitu hilang atau berkurangnya suplai

oksigen dan glukosa yang terjadi sekunder akibat oklusi vaskuler, serta adanya perubahan pada

metabolism seluler akibat gangguan proses produksi energy akibat oklusi sebelumnya. oklusi

akan mengakibatkan terjadi gangguan hemodinamik aliran darah otak yang secara bertahap

dikenal beberapa kritikal level berdasarkan beratnya oklusi, yaitu:

- Tingkat kritikal pertama

terjadi bila aliran darah otak menurun hingga 70-80% (kuran dari 50-55 ml/100 gr otak /

menit). pada keadaan ini respon pertama otak adalah terhambatnya sintesa protein karena

adanya disagregasi ribosom.

- Tingkat kritikal kedua

terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 50 % (hingga 35 ml/100 gr otak/menit).

akan terjadi aktivasi glikolisis anaerob dan peningkatan konsentrasi laktat yang

selanjutnya berkembang menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik.

- Tingkat kritikal ketiga

terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 30% (hingga 20 ml/100 gr otak/menit).

pada keadaan ini akan terjadi berkurangnya produksi adenosine triphosphate (ATP),

deficit energy serta adanya gangguan transport aktif ion, instabilitas membrane sel serta

dilepaskannya neurotransmitter eksitatorik yang berlebihan.

Jika jaringan otak mendapat aliran darah kurang dari 10 ml / 100 gr jaringan otak per

menit akan terjadi kerusakan neuron yang ireversibel secara cepat dalam waktu 6-8

menit. daerah ini disebut “ischemic core” (inti infark) dimana sel glia akan mengalami

kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan

permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang . Disekitar

daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari

neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari

pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami

gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini

adalah iskemik penumbra.

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik

karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati,

dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan

membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron

di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan

membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang

mengakibatkan kematian sel. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal

bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan

merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan

terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke

otak yang menyebabkan kematian sel.

Berbeda dengan organ tubuh lainnya otak hanya menggunakan glukosa sebagai sumber

energy utama dari otak. dengan adanya oksigen glukosa dirubah oleh mitokondria

menjadi ATP. otak normal membutuhkan 500 cc oksigen dan 75-100 mg glukosa setiap

menitnya. ATP digunakan oleh sel otak untuk semua proses yang membutuhkan energy.

energi yang berasal dari ATP digunakan untuk membuat dan mempertahankan komponen

dan proses sel serta memacu fungsi motorik, kognitif dan daya ingat. Pada stroke aliran

darah terganggu sehingga terjadi iskemik yang menghambat penyediaan glukosa, oksigen

dan bahan makanan lain ke sel otak. hal tersebut akan menghambat mitokondria dalam

menghasilkan ATP, sehingga tidak saja terjadi gangguan fungsi seluler tetapi juga

aktivasi berbagai proses toksik. bila hal ini tidak dikoreksi pada waktunya iskemik dapat

menyebabkan kematian sel.

g. Manifestasi Klinis

Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak

dalam beberapa menit (completed stroke). Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa

jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).

Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana

perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.

Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena. Gambaran klinis utama yang

dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di

bawah ini :

Arteri vertebralis

Hemiplegi alternant

Hemiplegi ataksik

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi

lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria

karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu :

Buta mutlak sisi ipsilateral

Hemiparese kontralateral

Arteri Basilaris

Tetraplegi

Gangguan kesadaran

Gangguan pupil

Kebutaan

Vertigo

Arteri serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)

Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal

mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.

Gangguan sensorik kontralateral.

Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

Arteri serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)

Koma.

Hemiparesis kontralateral.

Afasia visual atau buta kata (aleksia).

Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.

Arteri serebri media

Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).

Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).

Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi

yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.

Disfagia.

h. Diagnosis

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.

Penemuan klinis

Anamnesis :

Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak Tanpa

trauma kepala. Adanya faktor resiko GPDO.

Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologi fokal. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan

jantung, dan lain-lain). Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah

lainnya

Pemeriksaan penunjang

Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan

CT Scan

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan

menunjukkan gambaran hipodens.

Ekokardiografi

Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)

Ultrasound scan arteri karotis

Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler

untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara

akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex

scan).

