makalah faringitis
-
Upload
ghinahafidz -
Category
Documents
-
view
110 -
download
0
Transcript of makalah faringitis
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) atau penyakit serebrovaskuler (Cerebro Vascular
Disease / CVD) atau yang lebih di kenal dengan stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis
dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung
dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya
penyebab selain daripada gangguan vaskular. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang
menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai
akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel
neuron.
Klasifikasi stroke berdasarkan penyebab adalah:
1. Stroke iskemik atau stroke non hemoragik, berupa TIA, trombosis dan emboli.
2. Stroke hemoragik, terdiri atas:
- Perdarahan Intra Serebral (PIS)
- Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
1.2 Tujuan
Pembuatan laporan kasus ini bertujuan untuk lebih memahami mengenai kejadian stroke iskemik
dari mulai penyebab, dan factor resiko hingga penatalaksanaan yang lebih lanjut. dalam laporan
kasus ini juga dibahas mengenai perjalanan penyakit stroke iskemik dan manifestasi klinis yang
timbul pada pasien serta penegakan diagnosa penyakit ini.
BAB II
STATUS PASIEN
STATUS NEUROLOGI
Nama : Rasida Tanggal Masuk : 11 juni 2013
Kelamin : Wanita No MR :
Umur : 65 tahun Bangsa/Suku : Aceh
Alamat : Kp. Mutia Agama : Islam
Status Perkawinan : Kawin Pekerjaan : IRT
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama : Lemah pada lengan dan tungkai kanan
Telaah : Os datang di antar oleh keluarganya dengan keluhan tiba-tiba lemah
anggota gerak ( lengan dan tungkai) sebelah kanan, di sertai
mulut merot ke sebelah kiri, os agak sulit berbicara dan membuka
mulut namun masih memahami perintah / pertanyaan, os juga mengeluh nyeri
kepala sebelah kiri.
RPT : - Pasien sering mengeluh sakit kepala
- Hipertensi (+)
RPO : obat hipertensi dari bidan dekat rumah namun tidak rutin di minum.
ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius : Tekanan darah tinggi
Traktus Respiratorius : Agak sesak
Traktus Digestivus : Sulit makan dan minum karena tidak bisa membuka mulut
Traktur Urogenitalis : Tidak ada masalah
Riwayat penyakit terdahulu dan kecelakaan : Tidak ada
Intoksiaksi obat-obatan : Tidak ada
ANAMNESA KELUARGA
Faktor herediter : Tidak ada
Faktor familier : Tidak ada
Lain-lain : Tidak ada
ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan pertumbuhan : -
Imunisasi : -
Pendidikan : -
Pekerjaan : sudah tidak melakukan aktivitas berat dirumah
Perkawinan dan anak : -
PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Kesan Umum
Sensorium : Kompos mentis
TD : 170/100 mmHg FR : 24x/menit
HR : 82x/menit T : 38,5 C
Nyeri : VAS ( 3)
Kulit dan selaput lendir : TDP
Kelenjar getah bening : TDP
Persendian : TDP
Kepala dan Leher
Bentuk dan Posisi : Dalam Batas Normal
Pergerakan : Agak susah digerakkan
Kelainan panca indera : -
Rongga mulut dan gigi : Sulit dilakukan, karena mulut sulit dibuka
Kelenjar parotis : TDP
Desah : TDP
Rongga dada dan abdomen R. Dada R. Abdomen
Inspeksi : normal normal
Palpasi : normal normal
