Laporan Kasus Stroke Ischemic
-
Upload
zidni-arifa-luthfi -
Category
Documents
-
view
1.171 -
download
4
description
Transcript of Laporan Kasus Stroke Ischemic
SEORANG LAKI-LAKI USIA 70 TAHUN DENGAN STROKE IINFARK
UJIAN KASUS
Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter UmumFakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Kusuma Zidni Arifa Luthfi, S.KedJ 5000 800 80
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2013
BAB ISTATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN• Nama : Tn. P S• Umur : 70 tahun• Jenis kelamin : Laki-laki• Alamat : Tasikmadu, Karanganyar• Status perkawinan : Menikah• Pekerjaan : Petani• Agama : Islam• No. RM : 265xxx• Tanggal masuk RS : 01 Februari 2013
ANAMNESIS
Keluhan utama: Kelemahan anggota gerak kanan
± 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas.
Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.
Tidak terdapat penurunan kesadaran, kesulitan berbicara tidak ada dan pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, sulit menelan (-), pelo (-), perot (-), rasa baal (-)
Keluhan yang mendahului: nyeri kepala hebat (-), mengantuk (-), demam (-), mimisan (-), kejang (-), muntah (-), trauma (-)
Pasien kebingungan (-), gangguan pendengaran (-), penurunan daya ingat (-), gangguan perilaku (-), gangguan BAK dan BAB (-)
Hari Pemeriksaan(Hari-1 masuk bangsal)
Keluhan utama : Kelemahan anggota gerak kanan (+)
gangguan bicara (-), pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, pelo (-), perot (-), kesulitan makan (-), tersedak (-), rasa baal (-),
Nyeri kepala (-), leher tegang (-), berdebar-debar (-), mengantuk (-), pasien merasakan pegal dan linu pada tangan kanan dan kaki kanan.
Makan dan minum baik, BAK dan BAB dbn
Riwayat Penyakit Dahulu• Riwayat sakit stroke : disangkal• Riwayat hipertensi : diakui. Baru diketahui 1
bulan terakhir, tidak rutin berobat.• Riwayat DM : disangkal• Riwayat penyakit jantung : disangkal• Riwayat kolesterol tinggi : disangkal• Riwayat asam urat tinggi : disangkal• Riwayat trauma kepala : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga• Riwayat hipertensi : disangkal• Riwayat DM : disangkal• Riwayat penyakit jantung : disangkal• Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat Kebiasaan• Merokok : diakui sejak pasien remaja, 1 hari
menghabiskan ± 1 bungkus/12 batang.• Minum Alkohol : disangkal• Aktivitas kurang : disangkal• Olahraga : pasien jarang olahraga
Anamnesis Sistem•Nyeri kepala (-), penurunan kesadaran (-), pelo (-), perot (-), kejang (-)Sistem Serebrospinal
•pucat (-), leher tegang (-), akral hangat (-), kebiruan (-), nyeri dada (-)
Sistem Kardiovaskuler
•sesak nafas (-), batuk berdahak (-), napas cuping hidung (-)Sistem Respirasi
•kesulitan menelan (-), mual (-), muntah (-), makan/minum tersedak (-), BAB dbn
Sistem Gastrointestinal
•rasa jimpe (+), kelemahan anggota gerak (+/-), otot mengecil (-).tungkai bengkak (-), pegal (+), linu (+)
Sistem Musculoskeletal
•Warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-), perdarahan dibawah kulit (-)
Sistem Integumentum
Resume Anamnesis
• Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang dengan keluhan ± 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas. Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.
• Pada hari pemeriksaan, keluhan utama pasien: Kelemahan anggota gerak kanan (+), disertai jimpe-jimpe.
• Riwayat dahulu didapatkan hipertensi, baru diketahui oleh pasien1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat.
• Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok, diakui sejak pasien remaja, 1 hari menghabiskan ± 1 bungkus/12 batang. Pasien juga jarang berolahraga.