Intra arterial digital substraction angiografi

Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

Transcranial Doppler

Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat

i. Penatalaksanaan

Pengobatan secara umum

Breathing : menjaga jalan nafas dengan sedikit mengekstensikan kepala, menjaga

lidah agar tidak jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3 L/menit.

Blood : kontrol tekanan darah dan nadi, posisi kepala 30º dari bidang horizontal

untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak

ke jantung.

Brain : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan larutan isotonis

seperti Ringer Laktat 12 jam/kolf, atasi kejang dan gelisah.

Bladder : pasang kateter untuk menjaga pengosongan vesika urinaria

Bowel : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit.

Pengobatan secara khusus

Anti edema

Gliserol

Diberikan per infus dalam larutan 10% dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB selama 6-8

jam, untuk 5-7 hari. Dapat diberikan peroral 3-4 x 150 cc sehari.

Manitol

Dalam larutan 15-20% infus manitol diberikan untuk menurunkan tekanan

intrakranial, misalnya bila ada tanda-tanda herniasi. Dosis 1-1,5 mg/kgBB dalam

waktu 1 jam. Lama kerja manitol kurang dari 4 jam, kemudian bisa timbul efek

rebound, oleh karena itu perlu diberi infus ulang, atau kombinasi dengan anti

edema lain seperti gliserol.

Obat anti agregasi

Khasiat pentoksifilin yang dapat mencegah agregasi eritrosit dan trombosit, serta

asetosal dan dipiridamol sebagai anti agregasi trombosit dapat mengurangi

viskositas darah dan memperbaiki mikrosirkulasi. Misalnya : Asetosal 100-300

mg/hari atau Dipiridamol 3×75 mg.

Metabolik aktivator/ ionotropik

Dapat diberikan piracetam, pentoksifilin, flunarizin atau citicholin. Misalnya :

Piracetam 3×800-6000 mg atau Pentoksifilin 3×400 mg.

Sitoprotektif

Nimodipin 120-180 mg/hari atau 2-2,5 ml/jam dengan stringe pump

Rehabilitasi (fisioterapi)

Pada prinsipnya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin secara bertahap baik secara

pasif maupun aktif. Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan

fisioterapi bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk

fisioterapi pada pasien yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan

ekstremitas dilakukan setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan

sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur.

j. Prognosis

Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi

normalnya. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu

bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50% penderita yang mengalami

kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan

dasarnya sendiri.

Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan

lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Sekitar 20% penderita meninggal di

rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran

dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang

menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami

perbaikan.

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien wanita dengan nama Rasida, umur 65 tahun datang dengan keluhan lemah anggota gerak

(lengan dan tungkai) sebelah kanan disertai dengan sudut mulut merot kekiri, sulit berbicara dan

sulit membuka mulut, pasien juga mengeluh nyeri di kepala sebelah kiri. Dari anamnesa di

dapatkan riwayat penyakit dahulu, pasien sering mengeluh sakit kepala dan tekanan darah tinggi.

Pasien kadang berobat untuk hipertensinya kebidan setempat, namun tidak rutin minum obat.

Saat dibawa kerumah sakit pasien sulit makan dan minum karena tidak bisa membuka mulut,

dari hasil pemeriksaan neurologi di dapatkan parese N VII tipe perifer (LMN dan hemiparesis

dextra tipe UMN) Babinsky (+) selain itu dijumpai spasme di mandibula.

Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik didiagnosa pasien terkena stroke iskemik. stroke

iskemik pada pasien diduga karena faktor resiko hipertensi yang sudah lama diderita oleh pasien.

Saat dirawat di RSUD langsa ruang kelas III wanita, pasien juga mengeluhkan batuk berdahak.

Dua hari dirawat pasien tiba-tiba menderita demam tinggi hingga 400C. karena ditakutkan

terjadinya sepsis pasien dipindahkan ke ruang ICU. tiga hari dirawat di ruang ICU pasien sudah

membaik dan dipindahkan kembali ke ruang kelas III pada pukul 13.00 WIB. sekitar pukul 20.00

WIB pasien menghembuskan nafas terakhir diruang kelas III tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1.