Perkusi : sonor timpani
Auskultasi : vesikuler peristaltik 5x/menit
Genitalia : TDP
STATUS NEUROLOGI
Sensorium : Kompos mentis
Kranium
Bentuk : Normal
Fontanella : TDP
Palpasi : TDP
Perkusi : TDP
Auskultasi : TDP
Transluminasi : TDP
Perangsangan meningeal
Kaku kuduk : TDP Brudzinski I sign : TDP
Kernig sign : TDP Brudzinski II sig : TDP
Peninggian Tekanan Intrakranial
Muntah : (-)
Sakit Kepala : (+)
Kejang : (-)
NERVUS KRANIALIS
Nervus I MND MNS
Normosmia : (+)
Nervus II OD OS
Visus : Normal
Lapang Pandang
Normal : TDP
Menyempit : TDP
Hemianopsia : TDP
Skotoma : TDP
Nervus III, IV, VI
Gerakan Bola Mata :TDP
Nigtasmus : TDP
Pupil
Lebar : 2mm
Bentuk : Normal
Refleks cahaya langsung : (+)
Refleks cahaya tidak langsung : (+)
Rima palpebrae : Normal
Deviasi konjugae : -
Fenomena doll’s eye : TDP
Strabismus : -
Nervus V
Motorik Membuka dan menutup mulut : -
Palpasi m.masseter dan temporalis : -
Kekuatan gigitan : TDP
Sensorik V1 V2 V3
Kulit (+) (+) (+)
Refleks kornea : Langsung : TDP
Tidak langsung : TDP
Refleks bersin :
Nervus VII
Motorik Mimik : asimetris pada sudut mulut (merot kekiri)
Kerut kening : sdn
Menutup mata : sdn
Meniup sekuatnya : sdn
Memperlihatkan gigi : TDP (karena sulit dilakukan)
Tertawa : TDP (karena sulit dilakukan)
Sensorik Pengecapan 2/3 depan lidah : TDP
Otonom Produksi kelenjar ludah : TDP
Produksi kelenjar air mata : TDP
Hiperakusis : TDP
Refleks stapedial : TDP
Nervus VIII
Auditorius Pendengaran (+)
Vestibularis TDP
Nervus IX, X
TDP ( sulit dilakukan karena pasien tidak bisa membuka mulut)
Disfagia : (+)
Nervus XI
TDP
Nervus XII
Ujung lidah istirahat
SISTEM MOTORIK
Trofi : Eutrofi
Tonus otot : (+)
Kekuatan motorik : ESD : 3 ESS : 5
EID : 2 EIS : 5
Sikap (postur) : TDP
Gerakan spontan abnormal
Spasm : (+) pada mandibula
TES SENSIBILITAS
Eksteroseptif : TDP
Propioseptif : TDP
Fungsi kortikal untuk sensibilitas : TDP
REFLEKS
Refleks fisiologis kanan kiri
Biceps + +
Triceps + +
Radioperiost + +
KPR + +
APR + +
Strumple - +
Refleks patologis
Babinski + -
Chaddock : TDP
Schaefner : TDP
Gonda : TDP
Hoffman tromner : TDP
Klonus lutut : TDP
Klonus kaki : TDP
Refleks primitif
KOORDINASI
TDP
VEGETATIF
Miksi : (+)
Defekasi : (-) sejak masuk RS
VERTEBRAE
Bentuk : Normal
Pergerakan : Leher :
Pinggang
TANDA PERANGSANGAN RADIKULER
TDP
GEJALA CEREBELLAR
TDP
SISTEM EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
FUNGSI LUHUR
Kesadaran kualitatif : Komposmentis
KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Pasien wanita dengan nama Rasida, umur 65 tahun datang dengan keluhan lemah anggota gerak
(lengan dan tungkai) sebelah kanan disertai dengan sudut mulut merot kekiri, sulit berbicara dan
sulit membuka mulut, pasien juga mengeluh nyeri di kepala sebelah kiri. Dari anamnesa di
dapatkan riwayat penyakit dahulu, pasien sering mengeluh sakit kepala dan tekanan darah tinggi.
Pasien kadang berobat untuk hipertensinya kebidan setempat, namun tidak rutin minum obat.
Saat dibawa kerumah sakit pasien sulit makan dan minum karena tidak bisa membuka mulut,
dari hasil pemeriksaan neurologi di dapatkan parese N VII tipe perifer (LMN, dan hemiparesis
dextra tipe UMN. Babinsky (+) selain itu dijumpai spasme di mandibula.