PEMERIKSAAN FISIK
Status Presens• Keadaan Umum : Cukup• Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 (E4V5M6)
Vital Sign • Tekanan darah : 150/60mmHg• Nadi : 96 x/menit• RR : 28 x/menit• Suhu : 36,70C• BB : 58 Kg• TB : 155 cm
Status Lokalis
• Ukuran/Bentuk: normocephal/mesocephal, deformitas (-), hematoma (-)
Kepala
• CA (-/-), edema palpebra (-/-),
• Pupil: bentuk bulat , D= 3mm, isokor, reflek cahaya (+/+), isokor, eye movement (+)
Mata
• Bentuk normal• Pembesaran KGB (-)• JVP meningkat (+5)
Leher
Thoraks
Abdomen
Ekstremitas
– Cara berpikir : baik– Orientasi : baik– Perasaan hati : baik– Tingkah laku: normoaktif– Ingatan : baik – Kecerdasan : baik
Status Psikis
STATUS NEUROLOGI
• Kuantitatif: GCS: E4 V5 M6
• Kesadaran: Compos Mentis
Kesadaran
Nervi Cranialis• N. I (Olfaktorius)
• N. II (Optikus)
• N. III (Okulomotorius)
• N. IV (Troklearis)
• N. V (Trigeminus)
• N. VI (Abducens)
• N. VIII (Vestibulokoklearis)
• N. VII (Facialis)Kerutan kulit dahi + / +Kedipan mata + / +Lipatan naso-labial + / +Sudut mulut + / +Mengerutkan dahi + / +Mengerutkan alis + / +Menutup mata + / +Meringis + / +Menggembungkan pipi + / +Tiks fasial - / -Lakrimasi + / +Daya kecap lidah 2/3 depan + / +Refleks Gabella - / -Tanda Chovstek - / -Bersiul + / +
• N. IX (Hipoglossus)
• N. X (Vagus)
• N. XI (Ascessorius)
• N. XII (Glossopharingeus)
PEMERIKSAAN MOTORIK
1) Badan
2) Anggota Gerak Atas
3) Anggota Gerak Bawah
( - )
Koordinasi, Langkah dan Keseimbangan
• Cara berjalan : N• Tes Romberg : (-)• Diadokokinesis : (-) • Finger to finger test : (+)• Finger to nose test : (+)• Nose finger to nose test : (+)• Ataksia : (-)• Dismetri : (-)• Nistagmus : (-)• Rebound phenomen : (-)
• Tremor (-)• Atetosis (-)
Gerakan Abnormal :
Resume Pemeriksaan Fisik1)
Kesadaran :
compos mentis,
GCS E4V5M6
2) Vital Sign, TD: 150/60m
mHg, N:96
x/menit, RR:28
x/menit, S: 36,7°C
3) Pupil: bentuk
bulat, D= 3mm, isokor, reflek
cahaya (+/+),
4) JVP meningka
t (+5), Pemeriks
aan Thoraks :
kesan batas
jantung melebar
5) Nervi cranialis: parese
N.I (N.Olfact
orius)
6) Gerakan : Terbatas/
Bebas Terbatas/
BebasKekuatan
otot: 444/555 444/555
7) Tonus R.Fisiolog
i
8) R.Patolog
i : Babinski
(-/-)9) Meningeal Sign :
Kaku kuduk (-)
↑ +
↑ +
↑ +
↑ +
DIAGNOSIS AKHIR
• Hemiparese Dekstra lesi UMN• Hemihipestesia DextraDiagnosis Klinis
• Lobus parietalis hemisferium cerebri sinistra sesuai vaskularisasi a.cerebri media
Diagnosis Topik
• Stroke Ischemic• DD: PRIND
Diagnosis Etiologi
• Hipertensi stage II• HHD CompensataDiagnosis lain
USULAN PEMERIKSAAN
EKGHead
CT Scan/ Arteriografi
Foto Rontgen Thoraks PA
PENATALAKSANAAN
• Monitor keadaan umum dan vital sign / 8 jam• Monitor intake makanan
Penatalaksanaan Umum
PROGNOSIS
Death :dubia ad bonam
Disease :dubia ad bonam
Disability :dubia ad bonam
Discomfort :dubia ad bonam
Dissatisfaction :dubia ad
bonam
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISIStroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh
sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih (Goetz, 2007).
Penyebab Stroke Infark
(Ropper, et.al, 2005).
Klasifikasi
•Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.
TIA (Transient Ischemic
Attack)
•Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tapi kurang dari 21 hari
RIND(Reversible Ischemic Neurologik Deficit)
•Defisit neurologi berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.
