SEORANG LAKI-LAKI USIA 70 TAHUN DENGAN STROKE IINFARK

UJIAN KASUS

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter UmumFakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Kusuma Zidni Arifa Luthfi, S.KedJ 5000 800 80

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2013

BAB ISTATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN• Nama : Tn. P S• Umur : 70 tahun• Jenis kelamin : Laki-laki• Alamat : Tasikmadu, Karanganyar• Status perkawinan : Menikah• Pekerjaan : Petani• Agama : Islam• No. RM : 265xxx• Tanggal masuk RS : 01 Februari 2013

ANAMNESIS

Keluhan utama: Kelemahan anggota gerak kanan

± 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas.

Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.

Tidak terdapat penurunan kesadaran, kesulitan berbicara tidak ada dan pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, sulit menelan (-), pelo (-), perot (-), rasa baal (-)

Keluhan yang mendahului: nyeri kepala hebat (-), mengantuk (-), demam (-), mimisan (-), kejang (-), muntah (-), trauma (-)

Pasien kebingungan (-), gangguan pendengaran (-), penurunan daya ingat (-), gangguan perilaku (-), gangguan BAK dan BAB (-)

Hari Pemeriksaan(Hari-1 masuk bangsal)

Keluhan utama : Kelemahan anggota gerak kanan (+)

gangguan bicara (-), pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, pelo (-), perot (-), kesulitan makan (-), tersedak (-), rasa baal (-),

Nyeri kepala (-), leher tegang (-), berdebar-debar (-), mengantuk (-), pasien merasakan pegal dan linu pada tangan kanan dan kaki kanan.

Makan dan minum baik, BAK dan BAB dbn

Riwayat Penyakit Dahulu• Riwayat sakit stroke : disangkal• Riwayat hipertensi : diakui. Baru diketahui 1

bulan terakhir, tidak rutin berobat.• Riwayat DM : disangkal• Riwayat penyakit jantung : disangkal• Riwayat kolesterol tinggi : disangkal• Riwayat asam urat tinggi : disangkal• Riwayat trauma kepala : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga• Riwayat hipertensi : disangkal• Riwayat DM : disangkal• Riwayat penyakit jantung : disangkal• Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat Kebiasaan• Merokok : diakui sejak pasien remaja, 1 hari

menghabiskan ± 1 bungkus/12 batang.• Minum Alkohol : disangkal• Aktivitas kurang : disangkal• Olahraga : pasien jarang olahraga

Anamnesis Sistem•Nyeri kepala (-), penurunan kesadaran (-), pelo (-), perot (-), kejang (-)Sistem Serebrospinal

•pucat (-), leher tegang (-), akral hangat (-), kebiruan (-), nyeri dada (-)

Sistem Kardiovaskuler

•sesak nafas (-), batuk berdahak (-), napas cuping hidung (-)Sistem Respirasi

•kesulitan menelan (-), mual (-), muntah (-), makan/minum tersedak (-), BAB dbn

Sistem Gastrointestinal

•rasa jimpe (+), kelemahan anggota gerak (+/-), otot mengecil (-).tungkai bengkak (-), pegal (+), linu (+)

Sistem Musculoskeletal

•Warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-), perdarahan dibawah kulit (-)

Sistem Integumentum

Resume Anamnesis

• Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang dengan keluhan ± 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas. Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.

• Pada hari pemeriksaan, keluhan utama pasien: Kelemahan anggota gerak kanan (+), disertai jimpe-jimpe.

• Riwayat dahulu didapatkan hipertensi, baru diketahui oleh pasien1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat.

• Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok, diakui sejak pasien remaja, 1 hari menghabiskan ± 1 bungkus/12 batang. Pasien juga jarang berolahraga.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Presens• Keadaan Umum : Cukup• Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 (E4V5M6)

Vital Sign • Tekanan darah : 150/60mmHg• Nadi : 96 x/menit• RR : 28 x/menit• Suhu : 36,70C• BB : 58 Kg• TB : 155 cm

Status Lokalis

• Ukuran/Bentuk: normocephal/mesocephal, deformitas (-), hematoma (-)

Kepala

• CA (-/-), edema palpebra (-/-),

• Pupil: bentuk bulat , D= 3mm, isokor, reflek cahaya (+/+), isokor, eye movement (+)

Mata

• Bentuk normal• Pembesaran KGB (-)• JVP meningkat (+5)

Leher

Thoraks

Abdomen

Ekstremitas

– Cara berpikir : baik– Orientasi : baik– Perasaan hati : baik– Tingkah laku: normoaktif– Ingatan : baik – Kecerdasan : baik

Status Psikis

STATUS NEUROLOGI

• Kuantitatif: GCS: E4 V5 M6

• Kesadaran: Compos Mentis

Kesadaran

Nervi Cranialis• N. I (Olfaktorius)

• N. II (Optikus)

• N. III (Okulomotorius)

• N. IV (Troklearis)

• N. V (Trigeminus)

• N. VI (Abducens)

• N. VIII (Vestibulokoklearis)

• N. VII (Facialis)Kerutan kulit dahi + / +Kedipan mata + / +Lipatan naso-labial + / +Sudut mulut + / +Mengerutkan dahi + / +Mengerutkan alis + / +Menutup mata + / +Meringis + / +Menggembungkan pipi + / +Tiks fasial - / -Lakrimasi + / +Daya kecap lidah 2/3 depan + / +Refleks Gabella - / -Tanda Chovstek - / -Bersiul + / +

• N. IX (Hipoglossus)

• N. X (Vagus)

• N. XI (Ascessorius)

• N. XII (Glossopharingeus)

PEMERIKSAAN MOTORIK

1) Badan

2) Anggota Gerak Atas

3) Anggota Gerak Bawah

( - )

Koordinasi, Langkah dan Keseimbangan

• Cara berjalan : N• Tes Romberg : (-)• Diadokokinesis : (-) • Finger to finger test : (+)• Finger to nose test : (+)• Nose finger to nose test : (+)• Ataksia : (-)• Dismetri : (-)• Nistagmus : (-)• Rebound phenomen : (-)

• Tremor (-)• Atetosis (-)

Gerakan Abnormal :

Resume Pemeriksaan Fisik1)

Kesadaran :

compos mentis,

GCS E4V5M6

2) Vital Sign, TD: 150/60m

mHg, N:96

x/menit, RR:28

x/menit, S: 36,7°C

3) Pupil: bentuk

bulat, D= 3mm, isokor, reflek

cahaya (+/+),

4) JVP meningka

t (+5), Pemeriks

aan Thoraks :

kesan batas

jantung melebar

5) Nervi cranialis: parese

N.I (N.Olfact

orius)

6) Gerakan : Terbatas/

Bebas Terbatas/

BebasKekuatan

otot: 444/555 444/555

7) Tonus R.Fisiolog

i

8) R.Patolog

i : Babinski

(-/-)9) Meningeal Sign :

Kaku kuduk (-)

↑ +

↑ +

↑ +

↑ +

DIAGNOSIS AKHIR

• Hemiparese Dekstra lesi UMN• Hemihipestesia DextraDiagnosis Klinis

• Lobus parietalis hemisferium cerebri sinistra sesuai vaskularisasi a.cerebri media

Diagnosis Topik

• Stroke Ischemic• DD: PRIND

Diagnosis Etiologi

• Hipertensi stage II• HHD CompensataDiagnosis lain

USULAN PEMERIKSAAN

EKGHead

CT Scan/ Arteriografi

Foto Rontgen Thoraks PA

PENATALAKSANAAN

• Monitor keadaan umum dan vital sign / 8 jam• Monitor intake makanan

Penatalaksanaan Umum

PROGNOSIS

Death :dubia ad bonam

Disease :dubia ad bonam

Disability :dubia ad bonam

Discomfort :dubia ad bonam

Dissatisfaction :dubia ad

bonam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIStroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh

sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih (Goetz, 2007).

Penyebab Stroke Infark

(Ropper, et.al, 2005).

Klasifikasi

•Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.

TIA (Transient Ischemic

Attack)

•Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tapi kurang dari 21 hari

RIND(Reversible Ischemic Neurologik Deficit)

•Defisit neurologi berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.