DIAGNOSA FUNGSIONAL
Hemiplegia dextra, p
DIAGNOSA ANATOMI
korteks serebri sinistra
DIAGNOSA ETIOLOGI
trombus
DIAGNOSA BANDING
Stroke Hemoragik
DIAGNOSA KERJA
Stroke iskemik
TERAPI
Injeksi ceftriaxon 1 gr
Mannitol
Injeksi citicolin
Captopril 2x50
Neurodex
OBH syr
Paracetamol
RENCANA PEMERIKSAAN
CT-Scan, Foto Toraks
Pemeriksaan KGDS
Hasil pemeriksaan laboratorium : 108 mg%
FOLLOW-UP
Tgl/Hari/
Rawatan
S O A P
14 juni 2013/
jumat/ kelas III
wanita
Demam (+)
Sakit kepala
(+)
TD : 160/90
mmhg
Pulse : 74
IVFD RL
Inj. ceftriakson
Batuk (+) x/menit
Resp : 26 x /
menit
Temp : 400C
IVFD manitol
Inj. Citicolin
Inj. Novaldo
Captopril
Neurodex
Parasetamol
OBH sirup
Fisioterapi
15 juni 2013/
sabtu/ ruang ICU
Demam (+) TD : 140/90
mmhg
Puls :
90x/menit
Resp :
26x/menit
Temp : 380C
IVFD RL
Inj. ceftriakson
IVFD manitol
Inj. Citicolin
Inj. Novaldo
Captopril
Neurodex
Parasetamol
OBH sirup
Fisioterapi
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE ISKEMIK
a. Definisi
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke iskemik merupakan
stroke yang terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya
iskemik dan nekrosis di daerah yang mengalami kekurangan pasokan aliran darah di bawah batas
yang dibutuhkan sel otak untuk tetap bertahan. Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi
atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga
mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.
b. Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat dan meskipun
rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap meningkat yang
diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat
beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai Negara.
Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada
perempuan dengan usia ≥18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan
2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. Diantara Warga Amerika Indian yang
berusia 65-74 tahun, insiden rata-rata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan
berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas
stroke mengalami perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada
laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan
menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia ≥ 65 tahun
pada laki-laki dibandingkan perempuan. Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia,
diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia
45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-
data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.
c. Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya stroke terbagi atas:
Non modifiable risk factors (Yang tidak dapat di ubah) seperti; usia, jenis kelamin, ras, riwayat
keluarga, riwayat TIA atau stroke sebelumnya, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium.
Modifiable risk factors (Yang dapat di ubah) seperti hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
penyalahgunaan obat dan alkohol, kontrasepsi oral, hematokrit yang meningkat, bruit karotis
asimtomatis, hiperurisemia dan dislipidemia.
Hipertensi
Merupakan faktor resiko yang potensial, karena pada hipertensi dapat meyebabkan pecahnya
atau menyempitnya pembuluh darah otak. Jika pembuluh darah otak pecah maka terjadi
perdarahan dan jika menyempit akan menyebabkan penurunan aliran darah ke otak sehingga sel
otak dapat mengalami kematian.
Diabetes mellitus
Pada pasien diabetes mellitus akan terjadi penebalan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Hal ini jelas akan mengganggu aliran darah otak , yang pada akhirnya
menyebabkan infark sel otak.
Penyakit Jantung
Penyakit jantung koroner dengan infark jantung, penyakit jantung rematik, dan gangguan irama
jantung dapat menimbulkan GPDO dengan jalan menimbulkan hambatan aliran darah ke otak,
karena jantung melepaskan gumpalan darah atau sel-sel jaringan yang mati ke dalam aliran darah
yang disebut emboli.
Hiperkolesterolemia
Tingginya kadar kolesterol LDL dengan rendahnya HDL dapat meningkatkan terjadinya
aterosklerosis, penebalan dinding pembuluh darah yang diikuti dengan penurunan elastisitas
pembuluh darah, akibatnya terjadi gangguan aliran darah ke otak.
Merokok
Merokok dapat meningkatkan konsenterasi fibrinogen. Hal ini akan memudahkan terjadinya
penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas pembuluh darah, yang akhirnya
mempengaruhi aliran darah ke otak. Selain itu, merokok dapat menyebabkan resiko infark
jantung.
d. Klasifikasi
Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas :
Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam
waktu 24 jam.
Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit
(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24
jam. Tapi tidak lebih seminggu.
Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin
lama makin berat.
Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.
Terdiri dari:
Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus.
Hemorrhagic completed stroke
Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :
Stroke iskemik thrombosis
Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya
berasal dari arterosklerotik.
Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga
disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit
kolagen.
Gejala klinis :
Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat
bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit
kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-
ujung ekstremitas. Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau
hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan
gejala fokal otak lainnya.
Stroke iskemik emboli
Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari
jantung.
Etiologi : Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati,
infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi
katub mitral, endocarditis infeksiosa dan lain-lain.
Gejala klinis :
Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.
Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa
menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran menurun
e. Etiologi
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke
otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,
kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari
tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli
serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan
jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama
fibrilasi atrium).
Emboli lemak jarng menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari
sumsum tulang yan gpecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di
dalam sebuah arteri. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi
menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan
(misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan
menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan
darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami
kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau
irama jantung yang abnormal.
f. Patofisiologi
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :
Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat pecah.
Terdapat dua mekanisme patofisiologi pada iskemik otak yaitu hilang atau berkurangnya suplai
oksigen dan glukosa yang terjadi sekunder akibat oklusi vaskuler, serta adanya perubahan pada
metabolism seluler akibat gangguan proses produksi energy akibat oklusi sebelumnya. oklusi
akan mengakibatkan terjadi gangguan hemodinamik aliran darah otak yang secara bertahap
dikenal beberapa kritikal level berdasarkan beratnya oklusi, yaitu:
- Tingkat kritikal pertama
terjadi bila aliran darah otak menurun hingga 70-80% (kuran dari 50-55 ml/100 gr otak /
menit). pada keadaan ini respon pertama otak adalah terhambatnya sintesa protein karena
adanya disagregasi ribosom.
- Tingkat kritikal kedua
terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 50 % (hingga 35 ml/100 gr otak/menit).
akan terjadi aktivasi glikolisis anaerob dan peningkatan konsentrasi laktat yang
selanjutnya berkembang menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik.
- Tingkat kritikal ketiga
terjadi bila aliran darah otak berkurang hingga 30% (hingga 20 ml/100 gr otak/menit).
pada keadaan ini akan terjadi berkurangnya produksi adenosine triphosphate (ATP),
deficit energy serta adanya gangguan transport aktif ion, instabilitas membrane sel serta
dilepaskannya neurotransmitter eksitatorik yang berlebihan.
Jika jaringan otak mendapat aliran darah kurang dari 10 ml / 100 gr jaringan otak per
menit akan terjadi kerusakan neuron yang ireversibel secara cepat dalam waktu 6-8
menit. daerah ini disebut “ischemic core” (inti infark) dimana sel glia akan mengalami
kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang . Disekitar
daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari
neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari
pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami
gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini
adalah iskemik penumbra.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik
karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati,
dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron
di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan
membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal
bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan
merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan
terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
otak yang menyebabkan kematian sel.
Berbeda dengan organ tubuh lainnya otak hanya menggunakan glukosa sebagai sumber
energy utama dari otak. dengan adanya oksigen glukosa dirubah oleh mitokondria
menjadi ATP. otak normal membutuhkan 500 cc oksigen dan 75-100 mg glukosa setiap
menitnya. ATP digunakan oleh sel otak untuk semua proses yang membutuhkan energy.
energi yang berasal dari ATP digunakan untuk membuat dan mempertahankan komponen
dan proses sel serta memacu fungsi motorik, kognitif dan daya ingat. Pada stroke aliran
darah terganggu sehingga terjadi iskemik yang menghambat penyediaan glukosa, oksigen
dan bahan makanan lain ke sel otak. hal tersebut akan menghambat mitokondria dalam
menghasilkan ATP, sehingga tidak saja terjadi gangguan fungsi seluler tetapi juga
aktivasi berbagai proses toksik. bila hal ini tidak dikoreksi pada waktunya iskemik dapat
menyebabkan kematian sel.
g. Manifestasi Klinis
Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak
dalam beberapa menit (completed stroke). Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa
jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana
perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.
Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena. Gambaran klinis utama yang
dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di
bawah ini :
Arteri vertebralis
Hemiplegi alternant
Hemiplegi ataksik
Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi
lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria
karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu :
Buta mutlak sisi ipsilateral
Hemiparese kontralateral
Arteri Basilaris
Tetraplegi
Gangguan kesadaran
Gangguan pupil
Kebutaan
Vertigo
Arteri serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)
Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal
mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.
Gangguan sensorik kontralateral.
Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
Arteri serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)
Koma.
Hemiparesis kontralateral.
Afasia visual atau buta kata (aleksia).
Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.
Arteri serebri media
Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).
Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi
yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
Disfagia.
h. Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.
Penemuan klinis
Anamnesis :
Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak Tanpa
trauma kepala. Adanya faktor resiko GPDO.
Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologi fokal. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan
jantung, dan lain-lain). Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah
lainnya
Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan
CT Scan
Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.
Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)
Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler
untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara
akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex
scan).
Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat
i. Penatalaksanaan
Pengobatan secara umum
Breathing : menjaga jalan nafas dengan sedikit mengekstensikan kepala, menjaga
lidah agar tidak jatuh ke belakang, pemberian oksigen 2-3 L/menit.
Blood : kontrol tekanan darah dan nadi, posisi kepala 30º dari bidang horizontal
untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak
ke jantung.
Brain : mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan larutan isotonis
seperti Ringer Laktat 12 jam/kolf, atasi kejang dan gelisah.
Bladder : pasang kateter untuk menjaga pengosongan vesika urinaria
Bowel : memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit.
Pengobatan secara khusus
Anti edema
Gliserol
Diberikan per infus dalam larutan 10% dengan dosis 1-1,5 mg/kgBB selama 6-8
jam, untuk 5-7 hari. Dapat diberikan peroral 3-4 x 150 cc sehari.
Manitol
Dalam larutan 15-20% infus manitol diberikan untuk menurunkan tekanan
intrakranial, misalnya bila ada tanda-tanda herniasi. Dosis 1-1,5 mg/kgBB dalam
waktu 1 jam. Lama kerja manitol kurang dari 4 jam, kemudian bisa timbul efek
rebound, oleh karena itu perlu diberi infus ulang, atau kombinasi dengan anti
edema lain seperti gliserol.
Obat anti agregasi
Khasiat pentoksifilin yang dapat mencegah agregasi eritrosit dan trombosit, serta
asetosal dan dipiridamol sebagai anti agregasi trombosit dapat mengurangi
viskositas darah dan memperbaiki mikrosirkulasi. Misalnya : Asetosal 100-300
mg/hari atau Dipiridamol 3×75 mg.
Metabolik aktivator/ ionotropik
Dapat diberikan piracetam, pentoksifilin, flunarizin atau citicholin. Misalnya :
Piracetam 3×800-6000 mg atau Pentoksifilin 3×400 mg.
Sitoprotektif
Nimodipin 120-180 mg/hari atau 2-2,5 ml/jam dengan stringe pump
Rehabilitasi (fisioterapi)
Pada prinsipnya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin secara bertahap baik secara
pasif maupun aktif. Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan
fisioterapi bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk
fisioterapi pada pasien yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan
ekstremitas dilakukan setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan
sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari untuk mencegah kontraktur.
j. Prognosis
Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi
normalnya. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu
bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50% penderita yang mengalami
kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan
dasarnya sendiri.
Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan
lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Sekitar 20% penderita meninggal di
rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran
dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang
menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami
perbaikan.
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien wanita dengan nama Rasida, umur 65 tahun datang dengan keluhan lemah anggota gerak
(lengan dan tungkai) sebelah kanan disertai dengan sudut mulut merot kekiri, sulit berbicara dan
sulit membuka mulut, pasien juga mengeluh nyeri di kepala sebelah kiri. Dari anamnesa di
dapatkan riwayat penyakit dahulu, pasien sering mengeluh sakit kepala dan tekanan darah tinggi.
Pasien kadang berobat untuk hipertensinya kebidan setempat, namun tidak rutin minum obat.
Saat dibawa kerumah sakit pasien sulit makan dan minum karena tidak bisa membuka mulut,
dari hasil pemeriksaan neurologi di dapatkan parese N VII tipe perifer (LMN dan hemiparesis
dextra tipe UMN) Babinsky (+) selain itu dijumpai spasme di mandibula.
Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik didiagnosa pasien terkena stroke iskemik. stroke
iskemik pada pasien diduga karena faktor resiko hipertensi yang sudah lama diderita oleh pasien.
Saat dirawat di RSUD langsa ruang kelas III wanita, pasien juga mengeluhkan batuk berdahak.
Dua hari dirawat pasien tiba-tiba menderita demam tinggi hingga 400C. karena ditakutkan
terjadinya sepsis pasien dipindahkan ke ruang ICU. tiga hari dirawat di ruang ICU pasien sudah
membaik dan dipindahkan kembali ke ruang kelas III pada pukul 13.00 WIB. sekitar pukul 20.00
WIB pasien menghembuskan nafas terakhir diruang kelas III tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
1.