Progressing Stroke (Stroke in Evolution)
•Kelainan neurologis sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
Complete Stroke
Faktor Resiko Stroke Infark
Tidak dapat dimodifikasi
• Usia• Jenis Kelamin• Faktor genetik atau
keturunan• Ras atau etnik
Dapat Dimodifikasi
• Hipertensi• Diabetes melitus• Dislipidemia• Alkohol• Kelainan Anatomis• Penyakit jantung• TIA• Merokok• Kurang aktivitas
fisik• Stress fisik dan
mental
Faktor Risiko Tambahan
• Lipoprotein (a)/Lp (a)
• LDL yang teroksidasi
• Inflamasi dan infeksi
• Hiperhomosisteinemi
GEJALA KLINIS
•Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh•Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata•Hilangnya keseimbangan atau koordinasi•Dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas (Hartwig, 2006).
Gejala umum
Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik. Tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan
Lennox, 2005) :
Arteri serebri media
•Hemiparesis atau monoparesis kontralateral.•Afasia globa•Disleksia, disgrafia, diskalkulia
Arteri serebri anterior
•Kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai•Ganguan sensorik kontralateral
Arteri serebri posterior
•Kelumpuhan saraf otak ke-3 hemianopsia•Hemiparesis kontralateral
Arteri vertebrobasiler•Penglihatan ganda ( nervus III,IV dan VI)•Rasa baal di wajah (nervus V)•Kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII)•Vertigo ( nervus VIII)•Disfagia ( nervus IX dan X)•Disartria•Ataxia•Kelemahan pada ekstremitas
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al., 2009)
PATOGENESIS
PATOGENESIS
Infark serebri
Terjadi bila suatu daerah diotak mengalami iskhemia
dan nekrosis
Akibat berkurangnya aliran darah keotak sampai dibawah
level kritis yang dibutuhkan untuk kehidupan sel.
Stroke Ischemic
Thrombosis serebri
Emboli serebri
DIAGNOSIS KLINIS• Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih
dahulu dilakukan anamnesis mengenai gejala awal, perkembangan gejala, riwayat penyakit sebelumnya, faktor risiko yang ada, pengobatan yang sedang diajalani. Berikutnya adalah melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui kemungkinan letak lesi.
• Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan pemeriksaan gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke (Rumantir, 2007).
• Diagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan secara inferensi. Pada beberapa kasus ditemukan adanya obstruksi arteri melalui pemeriksaan arteriografi. Penemuan yang mendukung ke arah diagnosis stroke emboli adalah awitan yang akut dan ditemukannya sumber emboli (Harsono, 2005).
DIAGNOSIS BANDING
Ensefalitis, meningitis, Migrain Neoplasm
a otak
Perdarahan subaraknoid
Hematoma subdural
Kedaruratan hipertensif
Transient Ischemic Attack
(TIA)
Roentgen Toraks
Elektrokardiografi
CT Scan / MRI otak
Duplex sonografi Karotis/ Trans Cranial
Doppler (atas indikasi)
MRA (atas indikasi)
EEG (atas indikasi)
Laboratorium•Pemeriksaan darah perifer lengkap,laju endap darah, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.•Gula darah dan profil lipid•Ureum, kreatinin, asam urat, kolesterol total: HDL/LDL, trigliserida, fungsi hati : SGOT/SGPT, urin lengkap•Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)
PENATALAKSANAAN
Pengobatan Umum
Pengobatan Khusus
Rehabilitasi
Pengobatan Umum Stroke Infark
Pengobatan KhususDitujukan untuk reperfusi
dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,
atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu
sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
PENCEGAHAN
Prevensi sekunder.Prevensi primer
PROGNOSIS10% penderita stroke
mengalami pemulihan hampir
sempurna
25% pulih dengan kelemahan minimum
40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak membutuhkan
perawatan khusus
10% membutuhkan perawatan oleh perawat
pribadi dirumah atau fasilitas perawatan jangka
panjang lainnya
15% langsung meninggal setelah
serangan stroke
BAB IIIPEMBAHASAN
• Pasien Tn. P S, usia 70 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan mengalami kelemahan anggota gerak kanan
• RPD: hipertensi, baru diketahui oleh pasien 1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat.
• Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok (+), pasien juga jarang berolahraga
Anamnesis
Pemeriksaan Neurologi
• Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius)• Gerakan : Terbatas/Bebas
Terbatas/Bebas• Kekuatan otot: 444/555
444/555• Tonus :↑/+ R.Fisiologi : ↑/+
↑/+ ↑/+• R.Patologi : Babinski (-/-)• Meningeal Sign : Kaku kuduk (-)
Faktor Resiko
Hipertensi Merokok
Usia Jenis Kelamin
Hipertensi
Hipertensi menurut JNC (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure) VII didefinisikan sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, merupakan faktor risiko yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke.
Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah.
Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan infeksi kronis.
Jejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari terbentuknya aterosklerosis
Endotel yang rusak menyebabkan timbulnya agregrasi trombosit. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme koagulasi.
Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menjadi trombus
yang merupakan penyebab tersering pada stroke.
Merokok
• Merokok adalah faktor risiko potensial pada stroke iskemik (Manolio et al, 1996, Rodriguez et al, 2002).
• Merokok meningkatkan risiko stroke melalui efek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah (Burns, 2003).
Usia
• Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika seseorang berusia lebih dari 55 tahun, begitupun angka kematian akibat stroke meningkat seiring bertambahnya usia.
• Stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun (Japardi, 2002).
Jenis Kelamin
• Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis (Japardi, 2002).
Pemeriksaaan Nervi Cranialis
Pada pemeriksaan N I didapatkan parese N. I dextra tipe central (UMN). Pada lesi UMN, didapatkan gangguan sensorik penciuman terhadap bahan (teh dan kopi) pada sisi dextra pasien tidak mampu membedakan bau Kopi
dan Teh
TERAPI
TrombolisisAmerican Heart Association dan American Academy of Neurology merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk
terapi stroke dalam 3 jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat
kontraindikasi (misal : nilai laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi,
atau riwayat
Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri
(trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah
ke area otak yang iskemik sebelum area tersebut menjadi infark.
NeuroproteksiPada stroke iskemik akut, dalam
batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera sel saraf dapat
dipulihkan. Tujuan terapi neuroproteksi adalah untuk
menghambat jaringan yang iskemik menjadi infark.
Beberapa obat untuk neuroproteksi
diantaranya citicholin, pirasetam, nimodipin
Anti Agregrasi Trombosit
Pemberian anti agregrasi trombosit
bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau
mencegah pembentukan
gumpalan darah baru.
Obat yang termasuk anti
agregrasi trombosit
diantaranya aspirin,clopidog
rel dan dipiridamol.
Pengobatan Post Stroke
Kontrol faktor resiko
Pemberian obat2 anti thrombotik‐
Pemberian antikoagulansia :
Fisioterapi / rehabilitasi
Prognosis Stroke Ischemic
• Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien, tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bicara dan gangguan penglihatan
• Umur : prognosis jelek pada usia lanjut.• Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya
merugikan bagi prognosis
Daftar Pustaka• Adams DH, Shaw S. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of leukocyte migration.
Lancet 1994; 343: 831-836. • AHA (American Heart Association/American Council on Stroke). Guidelines for Prevention of
Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke 2006;37:577-617. • Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.; for the TIA Working Group. Transient ischemic attack:
proposal for a new definition. N Engl J Med .2002;347:1713-1716. • Becker KJ. Inflammation and acute stroke. Curr Opin Neurol. 1998;11:45-49 • Brown, M.M. Stroke : Epidemiology and Clinical Features. Medicine Int .2000. 4: 45-52. • Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis.,
2003.46: 11- 29. • Bustan, MN. Epidemiologi: Penyakit tidak menular. Jakarta:Rineka Cipta .2007.hal 79-99 • Challa V. Atherosclerosis of the Cervicocranial arteries. In Toole JF (ed) Cerebrovascular
disorders. 5th edition. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 1999. • Cheung BM, Lauder IJ, Lau CP, Kumana CR. Meta-analysis of large randomized controlled trials
to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes. Br J Clin Pharmacol 2004;57:640-651.
• Chalmer, J.. Global Impact of stroke. Heart Disease ; 2000.2 : S13-S17.