Progressing Stroke (Stroke in Evolution)

•Kelainan neurologis sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

Complete Stroke

Faktor Resiko Stroke Infark

Tidak dapat dimodifikasi

• Usia• Jenis Kelamin• Faktor genetik atau

keturunan• Ras atau etnik

Dapat Dimodifikasi

• Hipertensi• Diabetes melitus• Dislipidemia• Alkohol• Kelainan Anatomis• Penyakit jantung• TIA• Merokok• Kurang aktivitas

fisik• Stress fisik dan

mental

Faktor Risiko Tambahan

• Lipoprotein (a)/Lp (a)

• LDL yang teroksidasi

• Inflamasi dan infeksi

• Hiperhomosisteinemi

GEJALA KLINIS

•Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh•Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata•Hilangnya keseimbangan atau koordinasi•Dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas (Hartwig, 2006).

Gejala umum

Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik. Tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan

Lennox, 2005) :

Arteri serebri media

•Hemiparesis atau monoparesis kontralateral.•Afasia globa•Disleksia, disgrafia, diskalkulia

Arteri serebri anterior

•Kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai•Ganguan sensorik kontralateral

Arteri serebri posterior

•Kelumpuhan saraf otak ke-3 hemianopsia•Hemiparesis kontralateral

Arteri vertebrobasiler•Penglihatan ganda ( nervus III,IV dan VI)•Rasa baal di wajah (nervus V)•Kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII)•Vertigo ( nervus VIII)•Disfagia ( nervus IX dan X)•Disartria•Ataxia•Kelemahan pada ekstremitas

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al., 2009)

PATOGENESIS

PATOGENESIS

Infark serebri

Terjadi bila suatu daerah diotak mengalami iskhemia

dan nekrosis

Akibat berkurangnya aliran darah keotak sampai dibawah

level kritis yang dibutuhkan untuk kehidupan sel.

Stroke Ischemic

Thrombosis serebri

Emboli serebri

DIAGNOSIS KLINIS• Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih

dahulu dilakukan anamnesis mengenai gejala awal, perkembangan gejala, riwayat penyakit sebelumnya, faktor risiko yang ada, pengobatan yang sedang diajalani. Berikutnya adalah melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui kemungkinan letak lesi.

• Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan pemeriksaan gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke (Rumantir, 2007).

• Diagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan secara inferensi. Pada beberapa kasus ditemukan adanya obstruksi arteri melalui pemeriksaan arteriografi. Penemuan yang mendukung ke arah diagnosis stroke emboli adalah awitan yang akut dan ditemukannya sumber emboli (Harsono, 2005).

DIAGNOSIS BANDING

Ensefalitis, meningitis, Migrain Neoplasm

a otak

Perdarahan subaraknoid

Hematoma subdural

Kedaruratan hipertensif

Transient Ischemic Attack

(TIA)

Roentgen Toraks

Elektrokardiografi

CT Scan / MRI otak

Duplex sonografi Karotis/ Trans Cranial

Doppler (atas indikasi)

MRA (atas indikasi)

EEG (atas indikasi)

Laboratorium•Pemeriksaan darah perifer lengkap,laju endap darah, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.•Gula darah dan profil lipid•Ureum, kreatinin, asam urat, kolesterol total: HDL/LDL, trigliserida, fungsi hati : SGOT/SGPT, urin lengkap•Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

PENATALAKSANAAN

Pengobatan Umum

Pengobatan Khusus

Rehabilitasi

Pengobatan Umum Stroke Infark

Pengobatan KhususDitujukan untuk reperfusi

dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,

atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).

Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu

sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

PENCEGAHAN

Prevensi sekunder.Prevensi primer

PROGNOSIS10% penderita stroke

mengalami pemulihan hampir

sempurna

25% pulih dengan kelemahan minimum

40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan

perawatan khusus

10% membutuhkan perawatan oleh perawat

pribadi dirumah atau fasilitas perawatan jangka

panjang lainnya

15% langsung meninggal setelah

serangan stroke

BAB IIIPEMBAHASAN

• Pasien Tn. P S, usia 70 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan mengalami kelemahan anggota gerak kanan

• RPD: hipertensi, baru diketahui oleh pasien 1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat.

• Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok (+), pasien juga jarang berolahraga

Anamnesis

Pemeriksaan Neurologi

• Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius)• Gerakan : Terbatas/Bebas

Terbatas/Bebas• Kekuatan otot: 444/555

444/555• Tonus :↑/+ R.Fisiologi : ↑/+

↑/+ ↑/+• R.Patologi : Babinski (-/-)• Meningeal Sign : Kaku kuduk (-)

Faktor Resiko

Hipertensi Merokok

Usia Jenis Kelamin

Hipertensi

Hipertensi menurut JNC (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure) VII didefinisikan sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, merupakan faktor risiko yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke.

Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah.

Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan infeksi kronis.

Jejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari terbentuknya aterosklerosis

Endotel yang rusak menyebabkan timbulnya agregrasi trombosit. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang

mengawali mekanisme koagulasi.

Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menjadi trombus

yang merupakan penyebab tersering pada stroke.

Merokok

• Merokok adalah faktor risiko potensial pada stroke iskemik (Manolio et al, 1996, Rodriguez et al, 2002).

• Merokok meningkatkan risiko stroke melalui efek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah (Burns, 2003).

Usia

• Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika seseorang berusia lebih dari 55 tahun, begitupun angka kematian akibat stroke meningkat seiring bertambahnya usia.

• Stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun (Japardi, 2002).

Jenis Kelamin

• Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis (Japardi, 2002).

Pemeriksaaan Nervi Cranialis

Pada pemeriksaan N I didapatkan parese N. I dextra tipe central (UMN). Pada lesi UMN, didapatkan gangguan sensorik penciuman terhadap bahan (teh dan kopi) pada sisi dextra pasien tidak mampu membedakan bau Kopi

dan Teh

TERAPI

TrombolisisAmerican Heart Association dan American Academy of Neurology merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk

terapi stroke dalam 3 jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat

kontraindikasi (misal : nilai laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi,

atau riwayat

Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri

(trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah

ke area otak yang iskemik sebelum area tersebut menjadi infark.

NeuroproteksiPada stroke iskemik akut, dalam

batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera sel saraf dapat

dipulihkan. Tujuan terapi neuroproteksi adalah untuk

menghambat jaringan yang iskemik menjadi infark.

Beberapa obat untuk neuroproteksi

diantaranya citicholin, pirasetam, nimodipin

Anti Agregrasi Trombosit

Pemberian anti agregrasi trombosit

bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau

mencegah pembentukan

gumpalan darah baru.

Obat yang termasuk anti

agregrasi trombosit

diantaranya aspirin,clopidog

rel dan dipiridamol.

Pengobatan Post Stroke

Kontrol faktor resiko

Pemberian obat2 anti thrombotik‐

Pemberian antikoagulansia :

Fisioterapi / rehabilitasi

Prognosis Stroke Ischemic

• Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien, tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bicara dan gangguan penglihatan

• Umur : prognosis jelek pada usia lanjut.• Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya

merugikan bagi prognosis

Daftar Pustaka• Adams DH, Shaw S. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of leukocyte migration.

Lancet 1994; 343: 831-836. • AHA (American Heart Association/American Council on Stroke). Guidelines for Prevention of

Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke 2006;37:577-617. • Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.; for the TIA Working Group. Transient ischemic attack:

proposal for a new definition. N Engl J Med .2002;347:1713-1716. • Becker KJ. Inflammation and acute stroke. Curr Opin Neurol. 1998;11:45-49 • Brown, M.M. Stroke : Epidemiology and Clinical Features. Medicine Int .2000. 4: 45-52. • Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis.,

2003.46: 11- 29. • Bustan, MN. Epidemiologi: Penyakit tidak menular. Jakarta:Rineka Cipta .2007.hal 79-99 • Challa V. Atherosclerosis of the Cervicocranial arteries. In Toole JF (ed) Cerebrovascular

disorders. 5th edition. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 1999. • Cheung BM, Lauder IJ, Lau CP, Kumana CR. Meta-analysis of large randomized controlled trials

to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes. Br J Clin Pharmacol 2004;57:640-651.

• Chalmer, J.. Global Impact of stroke. Heart Disease ; 2000.2 : S13-S17.